GASTROENTEROLOGIA ACTUALIZADO 2022

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MANUAL DE PEDIATRÍA 
DR. FRANK PILETA ALVAREZ 
2022 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
 
 
Síndrome de malabsorción intestinal 1 
Sangramiento Digestivo Alto 3 
Sangramiento Digestivo Bajo 4 
Hepatopatías 7 
Hepatitis Aguda 8 
Hepatitis Aguda Grave de causa desconocida 10 
Parasitismo Intestinal 11 
Reflujo Gastroesofágico 15 
Enfermedad Celíaca 18 
Enfermedad Inflamatoria Intestinal 21 
Colestasis del RN y lactante 24 
Dolor abdominal Crónico 27 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Síndrome producido por aquellas enfermedades que determinan una asimilación 
insuficiente de los nutrientes ingeridos como resultado de una mala digestión (a 
alteraciones en la hidrólisis y solubilización causada por una insuficiencia 
pancreática o biliar) o malabsoción (todo evento primario o secundario que lleva a un 
proceso de alteración de la función de absorción de los nutrientes) 
Etiología 
Grupos de edades Enfermedades 
 
 
 
RN-1 mes 
 Malabsorción de carbohidratos: deficiencia congénita de lactasa y 
malabsorción de glucosa-galactosa 
 Malabsorción de ácidos biliares 
 Acrodermatitis enteropática 
 Inmunodeficiencias: Síndrome de Wisckott-Aldrick y 
Agammaglobulinemia 
 Pancreáticas: FQ y Deficiencia de enteroquinasa 
 Estructurales: Atresia congénita de las vellosidades y Síndrome de 
intestino corto 
 
 
 
2 meses-2 años 
 Alergia e intolerancia a las proteínas de la leche de vaca 
 Enfermedad Celíaca 
 Enteritis infecciosas parasitarias 
 Deficiencias secundarias de disacaridasas 
 Inmunodeficiencias 
 Síndrome postentérico 
 Enfermedades metabólicas: Linfangiectasia intestinal y 
Obstrucción de vías biliares 
 
Mayor de 2 años 
 Infecciones: Parasitismo intestinal (Giardiasis) 
 Enfermedad Celíaca 
 EII 
 Síndrome postentérico 
 
 
 
 
 
Síndrome de Malabsorción Intestinal 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Cuadro Clínico 
 Esteatorrea: heces pálidas, voluminosas, brillantes, grasosas, mal olientes, 
que flotan en el agua. 
 Glositis. 
 Detención del crecimiento. 
 Pérdida de la grasa corporal. 
 Distensión abdominal. 
 Pérdida calórica que conlleva a la desnutrición. 
 Pérdida de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). 
 Irritabilidad. 
 Anorexia. 
 Flatulencia. 
 Signos de deficiencia de oligoelementos y vitaminas. 
 
Exámenes Complementarios 
 Hemograma: Anemia 
 Proteínas y Albumina sérica: Hipoproteinemia e hipoalbuminemia 
 Colesterol: Disminuido 
 T. protombina: Alargado 
 D-xilosa: determinar la absorción de glucosa 
 Test de Schilling: determinar la absorción de B12 
 Método de Sudan III o IV, Método de Van de Kamer: determinar absorción de 
grasas 
 Estudios coprológicos: buscar grasas, parásitos, bilis, leucocitos, etc 
 Estudios serológicos 
 Electrolitos en sudor (FQ) 
 Biopsia de yeyuno 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Expulsión de sangre procedente de una lesión del aparato digestivo desde la boca 
hasta el ángulo duodenoyeyunal o ángulo de Treitz situado en la cuarta porción del 
duodeno,el cual se manifiesta por la salida de sangre roja o negra por la boca en 
forma de vómito (hematemesis) o bien por el recto en forma de heces de color 
negruzca (melena). 
Etiología 
Neonato Lactante Niños y Adolescente 
 Deglución de sangre 
materna. 
 Enfermedad hemorrágica 
del recién nacido. 
 Malformaciones congénitas 
vasculares. 
 Traumatismos. 
 Coagulopatías. 
 Enfermedad ácido péptica. 
 Idiopáticas. 
 Gastritis 
hemorrágicas. 
 Esofagitis. 
 Úlcera péptica. 
 Duplicación 
intestinal. 
 Malformaciones 
vasculares. 
 Síndrome de Mallory 
Weiss. 
 Esofagitis. 
 Gastritis. 
 Úlcera gástrica y duodenal. 
 Desgarro de Mallory Weiss. 
 Várices esofágicas. 
 Síndrome de Peutz Jeghers. 
 Traumatismo abdominal 
(hemobilia y hematoma 
duodenal). 
 Enfermedad de Crohn. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sangramiento Digestivo Alto 
 
 
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GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Es aquella que se origina distalmente al ligamento de Treitz, el cual se manifesta con 
el paso de sangre roja brillante por el recto (hematoquecia), rectorragia (emisión 
rectal por vía rectal, cualquiera que sea su origen) y con sangrado oculto (presencia 
tan escasa de sangre, que no es detectable a simple vista). 
Etiología 
Grupo de edades Enfermedades 
 
 
Neonato 
 Enfermedad hemorrágica del R N 
 Sangre materna deglutida 
 Enterocolitis necrotizante 
 Vólvulo intestinal 
 Colitis por proteínas de leche de vaca. 
 
 
Lactante 
 Fisura anal 
 Intolerancia a proteínas de leche de vaca 
 Diarreas invasivas 
 Invaginación intestinal 
 Divertículo de Meckel 
 Hiperplasia linfoide folicular 
 
 
Preescolar 
 PSH 
 Fisura anal 
 Diarrea invasiva 
 Invaginación intestinal 
 Divertículo de Meckel 
 SHU 
 Poliposis 
 Hiperplasia linfoide folicular 
 
Escolar/Adolescente 
 EII 
 Divertículo de Meckel 
 Poliposis 
 Malformación vascular 
 Úlcera gastroduodenal 
 Várices esofágicas 
 Esofagitis 
 Hiperplasia linfoide folicular 
 
 
 
Sangramiento Digestivo Bajo 
 
 
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GASTROENTEROLOGÍA 
Manifestaciones clínicas 
 Sangre mezclada con mucus: indica una lesión inflamatoria o infecciosa. 
 Sangrado en forma de material gelatinoso (jalea de grosellas): sugiere una 
invaginación. 
 Hemorragia indolora: característica de los pólipos. El tacto rectal es 
obligatorio. 
 Hemorragia asociada a Síndrome purpúrico-hemorrágico: son indicativas de 
trombopenia y coagulopatía. 
Formas de Presentación 
Aguda Crónica Oculta 
 Divertículo de Meckel 
 Invaginación intestinal 
 Fisura anal 
 Diarrea invasora (Shigella, amebiasis) 
 Duplicación 
 Infarto intestinal 
 Púrpura de Henoch-Schönlein 
 Enterocolitis necrosante 
 Pólipos 
 Hemangioma 
 Hiperplasia linfoide 
 Enfermedades 
inflamatorias 
intestinales (Crohn, 
colitis ulcerativa 
idiopática) 
 Telangiectasia 
 Colitis alérgica 
 
Exámenes complementarios 
 Sangre: Hemograma completo y Coagulograma completo: 
 Imagen: Tránsito con doble contraste, Radiografía de colon por enema, US y 
TAC, Angiografía 
 Medicina nuclear: Gammagrafía con tecnecio 99. 
 Endoscopía: colonoscopía, Cápsula endoscópica, Enteroscopia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GASTROENTEROLOGÍA 
Orientación Diagnóstica 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hepatopatías 
HEPATOPATÍAS 
CRÓNICAS AGUDAS 
INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS 
VHA 
VHB 
VHC 
VHD 
VHE 
VHG 
 
VEB 
CMV 
VHS 
ADENOVIRUS 
ROTAVIRUS 
 
TÓXICAS 
VH VNH 
HEPÁTICAS EXTRAHEPÁTICAS 
VHB 
VHC 
VHD 
 
CMV 
RUBÉOLA 
VIH 
VEB 
 
 
TÓXICAS 
AUTOINMUNES 
HAI: TIPO 1 Y TIPO 2 
HA DE NOVO 
POSTRASNPLANTE 
CEP 
SINDROME DE 
SOLAPAMIENTO 
 
 
METABÓLICAS 
DÉFICIT DE A1-AT 
E. WILSON 
FQ 
TIROSINEMIA 
GLUCOGENOSIS 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Inflamación aguda del hígado que generalmente es ocasionada por virus. 
Manifestaciones clínicas 
 Ictericia 
 Astenia 
 Dolor abdominal 
 Anorexia precoz e intensa 
 Náuseas 
 Diarreas 
 Fiebre 
 Coluria 
Formas clínicas 
1. Asintomática 
2. Forma clásica: 30-45 días 
 Preictérico o Prodrómico (4 días-2 semanas): fiebre, estado 
pseudogripal, con mialgias o artralgias y hepatomegalia dolorosa y al 
final del período aparece la coluria 
 Ictérico o Estado (2 semanas): disminución de los síntomas 
precedentes y la ictericia (signo característico) 
 Postictérico o de convalecencia (duración corta): desaparición 
progresiva de la ictericia y evolución a la normalidad. 
3. Forma anictérica: Hepatomegalia con aumento de TGP 
4. Forma
colestásica: ictericia intensa y se asocia a prurito con coluria y acolia 
5. Forma prolongada o Hepatitis recurrente: se produce una disminución inicial 
significativa de las enzimas hepáticas, con la aparición de un nuevo brote más 
sintomático en un período no mayor de 1 mes, que produce un agravamiento de 
la evolución la enfermedad y la prolongación de su duración. 
 
 
 
 
 
Hepatitis Aguda 
 
 
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GASTROENTEROLOGÍA 
Características de los virus 
Cacterísticas VHA VHB VHC VHD VHE 
Tipo virus ARN ADN ARN ARN ARN 
Incubación 
(media) 
15-45 días 
(28 días) 
28-160 días 
 (60 días) 
14-160 días 
(7 semanas) 
60-90 días 15-60 días 
(40 días) 
Transmisión 
 
Fecal-oral 
Sexual 
Parenteral 
Vertical 
Sexual 
Parenteral 
Vertical 
Sexual 
Parenteral 
Vertical 
Sexual 
Fecal-oral 
Inmunización Vacuna Vacuna - Vacuna del VHB - 
Formas 
clínicas 
Aguda 
Autolimitada 
 
Aguda 
Crónica 
Fulminante 
Aguda 
Crónica 
 
Aguda 
Crónica 
Fulminante 
Aguda 
Autolimitada 
Fulminante 
Tratamiento Conservador 
Apoyo 
Agudo: 
Conservador 
Fulminante: 
Trasplante 
hepático 
Crónica: 
Interferón alfa 
Crónico: 
Interferón 
alfa y 
Antivirales 
 Conservador 
Apoyo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Proceso inflamatorio difuso del parénquima hepático de gravedad variable, 
secundario a la respuesta inmune a un agente agresor. 
Nota: No han sido identificado ningunos de los virus hepatotrópicos conocidos (A, B, 
C, D y E) pero se ha detectado el Adenovirus F41 y se han reportado casos de 
coinfección entre el SARS-CoV-2 y el Adenovirus. 
Definición de Casos 
1. Sospechoso 
 Hasta los 18 años, con íctero asociado o no con otra sintomatología 
 Cualquier edad con clínica y nexo epidemiológico de caso confirmado 
2. Probable: Criterio de caso sospechoso con enzimas hepáticas mayores de 500 
UI/L 
3. Confirmado: Caso probable donde no se detecten virus hepatotrópicos. 
 
Conducta 
1. Interrogatorio y examen físico 
2. Complementarios en las primeras 24 h 
 Enzimas hepáticas, albúmina, glucemia, PT, Bilirrubina, INR, 
Coagulograma con INR, US 
3. Vitamina K: 0.5mg/kg/día (máximo 10mg): Desde el ingreso hasta resultado del 
Coagulograma y si está normal suspender. 
4. Determinar signos de gravedad 
5. Repetir complementarios a las 48h del ingreso y si evolución estable repetir a 
los 7 días del ingreso y a los 14 días. 
6. Si mejoría clínica y descenso de transaminasas y bilirrubina: alta hospitalaria 
Criterios para considerar fallo hepático agudo en el niño 
 Sin antecedentes de Enfermedad Hepática Crónica 
 Historia clínica con datos sugestivos de hepatitis aguda 
 Evidencia bioquímica de daño hepática: elevación considerable de 
transaminasas o descenso brusco de las mismas 
 Alteraciones de los índices básicos de la Coagulación: INR>1.5 y TP>15s 
 TP que no se corrija con la administración de vitamina K 
 Presencia o ausencia de signos neuropsiquiátricos 
Hepatitis Aguda Grave de causa desconocida 
 
 
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GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nematodos: cuerpo cilíndrico, dioicos y geohelmintos excepto el E. 
vermicularis, producen oclusión intestinal. 
 Platelmintos: son planos (cestodos segmentados y trematodos no 
segmentados). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parasitismo Intestinal 
Parásitos 
Unicelulares Pluricelulares 
Protozoos 
Nematodos Platelmintos  E. histolytica 
 Giardia lamblia 
 Ballantidium coli 
 Cryptosporidium spp 
 Cistoisospora belli 
Cestodos Trematodos  A. lumbricoides 
 T. trichura 
 E. vermicularis 
 A. duodenale 
 N. americano 
 S. stercoralis 
 
 Fasciola hepática  T. saginata 
 T. solium 
Helmintos 
 
 
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GASTROENTEROLOGÍA 
Protozoos 
Intestino Delgado Intestino Grueso 
Giardia lamblia 
 FI: quiste maduro. 
 PE: boca 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 CC 
 Asintomático 
 Sintomático: diarreas líquidas, 
abundantes, pocas en frecuencia, 
con restos de alimentos, dolor 
abdominal, pérdida de peso y 
fiebre. 
 Producen SMI. 
 Tratamiento: Metronidazol (tb de 250mg): 
15mg/kg c/8h por 7 días. 
Secnidazol (tb de 500mg): 30mg/kg dosis 
única 
Tinidazol (tb de 500mg): 50mg/kg 1v/d por 
3 días. 
Cistoisospora belli 
 FI: ooquiste esporulado. 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 CC 
 Diarreas acuosas sin sangre. 
 Produce eosinofilia. 
Cryptosporidium spp 
 FI: ooquiste esporulado. 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 CC 
 Diarreas acuosas, amarillentas, 
fiebre, vómitos, cólicos. 
 Tiene transmisión directa entre una 
persona y otra. 
 Se ve generalmente en 
inmunodeprimidos. 
 Tratamiento: Azitromicina (tb de 500mg): 
10mg/kg/d por 10 días. 
Entamoeba histolytica 
 FI: quiste. 
 PE: boca 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 CC 
 Asintomático 
 Forma disentérica: diarreas 
mucopiosanguinolentas, pujos, 
tenesmos, frecuentes y pocas en 
cantidad. 
 Producen Síndrome Disentérico. 
 Tratamiento: Metronidazol (tb de 250mg): 
30mg/kg c/8h por 7 días. 
Secnidazol (tb de 500mg): 30mg/kg dosis 
única 
Tinidazol (tb de 500mg): 50mg/kg 1v/d por 3 
días. 
Ballantidium coli 
 FI: quiste. 
 PE: boca 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 CC 
 Asintomática 
 Forma disentérica: diarreas 
mucopiosanguinolentas, pujos, 
tenesmos, frecuentes y pocas en 
cantidad. 
 Producen Síndrome Disentérico. 
 Tratamiento: Metronidazol (tb de 250mg): 
30mg/kg c/8h por 7 días. 
Secnidazol (tb de 500mg): 30mg/kg dosis 
única 
Tinidazol (tb de 500mg): 50mg/kg 1v/d por 3 
días. 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Nematodos 
Intestino Delgado Intestino Grueso 
Ascaris lumbricoides 
 FI: huevo embrionado. 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 Es el de mayor tamaño. 
 CC 
 Dolor abdominal, vómitos, oclusión 
intestinal y neumonía intersticial. 
 Producen eosinofilia y Síndrome de 
Loffler. 
 Produce SMI 
 Tratamiento: Levamizol (tb de 150mg): 
5mg/kg dosis única. 
 Albendazol (tb de 200mg): 
menor d 3 años 200mg y mayor de 3 
años 400mg. 
Ancylostoma D. y Necator Americano 
 FI: larva filariforme envainada. 
 PE: piel 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 Producen eosinofilia y Síndrome de 
Loffler. 
 Producen anemia. 
 Tratamiento: Mebendazol (tb de 
100mg): menor de 3 años 50mg c/12h 
por 3 días y mayor de 3 años 100mg 
c/12h por 3 días. 
 
Estrongiloides Stercoralis 
 FI: larva filariforme no envainada 
 PE: piel. 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 Producen eosinofilia y Síndrome de 
Loffler. 
 Tratamiento: Tiabendazol (tb de 
500mg): 35-50mg/kg/d c/12h por 5 
días 
Trichuris Trichura 
 FI: huevo embrionado. 
 PE: boca 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 Producen Síndrome Disentérico, prolapso 
rectal y anemia. 
 Tratamiento: Mebendazol (tb de 100mg): 
menor de 3 años 50mg c/12h por 3 días y 
mayor de 3 años 100mg c/12h por 3 días. 
Enterobius vermicularis 
 FI: huevo embrionado 
 PE: boca 
 Dx: método de Graham (cinta adhesiva) 
 Es el de menor tamaño. 
 CC 
 Insomnio, prurito, irritabilidad, 
vulvovaginitis. 
 Tratamiento: Mebendazol (tb de 100mg): 
menor de 3 años 50mg c/12h por 3 días y 
mayor de 3 años 100mg c/12h por 3 días. 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Cestodos 
Intestino Delgado 
Taenia Saginata 
 HI: Ganado vacuno. 
 FI: cisticercus bovis. 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 Producen signo de Bacigalupo. 
Taenia Solium 
 HI: Ganado bovino. 
 FI: cisticercus cellulosae. 
 Dx: heces seriadas (directo o 
concentración). 
 Producen cisticercosis. 
 Producen eosinofilia en casos de 
cisticercosis. 
Tratamiento: Praziquantel (tb de 600mg): 10mg/kg
dosis única 
 
Trematodos 
Conductos biliares del hígado 
Fasciola hepática 
 HD: Ganado vacuno. 
 FI: metacercaria 
 PE: boca 
 Dx: sueros mediante ELISA para buscar anticuerpos. 
 Sueros mediante Fascidig para buscar antígenos de secreción y excreción. 
 Heces mediante copa cónica 
 Producen eosinofilia, fiebre y decaimiento. 
Tratamiento: Triclabendazol (tb de 500mg): 10mg/kg dosis única 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Paso involuntario del contenido gástrico hacia la boca, de forma esporádica y 
especialmente en el período posporandial 
Tipos 
 Reflujo gastroesofágico fisiológico: reflujo que se presenta durante el primer 
año de vida de manera asintomática debido a una inmadurez del esfínter 
esofágico inferior. 
 Reflujo gastroesofágico patológico: es el que se relaciona con 
manifestaciones gastrointestinales, intraesofágicas, extraesofágicas, 
generales o sistémicas. 
 Reflujo gastroesofágico primario: es una falla o deficiencia primaria de la 
motilidad gastrointestinal que da lugar al paso involuntario del contenido 
gástrico hacia el esófago. 
 Reflujo gastroesofágico secundario: como consecuencia de un proceso 
metabólico, infeccioso, por alergia alimentaria, alteraciones neurológicas o 
por malformaciones congénitas obstructivas de la vía gastrointestinal; está 
expresado de otra forma, sin alteraciones de la motilidad primaria de la vía 
gastrointestinal. 
 Reflujo gastroesofágico oculto: cuando no existen manifestaciones 
gastrointestinales, pero sí atípicas o extraintestinales (como el que se 
observa en los niños con irritabilidad, disfonía, laringitis, asma) o bien, aquel 
cuyas manifestaciones iniciales disminuyen con el tratamiento, pero no 
desparecen. 
 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): sobreviene cuando el reflujo 
contribuye a la inflamación o daño tisular de la mucosa esofágica (esofagitis, 
estenosis) o es causa de apnea obstructiva, hiperreactividad bronquial, 
broncoaspiración o poca ganancia ponderal. 
 
 
 
 
 
Reflujo Gastroesofágico 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Diagnóstico (Clínico) 
Síntomas típicos Síntomas atípicos 
 Regurgitación (manifestación 
clínica fundamental) 
 Irritabilidad 
 Llanto 
 Vómitos 
 Dolor retroesternal en los niños 
mayores 
 Alteraciones de la conducta 
alimentaria (rechazo, dificultad 
para la alimentación) 
 Alteraciones en el patrón del 
sueño 
 Detención del crecimiento y de la 
ganancia de peso. 
 Tos 
 Neumopatía crónica 
 Asma de difícil control 
 Síndrome de Sandifer 
 Laringoespasmo 
 Laringomalacia 
 Apnea 
 Cianosis 
 Cuadros de sofocación 
 Muerte. 
 Rumiación 
 Disfonía crónica 
 Raras: enteropatía perdedora de proteínas, 
sinusitis crónica, erosiones dentales, otitis 
media de repetición y otalgia 
 
Exámenes complementarios 
 Radiología contrastada de esófago, estómago y duodeno. 
 Determinación del pH intraesofágico durante 24 h:. Establece la diferencia 
entre reflujo fisiológico y patológico. 
 Endoscopia digestiva superior y biopsia de esófago. 
 Manometría esofágica 
 Gammagrafía gastroesofágica 
 Broncoscopía 
 Impedanciometría. 
 
Tratamiento 
Medidas generales 
 Posición en decúbito prono o lateral derecha. 
 Elevar la cabecera de la cama con tacos de 15 a 20 cm de altura 
 Explicación de la técnica de alimentación 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Medidas dietéticas 
 Lactancia materna programada. 
 Reducción del contenido en cada toma: poca cantidad y tomas frecuentes cada 
3-4 h. 
 Espesamiento de los alimentos. 
 Exclusión en la dieta de alimentos que relajen el esfínter esofágico inferior 
(EEI) en escolares y adolescentes: exceso de grasas, alimentos picantes o 
muy condimentados, chocolate, menta, vainilla, plátano, café y alcohol, tabaco, 
humo del cigarro en fumadores pasivos, bebidas gaseosas, los zumos de 
frutas ácidas, las comidas muy copiosas y no deben ingerirse alimentos en las 
3 h previas a acostarse. 
 Evitar el estreñimiento o las ropas apretadas, no alimentar al lactante sentado 
y evitar la obesidad. 
 No administrar medicamentos que relajen el EEI: anticolinérgicos, 
bloqueadores de calcio, b-adrenérgicos, teofilina, benzodiacepinas, opiáceos, 
antidepresivos tricíclicos y cloruro de amonio, así como evitar el consumo de 
medicamentos que tengan efecto lesivo directo sobre la mucosa esofágica 
(ASA, AINE). 
Tratamiento medicamentoso (si las medidas anteriores no resultan efectivas, se 
considera que el RGE es patológico) 
 Pocinéticos: metoclopramida y domperidona 
 Neutralizantes de la secreción ácida (no la nocturna) 
 Inhibidores de la secreción ácida 
 Antagonistas de los receptores H2 de la histamina: cimetidina, 
ranitidina 
 Inhibidores de la bomba de protones: omeprazol, lanzoprazol 
 Protectores de la mucosa esofágica: sucralfato (1g) y se administra 
antes del almuerzo y comida y se puede dar junto a los inhibidores. 
 Tratamiento combinado: procinéticos y antagonistas H2 durante 12 semanas. 
Tratamiento quirúrgico 
 Fracaso del tratamiento médico debidamente demostrado 
 Estenosis esofágica 
 Hernia hiatal corroborada por estudio radiológico y manométrico (no por 
endoscopia) 
 Episodios de sofocación por RGE debidamente demostrados 
 Daño neurológico con RGE grave con alteración mecánica de la deglución o sin 
ella. 
 
 
18 
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GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Eenteropatía caracterizada por una intolerancia permanente a las proteínas del 
gluten y, en particular, a una fracción proteica del trigo, la cebada y el centeno (la 
avena está en discusión) que se produce en individuos genéticamente susceptibles. 
Criterios diagnósticos 
1. Criterios clínicos 
 Forma activa: clásica y atípica 
 Forma silente o asintomática: Transcurre durante años sin expresión 
clínica o con expresión clínica mínima; sin embargo, presenta atrofia 
vellositaria 
 Forma latente: Presentan susceptibilidad genética (HLA-DQ2/DQ8) y 
son aquellos consumidores de gluten cuya biopsia de yeyuno es 
normal, independientemente de la existencia o no de síntomas. En la 
evolución de la enfermedad se produce una atrofia de las vellosidades 
intestinales, se normaliza el daño de la mucosa intestinal al suspender 
el gluten de la dieta y reaparece dicha afectación cuando se reintroduce 
el gluten. Esta expresión clínica se reporta en familiares de primer 
grado de pacientes con EC. 
 Forma potencial: Pacientes con susceptibilidad genética de padecer 
EC, pero sin datos serológicos ni histológicos en el momento del 
estudio que confirmen la sospecha diagnóstica de EC. 
2. Criterios serológicos 
 Anticuerpos IgA antitransglutaminasa tisular (Ac ATGt) 
 Anticuerpos IgA e IgG antigliadina (AAG) 
 Anticuerpos antiendomicio (AAE). 
3. Criterios histológicos 
 Atrofia total y subtotal de vellosidades intestinales. 
4. Criterios endoscópicos 
 Signo del peine 
 Disminución de los pliegues y la altura de las vellosidades 
 Aspecto de empedrado. 
5. Remisión clínica y recuperación histológica al establecer una dieta sin gluten 
6. Recaída clínica e histológica consecutiva a la reintroducción del gluten en la 
dieta (en el período de los 2 años subsiguientes). 
 
Enfermedad Celíaca 
 
 
19 
Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Forma activa 
Clásica (9-18 meses) Atípica (niños mayores) 
 Diarreas crónicas esteatorreicas. 
 Detención del crecimiento 
 Desnutrición 
 Dolor abdominal. 
 Distensión abdominal. 
 Irritabilidad. 
 Deficiencia vitamínica 
 
 Puede haber ausencia de manifestaciones 
digestivas. 
 Estreñimiento asociado o no a dolor abdominal a tipo 
cólico 
 Distensión abdominal 
 Detención del crecimiento (baja talla). 
 Anemia ferropénica resistente al tratamiento 
 Signos carenciales de hipovitaminosis
 Hipocalcemia 
 Osteoporosis 
 Hipoplasia del esmalte dental 
 Púrpura 
 Atralgia o artropatía. 
 Epilepsia. 
 
Exámenes complementarios 
 Hemograma. 
 Proteínas totales. 
 Inmunoglobulinas séricas. 
 Tiempo de protrombina. 
 Marcadores serológicos 
 
Tratamiento 
 Eliminación de la dieta de todos los alimentos que contengan gluten. 
 La exclusión del trigo, la cebada y el centeno se establecerá para toda la vida 
 Al prescribir la dieta exenta de gluten, se observará una sorprendente 
recuperación del estado del niño, y ya en 2 semanas después de la supresión 
del gluten se aprecia la mejoría. 
 
 
 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Relación de principales alimentos 
Alimentos no prohibidos Alimentos prohibidos 
 Ensaladas 
 Huevo 
 Verduras 
 Mantequilla 
 Viandas 
 Aceites 
 Arroz 
 Café 
 Maíz 
 Sopas y salsas caseras 
 Carne 
 Pollo 
 Pescado 
 Frutas y jugos naturales 
 
 Pan 
 Galletas 
 Pasteles, bizcochos y otros productos 
elaborados con dichas harinas 
 Pastas alimenticias (italianas o similares: fideos, 
macarrones, espaguetis, coditos, pizzas, 
canelones) 
 Leches y alimentos malteados 
 Chocolates (excepto los que no contienen gluten) 
 Productos manufacturados que contienen 
gluten: helados, sopas de sobre, flanes, natillas y 
caramelos) 
 Fiambres: salchichas, mortadellas y otros 
embutidos 
 Colorantes alimentarios 
 Golosinas 
 Turrones. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Enfermedad multisistémica de etiología desconocida que cursa de forma crónica con 
brotes de actividad inflamatoria en la cual se incluyen dos trastornos: Enfermedad de 
Crohn (EC) y la Colitis Ulcerosa (CU). 
Criterios Diagnósticos 
 
 
 
 
 
Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) 
 
 
22 
Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 Manifestaciones extradigestivas 
 SOMA: artralgia y artritis (mono o pauciarticular, asimétrica y migratoria). 
 Piel: eritema nodoso, la estomatitis aftosa, pioderma gangrenoso (se asocia 
con más frecuencia a la CU). 
 Oculares: conjuntivitis, epiescleritis y uveítis anterior (EC). 
 Hepáticas: esteatosis, hepatitis crónica autoinmune, pericolangitis y 
colangitis esclerosante (más frecuentemente asociada a la CU). 
 Urológicas: litiasis por hiperoxaluria, fístulas enterovesicales, 
ureterohidronefrosis por compresión y, en casos de larga evolución, 
amiloidosis renal. 
 Retraso de crecimiento y osteoporosis 
 El retraso de crecimiento: puede ser la manifestación única de la EC. 
Tratamiento 
Objetivos del tratamiento a largo plazo 
 Inducir y mantener la remisión 
 Promover un crecimiento y desarrollo normales 
 Minimizar las complicaciones 
 Mejorar la calidad de vida 
 Sanarla mucosa. 
Terapia nutricional 
 Dieta hiperproteica e hipercalórica y pobre en grasa 
 Evitar alimentos con altos contenidos de oxalatos 
 Aporte vitamínico suplementario 
Tratamiento medicamentoso 
 Aminosalicilatos 
 Azulfidina: 50-100 mg/kg/día 
 Compuestos del ácido 5-aminosalicílico (ASACOL): 25-50 mg/kg/día 
 Deben administrarse suplementos de ácido fólico. 
 Glucocorticoides: efectivos para obtener la remisión en los pacientes en 
estado moderado y grave, pero inefectivos para mantener la remisión. 
 Prednisona: 2 mg/kg/día por 4 semanas y se suspende a razón de 5 mg 
por semana. 
 Budesonida: 6-9 mg/kg/día 
 
 
 
23 
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GASTROENTEROLOGÍA 
 Inmunosupresores: reduce la tasa de recaídas en la CUI y mantiene la 
remisión de la EC 
 6-mercaptopurina: 1-2 mg/kg/día 
 Azatioprina: 2 mg/kg/día 
 Antibióticos: indicado en casos de colitis grave, megacolon tóxico y 
complicaciones de la EC. 
 Metronidazol: 20 mg/kg/día (casos de EC con lesiones perianales) 
Tratamiento quirúrgico 
EC (cirugía paliativa) CU (cirugía curativa) 
 Facaso del tratamiento médico 
 Abscesos y fístulas 
 Enfermedad perianal grave 
 Retraso en el crecimiento y la maduración sexual 
 Perforación y sangrado. 
 Colitis refractaria 
 Megacolon tóxico, 
 Perforación 
 Hemorragia masiva 
 Profilaxis del cáncer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Síndrome de disfunción hepática con alteraciones en el flujo biliar que debe 
presentarse en los primeros 3 meses de la vida y se caracteriza analíticamente por la 
elevación de los ácidos biliares en suero y de la bilirrubina directa. 
Clasificación 
Parámetros Extrahépaticas Intrahepáticas 
Peso al nacer 3200gr 2500gr 
Edad inicio de la acolia 15 días 
Completa y variable 
30 días 
Incompleta y variable 
Hepatomegalia 100% de cosistencia firme 50% 
Esplenomegalia no si 
 
Causas 
Clasificación Causas 
 
 
Extrahepáticas 
 Atresia de vías biliares extrahepáticas 
 Hipoplasia de vías biliares extrahepáticas 
 Estenosis 
 Quiste del colédoco 
 Perforación espontánea de la vía biliar 
 
 
 
 
 
 
 
Intrahepáticas 
Estructurales  Síndrome de Alagille 
 Hipoplasia ductural biliar aislada no sindromática 
 
 
 
 
 
 
No 
estructurales 
 
Infecciosas 
Virales: TORCH, Listeria, Parvovirus B19, VHB 
Bacterianas: Sífilis, ITU, Sepsis 
Parasitarias: Toxoplasmosis 
 
Genéticas 
Déficit de alfa 1 antitripsina 
FQ del páncreas 
Enfermedad de Niemann-Pick (tipos A y C) 
 
Metabólicas 
Galactosemia 
Tirosinemia 
Fructosemia 
Enfermedad de Wolman 
Cromosomopatías Trisomía 18,21,22 
Tóxicas Nutrición parenteral 
Antibióticos 
Hormonales Panhipopituitarismo, 
hipotiroidismo. 
Colestasis del recién nacido y del lactante 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Cuadro Clínico y Humoral 
Parámetro Características 
 
 
Cuadro 
Clínico 
 Tríada: Ictericia-Coluria- Decoloración parcial (hipocolia) o total de las 
deposiciones (acolia). 
 Examen físico: visceromegalia, facies dismórfica, soplo pulmonar, 
microcefalia, malformaciones congénitas. 
 Evolutivamente: prurito, xantomas, fracturas patológicas, signos de 
insuficiencia hepatocelular o hipertensión portal. 
 
Humoral 
 Hiperbilirrubinemia directa o conjugada: bilirrubina directa mayor de 2 mg/dl 
o mayor del 20% de la cifra de bilirrubina total 
 Elevación de ácidos biliares en suero. 
 
Algoritmo diagnóstico 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Tratamiento 
1. Medicamentos que favorezcan el flujo biliar 
 Ácido ursodesoxicólico (tab 150mg): 10-30 mg/kg/día c/12h u 8h 
2. Soporte nutricional 
3. Tratamiento médico o quirúrgico de la enfermedad hepatobiliar subuyacente 
4. Trasplante hepático: para aquellos pacientes con insuficiencia hepática, 
signos de hipertensión portal grave, prurito intratable, fracturas patológicas y 
retardo del crecimiento y el desarrollo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
 
 
Síndrome caracterizado por la presencia durante un período de 3 meses de tres o 
más episodios de dolor abdominal, cuya intensidad es lo suficientemente importante 
como para limitar las actividades y funciones del paciente, con intercrisis 
asintomáticas. 
Clasificación 
Orgánico Funcional 
 Enfermedades gastrointestinales: alergias 
gastrointestinales, estreñimiento crónico, aerofagia y 
aerocolia, hepatomegalia, colecistopatías crónicas, 
esplenomegalias, pancreatitis crónica recidivante. 
 Procesos infecciosos -inflamatorios: gastritis crónica, 
parasitismo intestinal, enfermedad de Crohn, 
tuberculosis abdominal, úlcera péptica 
gastroduodenal, ERGE. 
 Malformaciones y obstrucciones mecánicas: 
 divertículo de Meckel, duplicación intestinal, hernias, 
invaginación intestinal, 
 Enfermedades del sistema genitourinario: pielonefritis, 
hidronefrosis, retención urinaria, uropatías 
malformativas. 
 Enfermedades hematológicas: anemias
hemolíticas,porfiria. 
 Enfermedades endocrinometabólicas. 
 Enfermedades musculoesqueléticas: dolor muscular 
posterior a un traumatismo o ejercicio físico. 
 Enfermedades neurológicas: epilepsias. 
 Otras enfermedades: intoxicaciones, fiebre reumática. 
 Distonía neurovegetativa 
 Alteraciones de la 
personalidad 
 Trastornos emocionales 
 Deficiente dinámica 
familiar 
 Dificultades escolares. 
 
 
 
 
 
 
Dolor Abdominal Crónico 
 
 
28 
Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Criterios de Roma III 
Criterio Características 
 
 
 
 
 
Dispepsia 
funcional 
 Dolor o molestia en epigastrio 
 No evidencia de enfermedad orgánica 
 No cambios en la frecuencia o forma de las deposiciones 
 No alivio del dolor con la defecación. 
 Dispepsia funcional tipo ulcerosa: predomina el dolor en el 
hemiabdomen superior con síntomas indicativos de úlcera, 
pero sin lesión orgánica demostrada. 
 Dispepsia funcional de tipo dismotilidad: predominan las 
molestias en el hemiabdomen superior, sin dolor, que se 
incrementan con la ingestión de alimentos. Esta sensación 
puede estar caracterizada por saciedad precoz, distensión 
epigástrica posprandial, náuseas y vómitos. 
 Dispepsia inespecífica: pacientes cuyos síntomas no satisfacen 
los criterios de las dos formas precedentes. 
 
Síndrome del 
intestino irritable 
 Dolor o molestia abdominal + dos de las siguientes características 
 Alivio con la defecación. 
 Cambios en la frecuencia y consistencia de las deposiciones 
 No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas 
 
 
Dolor abdominal 
funcional 
Al menos 12 semanas antes se presentan antecedentes 
 Dolor abdominal continuo o casi continuo 
 No hay relación con eventos fisiológicos (comer, defecar, menstruar) 
 Afectación de la actividad diaria. 
 Dolor no fingido. 
 No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas. 
 
 
 
 
Migraña abdominal 
Al menos 12 semanas antes se presentan antecedentes de 3 o más episodios 
 Dolor abdominal intenso paroxístico en la línea media, de 2 h a días de 
evolución, con intervalos de semanas a meses sin síntomas. 
 Dos de las siguientes características 
 Cefalea total o unilateral durante los episodios 
 Fotofobia durante los episodios 
 Aura (visual, sensorial o motora) durante los episodios 
 Antecedente familiar de migraña. 
 No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas. 
 
 
 
 
 
 
29 
Dr. FRANK PILETA ALVAREZ 
 
GASTROENTEROLOGÍA 
Síntomas que indican alta probabilidad de enfermedad orgánica 
 Pérdida de peso involuntaria. 
 Detención o desaceleración del crecimiento. 
 Vómitos significativos: biliosos, prolongados, cíclicos; hematemesis. 
 Diarrea crónica grave. 
 Dolor persistente en la mitad superior o en el cuadrante inferior derecho del 
abdomen. 
 Fiebre inexplicable. 
 Alteraciones del sueño. 
 Disuria, hematuria. 
Características del Dolor Abdominal Crónico Funcional 
 Comienzo insidioso o gradual 
 Localización: región periumbilical 
 Presentaciónparoxística 
 No relación con las comidas 
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