41- ENFERMEDADES ARTICULARES DEGENERATIVAS

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41- ENFERMEDADES ARTICULARES DEGENERATIVAS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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ARTROSIS. 
ENFERMEDAD DEGENERATIVA ARTICULAR 
Es la más común de las enfermedades articulares, caracterizada por pérdida del cartílago articular, asociada a los 
intentos de reparación y remodelación ósea y formación de osteofitos, lo que condiciona el dolor mecánico acompañado 
de rigidez, que conduce progresivamente a una pérdida de la función articular. Cuando aparece esta sintomatología, 
algunos autores la denominan osteoartritis. 
Suele ser clasificada en: 
 Primaria o idiopática 
 Secundaria. 
 
EPIDEMIOLOGÍA. 
1. Es la enfermedad reumática más común y de mayor 
prevalencia a nivel mundial que ocasiona 
manifestaciones clínica y discapacidad; la afectación 
de la columna vertebral es la más frecuente. 
2. Es una enfermedad polimórfica con expresión tardía y alto grado de heterogeneidad genética. 
3. La edad es el factor riesgo más importante, ya que hay un aumento progresivo de este con el aumento de la edad. 
4. Se presenta por igual en ambos sexos hasta la 5ta década de la vida, para luego predominar en el sexo femenino 
a partir de los 60 años, probablemente asociado a influencias hormonales 
5. El daño articular está condicionado por diversos factores: 
a) El estilo de vida: donde la obesidad es otro factor de riesgo principalmente en las articulaciones que 
soportan peso (rodillas y cadera) 
b) Algunas labores específicas 
c) Ciertas actividades como la práctica de determinados deportes o tareas repetitivas que provoquen 
sobrecarga articular y microtraumas frecuentes. 
 
PATOGENIA 
El proceso fisiológico de la osteoartritis es progresivo, desencadenado por un cambio microambiental donde intervienen 
factores como el sexo, obesidad y edad, así como sistémicos, genéticos, traumáticos, metabólicos, infecciosos y 
esenciales, entre otros. sea cual sea el mecanismo desencadenante, se inicia siempre por una desviación hacia el 
catabolismo del metabolismo del condrocito que aumenta su acción protinásica mediante enzimas correspondientes. 
La artrosis llamada secundaria, también necesita de este terreno previo para poder desarrollarse por lo que su 
clasificación en 1aria y 2aria es relativa. 
Los condrocitos experimentan mitosis y aumentan la síntesis de proteoglicanos y colágeno tipo III (principales 
elementos del cartílago). Después aumenta la síntesis del hueso por los osteoblastos subcondrales. Al aumentar la 
formación del hueso en el área subcondral, las propiedades físicas cambian, el hueso se hace más rígido, con menos 
distensibilidad, y se producen microfracturas, seguidas de la formación de callo. La metaplasia de las células sinoviales 
periféricas provoca la formación periarticular de osteofitos (principal elemento patogénico), que están formados por 
hueso y una combinación de tejido conectivo con recubrimiento de fibrocartílago y en ocasiones islotes de cartílago 
hialino en el interior del osteofito. El grado de formación de estos osteofitos varía entre las articulaciones, en proporción 
con la causa subyacente. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Los síntomas son de carácter local y están relacionados con la articulación en problema. 
Las manifestaciones clínicas son poco comunes antes de los 40 años, excepto cuando se deben a causas secundarias, 
como enfermedades articulares inflamatorias o traumas. 
El síntoma fundamental es el dolor 
 Se presenta al comienzo, después del uso de la articulación, que solo se alivia con el reposo; 
 A medida que avanza la enfermedad puede aparecer dolor con movimiento mínimo e incluso durante el 
reposo; 
 Puede instalarse de forma aguda, aunque generalmente lo hace de forma crónica y es de moderada 
intensidad; 
 En ocasiones, el dolor puede ser intenso, lacerante y en algunos casos el empieza después de varios años 
de evolución, cuando ya las deformidades están presentes. 
 El dolor surge de estructuras intraarticulares, periarticulares y no cartilaginosas, por lo que es de origen 
multifactorial 
 El dolor nocturno es raro, se asocia a etapas avanzadas de la enfermedad o con brotes inflamatorios y se 
intensifica con los cambios climáticos. 
La rigidez al despertarse por la mañana y después de la inactividad durante el día es de duración relativamente breve 
y raras veces persiste más de 15 min. La limitación de la movilidad articular, cuando aparece, es secundaria a 
alteraciones de la superficie articular, fibrosis capsular, contractura muscular o a topes óseos producidos por osteofitos 
o cuerpos libres 
Entre los signos objetivos, aparece dolor localizado a la presión y a los movimientos pasivos si hay sinovitis, también 
puede constatarse crepitación y de irregularidad de las superficies articulares 
 
Los estudios tardíos de la enfermedad se asocian con deformidad y subluxación importante por pérdida del cartílago, 
colapso del hueso subcondral, formación de quistes óseos y sobrecrecimeintos óseos groseros. 
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Exámenes complementarios 
Laboratorio clínico: presentan alteraciones mínimas, salvo que exista una enfermedad asociada 
a) VSG: casi siempre normal 
b) Hemograma, estudios bioquímicos y orina normales 
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c) El líquido sinovial presenta una viscosidad 
elevada u y una celularidad escasa por la general 
no supera las 1000 cél/cm3 
 
Estudios radiográficos 
 Estrechamiento del espacio articular, esclerosis 
ósea subcondral debida a la formación de hueso 
nuevo, formación de osteofitos marginales 
debido a proliferación del cartílago y hueso, 
quistes óseos, deformidad grosera con 
subluxación y cuerpos libres en casos 
avanzados. 
 
TRATAMIENTO 
Este debe ser enfocado en los siguientes aspectos: 
a) Preventivo 
b) Medicamentoso 
c) Rehabilitador 
d) Quirúrgico 
 
Tratamiento preventivo 
Modificación del estilo de vida, actuando sobre los factores 
de riesgo modificables, la obesidad, los traumatismos articulares repetitivos por actividades cotidianas o ejercicios 
físicos, deformidades articulares o angulares que de no ser corregidas en edades tempranas originan cambios 
degenerativos como escoliosis, desviaciones en varo o valgo. Así como la terapia eficaz de proceso inflamatorios 
articulares 
 
Tratamiento medicamentoso 
Puesto que el dolor es el síntoma principal, los analgésicos son los principales medicamentos. 
I. Dipirona (tab de 300 mg y 500 mg) de 1 – 3 tab diarias 
II. Paracetamol hasta dosis máxima de 4 g diarios, aunque a partir de 2 g/día se puede desarrollar toxicidad 
hepática, por lo que debe usarse con precaución en hepatopatías, Tto con anticoagulantes con Warfarina 
sódica y consumo excesivo de alcohol 
III. Acetaminofén: a 4 g diarios 
IV. Opiodes menores: codeína, dextropropoxifeno o el Tramadol 
V. AINE: su uso está contraindicado porque provoca un mayor deterioro del cartílago articular. Solo se debe usar 
cuando el componente inflamatorio es evidente. Es conveniente iniciar con bajas dosis. 
a) Ibuprofeno: 1200 – 2400 mg/día. 
b) Indometacina: 75-100 mg/día. 
c) Diclofenato: 50 – 200 mg/día. 
d) Piroxicam: 20 mg/día en dosis fraccionada 
VI. Condroprotección. Actúan sobre la degeneración cartilaginosa. Sulfato de condroitina a dosis diaria de 1 g 
VII. Viscosuplementación: ácido hialurónico (se presenta en dosis única en una jeringa) se administra una serie 
de 3 inyecciones intraarticulares, con una separación de 1 semana entre ellas, la dosis máxima recomendada 
es de dos series de tres inyecciones, cada una administrada en 6 meses y con un mínimo de 4 semanas entre 
ambos. La duración del efecto es entre 12-26 semanas. 
VIII. Otros fármacos: 
a) Diacereina. Se presenta en cápsulas de 50 mg y la dosis diaria es de 100 mg durante 6 meses 
b)Tetraciclinas (minociclina) 
c) Antioxidante (vit C) 
d) Esteroides intraarticulares. 
 
Tratamiento rehabilitador 
 
Tratamiento quirúrgico 
Para corregir deformidades articulares como as osteotomías 
correctoras; la artroscopia que permite realizar un lavado 
articular y desbridamiento, artrodesis y prótesis articulares.