03 1- AGUA ELECTROLITOS

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El cuerpo humano está constituido por elementos químicos que circulan disueltos en el agua para 
que se produzcan las reacciones químicas fundamentales, con el objetivo de que funcione 
adecuadamente. Los líquidos corporales, intracelulares y extracelulares, tienen en su composición 
electrólitos y poseen una importancia extraordinaria en los seres vivos, principalmente en el hombre. 
En la regulación y volumen de los líquidos corporales tienen vital importancia los 
riñones. Las anomalías electrolíticas se pueden asociar a alteraciones osmóticas, 
distribución de los líquidos corporales, la composición de otros iones y el equilibrio 
ácido-base. Existe interrelación entre estos trastornos, pero es importante 
considerarlos como entidades separadas y siempre identificarlos y tratarlos 
adecuadamente 
 
Clasificación de las alteraciones del equilibrio de 
los líquidos: 
– Anomalías de volumen: 
• Déficit de líquido extracelular. 
• Exceso de líquido extracelular. 
– Anomalías de concentración: 
• Hipernatremia. 
• Hiponatremia. 
– Anomalías de composición: 
• Hipopotasemia e hiperpotasemia. 
• Hipocalcemia e hipercalcemia. 
• Hipomagnesemia e Hipermagnesemia. 
• Hipocloremia e hipercloremia. 
• Acidosis y alcalosis 
 
Anomalías de volumen 
Las anomalías de volumen se clasifican de la 
siguiente forma: 
 
Déficit de líquido extracelular: 
– Deshidratación o hipovolemia: 
• Isotónica: Na+ entre 130 y 150 mEq/L. 
• Hipotónica: Na+ <130 mEq/L. 
• Hipertónica: Na+ >150 mEq/L. 
 
Deshidratación 
La deshidratación constituye una alteración del metabolismo hidromineral 
en el que se produce un balance negativo, debido a un aporte insuficiente 
y/o pérdida excesiva de agua y solutos en el organismo. 
 
Clasificación 
La intensidad de la deshidratación puede medirse por el cambio del 
peso corporal ocurrido en 24 h. Cualquier pérdida de peso corporal por 
encima de 1 % por día representa pérdida de agua corporal, la cual se 
puede clasificar en: 
1. Deshidratación ligera: cuando la pérdida de peso es hasta 5 
%. 
2. Deshidratación moderada: cuando la pérdida de peso está 
entre 6 y 10 %. 
3. Deshidratación severa: cuando la pérdida de peso está entre 
11 y 15 %. 
Los déficits por encima de 15 % del peso corporal rara vez son compatibles con la vida. 
 
De acuerdo con el sodio plasmático: 
 Isotónica: Na+ entre 130 y 150 mEq/L. 
 Hipotónica: Na+ <130 mEq/L. 
 Hipertónica: Na+ >150 mEq/L. 
 
 Estados de Deshidratación 
 
Comparando los Ingresos y Egresos del paciente podremos saber si 
estamos frente a un balance positivo o negativo. Si los Ingresos y 
Egresos difieren solo hasta un 10%... el balance se considera dentro de 
límites normales 
 
HIPOTONICA  Se pierde mayor 
cantidad de electrolitos que de 
agua 
 Hipovolemia 
 Hipotensión 
 Shock 
 Cianosis 
 Astenia 
 Anorexia 
 Obnubilación 
 Coma 
ISOTONICA  (es la más 
frecuente) 
Se pierde proporcionalmente 
la misma cantidad de 
electrolitos que de agua 
 Hipovolemia 
 Sed 
 Hipotensión 
 Pliegue cutáneo 
 
HIPERTONICA  Se pierde mayor 
cantidad de electrolitos que de agua 
 Adinamia 
 Sed intensa 
 Oliguria 
 Anorexia 
 Vómitos 
 Trastornos de la conducta 
 Hipotensión Arterial 
 Shock 
 Fiebre 
 Coma 
 
Exceso de líquido extracelular: 
– Hiperhidratación o intoxicación hídrica o 
hipervolemia: 
• Isotónica. 
• Hipotónica. 
 
La clasificación de la deshidratación en estos 3 tipos, es de importancia 
práctica, dado que cada forma de deshidratación está asociada con 
pérdidas relativas diferente 
 
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En la deshidratación hipotónica el cuadro clínico alcanza su máxima expresión. Estos pacientes mantienen hasta el final 
la diuresis; no tienen sed y las mucosas conservan su humedad característica. Conducen muy pronto al choque hipovolémico. 
Se asocia con mayor frecuencia con acidosis metabólica. La pérdida importante de iones sodio y potasio hace que se muestren 
adinámicos, asténicos, sin fuerza. Los lactantes afectados por desnutrición proteinocalórica o energética muestran tendencia 
a presentar este tipo de deshidratación 
 
Deshidratación isotónica o isonatrémica o isosmolar (mixta) 
Se define como la pérdida proporcional de agua y electrólitos, lo cual permite que se mantenga normal la osmolaridad del 
plasma (285 a 310 mOsm/L). Es la forma más frecuente de depleción de volumen que se observa en el paciente grave. 
 
Etiología 
Pérdidas renales: 
a) Cetoacidosis diabética. 
b) Uso de diuréticos. 
c) Algunos casos de nefropatía post-obstructiva. 
d) Fase diurética de la necrosis tubular aguda. 
e) Enfermedades quísticas medulares del riñón. 
f) Insuficiencia renal crónica (IRC). 
g) Insuficiencia suprarrenal aguda. 
 
Este tipo de deshidratación puede convertirse de isotónica en hipertónica o hipotónica, en dependencia de la respuesta 
fisiológica del organismo y de la conducta terapéutica con que se enfrente 
 
Fisiopatología  Se produce por la pérdida proporcional de agua y sodio del compartimento extracelular, con la consiguiente 
disminución del volumen plasmático y deshidratación celular para tratar de compensar las pérdidas referidas y finalmente 
puede abarcar a todos los compartimentos 
 
Cuadro clínico 
Los síntomas y signos propios de las pérdidas de agua y electrólitos, elementos estos que estarán disminuidos en cifras 
absolutas, tanto en el compartimento intracelular como extracelular: 
1. Fontanela anterior deprimida. 
2. Globos oculares hipotónicos, hundidos y llanto sin lágrimas. 
3. Mucosa oral más o menos seca y saliva espesa. Pérdida de la elasticidad de la piel. 
4. Tendencia al pliegue cutáneo (signo del pliegue positivo esternal). 
Moteado en piel. 
5. Oliguria o anuria. 
6. Pérdida de peso. 
7. Mareo y náuseas. 
8. Fiebre. Taquicardia. 
9. Frialdad (disminución sudoración axilar) y cianosis de las extremidades. 
10. Debilidad, hipotonía muscular e hiporreflexia. 
11. Distensión abdominal e íleo paralítico. 
12. Respiración profunda y rápida. 
13. Hipotensión ortostática. 
14. Choque hipovolémico. 
15. Sensorio: letargia, coma, irritabilidad y apatía 
 
Cuando la pérdida de peso alcanza 10 % (representa 15 % de 
líquido corporal) se añaden los siguientes signos: 
1. Frialdad y cianosis en las extremidades. 
2. Presencia de un moteado (livedo reticularis). 
3. Pulso muy rápido, independientemente de la presencia 
de fiebre. 
4. Oliguria manifiesta. 
5. Presencia de pliegue cutáneo mantenido en la piel del 
abdomen y en la región axilar 
1. (hasta los 2 años). 
6. Globos oculares hundidos. 
7. Fontanelas hundidas. 
 
Cuando aparecen alteraciones electrolíticas o ácido básicas se acompañan de las manifestaciones clínicas siguientes: 
1. Respiración profunda y rápida (acidosis). 
2. Respiración disminuida y manifestaciones de tetania (alcalosis). 
3. Ruidos cardíacos pobres, lentos o rápidos; hipotonía muscular; hiporreflexia; distensión abdominal e íleo paralítico 
(hipocaliemia). 
4. Ruidos cardíacos débiles, taquicardia o bradicardia (hipercaliemia). 
5. Tetania latente o manifiesta (hipomagnesemia). 
6. Reflejos osteotendinosos disminuidos y depresión del SNC (Hipermagnesemia) 
 
Exámenes complementarios: 
1. Hematocrito-hemoglobina. La hemoconcentración puede indicar la severidad de la deshidratación y es muy elevada 
en la deshidratación hipotónica y suele ser menos intensa en deshidratación hipertónica. Sin embargo, pueden ser 
normales, si anemia preexistente. 
 
2. Proteínas plasmáticas elevadas. Puede tener utilidad al comienzo del tratamiento, especialmente en pacientes 
malnutridos. 
 
Pérdidas gastrointestinales: 
a) Hemorragia aguda. 
b) Vómitos. 
c) Diarreas. 
d) Fístulas intestinales odigestivas. 
e) Oclusiones intestinales. 
f) Íleo paralítico 
 
Los primeros signos clínicos 
aparecen cuando la pérdida de 
peso es alrededor de 5 % (lo cual 
representa 7 % del líquido corporal), 
en un período de 24 h, y van a estar 
dados, por: 
1. Pérdida de elasticidad de 
la piel y TCS. 
2. Mucosas secas 
3. Taquicardia 
 
Cuando la pérdida de peso excede 10 %, la 
insuficiencia circulatoria se hace más pronunciada, 
de tal manera que la pérdida agua de 15 % de peso 
(más del 20 % del líquido corporal) conduce a un 
estado de muerte inminente en un cuadro de 
choque 
hipovolémico: 
1. Sensorio: letargia, irritabilidad y coma. 
2. Pulso moderadamente rápido o rápido. 
3. Hipotensión ortostática. 
4. Choque. 
5. Oligoanuria o anuria 
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3. Orina: 
a) Densidad. El uroanálisis que muestra una densidad específica de menos de 1 020 con deshidratación, indica 
un defecto en los mecanismos de concentración urinarios y sugiere enfermedad renal intrínseco y que se 
diferencia de la disminución que se presenta en el filtrado glomerular (FG). 
b) pH: ácido o básico. 
c) Volumen. 
d) Proteinuria. Con la deshidratación, puede haber proteinuria ligera o moderada. 
e) Sedimento. La orina puede contener cilindros hialinos y granulosos, leucocitos y ocasionalmente hematíes. 
Debe repetirse el análisis de orina después de normalizado el estado del paciente. 
 
4. Ionograma. (Na<10 mEq/L). 
 Mide el sodio en suero y permite clasificar el tipo de deshidratación. 
 Además, se determina el cloro, el potasio y la reserva alcalina (RA). 
 El ionograma en orina ayuda a diferenciar las pérdidas renales (Na> 20 mEq/L) de las extrarrenales 
 Hipocalcemia, hipomagnesemia o Hipermagnesemia 
 
5. Gasometría (método de Astrup). Permite conocer la severidad de los trastornos metabólicos. 
6. Urea: puede estar elevada. 
Tratamiento 
Ante todo, paciente deshidratado hay que tener en cuenta lo siguiente: 
1. Aportar agua y electrólitos para corregir: 
a) Déficit previo. 
b) Requerimientos normales. 
c) Pérdidas concomitantes. 
2. Aportar calorías en forma de dextrosa a 5 % para combatir la cetosis. 
3. Garantizar la restauración rápida de la volemia y del flujo sanguíneo renal: 
a) Combatir las pérdidas de agua y electrólitos. La hidratación de elección es la solución salina. 
 El agua perdida por la piel y la respiración depende de la frecuencia respiratoria (FR), la temperatura 
ambiental, de la humedad y la temperatura corporal. Las pérdidas de agua por cada grado de temperatura 
por encima de 37 ºC es de 100 a 150 mL/día y por la sudoración puede variar enormemente de 100 a 200 
mL/h y depende de la actividad física y la temperatura del cuerpo y ambiental. La ventilación mecánica con 
humidificadores minimiza las pérdidas del aparato respiratorio. Las pérdidas insensibles pueden ser 
reemplazadas con dextrosa 5 % o solución salina hipotónica 
 Las pérdidas gastrointestinales varían en composición y volumen dependiendo de su origen. Los exámenes 
de laboratorio son importantes para la reposición electrolítica. 
 La eliminación de sodio por el riñón puede ser significativa, así como la del potasio en la fase de 
recuperación de la necrosis tubular aguda, la acidosis tubular renal, uso de diuréticos, hiperaldosteronismo y 
en los estados catabólicos. Se recomienda medición de sodio y potasio urinario que sirve de guía para su 
reposición. 
 El transporte rápido de los fluidos internos en las peritonitis, pancreatitis, síndrome nefrótico severo, íleo 
paralítico, obstrucción intestinal, enteritis bacteriana, politraumatizado, rabdomiolisis y durante el período 
posoperatorio. El secuestro de líquidos debe ser reemplazado con solución salina hipotónica. 
b) Tratar el desequilibrio ácido-base. 
c) Resolver el estado de choque. 
d) Buscar y tratar la causa. 
 
La administración de líquidos y electrólitos para el tratamiento de cualquier tipo de deshidratación debe tener en cuenta dos 
pasos fundamentales: 
1. Cantidad de líquidos a administrar en 24 h. 
2. Concentración de las soluciones a utilizar 
En los pacientes con deshidratación isotónica ligera o moderada, sin vómitos abundantes, se debe comenzar a hidratar por 
v.o. con sales de rehidratación oral y no está indicada en el paciente que requiere de una intervención quirúrgica de urgencia. 
La cantidad adecuada para suplir los déficits previos, las necesidades diarias y las pérdidas concomitantes, se puede 
establecer teniendo en cuenta la superficie corporal y el grado de deshidratación, en la forma siguiente: 
1. Deshidratación ligera: 2 000 mL/m2 sc /24 h. 
2. Deshidratación moderada: 2400 mL/m2 sc /24 h. 
3. Deshidratación grave: 3 000 mL/m2 sc /24 h 
 
En los adultos, se obtiene la superficie corporal en metros cuadrados al multiplicar el 
peso en libras por 0,012.  SC (m2) = peso (lb) x 0,0012. 
En la solución que se va a utilizar debe tenerse en cuenta el aporte adecuado de 
electrólitos extracelulares (Cl y Na) e intracelulares (K). Su cantidad dependerá del 
tipo de deshidratación y de la edad del paciente, pues mientras menos edad (niños), 
tendrá proporcionalmente mayores gastos de agua sola 
 
Hiperhidratación o intoxicación hídrica o hipervolemia 
En la práctica médica, casi siempre tiene un carácter yatrógeno, y su aparición depende mucho del estado cardiovascular 
previo del paciente. Clasificación:  1. Isotónica. 2. Hipotónica 
 
Etiología 
1. administración de grandes volúmenes de líquido en poco tiempo. 
2. Operados de urgencia por cuadros de hemorragias agudos, sin las debidas precauciones. 
3. Administración de agua en exceso en la anuria 
Para conocer la superficie 
corporal existe una tabla en 
pediatría o de lo contrario 
aplicando la regla de tres, de 
acuerdo con los siguientes datos: 
 4 kg = 0,25 m2 
 10 kg = 0,50 m2 
 17 kg = 0,75 m2 
 27 kg = 1 m2 
 
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Cuadro clínico 
La intoxicación ligera puede pasar inadvertida por lo general y pueden estar presente las manifestaciones siguientes: 
 Cefalea.  Polipnea.  Náuseas. 
 Vómitos.  Visión borrosa.  Calambres. 
 Lagrime.  Aumento de peso y sin sudoración.  Salivación excesiva. 
 Astenia  Lasitud. 
 
En la hipervolemia moderada aparecen las manifestaciones siguientes: 
1. Aparato cardiovascular: 
a) Elevada presión diferencial. 
b) Hipertensión venosa. 
c) Distensión de venas periféricas. 
d) Aumento del gasto cardíaco. 
e) Aumento de los ruidos cardíacos. 
f) Soplos funcionales. 
g) Pulso rebotante. 
h) Galope y refuerzo. 
i) 2do ruido pulmonar. 
2. Signos tisulares: 
a) Edema blando subcutáneo. 
b) Estertores bases pulmonares. 
c) Quemosis conjuntival. 
3. Sistema neurológico 
a) Desorientación. 
b) Hipertensión endocraneana. 
 
Tratamiento: 
1. Preventivo: 
a) Adecuado balance diario. 
b) Llevar balance acumulado. 
c) Balance hídrico y correcciones cada 6, 8 o 12 h. 
2. Terapéutico 
a) Disminuir esquema de hidratación. 
b) Diuréticos osmóticos fundamentalmente. 
c) Métodos dialíticos. 
d) Apoyo miocárdico, respiratorio, neurológico y renal. 
e) Buscar la causa de la sobrehidratación y tratarla como el síndrome nefrótico, insuficiencia renal, insuficiencia 
cardíaca, cirrosis hepática, etcétera 
f) Administración de plasma y albúmina. 
g) Buscar la causa de la sobrehidratación y tratarla como el síndrome nefrótico, insuficiencia renal, insuficiencia 
cardíaca, cirrosis hepática, etcétera 
 
Anomalías de concentración 
Las anomalías de la concentración se clasifican en: 
– Hipernatremia 
– Hiponatremia 
 
Deshidratación hipertónica, hipernatrémica o hiperosmolar Sodio > 150 mmol/L. Osmol > 350 mOsm/L 
Expresión clínica del estado de hiperosmolaridad causada por la pérdida de agua o laganancia de sodio. De estas 2 causas 
la 1era es la más frecuente. NOTA: Para tratar de compensar el desequilibrio, sale agua hacia el líquido extracelular y se 
acompaña de deshidratación celular típica. Posteriormente se establece una poliuria osmótica que conlleva a la hipovolemia 
y deshidratación extracelular. 
 
Factores predisponentes: 
 Prematuridad.  Predominio en los menores de seis meses. 
 Fórmulas con excesos de solutos.  Ambiente caluroso. 
 Deposiciones extremadamente acuosas.  Fiebre mantenida.  Obesidad. 
 Falta de administración oral de líquidos o por el tiempo de demora en administrarlo. 
 
Etiología: 
Exceso de sodio: 
a) Suspensión prolongada de la v.o. 
b) Administración de soluciones de rehidratación incorrectas. 
c) Enemas hipernatrémicos. 
d) Sodio alto en leche materna 
e) Aporte por vía digestiva y fórmulas de alimentación con sodio excesivo. 
f) Náufragos que toman agua de mar. 
g) Solucionesde cloruro sódico i.v. 
h) Bicarbonato de sodio i.v. 
i) Lactato sódico i.v. 
j) Retención de sodio en el hiperaldosteronismo primario. 
En la hiperhidratación grave se acentúan las 
manifestaciones anteriores: 
1. Aparato cardiovascular: edema pulmonar. 
2. Signos tisulares: anasarca. 
3. Sistema neurológico: estupor y 
convulsiones. 
 
Si el paciente es operado se constata edema del 
estómago, del colon, epiplones, mesenterio e 
intestino delgado 
 
Exámenes complementarios: 
1. Hematocrito y hemoglobina disminuidos 
(hemodilución). 
2. Ionograma: hiponatremia e hipocloremia 
 
Déficit de aporte hídrico: 
a) Aporte insuficiente. 
b) Ausencia de sed por lesión cerebral. 
c) Dificultad para la deglución. 
d) Pacientes psiquiátricos con adipsia. 
e) Obnubilados o comatosos. 
 
Pérdida excesiva a través de la piel: 
a) Quemaduras. 
b) Sudoración profusa. 
 
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Pérdidas renales de líquidos con bajo contenido en sodio: 
a) Diabetes insípida. 
b) Poliurias osmóticas por hiperglicemia. 
c) Nefrofropatías con pérdida de sala. 
d) Aporte de soluciones de manitol. 
e) Poliurias por diuréticos. 
f) Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda. 
g) Síndrome de desobstrucción de las vías urinarias. 
h) Acidosis tubular renal. 
i) Hipernatremia esencial o primaria. 
 
Pérdida excesiva a través de los pulmones: 
a) Neumopatías agudas. 
b) Estado de mal asmático. 
Cuadro clínico 
En la deshidratación hipertónica predominan los síntomas y signos, que pueden agruparse como síndrome de depleción 
intracelular. En estos pacientes como la pérdida de agua superar la pérdida de soluto, el agua se desplaza del compartimento 
intracelular, al extracelular, en virtud de un gradiente osmótico. 
Las manifestaciones clínicas son las siguientes: 
1. Ausencia de los signos típicos de deshidratación: 
 Pliegue cutáneo puede verse grueso en colchón de goma, pastoso y desaparece muy pronto. 
 Falta el hundimiento de la fontanela (tensa o abombada). 
 Globos oculares no hundidos, llanto sin lágrimas. 
2. Sequedad de las mucosas. A veces llegan a un extremo tal que la lengua da la impresión de un papel de lija. 
3. Oliguria (manifestación temprana) o anuria. 
4. Hipotensión. 
5. Fiebre por infección asociada o por la propia deshidratación y puede llegar hasta 39 y 40 ºC. 
6. Sed, la manifestación fundamental que expresa la deshidratación intracelular. 
7. Pérdida brusca de peso (más de 10 % en las últimas horas). 
8. Manifestaciones neurológicas. 
 El cuadro neurológico es lo más sugestivo de la hipernatremia, que se caracteriza por la depresión del sensorio con 
pérdida progresiva de la conciencia y nistagmo. Pueden aparecer afasias, alucinaciones, mioclonías de las 
extremidades, convulsiones, períodos de letargia con excitabilidad y finalmente taquipnea, fallo respiratorio y la 
muerte, porque se producen hemorragias intracraneanas subdural, subaracnoidea e intracerebral y trombosis de los 
senos cavernosos 
 
Los síntomas varían según el grado de deshidratación: 
– Deshidratación o contracción ligera (pérdida de agua hasta 2 % del peso corporal): Sed como único síntoma. 
– Deshidratación o contracción moderada (pérdida de agua hasta 6 % del peso corporal): 
• Sed. 
• Sequedad de piel y mucosas. 
• Escasa secreción salival. 
• Boca pegajosa. 
• Marcada debilidad. 
• Pérdida de peso. 
• Taquicardia. 
• Fiebre. 
• La oliguria es característica. 
 
Elementos a evaluar en el paciente con hipertonicidad plasmática: 
– Determinar la osmolaridad plasmática y urinaria para valorar la suficiencia hipofisorrenal para conservar el agua. 
– Cuantificar el volumen urinario y compararlo con la ingesta hídrica para valorar si la respuesta a la sed está intacta. 
– Buscar información sobre la ingesta de fármacos (incluyendo las fórmulas infantiles) para asegurarse de que el paciente 
no ha estado expuesto a soluciones hipertónicas. 
 
Exámenes complementarios 
– Ionograma en sangre: 
• Sodio mayor de 150 mEq/L. 
• Cloro elevado proporcionalmente. 
• Hipopotasemia compensatoria por la hiperelectrolitemia. 
• La reserva alcalina puede ser normal o baja. 
– Ionograma en orina: pobre en sodio. 
– Hematocrito y hemoglobina elevados (hemoconcentración). 
– Determinación del calcio: hipocalcemia. 
– Osmolaridad plasmática igual o superior a 350 mOsm/L. 
– Líquido cefalorraquídeo: proteinorraquia aumentada 
– Urea elevada. 
 
Complicaciones más frecuentes 
 Choque hipovolémico.  Síndrome de hiperviscosidad plasmática. 
 Síndrome meníngeo.  Sobreinfecciones pulmonares.  Hemólisis intravascular. 
 
Enfermedades del SNC con hiperventilación. 
 
Pérdida excesiva a través del tubo digestivo: 
a) Diarreas agudas. 
b) Vómitos. 
c) Aspiración nasogástrica. 
 
Exceso de sodio y agua: 
a) Síndrome nefrótico 
b) Cirrosis. 
c) Insuficiencia cardíaca. 
d) IRC. 
 
– Deshidratación o contracción grave (pérdida de agua mayor a 7 % 
del peso corporal). A los síntomas anteriores agravados se le 
agregan: 
• Agitación. 
• Cambios de la personalidad. 
• Desorientación y delirio. 
• Coma y muerte. 
 
– Hemogasometría: acidosis metabólica. En 
estas situaciones la acidosis está determinada 
en gran parte por el factor renal. El riñón elimina 
mal los catabolitos ácidos y aumenta la 
excreción de bases en su lucha contra la 
hiperelectrolitemia. Si la situación persiste, el 
riñón puede sufrir un daño mayor y agravarse la 
acidosis. Además, puede haber cetosis y 
acidosis láctica asociadas. 
– La glicemia suele estar aumentada. 
 
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El objetivo del tratamiento es reducir la osmolaridad plasmática hasta 
niveles normales mediante la administración de agua libre de solutos, la 
remoción del exceso de solutos o ambas. La remoción de solutos por lo 
general se logra a través de diuréticos o de la diálisis. 
1. En caso de contar con ionograma, el déficit de agua libre puede ser 
calculado de la siguiente forma:  
 
2. Si no se dispone de ionograma, se calcula según la relación del 
cuadro clínico y el grado de deshidratación  
 
 
 
 
 
3. De otra manera se puede calcular el agua mediante la 
fórmula: 
Superficie corporal = peso en libras • 0,012 
 
Luego se aplica la clasificación siguiente: 
– Deshidratación o contracción ligera: 2 000 mL/m2 sc 
– Deshidratación o contracción moderada: 2 400 mL/m2 sc 
– Deshidratación o contracción grave: 3 000 mL/m2 sc 
 
 
 
Su reposición se produce en dos etapas: 1- Primeras horas del tratamiento (hasta 36 h). 2- Desde las 36 hasta 72 h. 
 
1. El agua logra un equilibrio casi instantáneo a través de todas las membranas celulares, por lo que una corrección 
demasiado brusca o que exceda 0,5-0,7 mEq/L/h puede conllevar al edema celular y al consiguiente deterioro clínico, 
con la aparición de convulsiones 
2. Durante laperfusión se debe mantener un control estricto de los parámetros hemodinámicos y la diuresis. 
3. El tratamiento se indica según el paciente, para retornar los niveles de sodio en el suero hacia los normales, más de 10 
mEq/L/24 h. 
4. Si se producen convulsiones, estas se pueden controlar por medio de la administración intravenosa de 3 a 5 mL/kg de 
peso de una solución de cloruro de sodio a 3 % o por la administración de manitol hipertónico o hiperventilación. 
5. La hipocaliemia se puede prevenir mediante la administración de cantidades apropiadas de potasio durante el 
tratamiento. 
6. Las cantidades de líquido y sodio de mantenimiento se deben reducir en alrededor de 25 % durante esta fase del 
tratamiento, debido a que el paciente hipernatrémico tiene niveles altos de hormona antidiurética que traen por resultado 
un volumen de orina bajo. 
7. No dar golpe de agua. Debido a que como consecuencia se puede desarrollar edema e insuficiencia cardiaca, que 
necesita digitalización. 
8. El tratamiento de la hipernatremia presenta el problema de un gran déficit de agua y el riesgo de que su corrección rápida 
con agua puede causar edema cerebral, convulsiones y la muerte, por lo que se recomienda el esquema siguiente: 
 Cantidad de líquidos a administrar: 2 000-3 000 mL/m2 sc/24 h 
 Solución a emplear (concentración): Na = 15-20 mEq/L 
 
9. El agua por vía intravenosa y las soluciones a emplear dependen de la etiología de la hipernatremia. 
10. Si coexisten hipernatremia e hiperglicemia, se recomienda el empleo de solución salina hipoosmolar al 0,5 normal. 
11. Si existe hipernatremia con glicemia normal, se aconseja administrar dextrosa 5 %. De estar elevadas la glicemia y la 
natremia, se indica la perfusión de dextrosa 3 %. 
12. Para tratar la hiperglicemia se utiliza la perfusión continua de insulina a dosis de 6 a 12 unidades/h. El tratamiento se 
puede iniciar con la administración de una dosis intravenosa de 20 unidades. 
13. Además, por la elevada hiperviscosidad y la incidencia de complicaciones tromboembólicas, se debe indicar heparina 
cálcica, superficie corporal a dosis antitrombóticas 
 
Deshidratación hipotónica, hiponatrémica o hipoosmolar 
Se denomina pseudohiponatremia cuando la osmolaridad plasmática es normal o aumentada, por lo que es necesario llevar un control sobre el volumen 
del compartimiento extracelular y la osmolaridad plasmática, preferiblemente con un osmómetro. El término de hiponatremia solamente se emplea para 
significar un estado de verdadera hiponatremia hipotónica, en la cual la osmolaridad plasmática está disminuida y realmente se acompaña de una 
depleción del volumen extracelular, con el consiguiente aumento del volumen intracelular. 
 
Los mecanismos más frecuentes en los que ocurre hiponatremia involucran la combinación de tres factores que contribuyen 
al desarrollo de un estado de hiperosmolaridad: 
– La ingesta excesiva de agua libre de solutos. 
– El impedimento en la excreción de agua libre. 
– Una mayor pérdida de sal con relación al agua ocurre conjuntamente para provocar una hiponatremia significativa 
 
Manifestaciones asociadas a hiponatremia aguda 
 Altercaciones psiquiátricas (polidipsia psicógena, psicosis aguda y efectos de drogas). 
 Administración de oxitocina en obstetricia. 
 Administración de diuréticos. 
 Hiponatremia post-operatoria 
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Clasificación: 
 Hiponatremia con volumen extracelular disminuido: 
– pérdida real de sodio con insuficiencia circulatoria 
 Hiponatremia hipotónica con sodio total bajo y volumen extracelular normal: 
– Intoxicación aguda por agua 
– Hiponatremia crónica 
 Hiponatremia con volumen extracelular aumentado: 
– hiponatremia dilucional con insuficiencia circulatoria. 
– Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética sin insuficiencia circulatoria 
 
Etiología 
1. Pérdida excesiva de solutos asociada usualmente a una baja reposición de estos: 
 Pérdidas de solutos en la fibrosis quística.  Ingestión abundante de agua después de una profusa sudación. 
 Vómitos, diarreas y aspiración nasogástrica.  Cecostomía e ileostomía. 
 Nefropatías y nefrosis.  Necrosis tubular aguda. 
 Abuso o mal control de diuréticos.  Anastomosis subaracnoidea. 
 Meduloespongiosis.  Diuresis osmótica de la diabetes mellitus. 
 Acidosis tubular renal proximal.  Enfermedades renales con pérdida de sodio. 
 Insuficiencia suprarrenal primaria.  Alteraciones congénitas del tracto urinario. 
 Cirrosis hepática.  Quemaduras extensas. 
 Peritonitis y pancreatitis.  Íleo paralítico. 
 Síndrome Wic.  Fístulas intestinales.  Nefritis perdedoras de sal. 
 
2. Administración excesiva de agua: 
 Oral. 
 Rectal por enemas. 
 Parenteral por el uso excesivo de dextrosa 5 % o soluciones pobres en sodio. 
 Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. 
 
3. Anormalidad en la excreción de agua con balance hídrico positivo: 
 Insuficiencia renal aguda. 
 Estímulo no osmótico de la hormona antidiurética: Infecciones del SNC. Anestésicos y drogas. Cirugía, trauma 
craneal y otros traumas. 
 
Cuadro clínico 
Su aparición está asociada con lactantes desnutridos y pacientes posquirúrgicos y con fístulas intestinales. 
Los primeros síntomas pueden ser convulsiones, paro respiratorio o ambos, y en su evolución muestran un proceso mucho 
más avanzado, por lo que es poco probable que el tratamiento lleve a un resultado favorable: 
 Cefalea.  Náuseas. 
 Vómitos.  Ausencia de sed. 
 Las mucosas conservan su humedad característica.  Letargia, cansancio, indiferencia, lasitud y apatía. 
 Calambres dolorosos.  Fibrilaciones musculares. 
 Hiporreflexia osteotendinosa.  Alucinaciones. 
 Alteración de la conducta (conducta hostil).  Trastornos extrapiramidales. 
 Globos oculares hipotónicos.  Pupilas midriáticas y fijas. 
 Hipotensión arterial.  Shock hipovolémico. 
 Trastornos de la termorregulación.  Signo de pliegue cutáneo. 
 Opistótonos.  Bradicardia. 
 Hipoventilación o depresión respiratoria.  Rigidez de decorticación o descerebración. 
 Coma  Convulsiones 
 Incontinencia urinaria y fecal (la diuresis se mantiene hasta el final). 
 Debilidad muscular o astenia (por pérdidas importantes de iones de sodio y potasio). 
 
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal total bajo 
Aparece cuando existen pérdidas renales o extrarrenales de sodio y líquidos o por acumulación intracorporal rápida de líquidos 
(efecto del tercer espacio). Siempre manifiesta una verdadera deficiencia de sodio y una depleción del volumen del líquido 
extracelular. 
Diagnóstico 
– Sodio plasmático: disminuido. – Sodio urinario: disminuido. – Cloro urinario: disminuido. 
– Signos de hipovolemia 
Tratamiento 
Se deben indicar soluciones isotónicas que contengan sodio y no hacerlo bruscamente en pacientes ancianos o cardiópatas 
cuando el sodio está entre 120 y 130 mEq/L. Si los valores se encuentran por debajo de 120 mEq/L, se utilizan soluciones 
hipertónicas. 
La fórmula es la siguiente: 
mEq Na = 125 − Na medido x porcentaje del contenido acuoso corporal + necesidades diarias de Na 
 
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal total y líquido extracelular elevados 
Estos pacientes por lo general están edematosos y en ellos la retención acuosa es mayor que la retención de sodio. 
 
 
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Etiología 
 Infección respiratoria aguda, con sobrecarga de agua y sodio. 
 Edemas generalizados: 
– Insuficiencia cardiaca. -- Cirrosis hepática. 
– Síndrome nefrítico. -- Hipoproteinemia grave. 
 
Tratamiento 
 Tratar la causa primaria del edema. 
 Restricción de agua a menosde 1 000 mL en 24 h. 
 Restricción del aporte de sodio si su concentración es mayor de 125 mEq/L y no existen síntomas y signos clínicos graves 
de hiponatremia. En caso de que los valores de sodio estén por debajo de 120 mEq/L y presente síntomas y signos, se 
debe: 
o Usar expansores isooncóticos del plasma (en casos de nefrosis y cirrosis). 
o Usar acetazolamida si no existe insuficiencia hepática. 
o Usar aminofilina (aumenta transitoriamente el ritmo de filtración y el flujo plasmático-renal y reduce la absorción 
tubular). 
o Usar manitol hipertónico (peligroso en caso de falla de bomba). 
o En los estados hiperglicémicos se debe 
previamente realizar la corrección del sodio 
plasmático mediante la siguiente fórmula 
o En ausencia de hiperglicemia, usar dextrosa 5 % 
para reponer el déficit de agua calculado. 
 
Hiponatremia hipotónica con sodio corporal y líquido extracelular normal 
Las manifestaciones clínicas se deben a la propia hipotonicidad, por lo que no se encuentran signos y síntomas de depleción 
acuosa a pesar de la hiponatremia, que en algunos casos puede llegar a ser muy grave en dependencia de la rapidez con 
que se desarrolle y la posibilidad de enclavamiento de tallo encefálico. 
 
Etiología 
 Intoxicación aguda por agua. 
 Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. 
 Trastornos del sistema nervioso central. 
 Infecciones pulmonares. 
 Alteraciones metabólicas. 
 Administración de fármacos antidiuréticos. 
 Deficiencia de glucocorticoides. 
 Hipotiroidismo grave. 
 Hipopotasemia. 
 Enfermedad renal crónica. 
 
Tratamiento 
Se indican soluciones de cloruro de sodio hipertónico en cantidades 
suficientes para elevar la concentración de sodio a cifras por encima de 125 mEq, en un periodo de 8 a 12 h, en pacientes sin 
cardiopatía y en 12 a 24 h en pacientes ancianos o cardiópatas. Vigilancia periódica de los electrólitos en sangre y orina. 
 
Anomalías de composición 
Se trata del cambio de concentración de casi todos los iones del líquido extracelular, sin que se altere mucho el número total 
de partículas osmóticamente activas. 
Por ejemplo, un aumento de la concentración de potasio en suero de 5 a 8 mEq/L, tiene un efecto muy importante en el 
miocardio, pero deja prácticamente intacta la presión osmótica efectiva del líquido extracelular. 
 
Las anomalías de composición se clasifican en: 
 Hipopotasemia e hiperpotasemia. 
 Hipocalcemia e hipercalcemia. 
 Hipomagnesemia e hipermagnesemia. 
 Hipocloremia e hipercloremia. 
 Acidosis y alcalosis 
 
Hiperpotasemia o Hipercaliemia 
Es definida como la existencia de una concentración plasmática de K+ > 5,5 mmol/L. La cual, en función de sus valores, 
puede clasificarse en: 
 Moderada  K+ entre 5,5 y 6,0 mmol/L 
 Grave  K+ entre 6,1 y 7,0 mmol/L 
 Muy Grave  K+ > 7,0 mmol/L 
Se considera uno de los más peligrosos trastornos electrolíticos, conllevando a arritmias fatales y la muerte 
 
Las principales consecuencias de la hiperpotasemia tienen relación con sus efectos neuromusculares. La hiperpotasemia 
disminuye el potencial transmembrana hacia los niveles del umbral, lo que produce un retraso de la despolarización, una 
repolarización más rápida y una velocidad de conducción más lenta. 
Cuadro clínico 
 Flatulencia. 
 Sensación de plenitud en la cabeza. 
 Cefalea. 
 Calambres musculares. 
 Náuseas. 
 Vómitos. 
 Estupor. 
 Desorientación. 
 Quemosis. 
 Convulsiones. 
 Coma. 
 Papiledema. 
 Aumento de la presión intracraneal 
(PIC). 
 
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Etología 
1. Por alteraciones del equilibrio interno de potasio: 
 Quimioterapia antineoplásica. 
 Acidosis metabólica. 
 Hipertonicidad. 
 Administración de digitálicos y succinilcolina. 
 Déficit de insulina. 
 Clorhidrato de arginina. 
 Rabdomiolisis. 
 Cirugía mayor. 
 Hemólisis intravascular. 
 Coma diabético 
 Quemaduras. 
 Hipopituitarismo. 
 Hipoaldosteronismo (enfermedad de Addison). 
 Parálisis hiperpotasémica periódica. 
 Sepsis. 
 Shock 
 Deshidratación. 
DIAGNÖSTICO 
Cuadro clínico 
1º. Manifestaciones neuromusculares: 
 Astenia progresiva. 
 Debilidad muscular más acentuada en extremidades 
inferiores y luego asciende a los miembros 
superiores, sin afectar los músculos respiratorios. 
 Parálisis fláccida. 
 Calambres. 
 Parestesias. 
2º. Manifestaciones cardiacas: 
 Bradicardia. 
 Arritmias. 
 Paro cardiaco. 
3º. Manifestaciones digestivas: 
 Náuseas. 
 Vómitos 
 Cólicos intermitentes. 
 Diarreas. 
4º. Manifestaciones del sistema nervioso central: 
 Indiferencia. 
 Confusión mental. 
 Entorpecimiento 
 
Por lo general, el cuadro clínico tiene poca importancia para 
el diagnóstico y se debe establecer una relación entre el 
método clínico, el ionograma y el electrocardiograma 
 
Tratamiento 
Depende de 3 factores: 
 La severidad y agudeza del trastorno. 
 La presencia o ausencia de síntomas cardíacos y neuromusculares. 
 La causa de la Hipercaliemia. 
 
Terapéutica urgente: (No se administra potasio y se descontinúan las drogas antikaliuréticas) 
 
La terapia aguda de la Hipercaliemia puede dividirse en 4 aspectos generales que incluyen medidas para: 
1) Suprimir el potasio y evitar su ingestión. La falta de sodio en la dieta, las sales potásicas de la penicilina y el potasio 
de la nutrición parenteral, no deben ser olvidados. 
 
2) Antagonizar la cardiotoxicidad de la Hipercaliemia sobre la membrana celular: Consiste en antagonizar los efectos 
de la Hiperpotasemia sobre la membrana celular del músculo cardíaco, y así evitar la aparición de arritmias graves que 
pueden provocar la muerte del paciente; para ello, la medida específica consiste en el aporte de calcio. 
 Gluconato de calcio al 10%, EV lento, 20 ml de solución cada 2 – 4 h 
 Cloruro de calcio al 10%, amp (1 g), pasar 1-2g EV y puede repetir a los 10-15 min. 
Actúan por 20 a 30 min, se prefiere en Gluconato para evitar la necrosis de la piel por extravasación del cloruro. El cloruro de 
calcio debe administrarse diluido ya que triplica el calcio aportado por el Gluconato y debe evitarse su toxicidad 
 
3) Promover la translocación del K+ extracelular hacia el espacio intracelular. 
 Bicarbonato de Sodio (HCO3Na) 100 – 300 mmol EV, en un periodo de 15 min a 2 h. sus efectos comienzan 
a los 20 min de su administración, logran  K sérico y la acidosis que la acompaña. 
2. Por alteraciones del equilibrio externo de potasio: 
 Disminución de la excreción renal de potasio. 
 Infección respiratoria aguda (IRA) en fase 
oligoanúrica. 
 Infección respiratoria crónica (IRC) en fase 
terminal. 
 Nefritis intersticial crónica. 
 Hipoaldosteronismo selectivo. 
 Diuréticos no expoliadores de potasio. 
 Amiloidosis. 
 Lupus eritematoso sistémico. 
 Aumento de la administración de potasio. 
 Transfusiones masivas de sangre. 
 Altas dosis de penicilina potásica. 
 Heparina 
 
Exámenes complementarios 
 Ionograma: potasio sérico > 5,5 mEq/L; 
bicarbonato, sodio y cloro disminuidos. 
 Urea aumentada. 
 Electrocardiograma donde aparecen las 
alteraciones según el nivel sérico de potasio. 
Potasio sérico entre 5,5 y 7 mEq/L: 
 Ondas T picudas (aumenta el 
voltaje). 
 Prolongación del intervalo PR. 
 Acortamiento del intervalo QT. 
Potasio sérico entre 8 y 9 mEq/L: 
 Ensanchamiento QRS. 
 Desaparición de la onda P. 
 Ritmos idioventriculares de baja 
frecuencia. 
 Taquicardia ventricular o fibrilación 
ventricular. 
 Asistolia en diástole. 
Estos cambios eléctricos también son el resultado de la 
interacción de Na+, Ca++, Mg e H+ 
 
Es necesario descartar la seudohiperpotasemia que 
puede estar presente en las trombocitosis por afecciones 
mieloproliferativas, leucocitosis en leucemias mieloides 
crónicas y en algunoscasos de drepanocitemia sin 
hemólisis 
 
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 Cloruro de sodio hipertónico: se puede utilizar como bolo intravenoso. 
 Insulina intravenosa (10 U) disuelta en ámpulas de dextrosa al 50%, EV, en bolo. Esto permite que el potasio 
plasmático descienda de 0,5 a 1,5 mEq/L en 15 a 30 min; su efecto dura varias horas. 
 Salbutamol en aerosol (10 mg) o intravenosa (0,5 mg): facilita la entrada de K+ a la célula. La acción 
comienza a los 30 min y disminuye el potasio plasmático de 0,5 a 1,5 mEq/L y su efecto termina entre 2 y 4 h 
 
4) Aumentar la excreción de potasio: 
 Diuréticos tiazídicos y de asa frecuente en combinación, puede aumentar la excreción de potasio si la función 
renal es adecuada: 
 Furosemida: 40-80 mg por vía i.v. 
 Ácido etacrínico: 50-100 mg por vía i.v. 
 
 Resinas de intercambio catiónico oral o rectal: intercambian el K+ por sodio, aluminio, calcio, etc, a razón de 1 
mmol de K por gramos de sal. 
 Kayexalate 15 - 20 mg VO o rectal), 
 Sorbitol 10 ml y 50 ml a 80 ml de agua 
 Enemas 
 Tratamiento dialítico: diálisis peritoneal y hemodiálisis. 
 
5) Evitar la recurrencia de la hiperpotasemia buscando el trastorno subyacente y eliminar cualquier factor que se 
predisponga. 
 
Terapéutica crónica: 
 Tratamiento de la causa de la hiperpotasemia.  Modificación de la dieta. 
 Corrección de la acidosis metabólica.  Cautelosa administración de volumen. 
 Administración exógena de mineralocorticoides 
 
Hipopotasemia o Hipocaliemia 
Se define como la concentración en plasma de potasio menor que 3,5 mmol/L. La gravedad pudiera clasificarse según el 
siguiente esquema: 
1º. Dilucional (sobrehidratación) 
2º. Depleción: 
 Moderada  K entre 3,5 y 3,1 mmol/L 
 Grave  K entre 3 y 2,5 mmol/L 
 Muy Grave  K por debajo de 2,5 mmol/L 
En este caso el ionograma es de poca utilidad, porque ofrece la medida de las alteraciones del potasio; de mayor utilidad y 
sensibilidad es el electrocardiograma (ECG). Si embargo, tampoco posee especificidad; pueden aparecer las mismas 
alteraciones en pacientes con hipocalcemia, intoxicación digitálica y por salicilatos, beriberi aguda, entre otras. 
 
Etiología 
1. Ingreso insuficiente: 
– Líquidos parenterales administrados sin K+. 
– Coma. 
– Desnutrición. 
– Estenosis esofágica. 
 
3. Administración de digitálicos. 
4. Síndrome de Bartter. 
5. Técnicas de hiperalimentación parenteral. 
6. Terapia de carbenicilina intravenosa en altas 
dosis, penicilina G y sódica. 
7. Mucoviscosidad. 
Administrar cada 2 h hasta un máximo de 5 dosis. 
 
Asociación con otros trastornos. Se acompaña de alcalosis 
metabólica y respiratoria, deshidratación hipotónica y con los 
otros tipos de deshidratación 
 
2. Desplazamiento de potasio hacia el interior de la célula: 
– Administración de glucosa e insulina. 
– Alcalosis. 
– Tratamiento con betaadrenérgicos. 
– Corrección cetoacidosis diabética. 
– Intoxicación con bario. 
– Leucemias. 
– Parálisis periódica familiar. 
 
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8. Pérdidas renales: 
– Con patología renal: 
– Fase de recuperación de la insuficiencia renal aguda. 
– Hipopotasemia crónica familiar con hiperpotasemia. 
• Acidosis tubular renal idiopática. 
• Síndrome De Toni-Debre-Fanconi. 
• Pielonefritis crónica. 
• Nefritis. 
– Sin patología renal: 
• Intoxicación ASA. 
• Síndrome de Cushing. 
• Hiperaldosteronismo primario y secundario. 
– Empleo de diuréticos: furosemida, ácido etacrínico y 
tiazidas. 
• Exceso de mineralocorticoides (corticoides). 
• Alcalosis metabólica. 
• Insuficiencia cardiaca. 
• Hipomagnesemia. 
Diagnóstico 
Cuadro clínico 
► Manifestaciones neuromusculares: 
a) Debilidad muscular de los miembros, en el tronco 
y músculos respiratorios. 
b) Pérdida de los reflejos tendinosos profundos. 
c) Parálisis flácida y tetraplejía. 
d) Paro respiratorio por afectación de los músculos 
respiratorios. 
e) Tetania (signo de Trousseau). 
► Manifestaciones cardiacas: 
a) Taquicardia. 
b) Arritmias. 
c) Hipotensión postural. 
d) Aumento de la presión diferencial. 
► Trastorno ácido-base: alcalosis generalizada. 
► Manifestaciones digestivas: 
a) Náuseas y vómitos. 
b) Íleo paralítico. 
c) Dilatación gástrica. 
d) Constipación. 
e) Polidipsia. 
► Manifestaciones urinarias: 
a) Poliuria. 
b) Atonía vesical. 
c) Nefropatía (nefrosclerosis y fibrosis intestinal). 
d) Aciduria. 
 
Tratamiento 
1. Conocer la causa y tratar de corregirla. 
2. Prevención de las complicaciones (ejemplos: arritmias e insuficiencia respiratoria). 
3. Disminuir las pérdidas de potasio. 
4. Corregir el déficit de potasio. 
 
 Se debe realizar la corrección si su concentración es menor de 3 mEq/L, aunque esté libre de síntomas; en 
concentraciones mayores de 3 mEq/L, si se acompaña de síntomas neuromusculares y digestivos o signos 
electrocardiográficos. 
 En caso de que se use digital en el paciente, se debe recordar que la acción del cardiotónico se intensifica en presencia 
de hipopotasemia, por lo que se debe mantener el potasio por encima de 3,5 mEq/L. 
 La terapia oral es una forma segura para la corrección de las hipopotasemias ligeras y la alcalosis metabólica, con cloruro 
de potasio en forma rápida. 
 El citrato y bicarbonato de potasio tienden a la alcalinización del paciente y podrían ser más apropiados para la 
hipopotasemia asociada con diarrea crónica y acidosis tubular renal. 
 Si es necesaria la terapia diurética, se recomienda la espironolactona y el triamtereno que no son expoliadores de potasio. 
 Si el déficit de potasio está por debajo de 3 mEq/L, se corresponde con pérdidas de 200 a 400 mEq y debe ser corregido. 
 El tratamiento intravenoso se utiliza en las hipopotasemias moderadas y graves con cloruro de potasio y no se debe 
administrar una concentración mayor de 40 mEq/L en vena periférica o de 60 mEq/L en una vena central, porque se 
produce tromboflebitis. 
 La infusión no debe exceder de 20 mEq/h, a menos que exista un paro cardiaco o una arritmia ventricular severa. El 
cloruro de potasio se mezcla con solución salina porque la dextrosa puede exacerbar inicialmente la hipopotasemia 
debido a que la insulina ayuda al movimiento del potasio hacia el interior de la célula. La rápida administración de potasio 
se realiza con mucho cuidado y requiere la observación estricta de las manifestaciones clínicas de hipopotasemia con 
9. Pérdidas de potasio por el tubo digestivo: 
– Vómitos. 
– Diarreas. 
– Malabsorción. 
– Aspiración nasogástrica. 
– Administración crónica de laxantes y 
enemas frecuentes. 
– Fístula biliar, pancreática, yeyunal, ileal, 
duodenal y gastrocólica. 
– Estenosis pilórica. 
– Resinas de intercambio catiónico. 
– Ureterosigmoidostomía. 
– Sudación excesiva. 
 
 
Exámenes complementarios 
1. Ionograma orina: K+ < 20 mEq/día y Na+ < 
100 mEq/L. 
 
2. Ionograma sérico: K+ sérico < 3,5 mEq/L. 
Hipocloremia e hiponatremia. Bicarbonato 
aumentado. 
 
3. Hemogasometría: alcalosis metabólica 
asociada a la hipopotasemia grave. 
 
4. Electrocardiograma: arritmias, bloqueos 
auriculoventriculares intravenosos, 
extrasístoles supraventriculares, 
taquiarritmias. Auriculares y torsades de 
pointes o taquicardias ventriculares polimorfas: 
complejo QRS ensanchado y alargado, 
cambios en la onda T (disminución e 
inversión), depresión del segmento ST, no 
medible el espacio QT. Swawics considera 
para el diagnóstico los hallazgos 
electrocardiográficos siguientes: 
– Depresión del segmento ST 0,5 mm o más. 
– Amplitud de la onda U mayor de 1 mm. 
– Amplitud de la onda U mayor que la onda 
T en la misma derivación 
 
 
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examen neurológico y electrocardiograma o monitor cardiaco, porque son una guía útil para determinar si se ha 
administrado una dosis excesiva en la restitución. Por otro lado, nunca se debe administrar potasio directamente en vena