09- AFECCIONES VASCULARES INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA

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09- TRASTORNOS VENOSOS DE LOS MIEMBROS. ENFERMEDADES ARTERIALES y LINFÁTICAS. RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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TRASTORNOS VENOSOS DE LOS MIEMBROS 
1. Várices esenciales de los miembros inferiores 
2. Trombosis venosa profunda (tromboflebitis agudas) 
SISTEMAS VENOSOS: 
a. SUPERFICIAL 10% del retorno venoso (venas safenas externas e internas) 
b. PROFUNDO 90% se la sangre de retorno (vena femoral, que drena a la vena iliaca) 
c. COMUNICANTES comunican el VS con el VP. 
 
Várices esenciales de los miembros inferiores 
Es la dilatación permanente, localizada o difusa de un sector venoso, en este caso específicamente, se trata del sector venoso 
superficial de los miembros inferiores. 
 
Clasificación etiopatogénica de las Varices 
Primarias o Idiopáticas: 
 Con flujo retrogrado: -Varices tronculares (Safena interna y externa) y Varices serpingino-ampulares 
 Sin flujo retrogrado: - Macrovárices - Microvárices 
 
Secundarias: 
A- Trombosis venosa (Síndrome post- trombotico ó post-flebítico) 
B- Fístulas arteriovenosas congénitas. 
C- Fístulas arteriovenosas adquiridas 
D- Al embarazo 
Etiología de las várices primarias: 
La enfermedad varicosa tiene etiología multifactorial, por lo tanto, aquí expondremos algunos de los factores mas relevantes, 
predisponentes o desencadenantes de esta patología. 
1- Sexo: Es indiscutible su alta frecuencia en el sexo femenino. 
2- Sobrecarga estática: Las varices son más frecuentes en aquellas personas que se ven obligadas a permanecer largas 
horas de pie o sentadas, como parte de sus obligaciones habituales 
3- Herencia y Constitución: El antecedente familiar, sobre todo de la madre, se encuentra frecuentemente en los portadores 
de várices; en personas varicosas existe una debilidad constitucional que tiene carácter hereditario, localizada en los tejidos 
de origen mesodérmico, lo que explica la coexistencia en ellos de otros tipos de várices, como: Varicocele, Hemorroides; 
además, aparecen hernias, pie plano y hábito asténico. 
4- Trastornos endocrinos: Las várices aparecen preferentemente en la pubertad, el embarazo y la menopausia, 
supuestamente en relación con el disbalance hormonal propio de estos periodos. 
5- Adelgazamiento y Obesidad: Tanto el adelgazamiento, sobre todo si es rápido (por perder las venas el soporte del tejido 
celular que las rodea) como el sobrepeso a que son sometidos los miembros inferiores por la obesidad, son causantes de 
várices. 
 
Fisiopatología: Los mecanismos fisiológicos que favorecen el drenaje venoso de los miembros inferiores van a estar muy modificados 
en los pacientes varicosos. En una primera etapa de la enfermedad, las válvulas venosas aún son eficientes, impidiendo el reflujo 
sanguíneo, existen dilataciones venosas, pero ellas se producen fundamentalmente por disminución de la velocidad del flujo venoso. 
En etapas más avanzadas, las válvulas venosas se hacen insuficientes, produciéndose un reflujo sanguíneo distal, que desarrolla un 
éstasis, provocando más distensión de la pared venosa y por ende mayor insuficiencia de las válvulas y más disminución del retorno 
venoso. 
Cuadro clínico: 
Síntomas: La intensidad de la sintomatología depende, en muchos casos de la sensibilidad del paciente, ya que hay enfermos con 
várices muy avanzadas que en ocasiones se aquejan de escasa sintomatología y otros, con várices incipientes que pueden tener 
molestias muy diversas. Los síntomas más frecuentes son: 
1- Dolor: Tiene una característica de empeorarse con la estación de pie o sentada prolongada, se alivia con el reposo con los 
miembros inferiores elevados por encima de la horizontal, es más molesto por su persistencia que por si intensidad, ya que es 
un dolor sordo profundo, con carácter de calambre que se localiza en las pantorrillas o en todo el miembro. 
2- Pesadez y Cansancio: como el dolor, su aparición se relaciona con la sobrecarga estática prolongada y se alivia con el reposo. 
3- Parestesias: Se manifiesta como sensaciones de hormigueo, picazón, ardor, calor, y a veces sensación de un líquido caliente 
que corre hacia abajo siguiendo el trayecto varicoso. 
 
Los signos son: El signo más objetivo y que permite que el propio enfermo, en ocasiones haga el diagnostico por sí mismo, es la 
presencia de las dilataciones venosas; estas pueden ser: 
 Formas irregulares con dilataciones venosas de pequeño y mediano calibre, localizadas con mayor frecuencia en los muslos 
llamadas micro várices y macro várices 
 Formas serpinginosas, que siguen el trayecto de una o ambas venas safenas llamadas también várices tronculares 
 Formas serpingino- ampollares, que además de lo anterior, levantan la piel en forma de ampollas 
 
Otros síntomas: 
1- Pueden estar presente el edema, que se localiza en el dorso del pie y alrededor de los maléolos, es blando, irregular, se acentúa 
en las últimas horas del día y desaparece con el reposo con los miembros inferiores elevados 
2- Cianosis local: Es otro signo que puede encontrarse y que es más frecuente cuando examinamos al paciente de pié. 
3- Trastornos tróficos: Son lesiones que aparecen en la piel de las regiones maleolares de los pacientes varicosos, debidas a 
una mala nutrición tisular, pueden considerarse también como complicaciones de las várices de las cuales hablaremos con más 
detenimiento más adelante, ellas son: 
- Dermatitis - Celulitis - Pigmentación - Ulcera varicosa 
 
Diagnostico positivo: 
I. Pruebas clínicas: El examen físico del paciente con varices es de importancia fundamental ya que permite, además de 
clasificarlas según su tipo, identificar los sitios donde existe el reflujo y verificar si el sistema venoso profundo es permeable ó no 
y, por tanto, decidir la estrategia terapéutica de cada caso particular. 
 
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II. Pruebas venosas: Mediante estas pruebas se podrán determinar las siguientes interrogantes: 
1- ¿Si las varices son quirúrgicas o no? 
2- ¿Si la insuficiencia valvular es en el cayado de la safena interna o en las venas comunicantes? 
3- ¿Si el sistema venoso profundo esta permeable o no? 
 
Procedimientos técnicos: 
Prueba de Rivlin: Esta prueba determina si las varices son debidas a incompetencia valvular o debilidad de la pared venosa. 
Se realiza de la siguiente forma: 
1º. Acostamos al paciente en decúbito dorsal. 
2º. Elevamos el miembro inferior por encima de la horizontal, vaciando las venas por declive. 
3º. Cuando estas se encuentran vacías invitamos al paciente a ponerse de pie y observamos las venas: 
a. Si estas se llenan en menos de 30 segundos decimos que la prueba es positiva y estas varices se deben a un 
flujo retrogrado de sangre y por tanto susceptibles de tratamiento quirúrgico. 
b. Si, por el contrario, las venas se llenan en más de 30 segundos decimos que la prueba es negativa, no hay flujo 
retrogrado de sangre y por tanto son susceptibles de tratamiento médico esclerosante. 
 
La prueba de Trendelenburg: Determina si las várices son por insuficiencia del cayado de la safena interna o de las venas 
comunicantes. Se realiza de la siguiente forma: 
1º. Acostado el paciente en decúbito dorsal se eleva la extremidad afecta por encima de la horizontal hasta las venas 
superficiales se encuentren vacías, pudiera se necesario auxiliarse de la expresión manual 
2º. Una vez vacías se coloca una ligadura en la raíz del muslo y , con ella puesta se invita al paciente a ponerse de pie; 
obteniéndose las siguientes posibilidades: 
a) Trendelenburg nulo: Al retirar a ligadura de la raíz del muslo, no se observa cambio alguno, las venas se 
llenan de abajo hacia arriba en 30 segundos ó mas; es equivalente a una prueba de Rivlin negativo: son 
várices por debilidad de la pared venosa, sin insuficiencia valvular. 
b) Trendelenburg positivo: Al retirar l ligadura las venas colapsadas se llenan bruscamenteen menos de 30 
segundos; equivale a cayado de la safena interna suficiente. 
c) Trendelenburg negativo: Las venas colapsadas se llenan en menos de 30 segundos antes de quitar la 
ligadura y al retirar esta, no se modifica el llene venoso: equivale a cayado de la safena interna suficiente e 
insuficiencia de venas comunicantes. 
d) Trendelenburg doble: Las venas colapsadas se llenan antes de retirar la compresión y al retirar esta, el 
relleno es todavía mayor de arriba abajo: equivale a cayado de la safena interna y venas comunicantes 
insuficientes. 
 
Prueba de Oshsner: Determina si el venoso profundo esta permeable. Se realiza de la siguiente forma: 
1º. se coloca al paciente en decúbito dorsal, se eleva la extremidad y se coloca un vendaje elástico desde el pie hasta la 
raíz del muslo y se ordena al paciente caminar durante 15 a 30 minutos 
2º. Si aparecen dolores y calambres en la pierna durante la marcha con la contención elástica, ello se debe a que las 
várices cumplen una función de suplencia por obstrucción del sistema venoso profundo, y por tanto no pueden ser 
resecadas. 
3º. Si por el contrario el paciente se alivia o no siente ninguna molestia con la contención elástica, es porque el sistema 
venoso profundo esta permeable y por tanto las várices el sistema venoso superficial pueden ser operadas sin ningún 
riesgo 
 
III. Pruebas instrumentales: 
A. No invasivas: Son un grupo de pruebas que utilizan medios diagnósticos de tipo ultrasónicos para medir el flujo 
venoso de las extremidades, basados fundamentalmente en el efecto Doppler con el cual se estudia la suficiencia y 
permeabilidad del sistema venoso profundo y superficial. 
B. Invasiva: Son fundamentalmente estudios radiográficos, que como su nombre lo indica es necesario la inyección de 
medios de contraste en la luz venosa y de esta forma estudiar la anatomía y función de las mismas. Ellas son: - 
Flebografía anterógrada o distal y Flebografía retrograda o proximal. 
 
IV. Pruebas de Laboratorio: 
Además de los exámenes clínicos e instrumentales, a todo paciente que va a ser operado de sus várices se le realizan: 
 Hemograma completo.  Coagulograma  Serología 
 Hemoquímica: Glicemia y Urea  Si mayor de 40 años, además EKG y Rx de tórax 
 
Diagnóstico diferencial: 
 En caso de aumento de volumen local: con las heridas crurales, adenopatías inguinales, hernias musculares de la pierna, 
neoplasias de los miembros inferiores y quistes sebáceos. 
 En caso de edema maleolar: con el edema cardiaco, por nefropatías, hiperlipoproteinemia, hepatopatías, linfedemas, fibredemas 
y lipedemas. 
 En casos de várices: deben diferenciarse de 
 Las varices secundarias a fístulas arteriovenosas congénitas, que son múltiples, progresivas, aparecen desde el 
nacimiento o infancia temprana acompañadas de nevus y esteohiper o hipotrofia del miembro afecto. 
 Las várices de las fístulas arterio-venosas adquiridas que son únicas, se acompañan de Thrill y soplo sisto- diastólico 
y existe el antecedente de un trauma o herida en el trayecto de un paquete vascular. 
 Las várices secundarias a obstrucción del sistema venoso profundo y que aparecen como circulación colateral 
compensatoria, en el síndrome post- flebítico o post- trombótico. 
 
Pronostico: Sobre esto es conveniente tener en cuenta varios factores asociados que pueden agravar esta enfermedad: 
 Cuando aparece en edades tempranas. 
 Cuando coexisten con una insuficiencia valvular primaria o secundaria 
 Cuando se asocian a embarazo, la multiparidad o el uso de anticonceptivos orales. 
 Cuando se asocia a personas que por la índole de su trabajo deben permanecer largas horas de pie o sentadas. 
 
 
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Complicaciones: 
Las complicaciones de las várices pueden ser: 
1. Hemorragias: Varicorragia externa y Varicorragia interna 
2. Infecciosas: Varicoflebitis y Varicotrombosis: Es la inflamación aguda de una vena varicosa. Se caracteriza por enrojecimiento, 
calor y dolor de un paquete varicoso con discreto edema local y en ocasiones fiebre; en el caso de la varicotrombosis las venas 
aparecen como cordones enrojecidos y duros, debido a los coágulos que existen en su interior. 
3. Tróficas: Pigmentación: Es el color bronceado oscuro que abarca zonas de la piel más frecuentemente localizadas en las 
regiones supramaleolares. Es la consecuencia de pequeñas hemorragias subcutáneas con depósito de hemosiderina. 
4. Eczema: Es una manifestación frecuente del éstasis venoso, asienta en las zonas peri-ulcerosas cicatrizadas, la piel esta 
descamada y seca; suelen ser muy pruriginosa y de pertinaz recurrencia. 
5. Celulitis indurada: Es como el eczema una manifestación frecuente del éstasis venoso, por lo que es también llamada celulitis 
de éstasis; se presenta en el tercio inferior de la pierna en forma de placas rojizas, duras y dolorosas a la presión. 
6. Ulcera Varicosa: Es la complicación más rebelde y perturbadora de las varices, además de ser la más importante debido a las 
incapacidades que determina, llegando a constituir un problema social. Su localización más frecuente es en la cara interna y 
tercio inferior de la pierna, aparecen sobre todo en las regiones maleolares; pueden ser únicas o múltiples; su forma es 
generalmente oval; de fondo irregular o mamelonante, muchas veces con secreción fétida, purulenta o sanguinolenta; los tejidos 
vecinos pueden aparecer pigmentados con dermatitis o celulitis. 
 
Tratamiento: 
Profiláctico: La prevención de una enfermedad multicausal es tarea difícil, pero en nuestro medio, donde contamos con la medicina 
comunitaria altamente desarrollada, podemos actuar muy eficaz sobre un grupo de factores predisponentes vulnerables como son: 
Obesidad, Sedentarismo, Multiparidad, Uso de anticonceptivos orales sin debido control, deformidades podálicas, Constipación como 
los más frecuentes. 
 
En la terapéutica de las várices se incluyen los siguientes 
objetivos: 
 El tratamiento de la enfermedad de base, si se logra 
identificar la misma. 
 El control de los factores que predisponen. 
 El tratamiento del trastorno venoso en particular. 
 
Con estos procedimientos terapéuticos se trata de garantizar el bienestar y la capacidad laboral de la población afectada, así como 
reducir las complicaciones que suelen amenazar la vida directa o indirectamente. 
1- Profiláctico: Control de los siguientes factores de riesgo: 
 Obesidad - Deformidad podálica - Ortostatismo estático prolongado. - Adelgazamiento rápido - Constipación - Multiparidad 
- Uso de anticonceptivos orales - Cambios hormonales (pubertad, embarazo, climaterio) 
2- Medico e higiénico- dietético: 
 Mantener medidas profilácticas. - Drenaje postural - Contención elástica - Fisioterapia - Medicamentos (venotonicos, 
vitaminoterapia) 
3- Quirúrgicos: 
a. De las várices con flujo retrogrado. 
b. Várices tronculares bilaterales. 
c. Gruesas várices serpingino- ampulares. 
d. De las várices sin flujo retrogrado. 
- Microvárices----------Escleroterapia. 
- Macrovárices----------Cirugía menor ambulatorio, Escleroterapia compresiva 
 
Trombosis venosa profunda (tromboflebitis agudas) 
En la Enfermedad Tromboembólica Venosa, quedan imbricadas tres entidades clínicas con identidad propia, que se designan 
independientemente, con los nombres de: TROMBOSIS VENOSA, EMBOLISMO PULMONAR Y LA ENFERMEDAD POST-
TROMBOTICA O POST- FLEBITICA, que mantienen un nexo causal común, pues las últimas representan complicaciones y secuelas 
de la primera, lo que determina que un paciente puede presentar el conjunto de síntomas aislados de una de ellas en particular. Una 
aproximación coherente con el estado actual de esta enfermedad, exige la separación del tema en sus tres componentes 
fundamentales: La TROMBOSIS VENOSA AGUDA; su complicaciónmás temible: EL EMBOLISMO PULMONAR; y su más 
refractaria e invalidante secuela: LA ENFERMEDAD POST-TROMBOTICA O POSTFLEBITICA. 
 
Se entiende por Trombosis Venosa Aguda, la oclusión total o parcial de la luz de una vena por un trombo o coagulo sanguíneo, 
fenómeno que ha recibido también los nombres de Tromboflebitis, cuando comienza por un proceso inflamatorio de la pared lo que 
determina la adhesión del trombo al endotelio venoso y Flebotrombosis, cuando el proceso trombótico no presenta inflamación 
concomitante pues el trombo se encuentra flotante, dando lugar a la forma embolígena. 
 La trombosis de las venas profundas de la pierna se origina habitualmente, en los senos venosos de los músculos de la 
pantorrilla y desde allí se extienden hasta las venas profundas de la pierna 
 El embolismo pulmonar fatal generalmente es precedido por una TVP 
 
La patogenia de las trombosis venosas, sigue fundamentándose en los postulados clásicos de Virchow, “El éstasis sanguíneo, la 
lesión parietal y la hipercoagulabilidad”. 
Un ejemplo de esto lo constituye el éstasis sanguíneo, el cual se produce habitualmente por la inmovilización o el encamamiento 
prolongado por más de 72 horas, en especial en adultos de 45 años o más, particularmente en aquellos sitios donde las características 
y condiciones anatómicas de las venas de los miembros inferiores influyen en su flujo sanguíneo favoreciendo la formación del trombo, 
tal como sucede en los fondos de sacos valvulares, los plexos venoso del sóleo, las venas tibiales posteriores y otras 
 
ETIOPATOGENIA. Se han considerado dos formas de inicio en la Etiopatogenia de las Trombosis Venosas: 
 Teóricamente la forma embolígena (Flebotrombosis) estaría constituida por un trombo flotante que muestra escasos 
síntomas locales y viaja fácilmente con gran riesgo de producir una embolia pulmonar; 
 La forma adhesiva (Tromboflebitis) se produciría por un trombo oclusivo adherido al endotelio venoso, con evidentes 
síntomas clínicos y poco riesgo de embolia pulmonar 
Para lograr estos objetivos terapéuticos se disponen de los 
siguientes procedimientos: 
 Procedimientos generales y específicos preventivos y 
rehabilitativos. 
 Procedimientos médicos. 
 Procedimientos esclerosantes 
 Procedimientos quirúrgicos 
 
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Existen una serie de factores predisponentes bien identificados, tales como: 
 Estados postquirúrgicos. 
 Traumatismos graves. 
 Inmovilizaciones prolongadas (infección, neoplasia, cardiopatías, etc.) 
 Durante el primer y/o último trimestre del embarazo o puerperio inmediato, en particular en pacientes con cesárea, por aumento 
de los factores de la cascada de la coagulación (fibrinógeno, factores VII, VIII, IX y XII) así como disminución de la actividad 
fibrinolítica. 
 
También tiene predisposición la persona con: 
 Antecedentes personales de Trombosis Venosa.  Antecedentes familiares de Trombosis 
Venosa. 
 Discrasias Sanguíneas.  Anemia marcada. 
 Deshidratación.  Enfermedades del Colágeno. 
 Hernia Hiatal, Gastroesofagitis, colitis ulcerativa idiopática, etc.  Neoplasias Malignas (10 a 20%). 
 Venas varicosas  Uso de estrógeno. 
 Obesidad avanzada.  Ingestión de anticonceptivos orales. 
 
Clasificación 
Según etiología Según localización 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Según su forma de aparición: 
 Flegmasia Alba Dollens (Trombosis Iliofemoral) 
 Flegmasia Cerulia Dollens (Flebitis Azul de Gregoire) 
 Trombosis de las venas profundas de la pierna. 
 Trombosis Venosa a debut pseudo embolico 
 Trombosis supurada. 
 Trombosis de la vena cava (Inferior o superior) 
 Trombosis de las venas viscerales. 
 Trombosis de las venas del miembro superior 
 
 
CUADRO CLINICO (diagnóstico positivo) 
Síntomas y Signos Generales entre los que se destacan, la intranquilidad, febrícula y la taquicardia escalonada no asociada con la 
temperatura. 
Síntomas y Signos locales, 
 dolor,  edema,  circulación colateral, 
 impotencia funcional,  arterioespasmo  la interferencia linfática, entre otros. 
 
a. Dolor: El dolor se produce debido a la irritación de la inervación perivenosa por el proceso trombótico. Suele localizarse en el 
sitio de la trombosis e irradiarse hacia la parte distal de la extremidad. Disminuye con el reposo y con la posición antálgica de 
abducción y rotación externa, semiflexión de la extremidad. Su presencia implica la búsqueda de otros signos y será necesario 
buscar evidencias de una hipersensibilidad dolorosa a lo largo del trayecto venoso (Pie, pantorrilla, muslo, región ileofemoral) 
b. Edema: El edema se caracteriza por ser elástico, tenso, resistente observándose en dependencia del sitio de la trombosis: 
Revisar el pie, la pierna, el hueco poplíteo, sector ileofemoral, triángulo de scarpa, pubis, pliegue inguinal. 
c. Circulación colateral: El organismo al buscar un mecanismo de drenaje para evacuar la sangre que, al llegar a la extremidad, 
no tiene salida por las vías venosas principales obstruidas y como consecuencia de la hipertensión venosa secundaria, establece 
una derivación endovenosa hacia el sistema superficial y otra derivación directa arteriovenosa hacia el sistema venoso 
superficial. 
d. Arterioespasmo: Un arterioespasmo asociado origina cambios de coloración variables por lo que puede haber palidez o cianosis 
que acostumbra a ser moderada, lo que tiene un significado relativamente benigno. 
e. Interferencia Linfática: La interferencia linfática no solamente hace más lenta la circulación linfática, sino que permite la 
acumulación de proteínas en los espacios extravasculares y altera el balance entre los líquidos intra y perivascular. 
 
Exámenes complementarios: 
Para comprobar el diagnóstico se deben realizar: 
Flebografía (retrograda, anterógrada, etc) 
Estudios hemodinámicos venosos. 
 Pletismografía por oclusión venosa. 
 Duplex scaning que permite visualizar el estado de las venas a todos los niveles 
 Flujo color: Permite detectar TVP de localización infrainguinal, pero no es útil en las venas pelvianas y abdominales. 
 Venografía con resonancia magnética. 
 
 
 
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Diagnóstico Diferencial: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL 
 
El diagnóstico diferencial entre 
la Tromboflebitis de las venas 
superficiales y la de las venas 
profundas es muy importante, 
aunque se distinguen 
ampliamente por sus 
complicaciones, pronostico y 
tratamiento 
 
 
Tromboflebitis 
profundas 
(Flebotrombosis) 
 
La flebotrombosis (Tromboflebitis Profunda) es la forma más frecuente de presentación, se caracteriza por inflamación y alteración 
de la pared de las venas profundas de los miembros. Existe peligro de embolismo y el cuadro clínico es con frecuencia inespecífico. 
En ocasiones la flebotrombosis es difícil de diagnosticar, porque se acompaña de pocos signos objetivos y pocos síntomas subjetivos 
 
El primer signo clínico de una flebotrombosis; en muchos casos bajo una vigilancia cuidadosa, es el embolismo pulmonar 
Como síntoma subjetivo aparece una sensación de pesantez y dolor en las piernas que no se modifican con el movimiento ni con el 
cambio de posición, parestesias y calambres que pueden ser ligeros o intensos y mantenidos. 
Desde el punto de vista objetivo 
demuestra una frecuencia 
elevada del pulso no siempre 
evidenciable, dolor a la 
compresión o elongación del 
trayecto venoso afectado y 
aumento de la circunferencia de 
las piernas y la serie de signos 
diagnósticos valiosos y 
fenómenos dolorosos ya 
descritos 
 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
DE LA TROMBOSIS VENOSA 
PROFUNDA DE LA PIERNA 
 
 
Tratamiento: 
La tromboflebitis superficialy la tromboflebitis profunda (flebotrombosis) se diferencian básicamente por su tratamiento, lo que está 
demostrado por sus diferentes riesgos de complicaciones. Mientras en el caso de una afección del sistema venoso superficial apenas 
existe riesgo de embolismo, y con el tratamiento conservador por lo regular no queda incapacidad laboral, pero parece dañino el 
reposo en cama. Para la flebotrombosis; se consideran primordiales el tratamiento fibrinolítico y la trombectomia con reposo en cama, 
dirigiéndose en el primer caso los esfuerzos terapéuticos hacia las alteraciones de la pared y de la coagulación, y en el último, 
fundamentalmente al desvío del flujo sanguíneo. 
 
Tromboflebitis superficial: 
Los principios del tratamiento de la tromboflebitis superficial son: 
 Evitar la inmovilidad, tratamiento antinflamatorio (antitrombótico) y tratamiento compresivo. Por lo regular no se indica tratamiento 
anticoagulante, aunque no está contraindicado. 
 El tratamiento tiene que considerar igualmente las alteraciones de la pared vascular, como las de la coagulación y del flujo 
sanguíneo y está orientado de modo totalmente conservador. La periflebitis, la varicoflebitis, tromboflebitis migrans y 
tromboflebitis superficial pertenecen a este grupo. 
 
Tromboflebitis profunda (flebotrombosis): 
 El tratamiento de la trombosis venosa profunda debe ir encaminado a impedir tanto su extensión como el embolismo pulmonar. 
Por lo tanto, su terapéutica ideal está dada por la desobstrucción de la vena trombosada ya sea por procedimientos médicos o 
quirúrgicos seguido del tratamiento básico con medicación anticoagulante con lo cual se detiene la progresión del trombo, 
permitiendo su organización definitiva. 
 
Tratamiento fibrinolítico: 
En la trombosis venosa profunda aguda, hay que intentar en primer lugar urgentemente un tratamiento fibrinolítico. Toda vez que 
después del suceso agudo, las venas trombosadas podrían recanalizarse a fin de mantener las estructuras anatómicas, y sin embargo, 
más tarde por lo general no puede evitarse el daño considerable de las válvulas y de la pared venosa. 
Entre estos tenemos: 
 Estreptoquinasa 
 Uroquinasa 
 Activador Tisular del Plasminógeno (TPA) 
 Estafiloquinasa (experimentación) 
 Activador plasmático del Plasminógeno (APP) 
 
Contraindicaciones: 
 Posoperatorio 
 Trauma reciente 
 Procesos malignos 
 Embarazo 
 
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TRATAMIENTO QUIRURGICO: Con este tratamiento se debe impedir en primera instancia la complicación más temida de la 
trombosis venosa, el embolismo pulmonar y en segunda instancia el bloqueo venoso y la destrucción valvular, responsables ambos 
de la secuela postflebítica. Los objetivos del tratamiento quirúrgico están dirigidos por tanto a: 
 Prevenir el embolismo pulmonar 
 Prevenir la propagación del trombo 
 Aliviar los síntomas 
 Remover el trombo para preservar la función valvular y evitar el síndrome postflebítica 
 
TRATAMIENTO POSTOPERATORIO.  Tratamiento anticoagulante: la heparinoterapia. Anticoagulantes orales: 
 
EMBOLISMO PULMONAR. 
El embolismo pulmonar es una entidad clínica resultante del estacionamiento brusco en la red arterial pulmonar de un trombo o un 
material previamente liberado de otro sitio y que al llegar a un vaso de menor grosor lo ocluye, total o parcialmente. 
La mayoría de las embolias pulmonares son producidas por émbolos formados en las venas profundas de los miembros o procedente 
de las cavidades cardiacas derechas, en raras ocasiones de la región pelviana. 
Su expresión más catastrófica la constituye el embolismo pulmonar masivo dado que suele producir una muerte súbita (es la segunda 
mayor causa de muerte cardiovascular). Son mucho menos sospechadas las embolias pulmonares múltiples y pequeñas, pero pueden 
contribuir, no obstante, a elevar la morbimortalidad por este flagelo. 
 
Cuadro Clínico: 
Los síntomas y signos del embolismo pulmonar son: 
 Disnea de aparición brusca. 
 Dolor toráxico precordial o retroesternal, que puede irradiarse a hombros y cuello. 
 Tos, hemoptisis; en ocasiones, cianosis. 
 Al examen físico podemos constatar taquicardia y disociación del pulso y la temperatura (frecuencia cardiaca elevada con 
ligera febrícula). Signos de insuficiencia cardiaca e íctero ligero, pulsaciones anormales en el segundo o tercer espacio 
intercostal izquierdo, fibrilación auricular, aleteos y la vez ritmo de galope con ingurgitación de venas yugulares y aumento 
de la presión venosa central. 
Este cuadro descrito corresponde al embolismo pulmonar clínicamente manifiesto; pero la mayoría de los embolismos pulmonares, 
en particular los pequeños, carecen de expresión clínica evidente, son subclínicos. 
 
ENFERMEDAD O SINDROME POSTFLEBITICO. 
Es la secuela resultante de una trombosis venosa previa en los miembros inferiores, siendo su principal característica una insuficiencia 
venosa crónica, en la que el éstasis venoso juega el papel patogénico fundamental. Concluido el proceso biológico desencadenado 
por la trombosis y sobre pasada la posibilidad de contingencias mortales, la curación suele producir un trastorno mecánico y vasomotor 
que puede invalidar al enfermo por el resto de su vida. 
 
Clasificación: 
 Desde el punto de vista fisiopatológico (Langeron y 
Pugliosini): 
 Síndrome obstructivo. 
 Síndrome de recanalización. 
 Síndrome de suplencia 
 Síndrome mixto 
 
Según la progresión de la enfermedad Windones y colaboradores, atendiendo a un criterio de severidad han clasificado la 
insuficiencia venosa crónica en tres estadios clínicos: 
 Grado I: Edema con o sin flebectasias subcutáneas. 
 Grado II: Edema, flebectasias e hiperpigmentación de la piel. 
 Grado III: Edema, flebectasias, hiperpigmentación y úlceras activas o cicatrizadas. 
 
Cuadro Clínico: Según Leriche, el síndrome postflebítico “nace” cuando cura la trombosis venosa aguda. 
Síntomas y Signos: 
 Edema del miembro inferior afectado. 
 Varices (De suplencia o por éstasis e hipertensión venosa). 
 Hiperpigmentación que aparece generalmente en el tercio inferior de la extremidad y en regiones perimaleolares. 
 Celulitis (placas de color bronceado o rosado), dolores de localización en tercio inferior de la pierna. 
 Dermatitis (prurito, escozor, lesiones escamosas o segregantes) 
 Úlcera de la piel, que aparece en el tercio inferior de la pierna de forma espontánea o como producto de pequeños traumas. 
 Manifestaciones psíquicas: El paciente con enfermedad postflebítica presenta limitada su capacidad física lo que determina 
cambios en su actividad laboral o su jubilación prematura. 
 
Diagnóstico. 
El diagnóstico clínico, deberá basarse en los síntomas y signos antes referidos, poniendo especial atención en los antecedentes 
patológicos personales, donde podrá recogerse en el mejor de los casos la historia de una trombosis venosa profunda de los miembros 
inferiores o antecedentes de factores favorecedores de este. En ocasiones la trombosis venosa evoluciona en forma subclínica y la 
primera manifestación de la enfermedad tromboembólica es la secuela postflebítica. 
 
Conducta a seguir: 
El médico general integral, ejercerá un control sistemático sobre todos los pacientes egresados del hospital con el diagnóstico de una 
trombosis venosa profunda: Pondrá especial atención en: 
 Control del peso corporal  Realización de ejercicios para la circulación de retorno 
 Uso correcto de la contención elástica  Eso del calzado adecuado 
 Control del reposo venoso  Control de la terapia anticoagulante en los casos indicados 
 Control de la asistencia a las consultas del especialista en Angiología y Cirugía Vascular. 
 
Desde el punto de vista radiológico (flebográfico), el 
síndrome se clasifica segúnlas siguientes fases: 
 Fase obstructiva 
 Fase de recanalización parcial 
 Fase de recanalización total. 
 
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ENFERMEDADES ARTERIALES DE LOS MIEMBROS 
 
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA 
Cuadro anatomo-clínico resultante del cese brusco del aporte sanguíneo a una extremidad por oclusión arterial. Constituye una 
verdadera emergencia médica para salvar la extremidad y, a veces, la vida del paciente. Las primeras 6 horas son fundamentales, 
pues a las 6-12 horas aparece necrosis tisular irreversible. Mayor incidencia en arterias femorales, seguida de ilíacas, aorta y 
poplíteas. 
Etiología. 
1. Embolismo Arterial 
a) Arritmias-Fibrilación auricular 
 - Valvulopatías 
 - Tirotoxicosis 
 - Infarto agudo de miocardio 
b) Cardioesclerosis 
c) Infarto de miocardio (trombosis mural) 
d) Fragmentos de placas de ateroma 
e) Trombo venoso (necesita la persistencia del foramen oval) 
 
3. Heridas Vasculares, penetrantes o no penetrantes, y ligaduras arteriales 
 Mecanismo: Arterioespasmo traumático. Las lesiones provocan fístulas arteriovenosas con disminución del riego 
a) Armas (blancas, de fuego, metralla) 
b) Accidentes 
c) Iatrogénicas (ligadura accidental de una arteria o tumor que engloba una arteria y hay que ligarla, punciones arteriales) 
 
4. C.I.D y Policitemia vera 
Cuadro clínico. 
Viene dado por las manifestaciones de la oclusión del vaso y en él se basa el diagnóstico (suelen ser pacientes con 
manifestaciones de accidente vascular encefálico o de coronariopatía) 
Síntomas 
1. Dolor Intenso, desde el sitio de la oclusión a la parte distal de la extremidad (Signo de Alemany). Suele localizarse en el 
antepie y en los dedos del pie. Si se hace continuo, indica la presencia de un compromiso vascular grave 
2. Impotencia funcional. Hay parestesias y parálisis, cuya localización depende del lugar obstruido 
3. Palidez de la extremidad. (Cambios de coloración). Si apareciera cianosis, sería una complicación, consistente en trombosis 
venosa por estasis 
4. Frialdad de la extremidad (Signo de Antonioni) 
 
Examen Físico 
1. Ausencia de Pulso (sobre todo pedio y tibial posterior) 
2. Aumento del pulso arterial y dilatación por encima de la obstrucción (Signo de Senset) 
3. Oscilógrafo: No oscila por debajo de la obstrucción y aumenta la oscilación normal por arriba de la misma 
4. Descenso de la T.A sistólica media 
 
Complementarios. 
1. Rutinarios (hemograma, grupo y factor, coagulograma, E.K.G y glicemia). 
2. Estudio Flujométrico por Ecografía Doppler 
3. Además de confirmar el diagnóstico, permite diferenciar la isquemia de origen embólico de la de origen trombótico 
4. Angiografía. Se usa para ver el lugar de la oclusión, si existe circulación colateral, etc. Suele realizarse una vez decidida la 
indicación de revascularizar. Es muy útil en caso de sección parcial o de aplastamiento de una arteria 
 
Diagnóstico Diferencial. 
1. Etiológico: Primero preguntarse si se trata de embolia, trombosis arterial, herida vascular, aneurisma de la aorta o ligadura. 
2. Después, diferenciar con: 
 Ciatalgia aguda: No hay palidez ni frialdad. No hay ausencia de pulso 
 Hernia discal: No hay palidez ni frialdad. No hay ausencia de pulso 
 
Complicaciones. 
1. Extensión de la Trombosis 
2. Trombosis Venosa: Edema de la extremidad (también por el dolor, que hace mantener el miembro colgando) que origina 
aumento de volumen del miembro. 
3. Gangrena y perdida de la extremidad 
4. Claudicación intermitente (isquemia crónica) 
5. Muerte 
 
Tratamiento. Tratar la Causa 
Profiláctico 
1. Tratar las descompensaciones cardíacas(arritmias) y llevarlas a un ritmo normal 
2. Heparina y Estreptoquinasa Recombinante en I.M.A. con menos de 6h. de evolución 
3. Valvuloplastia: resección y reimplante de válvulas cardíacas 
4. A.S.A 1/2 tab al día 
Médico 
1. Reposo con las extremidades más bajas que el cuerpo 
2. Contraindicado el calor directo; abrigar la extremidad afecta con mantas 
3. Vasodilatadores y Antiespasmódicos (para vencer el espasmo de fijación) 
4. Anticoagulantes 
5. Antiagregantes plaquetarios y Expansores del plasma (si no hay anticoagulantes) 
6. Analgésicos y Sedantes 
2. Trombosis Arterial. Alteración a nivel arterial de uno o 
varios de los elementos de la tríada de Virchow 
a) Isquemia crónica. Disminuye el aporte sanguíneo 
enlentecimiento agregación de elementos formes 
oclusión total 
b) Aneurisma disecante de la aorta. Cuadro muy 
severo, con tratamiento quirúrgico muy difícil 
c) Aneurismas de la arteria ilíaca, femoral, poplítea 
 
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Quirúrgico 
A. Embolismo arterial  Embolectomía con catéter de Fogarty (elección), acompañado o no de láser, + Tratamiento de la causa. 
Tras la embolectomía, suele lavarse la arteria con solución salina heparinizada y, si es necesario, se realiza fasciotomía. 
B. Trombosis arterial  Trombectomía con catéter de Fogarty (elección), acompañado o no de láser (peor resultado que en el 
embolismo arterial, ya que suele deberse a alteraciones crónicas) 
C. Heridas: 
1. Reparación-Arteriorrafia (heridas de perforación única) 
2. Arteriorrafia término-terminal (tras cortar la zona dañada, en heridas dobles) 
3. Arteriorrafia término-lateral a otra arteria (en heridas dobles) 
4. Arteriorrafia latero-lateral a otra arteria (en heridas dobles) 
 Injertos 
i. Venosos 
ii. Sintéticos: Gore-Tex, Dacron 
D. Si no se puede recuperar la zona dañada 
1. Denervación del Simpático Lumbar, para disminuir el nivel de amputación y favorecer las colaterales 
2. Exéresis/Amputación (si falla el tratamiento anterior) 
3. Bloqueos peridurales continuos y paravertebrales. 
 
ISQUEMIA ARTERIAL CRONICA 
Cuadro anatomoclínico resultante de la obstrucción lenta y progresiva del flujo sanguíneo en un vaso arterial principal. 
El nivel crítico de obstrucción (Ley de Poiseuille) suele ser una reducción del 50% del calibre del vaso, lo que corresponde a una 
disminución de un 75% del flujo. 
 
Etiología. 
1. Arteriosclerosis obliterante (primera causa) 
 Suele afectar a vasos de mediano y gran calibre, más en miembros inferiores, suele aparecer en mayores de 45 años. 
 Factor etiopatogénico: Alteración del metabolismo de los mucopolisacáridos y de los ácidos grasos. 
 Complicaciones: 
 Trombosis  Embolismo  Neuritis isquémica 
 Gangrena  Ulcera  Infección 
 Aneurismas 
 
2. Tromboangeitis obliterante 
 Suele afectar a vasos de pequeño calibre, tanto en miembros inferiores como superiores, suele aparecer por debajo 
de los 45 años. 
 Factor etiopatogénico: Consumo de cigarrillos (nicotina, alquitrán y CO2), sumado a Predisposición Inmunológica. Se 
produce acumulo de ácido láctico y pirúvico, y de Factor P. 
3. Arteritis de las enfermedades del colágeno 
4. Secuela de isquemia aguda 
5. Coartación de la aorta 
6. Tumores que comprimen la pared del vaso 
7. Fístulas arteriovenosas 
8. Radioterapia en afecciones urogenitales 
 
Cuadro clínico. 
Sintomatología.  Cuatro estadios (Fontaine): 
1. Asintomático (puede haber astenia y fatigabilidad del M.I.) 
2. Claudicación Intermitente (patognomónico)  Dolor cuando camina un determinado trayecto, que cada vez es más corto 
a) Abierta: Más de 100 metros 
b) Cerrada: Menos de 100 metros 
Se produce por metabolitos de desecho acumulados (ácido pirúvico, láctico y factor B). los síntomas aparecen al ocluirse 
las 2/3 partes de la luz arterial. Se caracteriza por: 
 Piel fina y lustrosa  Uñas quebradizas  Palidez 
 Hipo o atrofia muscular  Ausencia de pulsos  Eritrocianosis3. Dolor en reposo (preatrófico o pregangrenoso) 
 Actitud típica en el lecho: 
a) Sentado con la pierna colgando (produce edema, que comprime los nervios (neuritis isquémica) y alivia el dolor) 
b) Semisentado-semiacostado, con la extremidad más afectada colgando por el borde de la cama 
4. Lesión: Ulcera Necrótica o Gangrena 
a) No pueden dormir (durante el sueño disminuye la T.A y, por tanto, el riego): Latigazo 
b) Rechazo al alimento (la digestión produce acumulo de sangre en las zonas esplácnicas y disminución del flujo en el 
resto del organismo y, por ende, en los miembros inferiores) 
 
 Examen Físico 
a) Inspección  Palidez de la extremidad a la elevación más rubor al dejarla pendiente ("pie de langosta") y Retardo 
del llenado venoso 
b) Palpación  Ausencia de pulsos distales 
c) Prueba de la histamina 
 
Diagnóstico.  Cuadro clínico + Exámenes complementarios 
 Complementarios. 
1) Lipidograma  Colesterol HDL y Apolipoproteínas A disminuidas 
2) Glicemia 
3) Rx Simple  Calcificaciones arteriales 
4) Flujometría Doppler 
5) Angiografía por sustracción digital (cateterismo femoral) 
09- TRASTORNOS VENOSOS DE LOS MIEMBROS. ENFERMEDADES ARTERIALES y LINFÁTICAS. RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Diagnóstico Diferencial. 
Entre las causas etiológicas (fundamentalmente las dos principales: arteriosclerosis y tromboangeitis obliterante) 
Metatarsalgias: Dolor en el pie y pantorrillas. Deformidades podálicas y no hay signos de obstrucción vascular 
 
 Complicaciones 
 Trombosis  Embolismo  Neuritis  Gangrena 
 Ulceras  Infecciones  Aneurismas 
 
Tratamiento. 
Profiláctico 
 No ingerir grasas animales  No fumar  Evitar el sedentarismo, realizando ejercicios 
 Evitar la obesidad  Evitar las situaciones estresantes 
 
Médico 
a) Claudicación  Régimen diario de marcha  Caminar hasta que sienta dolor y, entonces, dar 3 pasos más (para abrir la 
circulación colateral) 
b) Resto 
 Vasodilatadores  Antiagregantes plaquetarios  Anticoagulantes 
 Analgésicos y Sedantes  Expansores del plasma  Antiespasmódicos: Papaverina 
 
Quirúrgico 
1. Directamente sobre los vasos: 
i. Angioplastia Transluminal Percutánea, 3 atmósferas durante 7 minutos 
ii. Tromboendarterectomía con o sin parche 
iii. Bypass con prótesis (Gore-Tex, Dacron) o con vena 
iv. Amputación (si fallan los anteriores) 
2. Indirectamente sobre los vasos: 
i. Denervación del simpático torácico 
ii. Denervación simpática 
iii. Bloqueos peridurales y paravertebrales (neuritis isquémica). 
 
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ANEURISMAS ARTERIALES 
Es la dilatación circunscrita o difusa de una arteria, que comporta la formación de un saco relleno de sangre, líquida, 
coagulada o de ambas, que tiene como característica la comunicación con la luz arterial. De ello se desprende que los 
aneurismas están formados por elementos constituidos de la pared arterial a diferencia de los llamados falsos aneurismas, que en 
cuyo mecanismo de producción no intervienen ninguna de las capas de la pared arterial. Es una dilatación permanente y localizada 
(focal) de una arteria que tienen, al menos, el 50 % de aumento en el diámetro, comparando con el diámetro normal de la 
arteria en cuestión. 
 
Clasificación: 
En relación con su aparición es la de congénitos y adquiridos. 
 Congénitos son los que aparecen con el nacimiento; 
 Adquiridos son los que aparecen en el transcurso de la vida y que obedecen a varias causas. 
 
 De acuerdo a su forma 
 Saculares, en forma de "saco" 
 Fusiformes, en forma de "huso", o dilatación cilíndrica de la arteria. 
 
Localización: Los Aneurismas se localizan en cualquier arteria del organismo, pero su frecuencia estadística ha demostrado ser: 
1) La aorta abdominal. Cuando se localizan en la aorta, el 80 % se encuentran en la aorta abdominal infrarrenal 
2) La aorta torácica. 
3) La arteria poplítea. 
 
Etiología: La causa más frecuente de los aneurismas es la aterosclerosis, siguiéndole en orden las causas inflamatorias (aneurismas 
micóticos y sifilíticos); otras causas menos frecuentes son los traumáticos, post-estenóticas, etc. 
 
Fisiopatología: 
Cualquier causa que debilite la pared de una arteria, especialmente sus fibras elásticas y la adventicia, es capaz de facilitar su 
dilatación y por ende hacerse aneurismática. La primera respuesta de un vaso el aumento de la presión en su interior es su elongación. 
Mientras la pared arterial mantenga su resistencia y elasticidad, retornará a su forma original cuando la presión ejercida sobre ella 
sea retirada. Cuando la pared arterial ha sido alterada, sobre todo cuando se hace rígida, como en el curso de la aterosclerosis, su 
resistencia y elasticidad disminuyen, pudiendo presentarse dilataciones aneurismáticas, que ocurren generalmente en estadios 
tardíos del proceso aterosclerótico. 
 
Factores mecánicos, que aumentan la tensión sobre la pared arterial tales como la hipertensión arterial; factores genéticos, factores 
inflamatorios y proteolíticos por cambios en la matriz proteica arterial, son elementos que también han sido planteados en la patogenia 
de los Aneurismas. Se piensa que la destrucción de la elastina producida por el efecto de la aterosclerosis, el tabaco, el 
envejecimiento, la inflamación o todos trabajando al unísono, sería el elemento clave en la formación del aneurisma. 
 
Cuadro Clínico: 
Los aneurismas, ya sean aórticos o de las arterias periféricas: femorales, poplíteos, axilares, humerales, radiales, cubitales, etc., 
producen dos tipos de síntomas: 
1) Los producidos por el propio tumor aneurismático en sí: sensación de una "pelota" o masa pulsátil. 
2) Los formados por el crecimiento y compresión de los órganos vecinos: provocan dolor, íleo, lumbalgia, estasis urinario, etc. 
 
Los signos se identifican como una masa corporal tumoral pulsátil, con expansión y soplo sistólico, que no está presente siempre. 
A veces producen circulación venosa colateral por compresión de grandes venas (poplítea, cava inferior, Ilíaca). 
09- TRASTORNOS VENOSOS DE LOS MIEMBROS. ENFERMEDADES ARTERIALES y LINFÁTICAS. RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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SÍNTOMAS DEL ANEURISMA EN DIFERENTES REGIONES VASCULARES 
Tipo de síntoma y signo 
Aorta torácica 
 
Aorta abdominal 
Vasos de las extremidades (arteria 
femoral, arteria poplítea) 
Dolor Retroesternal Abdomen medio Local o en toda la pierna 
Irradiación del dolor Cuello, columna, hombros 
y brazos 
Columna y extremidades A lo largo de troncos nerviosos 
Carácter del dolor Semejante al ataque de 
angina de pecho, pero 
más largo y mantenido. 
Mantenido o intermitente Isquialgiforme como claudicación 
intermitente o dolor de reposo en 
insuficiencia arterial (por ejemplo, 
trombosis) 
Signos de compresión Disnea, disfagia, tos, 
ronquera 
Síntomas neurológicos por 
compresión o erosión 
vertebral 
Compresión nerviosa o venosa: 
edema. 
Tumor En el estudio radiográfico: 
tumor mediastinal 
Palpable a la izquierda de la 
línea media 
Palpable mayormente en el canal de 
los aductores o en el hueco poplíteo 
Soplo sistólico en la 
columna (si el aneurisma no 
está trombosados) 
Detrás y a la izquierda del 
esternón, irradiación al 
cayado aórtico 
En todo el abdomen, en 
especial sobre la aorta 
Sobre el tumor palpable 
 
Desafortunadamente en un elevado número de casos, las fisuras o roturas del aneurisma son la primera manifestación clínica de 
ellos. 
 Los signos de aviso de los aneurismas abdominales antes de su ruptura son: dolor en la columna o abdomen superior, 
que persistirá unos días. 
 Después de la ruptura: dolor constante, permanente, de igual intensidad, en el abdomen, región de los flancos y la columna 
lumbo-sacra, irradiado ocasionalmente a testículos y pliegue inguinal. Además, hipotensiónarterial, taquicardia, sudoración 
fría, náuseas, oliguria (signos de shock hipovolémico), hemoglobina baja, leucocitosis. 
 
Diagnóstico Diferencial: 
 Se deberá realizar en los torácicos y abdominales con otras entidades tales como: cólico nefrítico, obstrucción intestinal, 
diverticulitis, pancreatitis aguda, úlcera perforada, apendicitis aguda, colecistitis, peritonitis, infarto cardiaco, embolia 
pulmonar y otros procesos dolorosos agudos. 
 En los aneurismas de las extremidades se realizará con: quistes sinoviales, abscesos fríos, fístulas arteriovenosas, quistes 
del hueco poplíteo etc. 
Exámenes Complementarios: 
a) Ultrasonografía abdominal: Es de alta fiabilidad diagnóstica, ofreciendo 
información del contorno de la pared aórtica, extensión del aneurisma, relación 
con arterias viscerales. 
b) Tomografía axial computarizada (TAC) 
c) Resonancia magnética nuclear: 
d) Angio-resonancia: 
e) La TAC helicoidal: 
f) Rx simple: Pueden observarse calcificaciones de la pared arterial. 
g) Arteriografía (Translumbar o por cateterismo selectivo) método de potencial 
riesgo, no imprescindible para el diagnóstico de los aneurismas. 
 
Evolución: 
 Los aneurismas dejados a su evolución espontánea, tienden a su ruptura, habiéndose señalado, que los abdominales, entre el 
50-60 % ,se rompen antes de los cinco años de diagnosticados. 
 En otras ocasiones evolucionan a la trombosis del saco aneurismático. 
 
Complicaciones: 
• Ruptura: a veces, resulta la primera manifestación del aneurisma. Puede ser en las regiones retro-pleurales o retroperitoneales, 
en las cavidades torácica o abdominal, en el encéfalo o perforando una víscera hueca como el duodeno, o la vena cava. La 
rotura de un aneurisma abdominal es un acontecimiento catastrófico debido a una mortalidad operatoria que varía desde el 30 
al 63 %. 
• Embolismo: A punto de partida de la formación de coágulos en el interior del aneurisma. 
• Afectación de órganos vecinos: Por la compresión de los mismos como serían, renales, respiratorios, óseos, nervios etc. 
 
Pronóstico: 
• El pronóstico en los aneurismas abdominales, que son los de mayor frecuencia, es favorable, si se detectan precozmente y se 
instituye un tratamiento quirúrgico electivo. Entre los muchos factores de riesgo capaces de influir en el pronóstico del post-
operatorio inmediato, están los relacionados con el estado de las funciones cardíacas, respiratorias, renal y cerebrovascular. 
• A largo plazo el pronóstico es optimista, estando habitualmente la causa de muerte relacionada con otra circunstancia diferente 
a la intervención quirúrgica del aneurisma, principalmente con la coronariopatía. 
 
Tratamiento: 
• La prevención primaria de la enfermedad se basa, fundamentalmente, en el control de los factores de riesgo ateroescleróticos y 
la prevención secundaria se basa en el diagnóstico por pesquisaje, que puede realizar el médico general integral y el angiólogo 
en grupos de alto riesgo (mayores de 40 años, hipertensos, fumadores etc), debiendo constituir una actividad sistemática la 
palpación abdominal en todo paciente que acuda al consultorio por cualquier causa. 
• Personas con aneurismas pequeños que son detectados por ultrasonografía deben ser advertidos a modificar sus factores de 
riesgo de la enfermedad cardiovascular y tener una vigilancia estrecha para el seguimiento periódico del tamaño del aneurisma. 
• El tratamiento ideal en los aneurismas arteriales, lo constituyen la extirpación del mismo, restableciendo a su vez la continuidad 
vascular. Los avances en las técnicas quirúrgicas, así como la introducción de injertos de arterias homólogas y disponibilidad de 
prótesis vasculares sintéticas (Dacrón, Teflón etc), hacen posible la técnica quirúrgica, mejorando ostensiblemente el pronóstico 
de esta patología. 
Complementarios de laboratorio 
 hemograma con conteo diferencial, 
 creatinina, urea, glicemia, 
 filtrado glomerular, 
 pruebas de función hepática, 
 transaminasa glutámica, 
 parcial de orina, 
 coagulograma 
 lipidograma. 
 
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TRASTORNOS LINFATICOS DE LOS MIEMBROS 
LINFANGITIS AGUDA 
Cuadro anatomo-clínico resultante de la infección aguda de las vías linfáticas por un germen patógeno, cuando hay una puerta de 
entrada en la piel o, excepcionalmente, a través de la sangre sin puerta de entrada. 
 
Etiología. 
1. Lesiones micóticas (90%): Epidermofitosis, Onicomicosis, etc. 
2. Herida Infectada (Estreptococo, Estafilococo, E. coli en márgenes del ano y periné). Gérmenes procedentes de otros sujetos. 
Forúnculo y Ántrax. Punturas en operaciones o autopsias sépticas 
3. Picadura de insecto 
4. Dermatitis, excoriaciones, úlceras y quemaduras 
 
Clasificación. 
1. Linfangitis Aguda Reticular 
2. Linfangitis Aguda Troncular 
3. Linfangitis Aguda Necrotizante, Sobreaguda o Flictenular 
 
Cuadro Clínico. 
1º. Linfangitis Aguda Reticular. Infección de la red linfática. 
Sintomatología 
1) Pródromos  Síntomas Generales de Sepsis Aguda: Cefalea, malestar general, escalofríos, fiebre, insomnio, 
náuseas, vómitos, etc. 
 
A las 24-36 horas, 
2) Síntomas Locales: 
a) Enrojecimiento y dolor en la pierna alrededor de la herida, zona edematosa, rojiza, dolorosa espontáneamente y 
a la presión 
b) Impotencia funcional, aumento de temperatura local, dolor 
c) Hipertermia (temperatura corporal elevada: 39-41 c) 
d) Adenopatía satélite inguinal 
e) Aumento de volumen de la extremidad 
 
Complicaciones 
1. Linfangitis Supurada: zonas de supuración. 
2. Linfangitis Gangrenosa: Flictenas de contenido rosado, que se rompen y dejan ver la dermis cubierta por una falsa 
membrana blanquecina o amarillenta que, al desprenderse, deja descubierto un tejido necrosado, que se constituye en 
escara superficial. Se presenta en debilitados, desnutridos y diabéticos. Evoluciona hacia la curación, aunque puede 
complicarse por una infección de mayor gravedad, como Flemón Difuso o Septicemia. Síntomas: Fiebre 40 C, Cefalea 
intensa, Delirio, Agitación, Lengua seca, Anorexia, Náuseas y Vómitos. 
 
2º. Linfangitis Aguda Troncular. Extensión de la lesión a través de vasos y troncos linfáticos. 
Sintomatología 
1) Pródromos  Síntomas Generales de Sepsis Aguda. 24-36h, 
2) Síntomas Locales: 
a) Cordones (troncos linfáticos) enrojecidos, rectos, hasta el ganglio regional, que pueden anastomosarse 
oblicuamente con los vecinos 
b) Palpación: Sensibles y consistencia firme. A veces afecta a troncos profundos: Linfangitis Troncular Profunda: 
No hay manifestaciones sobre la piel y, al tacto, hay dolor intenso a lo largo de los vasos linfáticos profundos 
 
3º. Linfangitis Aguda Flictenular. Ulceración de una Linfangitis Aguda. 
Etiología 
1) Inmunodepresión (diabetes, anemia, sepsis sobreañadida) 
2) Iatrogenias médicas (tratamiento erróneo (fomentos de agua con sal, agua helada, magnesio)) 
 Sintomatología  Ampollas o vesículas (flictenas) 
 
Diagnóstico Diferencial. 
A. Trombosis venosa ileofemoral ("Flegmasia alba dolens")  Aumento de volumen de toda la extremidad, impotencia 
funcional, posición antálgica de la extremidad en semiflexión y rotación externa, disociación pulso-temperatura (pulso en escalera 
de Mallory), signos de Homans y de Rosenthal positivos, dolor en el trayecto de los vasos, edema de labios mayores o de 
escroto, vena centinela, edema de escroto y labios mayores y borramiento del pliegue inguinal 
B. Varicorragia interna (síndrome de la pedrada) 
C. Celulitis indurada: No Adenopatía satélite, fiebre menos elevada 
 
Otros diferenciales: 
a) Linfangitis Aguda Reticular  
• Erisipela: Placa indurada y elevada, limitada por un rodete saliente, no parten de ella líneasrojizas de invasión troncular ni 
presenta reacción ganglionar 
• Eritema Nodoso: Varias placas de contornos poco definidos, sin puerta de entrada de infección 
b) Linfangitis Aguda Troncular 
• Flebitis: Cordones más largos, menos numerosos y más firmes a la presión 
 
Tratamiento. 
Profiláctico 
Tratar micosis (Griseofulvina o Ketoconazol), Fomentos de Acriflavina, Tratar las puertas de entrada (ulceras, heridas, etc.) 
09- TRASTORNOS VENOSOS DE LOS MIEMBROS. ENFERMEDADES ARTERIALES y LINFÁTICAS. RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Médico 
 1. Reposo con piernas elevadas 
 2. Fomentos de agua estéril a temperatura ambiente 
 3. Antibióticos locales y sistémicos (evitar las cremas) 
 4. Antimicóticos locales y sistémicos (evitar las cremas) 
 5. Diuréticos 
 6. Analgésicos y Antipiréticos 
 7. Antiinflamatorios 
 8. Tratamiento de las Lesiones Pruriginosas 
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ADENITIS AGUDA 
Etapa final en la progresión de la infección linfática, originándose inflamación del ganglio linfático. 
 
Localización. 
 G. Inguinocrurales: extremidad inferior y periné  G. Epitrocleares: mano 
 G. Axilares y Supraclaviculares: resto del miembro superior  G. Occipitales y Preauriculares: cuero cabelludo 
 G. Preauriculares, Submaxilares y Sublinguales: cara y boca  G. Carotídeos: faringe 
 
Cuadro Clínico. 
1. Pródromos-Síntomas Generales de Sepsis Aguda. 24-36h, 
2. Síntomas Locales: 
a) Región dolorosa, tumefacta, piel elevada 
b) Ganglio/s aumentado/s de volumen, doloroso/s a los movimientos del miembro 
c) Supuración: Piel rojiza y edematosa con un punto de su superficie depresible, indicativo de pus coleccionado 
 
Diagnóstico Diferencial. 
1. Hernia crural estrangulada/adenitis inguinal 
2. Adenitis venéreas 
3. Hidradenitis: más superficial 
4. Adenopatías tuberculosas sobreinfectadas: antecedentes adenopatía crónica, . 
 
Tratamiento. 
Médico 
 1. Reposo con piernas elevadas 
 2. Fomentos de agua estéril a temperatura ambiente 
 3. Antibióticos 
 4. Diuréticos 
 5. Analgésicos 
 6. Antiinflamatorios 
 
Quirúrgico 
 a) Absceso Ganglionar, Adenoflemón: Incisión y Drenaje amplio: Evacuación del pus 
 b) Trayecto Fistuloso: Extirpación quirúrgica de los ganglios crónicamente infectados 
Quirúrgico 
a) Linfangitis Reticular Supurada 
Incisión y Drenaje 
 
b) Linfangitis Troncular 
Incisiones pequeñas y Drenaje de las distintas colecciones que 
pudieran formarse a lo largo del tronco linfático infectado