10- MIASTENIA GRAVIS

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10- MIASTENIA GRAVIS …………………………………………………………………………………… RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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La miastenia grave (MG) 
Es un trastorno de la transmisión neuromuscular de naturaleza autoinmune, caracterizado por debilidad y fatigabilidad 
de la musculatura esquelética de tipo episódica, y secundaria a pérdida o disfunción de los receptores de acetilcolina. 
La enfermedad es más frecuente en el sexo femenino; de comienzo por lo general entre los 20-40 años, pero puede 
aparecer a cualquier edad. 
 
La miastenia grave es un trastorno de la transmisión neuromuscular debido a un disminución, de origen autoinmunitario, 
del número de receptores de acetilcolina en la placa motora; caracterizada por debilidad y fatiga muscular fluctuante, 
principalmente en los músculos inervados por los pares craneales, que se manifiesta durante la actividad continuada 
y mejora tras el reposo y la administración de drogas anticolinesterásica; que evoluciona generalmente en forma 
progresiva o en brotes separados por remisiones de duración variable. 
 
PATOGENIA 
La unión neuromuscular o placa neural es el lugar donde contactan el axón motor y la membrana muscular y donde el 
potencial de acción de la fibra nerviosa se trasmite a la fibra muscular. 
 
La etiopatógenia de la miastenia grave es autoinmune encantándose en más de un 90 % de los pacientes anticuerpos 
contra los receptores de acetilcolina circulando en sangre, así como disminución del número de receptores en las 
placas motoras. 
El complejo formado por la unión del anticuerpo y el receptor es englobado por una vesícula que forma la membrana 
sarcoplásmica, se activa el complemento y lo destruye. Como consecuencia de esto los receptores de acetilcolina 
quedan bloqueados, internalizados y degradados por lo que su número disminuye; la membrana postsináptica se 
aplana y pierde sus pliegues, el espacio de la hendidura sináptica aumenta y debido a ello la acetilcolina tiene que 
atravesar una mayor distancia en busca de su receptor y la acetilcolinesterasa la degrada con mayor facilidad. 
 
Aunque se ignora cuál es el mecanismo desencadenante inicial de toda esta cadena de respuestas autoinmune 
anómalas, se cree que es en el timo a partir de falsos reconocimientos antigénicos de los receptores de acetilcolina de 
las células mioides contenidas en esta glándula, ello ocasionaría el desarrollo policlonal de linfocitos B que sintetizan 
anticuerpos contra múltiples estructuras de los propios receptores de estas células tímicas. La semejanza antigénica 
de estos con los receptores de acetilcolina de los músculos estriados implica su ataque inmunitario. 
 
CUADRO CLÍNICO 
1. Lo característico de la miastenia es la existencia de una fatigabilidad anómala que origina incapacidad motora. 
Sobreviene con el esfuerzo; recuperándose el vigor, al menos parcialmente, después del reposo muscular. 
 
2. El comienzo normalmente es insidioso, pero hay casos de desarrollo bastante rápido, a veces iniciado por un 
trastorno emocional o una infección (generalmente respiratoria). Los síntomas pueden aparecer por primera vez durante el 
embarazo o el puerperio o como respuesta a drogas utilizadas durante la anestesia. 
 
3. Los músculos oculares son los primeros en afectarse 
4. La afectación de los músculos de la mímica, masticación, deglución y el habla es la segunda en frecuencia. 
Desde el punto de vista clínico la enfermedad se concibe como una parálisis oculofaciobulbar fluctuante. La 
debilidad del cuello y las extremidades es también común pero junto con debilidad de los músculos faciales. 
5. Es muy rara la debilidad respiratoria selectiva. En los casos más avanzados todos los músculos están 
debilitados incluyendo el diafragma, abdominales, intercostales e incluso los esfínteres externos de la vejiga y el 
recto. 
6. En términos de síntomas la ptosis palpebral, por afección del elevador del párpado superior, es la manifestación 
más frecuente; a veces unilateral, siempre más acentuada de un lado. A diferencia de la ptosis por lesión del 
III par, con frecuencia no existe o es discreta la contracción compensadora del frontal. 
7. La diplopía es un síntoma frecuente, suele observarse sobre todo con determinadas direcciones de la mirada, 
al comienzo es transitoria convirtiéndose con frecuencia en permanente. 
8. Las parálisis oculares y la ptosis se acompañan normalmente de debilidad del cierre de los ojos, combinación que 
se observa con regularidad solamente en esta afección y en la distrofia muscular. 
9. La disfagia aparece al cabo de un rato de haber comenzado la deglución. Los pacientes se atragantan con 
facilidad y no es rara la parálisis del velo del paladar, lo que motiva regurgitación nasal de los alimentos. 
Es característica la debilidad de los maceteros con la consiguiente dificultad de la masticación, esto ocurre tras 
haber masticado cierto tiempo lo que obliga a los pacientes a comer con pausas (la dificultad para comer y 
deglutir puede originar considerable pérdida de peso). La debilidad de estos músculos no permite cerrar bien 
la boca, que queda entreabierta. 
10. Las alteraciones de la fonación son típicas. Al comienzo de la conversación la voz es normal y se va apagando 
progresivamente (por debilidad de las cuerdas vocales y músculos laríngeos fonadores) y no es raro que adquiera 
un timbre nasal (por parálisis asociada del velo del paladar). 
11. Cuando se interesan los músculos cervicales se produce caída de la cabeza hacia delante, por lo que el paciente 
debe mantenerla con la mano. 
12. El trastorno miasténico en los músculos faciales determina la desaparición de los pliegues habituales de la 
cara y la mímica resulta pobre; al paciente le es difícil silbar, sonreír y fruncir los labios. 
13. En las extremidades cualquier grupo de muscular puede estar afectado, pero con mayor frecuencia son los 
proximales, generalmente de forma asimétrica. La debilidad braquial causa incapacidad para peinarse o 
afeitarse, mientras que la de las piernas da lugar a caídas e imposibilidad de subir las escaleras. 
14. La insuficiencia respiratoria, por debilidad del diafragma y de los músculos intercostales no es rara, siendo la 
manifestación clínica más grave y temible. 
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15. La naturaleza fluctuante de la debilidad en la miastenia es diferente a cualquier otra enfermedad. Varia en el día 
siendo típico que aumente con el paso del día, aunque hay pacientes que presentan debilidad notable desde la 
mañana. Las variaciones mayores y prolongadas son denominadas como exacerbaciones o remisiones; cuando 
la exacerbación afecta los músculos respiratorios hasta un punto tal que hace inadecuada la ventilación se 
denomina Crisis Miasténica. 
16. No siempre la debilidad es simétrica, sino que en ocasiones puede aparecer en un hemicuerpo (generalmente 
el dominante) o en grupos musculares aislados. 
17. Los síntomas aparecen o se agravan con: 
 El calor, 
 La menstruación, 
 La tensión emocional, 
 La ingestión de bebidas alcohólicas, de grandes cantidades de carbohidratos 
 Las enfermedades intercurrentes. 
 
18. Para poner en evidencia la fatigabilidad típica de la afección se debe solicitar al paciente que realice una actividad 
continuada de los músculos oculares, faciales, de la masticación, deglución, fonación y de las extremidades 
exceptuando aquellos pacientes en los que la gravedad de la enfermedad no permite la mejoría ni siquiera en 
estado de reposo. 
19. Los músculos debilitados se atrofian en un número limitado de pacientes y rara vez la atrofia es importante. La 
alteración de los reflejos tendinosos es poco frecuente. No se afectan los músculos lisos ni el miocardio. 
20. A veces se describen parestesias en manos, caderas y cara, pero no se acompañan de alteración sensitiva 
objetiva. 
21. Las demás funciones nerviosas están preservadas. 
22. El siquismo es normal o refleja depresión. 
 
FORMAS CLÍNICA DE LAMIASTENIA 
֍ Grupo I: Miastenia Ocular (15 – 20 %) 
» Presenta debilidad limitada a los músculos oculares. 
» En general de buen pronóstico, pero puede ser resistente a la terapéutica. 
 
֍ Grupo II: Miastenia Generalizada. 
» A: Ligera: comienzo lento con compromiso de los músculos oculares, tronco y extremidades; con ligera 
toma de la musculatura bulbar. Tiene buena respuesta a los anticolinesterásicos. Crisis poco frecuentes. 
Baja mortalidad. 
» B: Moderada: toma músculos orofaríngeos, respiratorios o ambos. Puede comprometer los músculos 
oculares, el tronco y extremidades. Mala respuesta a los anticolinesterásicos. Crisis frecuentes. 
 
֍ Grupo III: Miastenia Aguda Fulminante: 
» evolución muy rápida comprometiendo inicialmente la musculatura bulbar; esquelética y respiratoria, 
rápido empeoramiento (6 - 12 meses). 
» Alto porcentaje de timomas. 
» Pobre respuesta a los anticolinesterásicos. 
» Alta incidencia de crisis. 
» Alta mortalidad. 
 
֍ Grupo IV: Miastenia severa tardía: 
» pacientes con 2 o más años de evolución de un grupo I o II que sufren empeoramiento progresivo 
considerable. 
» Alta incidencia de timoma, crisis y elevada mortalidad. 
» Suele iniciarse después de los 50 años. 
» Rebelde al tratamiento con anticolinesterásicos. 
 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS 
A. Test de estimulación repetitiva: 
 
B. Electromiografía de fibra única: 
 
C. Reflejo Estapedial: Consiste en aplicar un estímulo sobre la membrana timpánica durante 10 segundos a 
frecuencias entre 50 y 1000 Hz con lo cual aumenta la tensión del músculo del estribo. En los pacientes normales 
se mantiene una respuesta constante, pero en los miasténicos se agota la respuesta y mejora tras la administración 
de Tensilón. 
 
D. La Electromiografía estándar y estudios de conducción nerviosa 
 
E. Dosificación de anticuerpos: 
- Anticuerpos antirreceptores de acetilcolina 
- Anticuerpos antimúsculo estriado 
- Anticuerpos anticanales de calcio 
- Otras alteraciones serológicas encontradas con una frecuencia variable son la presencia de anticuerpos 
antinucleares, antitiroideos, anticélula parietal gástrica y factor reumatoideo. 
 
F. La radiografía de tórax y la tomografía y RMN de mediastino pueden revelar la existencia de timomas o un 
timo prominente especialmente en los pacientes mayores de 40 años. 
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DIAGNÓSTICO POSITIVO Y DIFERENCIAL 
En los pacientes que presentan la típica facie miasténica (cabeza colgante, ojos semicerrados, parálisis oculomotora, 
inexpresividad, imposibilidad para reír y babeo) el diagnóstico difícilmente no se plantea; pero solamente una minoría 
de los casos se presentan en este estadio de la enfermedad. La ptosis, diplopía, dificultad para hablar o tragar o 
debilidad de los miembros son al principio leves e inconstantes. 
El diagnóstico ha de sospecharse ante: 
» Paresia de músculos oculares sin afectación pupilar, variable en el tiempo. 
» Sintomatología bulbar de reciente aparición. 
» Debilidad de las extremidades sin arreflexia ni amiotrofia. 
» Fatigabilidad ante el esfuerzo de un grupo muscular especifico. 
» Insuficiencia respiratoria sin explicación clara. 
 
Desde el punto de vista clínico son útiles las siguientes pruebas para poner de manifiesto la debilidad muscular: 
» Mirar al techo durante 1 o 2 minutos se observa la caída del párpado. 
» Aparición de diplopía durante la lectura. 
» Fatigabilidad de los músculos temporales y/o maceteros durante la masticación. 
» Contar en voz alta: a medida que habla la voz se apaga. 
» Aparición de voz débil y nasal durante la conversación. 
» Debilidad de los músculos de los brazos al mantenerlos horizontales en abducción durante un minuto. 
» Debilidad de la musculatura proximal de los miembros inferiores al subir escalones o realizar cuclillas. 
 
La inyección de un agente anticolinesterásicos que produce mejoría de la sintomatología es otro elemento 
confirmatorio, a esto se denomina Prueba farmacológica. Estas son: 
» Prueba del Edrofonio (Tensilón): es un anticolinesterásicos de acción rápida y corta (ámpulas de 10 mg y 
BB de 100 mg/10 ml). Se inyectan 2 mg endovenoso, se valora fuerza muscular, si no hay respuesta en 30 
segundos se da una segunda dosis de 3 mg y si no hay respuesta se administra el resto del ámpula (dosis 
total de 10 mg). Sus efectos se inician entre 30 y 60 segundos y perduran de 4 a 5 minutos. Se prefiere cuando 
se examinan los músculos craneales, porque la respuesta es espectacular. La aparición de reacciones 
colaterales (lagrimeo, miosis y cólicos abdominales) es indicación de terminación de la prueba. 
» Prueba de la Neostigmina: es un agente de acción larga por lo que es más útil para evaluar la fuerza de las 
extremidades. Se administra 1.5 mg intramuscular (ámpulas de 0.5 mg) combinado con 0.5 mg de atropina 
(para evitar los síntomas muscarínicos). Aparece mejoría en 15 a 20 minutos siendo máxima a los 30 minutos 
y perdurando por 2 a 3 horas. 
El retorno de la fuerza a los músculos débiles ocurre uniformemente después de la inyección de un anticolinesterásicos. 
Si tal respuesta no ocurre el diagnóstico de miastenia puede dudarse. Demostrar la respuesta farmacológica siempre 
es difícil, de todas formas, si las características clínicas son sugerentes las pruebas pueden repetirse. Las respuestas 
falsas positivas al Edrofonio son raras. 
 
El diagnóstico diferencial dependerá de los músculos afectados 
Miastenia Ocular 
» Oftalmoplejia externa progresiva 
» Distrofias musculares progresivas oculofaríngeas 
» Miopatías Mitocondriales 
» Neuritis de III, IV y VI par de diferentes etiologías 
» Síndrome del seno cavernoso 
» Lesión mesocéfalica vascular (Weber) o de otra etiología 
 
Forma Bulbar 
» Esclerosis lateral amiotrófica (ELA) Bulbar. 
» Síndrome Pseudobulbar. 
» Miopatía bulbar aguda del Hipertiroideo. 
 
Tratamiento: 
El médico puede elegir 5 tipos de tratamientos: 
1. drogas anticolinesterásicas 
2. drogas plasmamaféresis, 
3. corticoesteroides, 
4. timectomía y 
5. drogas inmunosupresoras 
 
Drogas anticolinesterásicas 
Se acepta de manera general que el tratamiento con anticolinesterásicos debe iniciarse tan pronto como se realice 
el diagnóstico. Constituye la base del tratamiento sintomático. Al aumentar la disponibilidad de acetilcolina favorecen 
la transmisión neuromuscular. Los más utilizados son: 
» Neostigmina, 
» Piridostigmina y 
» Ambenonium. 
Forma de Miembros 
» Neurastenia 
» Síndrome de Guillain Barre 
» Polimiositis 
» Síndrome de Eaton Lambert 
» Parálisis discaliémicas 
» Intoxicación por Organofosforados 
» Síndromes miasténicos Medicamentosos 
» Miopatías metabólicas adquiridas 
(Hipertiroideas) 
 
Las tres últimas pueden alterar el curso de la enfermedad. 
 
El plan de tratamiento para cada paciente necesita ser individualizado y 
constantemente modificado para optimizar los beneficios terapéuticos. 
 
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Provocan efectos secundarios por acción muscarínica (lagrimeo, sialorrea, aumento de las secreciones bronquiales, 
bradicardia, hipotensión y aumento de la motilidad intestinal y uretral) y pueden inducir (por sobredosis) un bloqueo 
neuromuscular por despolarización mantenida de la membrana postsináptica (crisis colinérgica). 
 
Los efectos adversos son iguales para los tres, pero son menos marcados con la Piridostigmina; 
» Piridostigmina el tratamiento con esta se inicia usualmente con una tableta (60 mg) cada 8 horas. 
Dependiendo de la respuesta clínica la dosis puede aumentarse (primero disminuyendo el intervalo de dosis 
y luego aumentando la cantidad a administrar por dosis) pero no deben esperarse mejorías con dosis 
superiores de 120 mg cada 2 horas. Si el paciente tiene especialmente debilidad matinal puede darse al 
acostarse una tableta de liberación sostenidade 180 mg. 
 
Tienen limitaciones: en la miastenia ocular puede mejorar la ptosis, pero suele persistir algún grado de diplopía, en la 
forma generalizada el paciente suele mejorar significativamente, pero algunos síntomas usualmente persisten. 
 
Corticoesteroides 
Los esteroides tienen efecto beneficioso en un 70 a un 100 % de los casos comenzando la mejoría en 2 a 4 semanas 
siendo máxima entre los 6 meses y un año. Su asociación con los anticolinesterásicos permite la disminución e incluso 
la supresión de la dosis de estos últimos. Están particularmente indicados en 
1. pacientes con timomas en su preparación quirúrgica. 
2. cuando la respuesta a los anticolinesterásicos no es buena. 
3. cuando se retrasan los efectos beneficiosos de la timectomía. 
4. cuando no se obtienen beneficios con otros tratamientos. 
 
Los principios generales que rigen su uso son: 
1. Deben utilizarse precozmente. 
2. Dar desde el inicio dosis altas resulta más beneficioso que su aumento progresivo. 
3. En ancianos con diplopía y ptosis pueden ser más efectivos que los anticolinesterásicos. 
4. Una exacerbación relativamente rápida de la debilidad puede ocurrir al inicio del tratamiento con altas dosis. 
5. La mayor limitante del tratamiento prolongado es la presencia de reacciones indeseables. 
6. La disminución muy rápida de la dosis puede exacerbar la debilidad. 
 
 
En pacientes con debilidad significativa de los miembros, 
debilidad orofaríngea o insuficiencia respiratoria se 
recomienda aplicar un gramo de Metilprednisolona diario 
(EV) durante 5 días vigilando la glicemia, tensión arterial, 
capacidad vital y los electrólitos. Se utilizará 
conjuntamente 1.5 gramos de Gluconato o lactato de 
calcio y un antagonista H2. 
 
Drogas inmunosupresoras 
De los inmunosupresores el más utilizada es la Azatioprina (imurán) a dosis de 2 - 3 mg/kg/día la mejoría tarda varios 
meses en aparecer. Puede indicarse sola o asociada a corticoides. 
Otros medicamentos también utilizados con resultados variables son la ciclofosfamida, methotrexate y recientemente 
el micofenolato. Todos estos medicamentos están indicados: 
» en los casos severos que no responden a otros tratamientos o que precisan altas dosis de mantenimiento de 
esteroides; 
» cuando están contraindicados los esteroides y al finalizar un ciclo de plasmaféresis (para evitar fenómenos 
de rebote). 
Se recomienda la inmunización anual contra la Influenza, así como la vacunación antineumocócica antes de iniciar el 
tratamiento inmunosupresor. 
 
Gammaglobulina: se utiliza a razón de 400 mg/kg/día durante 5 días, observándose mejoría entre el 3er y 5to días que 
persiste durante 1 a 3 meses. Su mecanismo de acción es desconocido. Está indicada en: 
1. Fase aguda grave o crisis miasténica. 
2. Pacientes refractarios a otros tratamientos. 
3. Para inducir mejorías rápidas en el pre-operatorio o post-operatorio de timectomía 
4. En la agravación de cualquier causa. 
5. Al inicio del tratamiento inmunosupresor 
Tiene como inconveniente su alto costo. Los efectos adversos incluyen: escalofrío, fiebre, cefalea. Puede aparecer 
insuficiencia renal en pacientes con daño renal previo, en pacientes con déficit de inmunoglobulina A puede aparecer 
una reacción anafiláctica. 
Drogas plasmamaféresis 
» La plasmaféresis produce mejorías rápidas y espectaculares que suelen durar desde 3 a 4 semanas hasta varios 
meses e incluso años. 
» Su mecanismo de acción no es del todo conocido ya que, aunque se creía inicialmente que eliminaba los 
anticuerpos se demostró que el título de estos podía ascender tras el tratamiento a valores similares a los previos 
sin que reaparezcan las manifestaciones clínicas. 
» Tiene iguales indicaciones a la Gammaglobulina sumándosele además el tratamiento de la miastenia neonatal 
severa. 
» Se recomienda realizar varias sesiones hasta recambiar un volumen plasmático total de 125 mL/kg. 
 
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Timectomía 
La timectomía trastorácica con exploración del mediastino anterior constituye actualmente el eje central del 
tratamiento, sustentándose su uso en la eliminación del principal mecanismo inmunológico anómalo inductor de 
la enfermedad. Está indicada en: 
» todos los pacientes desde la pubertad hasta los 60 años realizándola lo más precozmente posible 
(preferentemente en los 2 primeros años). 
» Formas generalizadas de miastenia gravis con pobre respuesta al Tto, 
 
La respuesta beneficiosa varia tanto en el tiempo (apareciendo entre el 1o y el 5o año posterior a su realización) como 
en el grado; esto dependerá de: 
» severidad clínica (mejor pronóstico cuanto mejor sea la situación clínica), 
» duración de la enfermedad (mejor pronóstico si es precoz), 
» edad y 
» sexo (mejor respuesta en mujeres jóvenes) e histología del timo (en los casos de timoma la respuesta suele 
ser más pobre). 
Antes de la timectomía el paciente debe estar lo más compensado posible y de ser posible asintomático. Los 
anticolinesterásicos si se estaban utilizando se suspenderán en las 12 a 24 horas previas y se reiniciarán 24 a 48 horas 
después (para evitar los efectos muscarínicos secundarios e impedir una potenciación colinérgica). Después se 
disminuirá la dosis de manera controlada a la mínima necesaria para mantener al paciente sin síntomas. 
Este proceder es el que conduce a un mayor número de mejorías y remisiones de la enfermedad. 
 
FORMA ESPECIAL DE LA MIASTENIA GRAVIS: 
Miastenia Neonatal: cerca del 15% al 20% de los nacidos de madres miasténicas tienen un síndrome característico 
caracterizado por deterioro de la succión, llanto débil, miembros flojos y alguna insuficiencia respiratoria. Los síntomas 
comienzan en la primera 48 horas y pueden continuar varios días o semanas, después de los cuales los niños se 
normalizan. Durante ese tiempo se debe mantener al recién nacido bajo vigilancia de la función respiratoria y 
administrar medicamentos anticolinesterásicos. Algunos niños requieren plasmaféresis. 
 
CRISIS MIASTÉNICA 
El Desarrollo de forma más o menos brusca e intensa de síntomas de miastenia grave resistente a la medicación 
anticolinesterásica 
Ocurre con más frecuencia en pacientes con disartria, disfagia y debilidad documentada de los músculos respiratorios 
Puede ser la forma de debut en un 8 % de los casos. 
Su desarrollo está condicionado tanto por factores endógenos como exógenos de ellos los más importantes son: 
» Infecciones (sobre todo respiratorias), 
» Stress, 
» Ejercicio, 
» Embarazo, 
» Parto, 
» Fármacos (tabla 3), 
» Exposición prolongada al calor, 
» Operaciones (incluyendo la timectomía) 
» Rara vez por abandono del tratamiento, irregularidad del mismo o dosis insuficiente 
 
Fármacos de uso limitado en el paciente miasténico 
» Relajantes musculares: surarizantes, Despolarizantes, Benzodiazepinas, Baclofeno 
» Antibióticos: Aminoglucósidos, Polipéptidos, Tetraciclinas, Lincomicina, Clindamicina. 
» Antipalúdicos: Quinina, Cloroquina. 
» Fármacos Cardiovasculares: Quinidina, Procainamida, Gangliopléjicos, -bloqueadores, Reserpina. 
» Analgésicos: Opiáceos, Dipirona magnésica. 
» Antirreumáticos: D- Penicilamina, Colchicina. 
» Hormonas: Tiroides, Oxitocina. 
» Psicótropos: Tranquilizantes, Ansiolíticos, Litio, Antidepresivos, Neurolépticos. 
» Anticolinérgicos. 
» Antihistamínicos. 
» Diuréticos que depleten potasio. 
 
Se caracteriza por una crisis de debilidad aguda en la que el paciente requiere asistencia ventilatoria, alimentación 
artificial o ambas y que generalmente persiste por días o semanas. 
La meta terapéutica es mantener las funciones vitales y evitar o tratar las infecciones hasta que el paciente 
espontáneamente se recupere. 
Se deben identificar y tratar los factores precipitantes como las alteraciones tiroideas, el embarazo, la infección, y las 
reacciones a fármacos. 
 
Los principios del tratamiento son aquellos de la insuficiencia respiratoriaen general. Una vez que se intuba y ventila 
al paciente se recomienda suspender la medicación con drogas anticolinesterásicas ya que muy rara vez estas crisis 
obedecen a un defecto en la medicación y a que la eficacia de estos fármacos para sacar al paciente de las crisis es 
limitada e incluso no es raro observar una resistencia a ellos. Esta práctica además evita cuestiones como la dosis 
idónea o la estimulación colinérgica de las secreciones pulmonares. 
 
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El tratamiento anticolinesterásicos se restablece cuando la fiebre u otros signos de infección mejoren, no existan 
complicaciones pulmonares y el paciente respire sin asistencia, introduciéndolos de forma paulatina. 
 
La determinación de si la plasmaféresis o las inmunoglobulinas intravenosas acortan; la duración de las crisis requiere 
de estudios controlados. Algunos autores sugieren altas dosis de esteroides. 
 
La crisis colinérgica (rara) 
Consisten en un aumento de la debilidad producida por la administración de una dosis excesiva de un 
anticolinesterásicos. Se acompaña de cólicos abdominales, diarreas, lagrimeo, salivación, secreciones bronquiales 
excesivas, bradicardia, hipotensión, miosis, calambres musculares y fascinaciones. A menudo es difícil su 
diferenciación con una crisis miasténica. Puede ser útil la prueba del Tensilón: con un exceso de anticolinesterásicos 
no se producirá mejoría ninguna, en realidad el estado del paciente puede empeorarse. Cuando la diferenciación de la 
crisis no está clara o la crisis es producida por una dosis excesiva de anticolinesterásicos está indicado la suspensión 
de estos medicamentos y un enérgico apoyo respiratorio. Se puede administrar atropina con el fin de amortiguar 
algunos efectos colaterales de tipo muscarínico.