4 Disminucion brusca de la AV

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Oftalmología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5to año 
Disminución brusca de la AV 
 
 
 
 
Frank Pileta Alvarez 
 
 
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Índice 
Hemorragia Vítrea 3 
Obstrucción de la vena central de la retina y sus ramas 4 
Obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas 5 
Glaucoma de ángulo cerrado agudo 6 
Neuritis óptica 8 
Desprendimiento de retina 9 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Hemorragia Vítrea 
Colección de sangre en el cuerpo vítreo por ruptura de la membrana hialoidea 
proveniente de la retina o coroides. 
Etiología 
✓ Trauma ocular (contusiones o heridas perforantes del globo ocular) 
✓ Anemia falciforme 
✓ Fibroplasia retrolental 
✓ Enfermedades sistémicas: hipertensión arterial, diabetes mellitus 
proliferativa, anemia perniciosa, discrasias sanguíneas. 
✓ Trombosis de la vena central de la retina (TVCR). 
Cuadro Clínico 
✓ Disminución brusca de la visión 
✓ Disminución total o parcial del reflejo rojo naranja del fondo de ojo 
✓ Fotopsias o flóculos vítreos 
✓ Presencia de las 3 imágenes de Purkinje y Sanson. 
La presencia de la sangre en el vítreo se caracteriza por unas estructuras rojo 
oscuro flotando en el mismo. 
Tratamiento 
✓ Tratar causa 
✓ Quirúrgico: vitrectomía 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Obstrucción de la vena central de la retina y sus ramas 
 
Etiología 
✓ Trombos o émbolos 
✓ Enfermedad vascular (retinopatía diabética e hipertensiva) 
✓ Policitemia vera 
✓ Mieloma múltiple 
✓ Anticonceptivos orales 
✓ Leucemia 
 
Cuadro Clínico 
Síntomas Signos 
✓ Disminución brusca de la AV en forma de 
“lluvia de hollín” (miodesopsias) 
 
✓ Fondo hemorrágico 
✓ Edema papilar 
✓ Tortuosidad vascular 
✓ Hemorragias en llamas 
✓ Borramiento del disco óptico 
 
Tratamiento inmediato 
✓ Vasodilatadores 
✓ Antiagregantes sistémicos: Walfarina, heparína 
✓ Antinflamatorios 
✓ Fibrinolíticos 
✓ Remitir al oftalmólogo (tto con láser, inyección intravítrea) 
✓ Investigar causa sistémica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Obstrucción de la arteria central de la retina y sus ramas 
Etiología 
✓ Placas de ateroma y émbolos cálcicos 
✓ HTA 
✓ Enfermedades de colágeno (LES, poliarteritis 
nudosa) 
✓ Trastorno de hipercoagulacíón (anticonceptivos 
orales, policítemia vera). 
Cuadro Clínico 
Síntomas Signos 
✓ Disminución brusca de la AV ✓ Fondo isquémico 
✓ Mancha color rojo cereza a nivel de la 
mácula 
✓ Estrechamiento arteriolar 
✓ Edema 
✓ Agregación y segmentación de la columna 
sanguíneas en arterias y venas 
 
Tratamiento 
✓ Reposo en decúbito supino, para mantener circulación 
✓ Compresión del globo ocular aproximadamente por 1 minuto, luego 
descomprimir bruscamente y repetir c/30 segundos, (para disminuir PIO, 
aumentar flujo sanguíneo y disolver el émbolo) 
✓ Ozonoterapia o cámara hiperbárica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Glaucoma de ángulo cerrado agudo 
Aumento súbito de la presión intraocular (PIO) por encima de 45 
mmHg que dan lugar al cierre angular crónico, en el que la salida 
del humor acuoso se ve afectada definitivamente. 
Factores predisponentes 
✓ Ojo pequeño 
✓ Cámara anterior estrecha 
✓ Hipermetropía alta 
✓ Cataratas entumecentes 
 
Cuadro Clínico 
Síntomas Signos 
✓ Disminución brusca de la AV 
✓ Dolor intenso y súbito en el globo 
ocular como punzada de clavo 
✓ Náuseas 
✓ Vómitos 
✓ Bradicardia 
✓ Inyección cilio conjuntival intensa 
✓ Edema corneal 
✓ Pupila en midriasis media 
✓ Humor acuoso algo turbio 
✓ Cámara anterior estrecha 
✓ Tensión ocular muy elevada 
✓ Gonioscopia: ángulo cerrado 
 
Tratamiento 
✓ Ingreso 
✓ Analgésicos 
✓ Sedantes 
✓ Antieméticos 
✓ Hiperosmóticos: acetazolamida (500mg) EV o IM y continuar con tabletas 
(250mgr) 3v/d 
✓ Mióticos: pilocarpina (2% o 4% col.) 1 gota/5 min hasta lograr miosis 
✓ Timolol (0.5% col): 2v/d 
✓ Manitol (250): EV 
✓ Tratar ojo contralateral 
 
 
 
 
 
 
 
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Diagnósticos Diferenciales 
Glaucoma crónico simple o de ángulo abierto: Generalmente cursa sin dolor ni 
síntomas aparentes, se detectan cifras tensionales elevadas con excavaciones en 
el disco óptico y alteraciones del campo visual, generalmente CA de profundidad 
normal, más frecuente en la raza negra. 
Uveítis hipertensiva: Dolor, ojo rojo, lagrimeo, fotofobia, células en humor acuoso, 
hipopion membrana inflamatoria pupilar, sinequias posteriores, miosis, edema 
corneal leve a moderado y cifras tensionales elevadas. 
Uveítis anterior aguda: Dolor, ojo rojo, lagrimeo, fotofobia, células en humor 
acuoso, hipopion membrana inflamatoria pupilar, sinequias posteriores, miosis, 
pigmentos retroqueráticos 
Glaucomas facogénicos (Glaucoma facohídrico o hipertensión ocular 
secundaria a cristalino intumescente): Antecedentes de evolución de una 
catarata, dolor ocular intenso, ojo rojo, lagrimeo, edema corneal, CA estrecha AO 
mayor en ojo afecto, midriasis media, TO elevada. 
Glaucomas facogénicos (Glaucoma facolítico o hipertensión ocular 
secundaria a cristalino hipermaduro): Antecedentes de opacidad del cristalino de 
largo tiempo de evolución o de cirugía realizada en el otro ojo con bueno resultados 
visuales, no deseando realizar la cirugía en el tiempo previsto, dolor ocular leve a 
moderado, ojo rojo, ligero edema corneal, CA amplia, acuoso lechoso, cápsula 
anterior arrugada, opacidad total hipermadura del cristalino (catarata morgagniana), 
TO elevada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Neuritis óptica 
Afecciones inflamatorias o desmielinizantes del nervio óptico. 
Clasificación 
✓ Anterior (Papilitis) 
✓ Posterior (Neuritis retrobulbar) 
Etiología 
✓ Enfermedades sistémicas (infecciosas, endocrinas o degenerativas): 
Esclerosis múltiple 
✓ Infección de las meninges o de la órbita 
✓ Avitaminosis B 
✓ Agentes tóxicos 
✓ Idiopática 
Cuadro Clínico 
Síntomas Signos 
✓ Disminución brusca de la AV 
✓ Dolor periorbitario 
✓ Cefalalgia 
✓ Papila normal o con bordes ligeramente 
difusos 
 
 
Tratamiento 
✓ Analgésicos y remisión 
✓ Antinflamatorios (esteroide) 
✓ Vitaminoterapia 
✓ Tratar la causa 
✓ Ozonoterapia 
✓ Cámara hiperbárica 
Complicación 
✓ Atrofia óptica: produce una perdida súbita de la visión, alteraciones 
campimétricas y de la visión de colores (desciomatopsias). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Desprendimiento de retina 
Es cuando la retina neurosensorial se separa del epitelio 
pigmentario por líquido subretiniano 
Etiología 
✓ Regmatógeno: degeneraciones miopica, reticular y 
quística. 
✓ No regmatógeno: procesos inflamatorios exudativos, 
retinopatía diabética, siclémica, toxémica del 
embarazo, tumoral, traumas y cirugía oculares. 
 
Cuadro Clínico 
Síntomas Signos 
✓ Destellos luminosos (fotopsias) 
✓ Cuerpos flotantes (miodesopsias) 
✓ Deformidad de los abjetos 
(metamorfopsías) 
✓ Pérdida de una parte del campo 
visual. 
✓ Retina desprendida, convexa, 
opaca y arrugada, vasos más 
oscuros. 
✓ PIO más baja que en el ojo 
contralateral, uveítis anterior 
moderada. 
 
Tratamiento 
✓ Remisión al oftalmólogo