Oftalmologia

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LA CORTICOTERAPIA EN 
OFTALMOLOGÍA
AUTOR
Dr. Bernardo Francisco Rubín de 
Celis Monteverde 
Cirujano oftalmólogo
Jefe de Servicio del Departamento de Oftalmología y Visión Binocular 
del Instituto Queretano para la Atención de Enfermedades Congénitas 
I.A.P. (IQUEC)
Egresado del IMSS: Centro Médico Nacional y Centro Médico “La Raza”
Fellow de posgrado en el Shepard Eye Center de Santa María 
California, E.U.A.
Membresías en sociedades: 
Consejo Mexicano de Oftalmología 
Sociedad Mexicana de Oftalmología
Centro Mexicano de Estrabismo
Consejo Latinoamericano de Estrabismo 
Asociación de Oftalmólogos del Estado de Querétaro
Asociación Panamericana de Oftalmología 
Sociedad Oftalmológica del Centro de la República Mexicana
Sociedad Oftalmológica del Centro Médico Nacional 
Colegio Médico de Querétaro
Tels: (442)216 76 49
 215 81 80 
Correo electrónico: rubincelis@hotmail.com
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AUTOR
Dr. Martín Gallegos Duarte 
Cirujano oftalmólogo-estrabólogo
Presidente del Centro Mexicano de Estrabismo
Médico adscrito al Departamento de Oftalmología y Visión Binocular del 
Instituto Queretano para la Atención de las Enfermedades Congénitas 
I.A.P. (IQUEC)
Egresado del ISSSTE y del Hospital Oftalmológico de la Luz
Membresías en sociedades: 
Consejo Mexicano de Oftalmología 
Sociedad Mexicana de Oftalmología
Centro Mexicano de Estrabismo
Consejo Latinoamericano de Estrabismo 
Asociación de Oftalmólogos del Estado de Querétaro
Asociación Panamericana de Oftalmología 
Sociedad Oftalmológica del Centro de la República Mexicana
Asociación Mexicana de Oftalmología Pediátrica
Colegio Médico de Querétaro
Tel: (442)214 35 25 
Correo electrónico: martinoso@hotmail.com
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CORTICOESTEROIDES EN 
OFTALMOLOGÍA
Por su efecto antinflamatorio el uso de 
corticoesteroides (CE) en oftalmología está 
ampliamente difundido; no sólo por los of-
talmólogos, también por pediatras, médicos 
generales y especialistas en otras áreas de 
la medicina.
1. EFECTOS MÁS COMUNES DE LA 
CORTICOTERAPIA LOCAL 
a) Glaucoma secundario: El uso de CE pue-
de tener efectos secundarios a nivel ocular. 
Desde que Francois publicó el primer ca-
so de glaucoma secundario a esteroides en 
1954, se sabe de la relación directa que 
hay entre los esteroides y: 
• El aumento de la presión intraocular (PIO). 
• La disminución de la facilidad de salida 
del humor acuoso (debido al daño del cito-
esqueleto de las células trabeculares). 
Este tipo de glaucoma es de difícil con-
trol y puede amenazar la salud visual, requi-
riendo de un costoso y prolongado manejo 
médico, en ocasiones quirúrgico. El impac-
to en la esfera psicoafectiva, especialmente 
en adultos jóvenes, frecuentemente es in-
calculable (1,2,3,4).
b) Catarata secundaria: sin ser deletéreo 
como el glaucoma, afecta considerable y 
progresivamente la capacidad visual. El tra-
tamiento habitual es quirúrgico y su costo 
es considerable. 
c) Perforación escleral: Una complicación 
grave y poco conocida del uso prolonga- 
do de CE es el adelgazamiento y perfora-
ción escleral o evisceración ocular; la cual 
es por sí misma una urgencia médica, ante 
los riesgos de infección, ceguera y enu-
cleación ocular, que amerita tratamiento 
especializado. 
d) Infecciones severas: que afecten la cór-
nea y conjuntivas, especialmente de tipo 
micótico o viral; por sí mismas son un riesgo 
latente que implica vigilancia oftalmológica 
periódica extremando precauciones. 
En este contexto, el uso racional de los CE 
tópicos tiene dos objetivos fundamentales: 
• Controlar el padecimiento.
• Evitar todo tipo de complicaciones. 
Por ello es necesario conocer la poten-
cia, la dosificación y los efectos adversos 
de cada uno de los CE tópicos y frecuen-
temente contemplar un tratamiento multi-
disciplinario con el reumatólogo, el inmu-
nólogo, el hematólogo o médico internista, 
entre otros. 
El tratamiento con CE requiere una vigilan-
cia estricta de 3 rubros básicos: 
• La presión intraocular (PIO) 
• La transparencia del cristalino 
• La capacidad visual.
Eventualmente es necesario emplear an-
tihipertensivos para revertir el incremento 
de la PIO y en algunos casos inclusive sus-
pender la terapia con CE. 
2. VÍAS DE ADMINISTRACIÓN 
 
La corticoterapia puede utilizarse en los 
diversos padecimientos oftalmológicos por: 
1) Vía sistémica 
2) Vía tópica: gotas o ungüentos aplicados 
por el enfermo 
3) Paraocularmente, administrada por el of-
talmólogo por vía subtenoniana, transeptal y 
subconjuntival. Cada vía de administración 
ofrece riesgos y beneficios, sin embargo, los 
que producen mayores efectos secundarios 
y a corto plazo son los esteroides tópicos, 
seguidos de los utilizados por vía paraocu-
lar (5). La infiltración paraocular (Tabla 1) 
se aplica preferentemente en dos zonas: 
a) Subtenoniana: por debajo de la conjun-
tiva y la cápsula de Tenon a nivel del 
cuadrante temporal superior, con lo que el 
4
medicamento penetra al globo ocular más 
fácil y rápidamente. 
b) Transeptal: a través del párpado y septum 
orbital inferiores y a nivel del tercio externo 
para depositarlo directamente en la grasa 
periorbitaria en su porción inferior. (6)
4) Transeptal o subtenoniana: los CE más 
agresivos son los esteroides de depósi-
to ya que los de absorción rápida y de 
acción corta, prácticamente no generan 
problemas.
5) Vía intraocular: su uso está restringido 
a cirugía de vítreo y retina, por ejemplo en 
casos de endoftalmitis.
Durante la administración del CE se debe 
tener particular cuidado de no lesionar va-
sos sanguíneos introduciendo gentilmente 
la solución por medio de una jeringa de in-
sulina con aguja No. 27, considerando que, 
finalmente, es un procedimiento “ciego” 
que puede provocar: 
• Hematomas severos en el sitio de la 
inyección 
• Perforación ocular 
• Inclusive depósito accidental del medica-
mento dentro del globo ocular (5,6)
3. EFECTOS SECUNDARIOS DE 
ACUERDO CON EL TIPO DE ESTEROIDE
Los más agresivos en cuanto a orden de 
frecuencia son: la hidrocortisona sódica 
(que ya no se produce, en nuestro país), el 
fosfato sódico de dexametasona, y el acetato 
de prednisolona, que a pesar de tener mejor 
penetración a la cámara anterior que otros 
CE, es menos agresivo para la función del 
trabéculo y por ende menos causante de 
glaucoma. La fluorometalona ofrece un cier-
to grado de seguridad al no elevar la PIO 
(lo que permite un uso más prolongado), 
sin embargo, tiene un efecto superficial 
útil sólo sobre conjuntiva y epitelio corneal. 
Las suspensiones con esteroides de depósi-
to tienen el inconveniente de contener talco 
por lo que éste permanece visible mucho 
mayor tiempo en el sitio de la inyección. 
4. CORTICOTERAPIA PERIOPERATORIA 
Para el manejo de algunos padecimientos 
quirúrgicos como catarata, de glaucoma o 
retina, en el tratamiento posoperatorio se 
utiliza la aplicación de 1cc (4mgs) transeptal 
de fosfato sódico de dexametasona, en solu-
ción inyectable. En el posoperatorio inme-
diato de la cirugía de catarata, de glaucoma 
y de estrabismo, si el proceso inflamatorio 
no es importante, se utilizarán únicamente 
colirios que contengan dexametasona ya sea 
sola o en combinación con algún antibióti-
co y el tratamiento deberá mantenerse por 
2 semanas mínimo, para iniciar dosis de re-
ducción o bien cambiar el CE a prednisolona, 
dependiendo de las cifras de PIO y tratar de 
suspenderlos al mes de tratamiento. 
En los pacientes con cirugía de retina 
se utiliza un AINE por vía oral, para lo-
grar un mejor y más rápido resultado 
antinflamatorio.
CORTICOSTEROIDES MÁS USADOS EN
OFTALMOLOGÍA
TABLA I
DE USO TÓPICO (Colirios): 
1. Dexametasona
2. Prednisolona
3. Fluorometolona
4. Loteprednol
5. Rimexolona (1)
 
DE USO PARAOCULAR (subtenoniano o transeptal):
1. Dexametasona
2. Parametasona
3. Betametasona
4. Triamcinolona
DE USO SISTÉMICO (oral y parenteral):
1. Prednisona (vía oral)
2. Metilprednisolona (vía parenteral)
DE USO INTRAOCULAR (intravítreo):
1. Triamcinolona 
5
Antela presencia de síndrome fibrinoide 
en el posoperatorio de catarata, retina o de 
glaucoma, sí es necesario agregar CE de 
depósito por vía paraocular como: 
• Acetato de parametasona, 1cc (20 mgs) 
transeptal de la suspensión inyectable 
• Acétonido de triamcinolona, 1cc (40 mgs) 
de la suspensión 
• Fosfato sódico de betametasona, 4mgs de 
la suspensión inyectable. 
Se utilizará sólo una de estas 3 opcio-
nes y siempre a nivel paraocular y en for-
ma transeptal. El tratamiento deberá com-
plementarse con la aplicación de acetato 
de metilprednisolona 40 mgs intramuscular 
cada tercer día en 3 dosis; y el tratamiento 
tópico se intensificará a la aplicación de una 
gota de prednisolona cada hora el primer día, 
cada 2 hrs. por 4 días y luego dosis de sostén 
de una gota cada 3 hrs. por 15 días, para 
gradualmente iniciar la dosis de reducción 
progresiva del CE vigilando la PIO. (5)
5. LAS CONJUNTIVITIS NO 
INFECCIOSAS 
Durante el cuadro agudo habitualmente el 
tratamiento es tópico con el fosfato sódi-
co de dexametasona o el acetato sódico 
de prednisolona. Se preferiere esta última 
en forma de suspensión cada 3 horas los 
primeros 10 días para luego iniciar la dosis 
de reducción hasta completar 3 semanas. 
Cuando se requiere de tratamiento a me-
diano plazo se sugiere utilizar el acetato 
de fluorometolona en gotas 3 veces al día 
por 15 días y posteriormente iniciar dosis 
de reducción. 
6. QUERATITIS 
Implica alteraciones en el epitelio corneal 
que pueden estar condicionadas por agen-
tes infecciosos, químicos, factores físicos 
(fuego), deterioro de la lubricación o la 
calidad de la película lagrimal y factores 
ambientales, entre otros.
Estos factores precipitantes provocan 
además alteraciones importantes en la ca- 
lidad de la película lagrimal, que se traducen 
en fotofobia intensa, hiperemia conjuntival 
y sensación de cuerpo extraño (por hipertro-
fia de folículos y papilas en la conjuntiva 
tarsal y que provocan una abrasión mecáni-
ca sobre el epitelio corneal). El tratamiento 
con CE estabiliza la pared de los mastoci-
tos y disminuye la inflamación activa. En 
este contexto se utiliza tratamiento tópico 
con dexametasona cada 3 hrs por 10 días 
con reducción gradual en 2 ó 3 semanas. 
Es recomendable en estos casos asociar 
lubricantes oculares o reepitelizantes cor-
neales (como el hialuronato sódico) para 
resolver, si es posible, completamente el 
daño.
En relación con los padecimientos inmu-
nológicos hay que señalar especialmente 
al síndrome de Sjögren (o queratoconjuntivi-
tis seca), directamente relacionado con di-
versas enfermedades del tejido conjuntivo, 
principalmente con la artritis reumatoide. En 
estos cuadros de grado y severidad variables 
podrán utilizarse los CE como dexametasona 
en colirio cada 3 hrs por 10 días y luego 
dosis de reducción. La corticoterapia tópica 
ayudará a disminuir la tensión superficial de 
la secreción de las glándulas de Meibomio y 
de Moll, evitando una secreción adherente 
sobre la córnea. Posteriormente el tratamiento 
deberá ser con lubricantes, reepitelizantes 
y humectantes oculares, para mejorar en lo 
posible el cuadro clínico. 
7. LAS UVEÍTIS 
Son de las patologías inflamatorias más 
frecuentes de los ojos, debido a que la 
úvea comparte la misma estirpe celular y 
antígenos HLA que las articulaciones y por 
6
ello su fuerte asociación con la espondili-
tis anquilosante, enfermedad de Behçet y 
también artritis reumatoide. En la artritis 
crónica juvenil afecta del 20% hasta al 
50% de los casos y es el cuadro del tejido 
conectivo que más se asocia a uveítis an-
terior aguda (7,8) 
Las uveítis pueden clasificarse por su: 
a) Presentación anatómica: en variedad an-
terior o localización posterior. 
b) Tiempo de evolución: aguda o crónica. 
c) Tipo de inflamación: en granulomatosa o 
no granulomatosa. 
d) Afectación a uno o dos ojos. (10)
La uveítis anterior no granulomatosa aguda 
es el cuadro más frecuente. Su tratamiento 
debe ser con colirio de prednisolona a 
dosis de una gota cada 2 hrs por 48 hrs 
y posteriormente una gota cada 3 hrs por 
15 días, con reducción gradual una vez 
controlado el cuadro agudo. Habitualmente 
deberá asociarse un ciclopléjico de acción 
corta por 5 días. (11)
Tanto la uveítis anterior granulomatosa 
aguda como la uveítis intermedia se tratan 
con el mismo esquema tópico aunque 
eventualmente se aplicará 40 mgs de me-
tilprednisolona intramuscular cada tercer 
día hasta completar 3 dosis. En ocasiones, 
será necesario agregar una dosis única de 
fosfato sódico de dexametasona de 4 mgs 
inyectada en la región paraocular y sustituir 
el ciclopléjico de acción corta por uno de 
acción larga para evitar la formación de 
sinequias posteriores (1, 6). 
Las uveítis posteriores suelen ser gra-
nulomatosas y pueden ser agudas o crónicas 
debidas a parsplanitis o bien coriorretini- 
tis. Habitualmente son originadas por pa-
tógenos como en la toxoplasmosis, la toxo-
cariasis, la cisticercosis y mycobacterias, 
entre otras. 
Las uveítis granulomatosas posteriores 
generalmente son graves y de mal pronóstico, 
ya que por el componente infeccioso que 
presentan el uso de CE está restringido y se 
debe tratar el problema infeccioso de fondo 
con antimicrobianos o antiparasitarios antes 
de considerar viable o útil la terapéutica 
esteroidea. (6)
Las panuveítis como la Enfermedad 
de Coats, o las coriorretintis muy severas 
tienen un comportamiento muy crónico y 
se acompañan de complicaciones a largo 
plazo ocasionadas por el uso prolongado de 
esteroides, entre otras variables en las que 
la corticoterapia condiciona adelgazamiento 
escleral (traducido a la larga en estafiloma 
sea anterior o posterior) que en ocasiones 
culmina con pérdida de visión y hasta pér-
dida del globo ocular. 
8. OTRAS INDICACIONES
Las variedades de distrofias corneales y 
las epiescleritis se tratan con medicamen-
tos tópicos y el de elección también es la 
dexametasona a dosis de una gota cada 
3 hrs 2 semanas y reducción gradual hasta 
la resolución del proceso inflamatorio. 
En un contexto completamente diferen-
te se deberá tratar a la escleritis anterior 
difusa, ya que el tratamiento con CE deberá 
continuar por 6 meses para evitar recidivas, 
inclusive llegando a utilizar una gota de 
dexametasona cada semana al final del 
tratamiento. En estos casos se requiere un 
control más estricto de la PIO.
Debido a que tanto los ojos como el 
cartílago articular son estructuras ricas 
en proteoglicanos pueden compartir cua-
dros de inflamación conjunta como en la 
policondritis recidivante, los cuales deberán 
ser valorados tanto por el oftalmólogo como 
7
por el reumatólogo y en conjunto dar un 
tratamiento completo y adecuado. (9)
Finalmente, la neuritis óptica retrobulbar 
(NOR) es una auténtica emergencia médica 
ya que si no recibe tratamiento inmediato 
condiciona ceguera irremediable. En la NOR 
las causas más frecuentes son infecciones 
virales del nervio óptico seguidas de la debida 
a esclerosis múltiple que suele ser más severa 
y de mal pronóstico. (11)
El tratamiento de la NOR debe ser a ni-
vel hospitalario con succinato sódico de me-
tilprednisolona por vía intravenosa a dosis de 
10 a 40 mgs por Kg por dosis y esta dosis se 
puede repetir cada 6 hrs, por 48 hrs. Asimis-
mo, deberá agregarse una dosis transeptal 
de dexametasona 4 mg el primer día y el 
segundo día deberá aplicarse también tran- 
septal, 20 mgs de acetato de parametasona 
o 40 mgs de acetónido de triamcinolona. 
Posteriormente, las dosis deberán regularse 
en forma estricta para evitar complicaciones 
sistémicas de la corticoterapia parenteral a 
altas dosis o “síndrome de rebote” del pa-
decimiento. (11,13)
Otro esquema de CE sería utilizar predni-
sona o deflazacort a altas dosis por vía oral 
hasta dosis iniciales de 150 mgs por día por 
2 a 3 días y posteriormente 100 mgs con 
reducción gradual de un 30% de la dosis cada 
2 a 3 días seguido dedosis de sostén por 6 
días y finalmente continuar con la dosis de 
reducción gradual una vez logrado el efecto 
de preservar la visión del paciente.
COLOFÓN
El manejo adecuado de los CE en oftal-
mología requiere de amplios conocimientos 
de sus efectos, su capacidad de penetración, 
su potencia, sus riesgos biológicos, la dosifi-
cación más adecuada con cada uno de ellos, 
la verificación de la respuesta clínica en cada 
patología ocular, y finalmente, saber cómo 
y cuándo resolver los efectos secundarios y 
evitar sus posibles complicaciones. Tenemos 
la convicción de que difícilmente médicos 
de otras especialidades, sin ayuda del oftal-
mólogo, podrán diagnosticar y tratar estos 
dilemas, por lo que únicamente trabajan-
do en forma proactiva y multidisciplinaria 
se puede alcanzar el éxito conservando la 
integridad ocular y preservando la visión de 
los enfermos. 
PADECIMIENTOS EN LOS QUE SE EMPLEAN 
MÁS FRECUENTEMENTE LOS
CORTICOSTEROIDES
OFTALMOLOGÍA
TABLA II
1. Postraumatismos
2. Procesos postcirugía ocular
3. Conjuntivitis alérgicas: Primaveral o vernal
 Por Fiebre del Heno
4. Queratitis: Por causas: a) físicas
 b) químicas
 c) síndrome de “ojo seco” (fases iniciales)
 d) síndrome de Sjögren 
5. Distrofias Corneales
6. Epiescleritis
7. Escleritis
8. Uveítis
9. Parsplanitis
10. Coroiditis
11. Coroidorretinitis
12. Enfermedad de Coats
13. Policondritis Recidivante
14. Neuropatía Óptica Retrobulbar 
BIBLIOGRAFÍA
1. Tenorio-Guajardo G, García-Ramos M. Seguridad de la rimexolona en pacientes con 
parsplanitis. Rev Med Hosp Gen Mex 2005; 68 (3): 76-81.
2. García-Serrano JL, Zandaman-Goddard G. Intraocular inflammation in autoimmune 
deseases. Sem Artritis Rheum 2004 (December); 34 (3): 602-9.
3. Vargas MP. Glaucoma secundario al uso de esteroides en niños. Franja ocular 2001; 3 
(12); 14-20.
4. Steely T, Browde Ch. et al. The effects of dexamethasone on fibronectin expression in 
cultured human trabecular meshwork. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1992; 33: 2242-
2250. 
5. Friedman DS, et al. Synthesis of the literature on the effectiveness of regional anesthesia 
for cataract surgery. Ophthalmology 2001; 108: 519-29.
6. Perez-Torregrosa VT, Muñoz G. Uveítis intermedia: estudio de 28 casos. Franja visual 
1996; 7 (28): 32-39.
7. Akduman L, Kaplan H, Tychsen L. Prevalence of uveitis in an outpatient juvenile arthritis 
clinic: onsetof uveitis mare than a decade after onset of arthritis. J Pediatr Ophthalmol 
Strabismus. 1998; 34: 101-2006.
8. Méndez-Méndez M, Hernández-González VM, Joa-Miró E, Coto-Hermosilla C, Cantera-
Oceguera D. Uveítis y enfermedades del tejido conectivo en la infancia. Rev Cubana de 
reumatología 2005; 7: 7-8.
9. Tenorio-Guajardo G, Bustos-Hinojosa RM, Lino-Pérez L. Manifestaciones sitémicas y 
oculares de la policondritis recurrente. Rev Med Hosp Gen Mex 2004; 67 (4): 189-
195.
10. Voordiun S, Zagorín B, Frecuencia y causa de las uveítis en el instituto Conde de 
Valenciana. Rev Mex Oftalmol 2005 (julio-agosto); 79 (4): 193-196.
11. Juaréz-Echenique JC, Ordáz-Favila JC. Alteraciones oftalmológicas en pacientes con 
artritis reumatoide juvenil. Rev Mex Oftalmol 2004 (mayo-junio); 74(3): 117-120.
12. Brusaferri F, Candelise L. Steroids for multiple sclerosis and optic neuritis: a meta-
analysis of randomized controlled clinical trials. J Neurol. 2000; 247: 435-442. 
13. Kaufman DI, Trobe JD, Eggenberger ER, Whitaker JN. Practice parameter: the role of 
corticosteroids in the management of acute monosymptomatic optic neuritis. Report of 
the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 
2000; 54: 2039-2044.
8