30- HEPATITIS VIRAL y CIRROSIS HEPÁTICA

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30- HEPATITIS VIRAL y CIRROSIS HEPÁTICA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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HEPATITIS 
Se define como un proceso inflamatorio del hígado de origen frecuentemente viral, tóxico por medicamentos o alcohol, 
o de naturaleza autoinmune, el cual se caracteriza por necrosis difusa o parcheada del hígado 
 
SIN EMBARGO, CUANDO SE HACE ALUCIÓN A 
HEPATITIS AGUDA SE HACE MENCIÓN A LAS 
HEPATOPATÍAS CAUSADAS POR VIRUS 
HEPATOTROPOS ESPECÍFICOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
HEPATITIS VIRAL AGUDA 
 
CONCEPTO 
 
 
Enfermedad infecciosa del hígado caracterizada por inflamación y necrosis hepatocelular 
 
ETIOLOGÍA 
y EPIDEMIOLOGÍA 
 
 
Virus de la Hepatitis A 
(VHA) 
 Pertenece a la familia 
Picornavirus 
 Tiene un periodo de 
incubación de 15 a 45 días 
con una media de 30 días, en 
la mitad de este periodo 
ocurre la infectividad 
máxima, la que continua 
unos días después de 
iniciada la ictericia y coincide 
con la presencia del virus en 
heces fecales. 
 Su vía de transmisión es oro-
fecal u oro-anal, la vía 
parenteral es excepcional 
 Es autolimitada sin embargo 
la gravedad depende de la 
edad y el estado inmunológico del paciente. 
 Es la variante de menor gravedad, su mortalidad es baja, y solo 1/1000 es fulminante y nunca 
evoluciona a la cronicidad. 
 La primoinfección confiere inmunidad que se considera de por vida 
 La infección se transmite solo a partir de personas con infección aguda 
 
Virus de la Hepatitis B (VHB) 
 Pertenece a la familia Orthovirus 
 La probabilidad de progresión a la cronicidad depende de la edad del paciente, del sexo, y del 
estado inmunológico del individuo infectado. 
 Grupos de alta riesgo: hemofílicos, homosexuales, personas promiscuas sexualmente, drogadictos 
endovenosos 
 Tiene un periodo de incubación de 30 - 180 días y una media de 60 – 90 días. 
 Su único reservorio y fuente de infección es el hombre 
 La principal vía de contagio es a traves de la sangre infectada con el virus, la presencia en semen, 
saliva y secreciones vaginales hace que el contagio por vía sexual sea frecuente (30%); también 
se ha aislado en las lágrimas, orina, heces, sudor, leche materna y otros líquidos orgánicos; por lo 
que se han establecido dos mecanismos de transmisión: 
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 Transmisión horizontal. Parenteral: uso de sangre o de sus productos, agujas 
contaminadas, jeringuillas, instrumentos, hemodiálisis, abuso de drogas intravenosas, 
cirugía oral, tatuajes, perforaciones (piercing) y acupuntura. Así como el contagio sexual. 
 Transmisión vertical o perinatal. Transmisión vertical in útero, Durante el parto, Periodo 
posterior al parto 
 
Virus de la Hepatitis C (VHC) 
 Pertenece a la familia Flavivirus 
 Un virus de tipo RNA 
 Produce la hepatitis denominada no A no B. 
 Las mutaciones frecuentes son responsables del elevado número de infecciones. 
 Es el responsable del 27% de las cirrosis y del 25% de los hepatocarcinomas 
 Mecanismo de transmisión. Similar a la hepatitis viral tipo B, aunque la vía sexual su eficiencia es 
escasa 
 Periodo de incubación. De 15 a 160 días, media de 50 días, pero con progresión hacia la cronicidad 
y estado de portador mayor 
 
Virus de la Hepatitis D (VHD) 
 Virus satélite 
 Su forma de replicación es similar al VHB 
 Solo se replica en hospederos que de manera simultánea están infectados por el virus de la 
hepatitis B aguda (coinfección) o se presenta en portadores crónicos del virus B (sobreinfección). 
 Grupos de altos riesgos: drogadictos y multitransfundidos hemofílicos. 
 El principal mecanismo de transmisión es la vía parenteral 
 La transmisión perinatal es mínima y solo se produce en madres AgeVHB positivo. 
 
Virus de la Hepatitis E (VHE) 
 También denominado virus no A no B 
 Transmitido por vía entérica (fecal-oral) 
 La ruta fecal oral ocurre a partir de alimentos o aguas contaminadas con heces que contienen el 
virus 
 Se observa principalmente en adultos y jóvenes de 15 a 40 años de edad 
 Período de incubación 15 – 60 días, con una media de 45 días 
 La mortalidad en mujeres embarazadas por insuficiencia hepática fulminante en el 3er. Trimestre 
es, en particular elevada (10 a 20%), por razones desconocidos. 
 Patrón epidemiológico similar a la VHA 
 
Virus de la Hepatitis G 
 Se transmite a traves de transfusiones de sangre y hemoderivados, pero con menor eficacia que 
el C, causante del 15% de las hepatitis no A, no C. 
 Grupo de riesgo: adictos de drogas intravenosas 
 No es raro la coexistencia con el virus de la hepatitis C 
 
 
ANATOMÍA 
PATOLÓGICA 
 
Aspecto Macroscópico 
► Hígado aumentado de tamaño, pero cuando la necrosis es masiva el hígado disminuye 
► Superficie lisa al principio, más tarde irregular y a veces nodular 
► Color rojo vino del hígado, de 
acuerdo con la mayor o menor 
retención de bilirrubina 
► Bazo y riñón aumentado de 
volumen y mucosa del tubo 
digestivo edematosa 
 
Aspecto Microscópico 
► Necrosis hepatocítica en mayor 
o menor grado, que se 
caracteriza por degeneración 
hidrópica de la célula y por la 
coagulación acidófila del 
citoplasma 
► Acumulación de células 
redondas y algunos macrófagos 
rellenos de lipocromo 
► Congestión y endoflebitis de los 
sinusoides hepáticos 
► La necrosis afecta a todo el 
lobulillo, pero tiende a situarse 
en áreas centrolobulillares. 
 
 
FISIOPATOLOGÍA 
 
VHA  se replica en el citoplasma del hepatocito, se cree que no posee acción citopática directa, sino 
que la lesión se debe a una reacción inmunológica del huésped 
 
VHB  no es citopático y la inflamación hepática depende de la respuesta inmune de la persona 
afectada; a mayor respuesta inmunológica mayor se presentará la inflamación hepática, hay riesgo de 
insuficiencia y falla hepático, porque la respuesta inmune lleva a la destrucción masiva de los 
hepatocitos infectados. 
 
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VHD  al ser un virus satélite precisa de la existencia del virus de la hepatitis B para su replicación, 
relación que se presenta en dos situaciones: 
► Coinfección: infección del huésped por ambos virus de forma simultánea 
► Sobreinfección: aparece en las personas portadoras de una infección persistente por 
el VHB que resultan ser infectados por el VHD 
 
VHC  no se ha podido determinar si presenta actividad citopática directa o si la lesión hepática que 
provoca es mediada por mecanismos inmunológicos 
 
 
CUADRO CLÍNICO 
 
Presenta cuatro fases: 
1. Periodo de incubación: 
 Tiempo transcurrido desde la exposición al virus, a la aparición de los síntomas; 
depende del agente y de la efectividad del inóculo. 
 
2. Fase preictérica o prodrómico: 
 Dura entre 3 a 5 días, con manifestaciones más agudas como en la infección del 
virus A, o es más lento, larvado y prolongado, como con el virus B, en algunos 
casos puede no estar presentes 
 Paciente presenta: 
 Astenia 
 Inapetencia e intolerancia a las grasas 
 Cambios en la sensación gustativa y del olfato, y los fumadores rechazan 
el tabaco 
 Pueden experimentar: náuseas, vómitos, dolor en el hipocondrio derecho, 
por lo común de poca intensidad, constante y difuso, y en raras ocasiones 
intenso, que se confunde con una enfermedad vesicular aguda 
 Cefalea 
 Mal humor 
 Dolores oculares 
 Síntomas de congestión nasal y de las vías aéreas superiores, como, dolor 
de garganta y tos 
 
3. Fase ictérica o periodo de estado: 
 Coloración amarilla de piel y mucosas, signo importante, pero a veces inconstante 
 Coluria 
 Hipocolia 
 Paradójicamente en esta fase el paciente mejora en su estado general y va 
recuperando el apetito 
 La duración oscila entre 2-6 semanas 
 A la exploraciónse detecta 
 hepatomegalia blanda y sensible 
 bazo percutible y palpables en ocasiones 
 adenopatías cervicales posteriores, que cuando son generalizadas 
sugieren la infección por un virus no hepatotropo como citomegalovirus o 
de Epstein-Barr 
 en casos severos puede evidenciarse bradicardia e hipotensión arterial, 
por la reducción de plasma; a veces eritema palmar y arañas vasculares. 
 En este periodo falta las formas anictéricas de la enfermedad; en otros, la ictericia 
es latente, solo puesta por manifiesto por la hiperbilirrubinemia y la copiosa 
urobilinuria. 
 
4. Fase posictérica o periodo de convalecencia: 
 Síndrome de poshepatitis: debilidad y dolor en el hipocondrio derecho, 
acompañados de una recuperación satisfactoria, que se evidencia por los valores 
normales de enzimas y bilirrubinas. Esta dura de 2 a 3 semanas 
 
 
Manifestaciones extrahepáticas 
Virus de la Hepatitis A 
 Aparición de diarreas al final del periodo de incubación 
 Erupción cutánea fugaz en piernas y glúteos 
 Artralgias y artritis con predilección por los MI 
 
Virus de la Hepatitis B 
 Manifestaciones cutáneas: 
 Exantemas  Acnés  Prurito 
 Erupciones urticariformes por depósito de inmunocomplejos en pequeños 
vasos de la dermis 
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 Acrodermatosis papular de Gianotti Crosti 
 
 Manifestaciones osteomioarticulares: 
 Tenosinovitis  Fenómeno de Raynaud 
 Síndrome de Reyter  Dolores musculares que recuerdan una miosotis 
 artralgias de las pequeñas articulaciones de manos y muñecas 
 
 Lesiones vasculíticas: 
 Vasculitis necrotizante con las características de pancreatitis nudosa con 
afección renal y debe tenerse en cuenta cunado la hepatitis aguda 
aparece anemia, leucocitosis y síntomas organoespecíficos (dolores 
abdominales, artritis, hematuria, HTA y síndromes neurológicos) 
 
 Manifestaciones renales: 
 Proteinuria leve  Alteraciones del sedimento urinario 
 Albuminuria  Glomerulonefritis 
 Necrosis tubular aguda  Insuficiencia renal aguda 
 
 Manifestaciones digestivas: 
 Gastritis superficial  gastritis hemorrágica 
 Pancreatitis  atrofia de las vellosidades intestinales 
 
 Manifestaciones neuromusculares: 
 Alteraciones en la concentración  temblor lento y amplio 
 Cefalea, fotofobia y rigidez de nuca 
 Neuropatía periférica, síndrome de Guillain-Barré (casos excepcionales) 
 Encefalitis 
 
 Manifestaciones hematológicas 
 Linfocitosis  Aplasia de la serie roja Trombocitopenia 
 Agranulocitosis  Anemia aplásica  Pancitopenia 
 
 Otros: serositis, pleuritis, fibrilación auricular, pericarditis y ascitis exudativas 
 
Virus de la Hepatitis C 
 También se han descrito manifestaciones extrahepáticas, aunque no ligadas a la 
fase aguda de la enfermedad, por orden de frecuencia se reportan: 
 Glomerulonefritis membrano proliferativo 
 Crioglobulinemia mixta esencial tipo II 
 Síndrome seco 
 Porfiria cutánea tarda 
 Poliarteritis nudosa 
 Vasculitis leucocitoclástica 
 Sialoadenitis linfocítica focal 
 Úlceras corneanas de Mooren 
 Liquen plano 
 Linfoma no Hodgkin 
 DM 
 Trastornos hematológicos del tipo anemia aplásica y agranulocitosis 
 
 
FORMAS 
CLÍNICAS 
 
1. Hepatitis inaparente: Se caracteriza por la ausencia de síntomas y solo existe la 
elevación de las aminotransferasas. Es la forma característica de la hepatitis C en el 
80% de los enfermos. 
 
2. Hepatitis anictérica: Es la forma más frecuente; los síntomas son semejantes a la 
forma ictérica, pero con ausencia de esta. Su evolución a la cronicidad es característica 
de la hepatitis B. se presenta como un síndrome seudogripal artromiálgico o una 
hepatomegalia dolorosa 
 
3. Hepatitis colestásica: El curso y la analítica simulan una obstrucción mecánica de las 
vías biliares; la evolución clínica es prolongada con ictericia persistente e intensa. Tiene 
un desarrollo prolongado, así como clínica asociada a la colestasis (prurito, bradicardia, 
acolia y coluria). Es frecuente en las hepatitis A y B del adulto. Laboratorio clínico revela: 
la hiperbilirrubinemia conjugada,  del colesterol total, la fosfatasa alcalina y gamma 
glutamil transpeptidasa. 
 
4. Hepatitis prolongada: se debe a un periodo prodrómico o de estado prolongado, en 
otros casos, una vez alcanzada la mejoría clínica y de laboratorio, aparece la 
reagudización. Se considera que la evolución es prolongada cuando hayan pasado al 
menos 4 meses, aunque en ocasiones llega a 12 meses, e incluso más tiempo sin que 
se pueda hablar todavía de hepatitis crónica. Es frecuente en la hepatitis A y siempre 
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evoluciona a la curación, por el contrario, en la hepatitis C, la recurrencia entraña un 
elevado riesgo de evolución a la cronicidad. 
 
5. Hepatitis aguda recurrente o recidivante: se refiere a la aparición de nuevos síntomas 
después de una al parecer curada, incluida la reaparición del íctero y elevación de las 
transaminasas. 
 
6. Hepatitis grave: casos de hepatitis ictérica que presentan criterios de gravedad como 
ascitis, hipoglicemia o afectación severa del estado general 
 
7. Hepatitis fulminante: es la complicación más temida de la hepatitis aguda y se debe a 
la necrosis masiva o 
submasiva del parénquima 
hepático. Es poco 
frecuente en las hepatitis A 
y C, más común en la B 
(sobre todo en la 
coinfección B más D y en la 
infección por el mutante E 
minus) y en la hepatitis E, 
en mujeres embarazadas 
 
 
 
EXÁMENES 
 
C 
O 
M 
P 
L 
E 
M 
E 
N 
T 
A 
R 
I 
O 
S 
 
1. Patrón bioquímico de lesión: 
a) Transaminasas: elevadas de 10-40 veces de su valor 
b) Relación TGO/TGP: 
 una relación entre 0,31 y 0,63 indica evolución benigna; mientras que la 
 relación 1,20 y 2,26 señala desarrollo de necrosis hepática fulminante y 
muerte del paciente 
c) Lipidograma: 
 los lípidos totales, triglicéridos, fosfolípidos y lipoproteínas elevadas. 
 Niveles séricos de colesterol total ligeramente aumentados 
 
2. Patrón bioquímico de colestasis: 
a) Gamma glutamil transpeptidasa: se eleva en la citólisis y más en la colestasis. 
Aumenta menos que las transaminasas, pero es la última en volver a la 
normalidad, por lo que puede ser un indicador de recuperación. 
b) Fosfatasa alcalina: suele ser normal o estar ligeramente elevada en paciente 
con hepatitis viral aguda típica; en las formas colestásicas llega a exceder el 
doble de su límite superior 
 
3. Afección del patrón de eliminación de metabolitos: 
a) Bilirrubina sérica: está aumentada en los casos de hepatitis ictérica (ambas 
fracciones), aunque la directa predomina 
 
4. Pruebas de síntesis hepática 
a) Proteínas totales y fraccionadas: los niveles séricos de albúmina son normales 
en hepatitis aguda típica, aunque desciende si hay necrosis de los hepatocitos, 
como hay en las hepatitis graves y en algunas formas prolongadas 
b) Coagulograma: los factores I, II, VII, IX y X son indicadores de la capacidad de 
la síntesis hepática. Un déficit de los factores II, IX y X prolonga el tiempo de 
protrombina, lo que establece la existencia de un fallo en la función de síntesis. 
 
5. Otros estudios de laboratorios: 
a) Hemograma: 
 Hb y hematíes normales, con tendencia al aumento en algunos casos. 
 Ocasionalmente se presenta leucopenia al principio y luego 
linfomonocitosis, a veces se observan linfocitos atípicos. 
b) Eritrosedimentación: 
 Normal en la fase de Poliglobulia relativa, 
 Suele ser algo retardada o estar ligeramente aceleradac) Marcadores virales: 
 Antivirus de la hepatitis A. (IgM o IgG) 
 Ag de superficie del virus B 
 Ac anticore de tipo IgM 
 Ag E del virus B 
 Ac del virus delta 
 Antivirus de la hepatitis D 
 Antivirus de la hepatitis D, IgM 
 ARN-virus de la hepatitis D 
 Antivirus de la hepatitis C 
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 Antivirus de la hepatitis C-IgM 
 ARN-virus de la hepatitis C 
 Antivirus de la hepatitis E 
 
 
SECUELAS 
Y 
COMPLICACIONES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PRONÓSTICO 
 
Depende de la causa o agente etiológico. 
 VHA  evolución de la enfermedad es limitada y leve, la infección confiere inmunidad de por vida, 
y las complicaciones presentes son raras, las que incluyen las hepatitis recurrente o recidivante, 
hepatitis colestásica y fallo hepático fulminante. La mortalidad es de 0,01% 
 VHB  riesgo de infección en adultos y adolescentes infectados es entre5 – 10%. Los pacientes 
con hepatitis crónica tienen riesgo a desarrollar cirrosis y carcinoma hepatocelular, el fallo hepático 
fulminante se desarrolla entre el 0,5-1% con una letalidad del 80% 
 VHC  elevado riesgo de padecer hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma 
 VHB y coinfección con VHD  tienden a desarrollar una enfermedad crónica delta; 
usualmente esta coinfección lleva a una hepatitis subaguda rapidamente progresiva con posibilidad 
del 70% a 80% de presentar cirrosis 
 VHE  generalmente tiene un evolución leve y limitada, en mujeres embarazadas tiene alta 
letalidad, la infección, no evoluciona hacia la cronicidad 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Se basa en las características de la historia clínica, el exámen físico y las pruebas de función 
hepática, y lleva implícito el elemento etiológico que se establece por una historia 
epidemiológica que aporte genio epidémico o endemicidad, el sistema de propagación y el 
periodo de incubación, y la determinación de los marcadores serológicos 
 
Diagnóstico diferencial 
Fase prodrómica: influenza, infecciones del Sist Respiratorio alto, etapas prodrómicas de 
las enfermedades exantemáticas; la mononucleosis infecciosa y cuadros abdominales 
agudos quirúrgicos, especialmente colecistitis y apendicitis aguda, o no quirúrgicos como 
gastroenteritis y pielonefritis. La presencia de rash urticario, artritis y edema angioneurótico 
puede confundir el cuadro en sus inicios con una enfermedad del suero 
En el periodo de estado: la leptospirosis (++), 
En la fase ictérica: obliga analizar las causas de ictericia hepatocelular o las obstructivas 
cuando la colestasis es preponderante 
Durante el embarazo es necesario descartar la metamorfosis grasa del hígado 
 
 
TRATAMIENTO 
 
PROFILÁCTICO 
Medidas higiénico sanitarias, principalmente en los casos de transmisión oro-fecal y las 
medidas higiénicas que incluyan control de los alimentos y de los manipuladores, vigilancia 
de la potabilización del agua, destrucción de residuos. En las que llevan implícito la 
transmisión sexual o parenteral: reducción de la promiscuidad sexual, utilización de 
preservativos, extremar medidas de precaución para evitar inoculaciones accidentales, 
limitar el uso de transfusiones y seleccionar adecuadamente los donantes. 
 
Profilaxis pasiva 
a) Administración de gammaglobulina convencional en dosis de 0,02 – 0,06 ml/kg a los 
contactos próximos a los pacientes con hepatitis A 
b) Gammaglobulina hiperinmune, elaborada a partir de donantes inmunizados contra la 
hepatitis B, contiene títulos protectores. Está indicado en la prevención vertical, la 
inoculación accidental en el personal sanitario o tras el contacto sexual ocasional con 
una persona infectada, también a los pacientes que serán sometidos a transplante de 
hígado por presentar hepatopatías crónicas por virus de la hepatitis B. 
 
Profilaxis activa 
a) Administración de vacunas inactivadas que inducen la formación de anticuerpos contra 
el virus de la hepatitis A, ante la posibilidad de viajes a zonas endémicas de hepatitis A 
b) Vacunas contra la hepatitis B 
 Material antigénico HBs purificado 
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HEPATITIS CRÓNICA Entre las causas más frecuentes se incluyen las hepatitis por virus B y C, y la infección B más 
delta y por fármacos como la Nitrofurantoína, metildopa, metotrexato, así como la criptogénica. 
 
 
 
 
 
 
 Inserción de levaduras del gen S del virus de la hepatitis B, se aplica en el 
deltoide por vía IM en tres dosis de 20 g, en el momento inicial, al mes y a los 
seis meses; en el recién nacido la dosis es de 10 g y se inyecta en la cara 
anterolateral del muslo. En los inmunodeprimidos (paciente con IRC en 
hemodiálisis, alcohólicos y pacientes con VIH/Sida), requieren dosis 
superiores, es decir, 40 g en adultos y 20 g en niños y más frecuentes. No 
es teratogénica, así que puede ser administrada en gestantes. 
 
Prevención de la transmisión vertical 
Inmunización pasivo-activo de los recién nacidos de madres portadoras de VHB, 
administración de 0,5 ml de inmunoglobulinas en el momento de nacimiento. La primera 
dosis de vacuna se aplica simultáneamente o al cabo de los pocos días, y las subsiguientes 
al mes, y a los seis meses. 
 
CURATIVO 
1. No se dispone de un Tto etiológico de las hepatitis víricas en fase aguda. El Tto es 
sintomático 
2. Reposo estricto es fundamental 
3. Se recomienda fraccionar las comidas, suprimir las grasas y aumentar la ingestión de 
carbohidratos 
4. Abstinencia temporal del alcohol 
5. Utilizar con precaución los fármacos ya que puede haber un metabolismo anormal por 
parte del hígado enfermo que puede modificar su acción, esto es especialmente en los 
sicofármacos. Si paciente tiene insomnio administrar oxazepam 
6. Los antieméticos (dimenhidrinato) están indicados, un ámpula o una tableta tres veces 
al día, si aparecen náuseas o vómitos. 
7. En formas colestásicas prolongadas en las que generalmente hay prurito, se administra 
colestiramina, por vía oral en una dosis inicial de 12 g/día en tres tomas, es preferible 
en el desayuno sea el doble de las demás, ya que por la mañana la vesícula se 
encuentra llena de bilis. 
8. Hepatoprotectores y polivitamínicos. 
9. Evitar los corticoesteroides, en las hepatitis con potencial a evolucionar a la cronicidad, 
pueden indicarse en la hepatitis A que presenten colestasis intensa y prolongadas 
10. Uso de Interferón en la hepatitis aguda con el fin de disminuir la duración del proceso y 
su cronicidad 
11. En las formas graves de hepatitis B, se recomienda lamivudina 100 mg/día para evitar 
la progresión hacia la necrosis hepática masiva 
 
 
CRITERIOS 
DE 
ALTA 
MÉDICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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HEPATITIS VIRAL CRÓNICA 
 
CONCEPTO 
 
Se define como una enfermedad inflamatoria del hígado de duración superior a 6 meses, que 
cursa con inflamación crónica, necrosis hepatocelular y a menudo fibrosis. 
 
ETIOLOGÍA 
 
Entre las causas más frecuentes se incluyen las hepatitis por virus B y C, y la infección B más 
delta. 
 
ANATOMÍA 
PATOLÓGICA 
 
El sustrato morfológico de la hepatitis crónica resulta ser una reacción inflamatoria portal asociada 
a grados variables de daño hepatocelular 
 
CUADRO 
CLÍNICO 
 
La mayoría de los pacientes con hepatitis crónica son asintomáticos y la enfermedad se 
diagnostica de forma casual. 
Sintomatología 
Algunos pacientes se aquejan de 
astenia, molestias inespecíficas en la 
zona del hipocondrio derecho, fatiga 
ante los esfuerzos leves o necesidad 
de dormir más horas; otros refieren 
síntomas menos comunes como 
náuseas, dolores musculares y 
articulares, mientras que síntomasmás típicos de las enfermedades 
hepáticas como la ictericia, prurito, 
anorexia y pérdida de peso son poco 
frecuentes 
 
Exámen físico 
Hepatomegalia, si se detecta 
esplenomegalia o algún estigma de 
insuficiencia hepática, es indicativo de 
cirrosis hepática 
 
Se han observado asociaciones de las hepatitis crónicas con otras enfermedades. Hepatitis C, 
implicada en la etiología de la hepatitis autoinmune, en la glomerulonefritis membrano 
proliferativa, y hay evidencia de esta infección con la púrpura trombocitopénica idiopática, así 
como enfermedades tiroideas de origen autoinmune. 
 
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EXÁMENES 
COMPLEMEN
T 
 
LABORATORIO CLÍNICO 
1. TGP y TGO: elevadas (su valor está 10 veces por encima de lo normal) 
2. Cociente TGP/TGO: inferior a 1 y se invierte cuando los pacientes desarrollan cirrosis 
3. Gamma glutamil transpeptidasa: elevada 
4. Gammaglobulinas: elevadas 
 
MARCADORES VIRALES 
 
ESTUDIOS MORFOLÓGICOS: 
Biopsia hepática dirigida por laparoscopias o ultrasonido, o percutánea a ciegas 
La ecografía no aporta datos de interés 
 
 
EVOLUCIÓN 
Y 
PRONÓSTICO 
 
 
La evolución a la cirrosis o al Hepatocarcinoma es una posibilidad real en todas ellas 
VHB 
 20% de los paciente evolucionan a la cirrosis, con una mortalidad del 15% 
 10% desarrolla un hepatocarcinoma, con la misma mortalidad que el anterior 
 
VHC 
 10 – 20% desarrollan la cirrosis hepática 
 Existe una fuerte relación entre el hepatocarcinoma y el VHC 
 
VHD 
 Tiene casi su origen en la sobreinfección de un portador previo, sano o con lesiones de 
VHB, lo que acelera el proceso de desarrollo de la cirrosis hepática en un 50% 
 
 
DIAGNÓSTIC
O 
 
Debido a su poca expresividad clínica su diagnóstico se basa principalmente en la cifra de 
transaminasas elevadas de forma prolongada, también se debe tener en cuenta los 
antecedentes epidemiológicos de haber padecido de virus que evolucionan hacia la cronicidad 
como el B y el C. la realización de la biopsia hepática completa el diagnóstico. 
 
Diagnóstico diferencial 
Enfermedades metabólicogenéticas, como la enfermedad de Wilson y la hemocromatosis, 
el alcoholismo crónico y la esteatosis hepática 
las hepatitis reactivas a enfermedades biliares, así como a parasitismo intestinal 
 
 
T 
R 
A 
T 
A 
M 
I 
E 
N 
T 
O 
 
Recomendado el uso de interferones convencionales 2a y 2b y los pegilados 2a y 2b. 
 
 VHB: 
1. Interferón convencional a dosis de 5 
millones de U diarias o 10 millones de 
U tres veces por semana, durante 24 
semanas para los pacientes HBeAg 
positivo y 48 semanas para los 
pacientes HBeAg negativos. Vía de 
administración subcutánea 
2. Interferón pegilado 2a es de 180 mg 
por semana y del 2b de 100 mg por 
semana. Ambos se administran por 48 
semanas. Vía de administración 
subcutánea 
VHC: 
Consiste en la combinación de interferón pegilado a2a o a2b con ribavirina. 
Antes de comenzar el tratamiento debe realizarse una adecuada selección del paciente, cuyas 
cifras de Hb sea ≥ 12 g/dL, neutrófilos > 1000/mm3 y plaquetas mayor que 80 000/mm3 y una 
valoración previa de enfermedades que puedan empeorar durante el Tto como son las 
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CIRROSIS HEPÁTICA 
 
CONCEPTO 
 
Enfermedad crónica del hígado, progresiva, 
difusa, irreversible y de etiología variada, que se 
caracteriza por la presencia de fibrosis en el 
parénquima hepático y nódulos de 
regeneración estructuralmente anormales, que 
lleva a una distorsión de la arquitectura hepática 
normal y a una alteración de la anatomía de la 
vascularización hepática y de la 
microcirculación. 
 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
 
Afección frecuente, es más común hacia la 4ta y 5ta década de vida, aunque hay casos juveniles e incluso 
infantiles. Es más frecuente en el sexo masculino, probablemente por la infección por los hepatovirus y el 
etilismo. Factores de riesgo significativos: raza negra, vivir en zonas urbanas y en menor medida el nivel 
económico. Considerada entre las 10 causas de muerte en el mundo desarrollado. 
 
 
ETIOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISOPATOLOGI
A 
 
En el desarrollo de la cirrosis hepática de cualquier etiología son importantes estos mecanismos 
fisiopatológicos: 
 Necrosis o lisis de hepatocitos con pérdida del parénquima hepático e inflamación 
 Fibrogénesis (depósito de matriz extracelular 
 Cambios en el crecimiento celular (hiperplasia y regeneración) 
 Alteraciones vasculares y circulatorias 
enfermedades cardiovasculares, 
siquiátricas y autoinmunes, informar 
los posibles efectos adversos del 
mismo, incluyendo la Teratogenicidad 
de la ribavirina y por último 
monitorizar estrechamente el Tto, 
programando visitas frecuentes y 
facilitando el acceso al paciente al 
equipo médico para resolver sus 
dudas. 
 
 
 
 
 
 
 …………………………........... 
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Independientemente de la etiología de la cirrosis, la respuesta hepática frente a los agentes 
causales es similar al producir una respuesta inflamatoria que, al persistir, provoca el aumento 
del número de células estrelladas hepáticas que se activan y secretan grandes cantidades de 
colágeno; este último, al depositarse progresivamente incrementa la resistencia intrahepática al 
flujo portal, con el desarrollo de hipertensión portal y posterior disfunción circulatoria sistémica. 
Estos fenómenos dan lugar al desarrollo de apoptosis, atrofia e hiperplasia nodular regenerativa 
y, por último, fibrosis que en los estadios avanzados altera la microcirculación hepática, ocasiona 
áreas isquémicas y el desarrollo posterior de nódulos de regeneración. 
 
 
ANATOMÍA 
PATOLÓGICA 
 
Las alteraciones morfológicas más importantes de la cirrosis hepática son: 
A. Puentes fibrosos tabicados por la proliferación del tejido conectivo colágeno, como 
bandas delgadas que sustituyen a lobulillos adyacentes múltiples 
B. Nódulos parenquimatosos de regeneración, grandes, mayores que 3 mm de diámetro 
(macronódulos) y pequeños, menores de 3 mm de diámetro (micronódulos) 
C. Desorganización de la estructura de todo el hígado, fundamentalmente en el interior de 
los micronódulos, con pérdida de las venas y de los cordones de células 
parenquimatosas 
 
ASPECTO MACROSCÓPICO 
 El tamaño del hígado varía dentro de límites muy amplios, puede ser tan pequeño como 
de 900 g y tan grande que pese de 3000 – 4000 g. todo parece indicar que en los 
primeros estadios el hígado es mayor y se retrae según avanza la enfermedad 
 La cápsula del hígado suele ser opaca y estar engrosada. La superficie es irregular y 
está matizada de nódulos pequeños y casi uniformemente distribuidos en la cirrosis 
alcohólica, pero con frecuencia mayores y desiguales en la forma posnecrótica 
 Aumento de la consistencia del hígado, es mayor en hígados pequeños que en hígados 
grandes 
 El bazo casi siempre está agrandado y puede llegar a ser enorme 
 Todas las venas tributarias del sistema portan pueden aparecer dilatadas y tortuosas. 
La expresión más característica de esta dilatación venosa la constituyen las várices 
esofágicas. 
 
ASPECTO MICROSCÓPICO 
 Los hepatocitos presentan alteraciones adiposas y degenerativas, y hay aumento del 
tejido fibroso 
 Las bandas de tejido conectivo se extienden desde un espacio porta a otro y forman 
anillos donde quedan englobados un número variable de lobulillos 
 
 
CLASIFICACIÓN 
ETIOLÓGICA 
 
A. Cirrosis alcohólica 
B. Cirrosis pos-viral o posnecrótica y criptogenética (15%) 
C. Cirrosis biliar 
 Cirrosis biliar primaria 
 Cirrosis biliar secundaria 
D. Cirrosis cardiaca 
E. Cirrosismetabólica y hereditaria 
 Hemocromatosis 
 Enfermedad de Wilson (rara) 
 Deficiencia de a-1-antitriptinasa (rara) 
 Galactosemia (poco frecuente) 
 Otros 
F. Cirrosis provocada por medicamentos 
G. Cirrosis de causas diversas 
 
 
CUADRO 
CLÍNICO 
 
El comienzo de la cirrosis hepática es habitualmente asintomático, estado que puede durar 
meses o años; otras veces los síntomas se pueden manifestar de forma vagal al inicio, que 
dificulta valorarlos. En algunos casos el diagnóstico es causal y al examinar al paciente por otros 
motivos se detecta la hepatomegalia con esplenomegalia palpable o no, así como alteraciones 
en las pruebas de función hepática, y se llega al diagnóstico de la cirrosis. 
 
Cuenta con dos fases o periodos: 
A. Cirrosis compensada. los pacientes pueden llegar a tener hipertensión portal y várices 
esofágicas; pero tarde o temprano la enfermedad progresa, hacia la otra fase. 
 Estadio 1: no várices, no ascitis 
 Estadio 2: várices, no ascitis. 
B. Cirrosis descompensada. Hay mayor deterioro de la función hepática y se manifiesta 
clínicamente por uno de estos síndromes: insuficiencia hepática, hipertensión portal y ascitis. 
 Estadio 3: ascitis más várices 
 Estadio 4: hemorragia más menos ascitis 
 
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SÍNDROME DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
 Íctero: presente en la mitad de los casos, cuando no se trata de una cirrosis biliar, en que 
es constante. Suele ser de moderada a ligera, aunque a veces se intensifica. Es producto a 
alteraciones en la captación y conjugación de la bilirrubina, y la obstrucción intrahepática 
causada por la distorsión, compresión y destrucción de los conductillos biliares ocasionadas 
por los tractos fibrosos inflamados. En ausencia de este, se describe un síndrome dado por 
hiperlipidemia, anemia hemolítica, hígados graso y cirrosis (Zieve). 
 Litiasis biliares: frecuentes 
 Astenia 
 Fiebre: no es frecuente, es moderada y mantenida 
 Dolor: en el hemiabdomen superior, que si se intensifica debe sospecharse un hepatoma 
 Dispepsias: los síntomas dispépticos y las flatulencias son habituales 
 Trastornos neuropsiquiátricos (desde la somnolencia al coma) 
 Arañas vasculares: dilatación arteriolar central de la que parten pequeños capilares, en 
forma radiada, como patas de araña; el centro es pulsátil y cuando se presiona palidece el 
resto de la lesión. Se distribuye con mayor frecuencia en la cara, cuello, hombros y la porción 
superior del tórax. Se acompañan de otras dilataciones vasculares llamadas Telangiectasias 
 Eritema palmar: enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar y el pulpejo de los 
dedos. 
 Aliento hepático (fetor hepático) 
 Edemas (por disminución de la síntesis de proteínas, en especial de la serina, y los 
trastornos hidrosalinos que comporta la insuficiencia hepática) 
 Asterixis: 
 Hemorragias (trombocitopenia y tromboastenia), y por déficit de los factores de la 
coagulación (excepto factor VIII) 
 Esfera endocrina: 
a) Hombres 
 Ginecomastia bilateral 
 Disminución de la libido 
 Reblandecimiento y Atrofia testicular, 
 Disminución del vello de la barba, del tórax y del pubis (hiperestrogenismo). 
b) Mujeres 
 Trastornos del ciclo menstrual, con reglas escasas e irregulares y en ocasiones 
amenorrea 
 Contractura de Dupuytren 
 
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL 
 Esplenomegalia en el 50% de los cirróticos 
 Circulación colateral en la pared del abdomen (periumbilicales y abdominales). Dichas 
circulaciones colaterales aparecen el abdomen superior y en el tórax inferior, y rara vez 
venas epigástricas tortuosas que salen radialmente del ombligo y se dirigen hacia el 
apéndice xifoide y el reborde costal (cabeza de medusa). Hemorroides 
 Várices esofágicas y gástricas, cuyas rupturas producen hemorragias. Otras causas de 
hemorragias gastrointestinales son las úlceras gastroduodenales y gastritis hemorrágicas 
 La encefalopatía hepática y la Ascitis son también elementos de dicho síndrome 
 
SÍNDROME ASCÍTICO 
 Se trata de una ascitis libre 
 Aumento marcado del abdomen. Ascitis (puede ser intensa, contrasta con la cara y 
extremidades delgadas). “el cirrótico se inunda por abajo, pero se deseca por arriba” 
 El paciente nota el aumento de volumen del abdomen y puede tener dificultad respiratoria si 
acumula una gran cantidad de líquido dentro de la cavidad peritoneal. 
 Cuando la cantidad de líquido es mayor que 500 ml, en el exámen físico del abdomen se 
encuentra matidez cambiante (declive) por la oleada de aquel 
 La ascitis es la complicación que marca el inicio de la fase de cirrosis descompensada en la 
mayoría de los pacientes, es el signo clave de cirrosis descompensada 
 
ALTERACIONES HEPÁTICAS 
Hígado duro a la palpación, pequeño (aunque puede ser grande), superficie irregular. 
Cuando es palpable, se nota su borde fino, cortante y la superficie nodular 
 
 
EXÁMENES 
COMPLEMENT 
 
Pruebas de laboratorio 
 Bilirrubina: es normal en el 40-50% de los cirróticos. Puede estar aumentada, tanto la 
directa como la indirecta. La no conjugada predomina sobre la conjugada en los casos en 
que hay hemolisis. 
 
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 TGP y TGO: están aumentadas de forma moderada y en la cirrosis poco activa pueden ser 
normales. Cuando están muy elevadas, traducen una citólisis marcada 
 
 Fosfatasa alcalina: está poco aumentada, en ocasiones se hallan valores normales en la 
cirrosis alcohólica y en la posnecrótica, o también elevados, principalmente en la cirrosis 
biliar y en caso de coexistir un hepatocarcinoma. 
 
 Gammaglutamiltranspeptidasa: están aumentadas en la CH alcohólica y cunado hay 
colestasis. 
 
 Electroforesis de proteínas: de gran valor en los estadios iniciales de la enfermedad. Se 
observa marcada hiposerinemia y la hipergammaglobulinemia 
 
 Colesterol y triglicéridos: a menudo es normal, aunque suelen estar bajos en la CH 
alcohólica y aumentar mucho en la biliar. 
 
 Coagulograma: alteraciones de los factores de la coagulación, excepto VIII. Las plaquetas 
están normales o disminuidas 
 
 Hemograma completo (Hb, leucocitos y plaquetas, pueden estar disminuidos). 
 La anemia moderada, que es microcítica hipercrómica cuando es la toxicidad por 
alcohol en la médula y es normocítica acompañada de aumento de los reticulocitos y 
de la bilirrubina no conjugada en ocasiones, cuando hay hemolisis. 
 A veces hay leucopenia y trombocitopenia, como expresión del hiperesplenismo 
 
 Orina: es común encontrar albuminuria y aminoaciduria en las cirrosis avanzadas 
 
 Heces fecales: son oscuras en caso de sangrado importante del tubo digestivo alto, o 
hipocólicas en las cirrosis biliares. Se puede detectar sangre oculta por sangramiento de 
várices esofágicas o de una úlcera gastroduodenal 
 
Pruebas imagenológicas 
 Ecografía abdominal: permite determinar el tamaño del hígado y del bazo. Debe realizarse 
con Doppler para determinar cantidades mínimas de ascitis, cuando hay duda en el exámen 
físico. Detecta la presencia de colaterales portosistémicas. 
 US de abdomen: pone de manifiesto la alteración de la ecoestructura hepática en relación 
la presencia de micro o macronódulos, borde hepático irregular y vesícula reactiva. La 
esplenomegalia suele estar presente. 
 
 US Doppler del eje espleno-portal: permite evaluar la circulación portal. En caso de cirrosis 
con HTP se observa la resistencia e inversión en la dirección del flujo portal. 
 
 Rx contrastado de esófago o Esofagograma con papilla de bario: pone en evidencia la 
presencia de várices esofágicas. 
 Tomografía computarizada helipcoidal 
 RMN 
 
Estudios endoscópicos 
 Gastroscopia: pone en evidenciala presencia de várices esofágicas y gástricas. Puede 
encontrarse úlcera péptica asociada. 
 Laparoscopía con biopsia hepática; para confirmar el diagnóstico clínico y la etiología de 
la cirrosis si fuera necesario. 
 
Otros estudios 
 Cateterismo transyugular de las venas suprahepáticas 
 Estudio del líquido ascítico 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
El diagnóstico de la CH debe establecerse analizando varios puntos de vista 
 
 
COMPLICACION 
 
1. Hipertensión portal y sus consecuencias (várices esofagogástrica hemorrágicas y 
esplenomegalia congestiva) 
2. Ascitis 
3. Encefalopatía hepática 
4. Peritonitis bacteriana espontánea: aparece como complicación en el paciente cirrótico y 
con ascitis, complicación muy grave y con elevada mortalidad. Las manifestaciones clínicas 
son: fiebre con escalofríos, a veces de comienzo súbito, dolor abdominal difuso con reacción 
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peritoneal, y un líquido ascítico turbio que tiene un aumento con aumento de leucocitos y 
positividad de los cultivos bacterianos. 
5. Síndrome hepatorrenal: es la IRA que aparece como complicación en el paciente cirrótico 
y con ascitis, que se caracteriza por la hiperazoemia progresiva, retención hidrosalina, sin 
que haya una causa específica de disfunción renal. Esta complicación se puede 
desencadenar luego de un sangrado digestivo alto grave, en la evolución de un cuadro 
séptico o por un Tto intensivo con diuréticos o de paracentesis evacuadoras, otras veces o 
se puede determinar la causa. El paciente presenta hipotensión arterial y oliguria que va 
empeorando. Hay hiponatremia y el exámen del sedimento urinario es normal. La estructura 
renal es normal. 
6. Síndrome hepatopulmonar: se caracteriza por la triada clínica consistente en disfunción 
hepática, hipoxemia y vasodilatación pulmonar. 
7. Carcinoma hepatocelular 
 
 
PRONÓSTICO 
 
Para establecer el índice de pronóstico los modelos más utilizados son los de a continuación: 
 
 
La supervivencia de paciente con CH compensada es relativamente prolongada. El 50% de estos 
pacientes están vivos 190 años después de diagnosticada la CH. sin embargo, el pronóstico es 
malo en un corto periodo de tiempo, en la cirrosis hepático que se ha descompensado, pues 
supervivencia en estos casos es de tres años. 
Las causas más frecuentes de muerte en el paciente cirrótico son: 
 insuficiencia hepática, 
 hemorragia digestiva, 
 infecciones y 
 cáncer primario de hígado. 
 
 
TRATAMIENTO 
 
Objetivos: detener lo más posible el progreso de la enfermedad, tratar las complicaciones y 
ayudar al hígado a recuperarse al máximo 
 
 
 
 
 
HIPERTENSIÓN PORTAL  Propanolol y nadolol (Betabloqueadores) 
 
ASCITIS 
1. Reposo, en ocasiones de manera estricta en cama, dado que el FG mejora con el decúbito 
supino 
2. Restricción de sodio. Se indica una dieta con 800 mg de sodio (2 g de NaCl) 
3. Ingestión de líquidos hasta 1000 ml en 24 h 
4. Diuréticos: 
 Se indica un Inhibidor de la aldosterona, la espironolactona, y también otros que 
actúan en el túbulo renal, amilorida y triamtereno. 
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 Espironolactona: una tab de 25 mg cuatro veces al día, que se aumenta a razón de 
100 mg/día cada tres o cuatro días, hasta una dosis máxima que no es frecuente 
sea mayor de 400 mg/día. 
 Si no se logra una buena respuesta se le añade otro diurético de mayor frecuencia 
como la furosemida, una tiazida o ácido etacrínico; por ejemplo, espironolactona 
(100-200 mg en 24 h) con furosemida (40 mg) e ir aumentando la dosis hasta 160 
mg diarios. 
 
5. Controlar regularmente los electrolitos en el suero y la orina y la creatinina en sangre. 
 
6. Paracentesis evacuadora.  
 
 
 
 
PERITONITIS BACTERIANA 
ESPONTÁNEA 
De sospecharse, comenzar el Tto antibiótico de forma empírica, con: 
 Cefotaxima a dosis de 2 g IV cada 8 o 12 h, o Ceftriaxona de 500 mg a 1000 mg IV 
cada 12 h, durante 5-10 días 
 Otras cefalosporinas de 3era generación 
 Cefonicid 
 Ceftazidima 
 Ceftazidima 
 la amoxicilina-clavulánico también ha demostrado ser efectiva 
 profiláctico: norfloxacino a dosis de 400 mg/día, para evitar esta. También se ha 
utilizado trimetropin-sulfametoxazol durante 5 días a la semana, así como 
ciprofloxacina 750 mg una vez x semana 
 
SÍNDROME HEPATORRENAL 
 deben tratarse las infecciones y suspender los fármacos nefrotóxicos, el mejor Tto 
posible, es resolver la causa con un transplante hepático. 
 
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