Artrosis

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Artrosis
ARTROSIS DE LOS MIEMBROS
F. J. Blanco García
Concepto
La artrosis no puede ser descrita como una única enfermedad, sino 
como un grupo heterogéneo de enfermedades con manifestaciones 
clínicas similares y cambios patológicos y radiológicos comunes. 
Recientemente, la Osteoarthritis Research Society International (OARSI) 
ha definido la artrosis como un trastorno que afecta a las articulaciones 
móviles, que se caracteriza por estrés celular y degradación de la matriz 
extracelular del cartílago y que se inicia con la presencia de micro- y 
macrolesiones que activan respuestas mal adaptadas de reparación, 
entre las que se incluyen las vías proinflamatorias de la inmunidad inna-
ta. La enfermedad se inicia como una alteración molecular (anormal 
metabolismo de los tejidos articulares); posteriormente, surgen otras 
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alteraciones (degradación del cartílago, remodelación ósea, formación 
de osteófitos, inflamación articular y pérdida de la función articular 
normal), que pueden comportar la aparición de la dolencia.
Epidemiología
A la hora de interpretar los datos epidemiológicos es importante 
conocer si los estudios han definido el caso como artrosis sintomática 
y/o radiológica.
Prevalencia e incidencia
La artrosis es la enfermedad reumática más prevalente; en España varía 
entre el 3% y el 26%. Este porcentaje, cambia en función de la loca-
lización del proceso, del sexo y la edad de la población estudiada. En 
el estudio EPISER 2016, que se realizó bajo el auspicio de la Sociedad 
Española de Reumatología, en mayores de 20 años, la prevalencia 
de artrosis en España en una o más de las localizaciones estudiadas 
(columna cervical y lumbar, rodilla, cadera y mano) se estableció en 
un 29,3%. La prevalencia de artrosis cervical fue del 10,1% y la de 
artrosis lumbar fue del 15,5%. Ambas son más frecuentes en mujeres; 
la prevalencia aumenta con la edad y es superior en personas con 
niveles de estudios bajos y obesidad. La prevalencia de la artrosis de 
cadera se situó en el 5,1%, la de la artrosis de rodilla en el 13,9% y la 
de la mano en el 7,7%.
No existen estudios longitudinales que evalúen la incidencia de 
artrosis en España. En la cohorte de Framingham, la incidencia anual 
en mayores de 50 años se estimó en el 2% para la artrosis radiológica 
en rodilla y en el 2,8% en manos. Para la artrosis sintomática de rodilla 
se cifró en el 1%; se constató progresión radiológica en el 4%.
Factores de riesgo
Obesidad
Son numerosos los estudios que defienden la relación entre obesidad y 
artrosis de rodilla, cadera y manos. Sin embargo, no se conocen todavía 
los mecanismos causales. Existen al menos tres teorías: 1) el sobrepe-
so aumenta la presión realizada sobre una articulación, y esto puede 
inducir la rotura del cartílago, únicamente por un exceso de carga; 
2) la obesidad actúa indirectamente induciendo cambios metabólicos,
como intolerancia a la glucosa e hiperlipemia, o cambios en la densidad
mineral ósea, y 3) determinados elementos de la dieta favorecedores de la
obesidad producen daño en el cartílago, en el hueso y en otras estructuras
articulares. La hipótesis más aceptada es la primera, aunque no explicaría
la probable relación entre obesidad y artrosis de manos. Se calcula que
el riesgo de padecer artrosis en las personas obesas con respecto a las no
obesas es cuatro veces mayor en las mujeres y 4,8 veces en los varones.
Género
Hasta los 45 años, la artrosis de rodilla es poco frecuente y levemente 
más prevalente en los hombres. Entre los 45 y 55 años, la frecuencia 
es similar en ambos géneros. A partir de los 55 años, la enfermedad 
afecta de modo significativo a las mujeres. En las mujeres, además, es 
más grave y afecta a más articulaciones.
Edad
La correlación no es lineal; el incremento es exponencial a partir de 
los 50 años. La localización de la artrosis varía con la edad. La artro-
sis de rodilla se manifiesta principalmente en las mujeres de edad 
avanzada. Entre los mecanismos que explican la asociación entre el 
envejecimiento y la artrosis se incluyen pequeños cambios anatómicos 
de las articulaciones y alteraciones biomecánicas o bioquímicas en el 
cartílago articular que comprometen sus propiedades mecánicas. Se 
han confirmado los siguientes cambios en el cartílago: 1) descenso en 
el número de células; 2) aumento de la distensibilidad, lo cual propicia 
el contacto entre las dos superficies articulares; 3) mayor facilidad para 
inducir fatiga en la red de colágeno, lo que favorece su rotura; 4) dis-
minución del contenido de agua; 5) aumento del contenido total de 
glucosaminoglucanos, principalmente a expensas del keratán-sulfato; 
también se registra mayor cantidad de condroitín 6-sulfato que de 
condroitín 4-sulfato, y 6) aumento de la cantidad de ácido hialurónico.
Susceptibilidad genética
Existen evidencias de que algunas formas de artrosis poseen mayor sus-
ceptibilidad genética. El estudio de los defectos genéticos en la artrosis 
se ha centrado en el gen del procolágeno de tipo II (COL2A1). Hasta la 
fecha, se han encontrado en este gen 37 mutaciones que predisponen 
a padecer una forma prematura de artrosis, generalmente acompañada 
de alteraciones condrodisplásicas a otros niveles. Otros genes involu-
crados en la susceptibilidad de la artrosis son GDF-5, ASPN, CHST11, 
DOTIL, MCF2L, locus del cromosoma 7q22 y genes codificados en 
el DNA mitocondrial.
Ocupación y actividad laboral
En el estudio NHANES I y en el de Framingham se evidencia que la 
actividad laboral es un factor que contribuye al riesgo de padecer artro-
sis. Para la artrosis de rodilla son determinantes aquellas profesiones 
que obligan a su uso frecuente, especialmente en flexión (albañiles, 
bomberos, marineros).
Ejercicio físico
Los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de artrosis en 
deportistas son la actividad física de competición, alteraciones ana-
tómicas de la articulación, meniscectomía previa, rotura previa del 
ligamento cruzado anterior de la rodilla y la continuación de la práctica 
deportiva tras sufrir alguna lesión articular.
Densidad mineral ósea
La explicación para la correlación inversa entre la artrosis y la densidad 
mineral ósea no se ha aclarado todavía, pero se ha postulado que una 
masa ósea reducida puede incrementar la capacidad ósea de absorción 
de las vibraciones del hueso yuxtaarticular y proteger así el cartílago. 
Inversamente, un aumento de la densidad mineral ósea en la región 
subcondral puede aumentar la intensidad de las fuerzas que inciden 
en el cartílago y, de esta forma, predisponer a la artrosis.
Otros factores
Otros factores descritos que incrementan el riesgo de artrosis son la 
condrocalcinosis, la alteración en la alineación articular (genu varum, 
genu valgum), las alteraciones en la morfología de las superficies arti-
culares (condrodisplasia de cadera) y la etnia.
Cabe considerar que factores como la obesidad, la inestabilidad 
articular, las alteraciones de la alineación, la densidad mineral ósea, los 
niveles de vitamina D y los nódulos de Heberden se asocian también 
con la progresión de la artrosis, especialmente en la rodilla.
Etiopatogenia
La etiología de la artrosis no se conoce totalmente. No obstante, clási-
camente se clasifica a la artrosis en primaria o idiopática y secundaria a 
procesos asociados (cuadro 119-1). Una clasificación más actual se basa 
en la información epigenética de los pacientes, la cual está modulada 
por diferentes factores ambientales. Según esta propuesta, la artrosis 
se clasifica en cuatro fenotipos: «metabólico», «envejecimiento», «bio-
mecánico» e «inflamatorio» (fig. 119-1). El fenotipo «envejecimiento» 
se caracteriza por un incremento en el estrés oxidativo y la población 
de más edad. El fenotipo «metabólico» se asocia con enfermedades 
metabólicas como la diabetes mellitus de tipo 2 y la obesidad. Los 
fenotipos «inflamatorio» y «biomecánico» se correlacionan con una 
situaciónde inflamación articular y con el daño de los tejidos articulares 
(cartílago articular, meniscos), respectivamente.
Independientemente del tipo de artrosis, esta resulta de la pérdida 
de la función articular como consecuencia de la rotura del cartílago. 
El cartílago articular es de tipo hialino, carece de vascularización e 
inervación y está anclado en el hueso (hueso subcondral). Permite el 
deslizamiento fácil de las dos superficies articulares, facilita su aco-
plamiento y previene su abrasión, y, además, ayuda a que se difundan 
las fricciones sobre toda la superficie. Por su elasticidad, es capaz de 
amortiguar las violentas presiones que pueden producirse durante las 
carreras y los saltos. Las propiedades mecánicas del cartílago articular se 
explican gracias a los elementos que lo componen: la matriz extracelular 
y un reducido número de células (condrocitos). Estas son responsables 
de la síntesis y el mantenimiento de la matriz extracelular y representan 
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menos del 1%-2% del volumen total del cartílago. La matriz está 
compuesta por colágeno, proteoglicanos y agua.
Aunque la degradación del cartílago articular es el evento central 
en la patogenia de la artrosis, el tejido sinovial y el hueso subcon-
dral participan en el inicio y en el desarrollo de esta enfermedad. 
Son múltiples los factores que pueden producir alteraciones en los 
procesos de síntesis y degradación de la matriz extracelular del cartílago 
articular. El resultado final es una destrucción acelerada de la matriz 
por enzimas procedentes de los condrocitos y de las células sinoviales, 
seguida por alteraciones en los sistemas de reparación del cartílago. 
Asimismo, la reducción del número de condrocitos por el incremento 
en el número de células que mueren por apoptosis y/o necrosis en el 
cartílago ayuda a comprender el proceso de destrucción del cartílago 
articular (fig. 119-2).
Mecanismos de degradación del cartílago
Factores mecánicos
Las articulaciones que soportan carga están sometidas a presiones 
repetidas y localizadas. Aunque una de las funciones de los tejidos 
periarticulares y del hueso subcondral es la de disipar la energía en 
las articulaciones de carga, algunas fuerzas mecánicas se transmiten 
al cartílago. En diversos estudios se ha demostrado que los factores 
mecánicos pueden favorecer su degradación. Existen dos formas de des-
gaste: el causado por la interacción entre las dos superficies articulares 
y el originado por una deformación de ambas producida por presiones 
repetitivas y cíclicas.
Mecanismos enzimáticos
Los grupos de enzimas que desarrollan una función esencial en la 
artrosis son las metaloproteasas, las serinoproteasas y las tiolprotea-
sas. Existen dos tipos básicos de metaloproteasas involucrados en la 
destrucción del cartílago, las colagenasas y las proteoglicanasas. Las 
colagenasas son un grupo de enzimas con capacidad para degradar 
la triple hélice del colágeno; se distinguen tres formas diferentes, la 
colagenasa 1 (MMP-1), la colagenasa 2 (MMP-8) y la colagenasa 3 
(MMP-13). Se han identificado dos formas de proteoglicanasas: la 
neutra (MMP-3 o estromelisina) y la ácida. Ambas están aumentadas 
en el cartílago artrósico, y sus valores guardan relación con la gravedad 
de las lesiones. La actividad biológica de las metaloproteasas está con-
trolada mediante inhibidores fisiológicos, denominados inhibidores 
 • CUADRO 119-1 Clasificación de la artrosis
Idiopática
Localizada
Manos: nódulos de Heberden y Bouchard, interfalángica erosiva, 
metacarpoescafoidea, trapecioescafoidea
Pies: hallux valgus, hallux rigidus
Rodilla
Compartimento medial
Compartimento lateral
Compartimento patelofemoral (condromalacia)
Caderas
Excéntrica (superior)
Concéntrica (axial, medial)
Difusa (coxae senilis)
Columna (principalmente cervical y lumbar)
Apófisis
Intervertebral (disco)
Espondilosis (osteófitos)
Ligamentos (hiperostosis, enfermedad de Forestier-Rotés)
Otras localizaciones: hombro, temporomandibular, sacroilíaca, tobillo, 
muñeca, acromioclavicular
Generalizada: afecta a tres o más áreas articulares
Articulaciones pequeñas y columna
Articulaciones grandes y columna
Mixta: combinación de las anteriores
Secundaria
Enfermedades congénitas o del desarrollo
Localizada
Enfermedades de la cadera: Legg-Calvé-Perthes, dislocación 
congénita de cadera
Factores mecánicos y locales: obesidad, diferente tamaño 
de piernas, exagerada deformidad en varo o valgo, 
síndromes de hipermovilidad, escoliosis
Generalizada
Displasias óseas: displasia de la epífisis, espondilodisplasias
Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis, 
enfermedad de Gaucher, hemoglobinopatía, Ehlers-Danlos
Enfermedad por depósito de calcio
Depósito de pirofosfato cálcico
Artropatía por hidroxiapatita
Artropatía destructiva
Postraumática
Otras enfermedades del hueso y la articulación: necrosis avascular, 
artritis reumatoide, artritis gotosa, artritis séptica, enfermedad 
de Paget, osteopetrosis, osteocondritis
Otras enfermedades
Endocrinas: diabetes mellitus, acromegalia, hipotiroidismo, 
hiperparatiroidismo
Artropatía neuropática: articulación de Charcot
Miscelánea: enfermedad de Kashin-Beck, enfermedad de Caisson
Modificado de Altman RD. Classification of disease: osteoarthritis. Semin Arthritis Rheum 1991;20:40-7.
Figura - Etiopatogenia de la artrosis. 
Fenotipos.
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tisulares de las metaloproteasas (TIMP-1 y TIMP-2). En el cartílago 
artrósico se produce un desequilibrio entre la cantidad de TIMP-1 y las 
metaloproteasas, de lo que resulta un déficit relativo en la cantidad del 
inhibidor. Las serinoproteasas, que pertenecen al grupo de los activa-
dores del plasminógeno/plasmina, son capaces de activar la colagenasa, 
para lo cual requieren la presencia de la estromelisina. En el cartílago 
artrósico se han detectado valores elevados de estas enzimas, así como 
un descenso de la proteína encargada de neutralizar su función, el 
inhibidor fisiológico del activador del plasminógeno (PAI-1). Otras 
proteasas que participan en el proceso de degradación del cartílago 
son la catepsina B y la catepsina K.
Citocinas, óxido nítrico y prostaglandinas
La IL-1 y el TNF-α son citocinas catabólicas e inducen in vitro efectos 
que originan la destrucción del cartílago. Por ello, tienen una función 
relevante en la patogénesis de la artrosis. El óxido nítrico (NO) se 
sintetiza a través de la oxidación del aminoácido L-arginina por una 
familia de enzimas denominadas sintetasas del óxido nítrico (NOS). 
En el cartílago articular y en los condrocitos únicamente se ha podido 
aislar la forma inducible de la enzima (iNOS). El NO producido en 
respuesta a la estimulación con citocinas ejerce unos determinados 
efectos catabólicos (aumento de metaloproteasas y de la apoptosis de 
los condrocitos) que favorecen la degradación del cartílago articular. 
La expresión de la forma inducible de la COX-2, está incrementada 
en el cartílago y en el tejido sinovial de pacientes con artrosis, que 
espontáneamente liberan PGE2. Las prostaglandinas intervienen tanto 
en los fenómenos inflamatorios como en los destructivos, modulando 
la progresión de la enfermedad.
Mecanismos de reparación del cartílago
No se conocen bien, pero básicamenteestán formados por factores de 
crecimiento entre los que destacan el TGF-β, el IGF-1 y los TIMP y 
las células con potencial de diferenciación a condrocitos. Los pacientes 
con artrosis presentan un defecto en el mecanismo de reparación 
espontáneo del cartílago, lo que puede explicarse porque hay un defecto 
en el proceso de condrogénesis (diferenciación de las células madre 
mesenquimales a condrocitos).
Tejido sinovial
Clásicamente se ha considerado que la afectación del tejido sinovial 
en la artrosis es mínima y secundaria al daño originado en el cartílago 
articular. Sin embargo, recientes investigaciones han demostrado la 
existencia de inflamación del tejido sinovial en la artrosis, así como su 
participación en la destrucción del cartílago articular y en la cronifica-
ción de la enfermedad. No hay duda de que, en los estadios finales de 
la artrosis, la inflamación sinovial se mantiene, al menos en parte, por 
fragmentos de cartílago articular y por cristales liberados del cartílago 
dañado (v. fig. 119-2).
Anatomía patológica
La alteración más precoz que se observa en la artrosis es la que expe-
rimenta la superficie articular, cuya apariencia brillante, blanqueci-
na y de consistencia elástica se vuelve opaca, amarillenta, rugosa o 
erosionada y de consistencia blanda. Macroscópicamente es posible 
graduar las alteraciones de la superficie articular en fibrilación, erosión 
y fragmentación. Los cambios histológicos del cartílago artrósico son: 
a) reducción de los proteoglicanos; b) aumento de agua, y c) multi-
plicación y migración de los condrocitos formando clones. En fases 
avanzadas, el número de condrocitos se reduce y aumenta el número 
de lagunas vacías. El balance entre la apoptosis, la autofagia y la senes-
cencia celular es muy importante para regular el número de células en el 
cartílago. No suelen producirse alteraciones en la red de colágeno. Una 
de las características más llamativas de la artrosis es que la pérdida del 
cartílago articular se acompaña del desarrollo de excrecencias óseas, los 
osteófitos. El hueso subcondral experimenta, además, otras alteraciones 
como consecuencia de la pérdida del cartílago articular: la esclerosis 
y la eburneación. Los quistes o geodas constituyen otro hallazgo en 
el hueso de una articulación artrósica. La cápsula sufre normalmente 
un engrosamiento y, en ocasiones, aparece pegada al hueso adyacente, 
lo que provoca limitaciones en los movimientos articulares. El tejido 
sinovial muestra cambios inflamatorios. La superficie de la sinovial se 
encuentra hipervascularizada y se pueden observar zonas hemorrágicas 
y zonas nodulares con vellosidades hipertróficas.
Cuadro clínico
El dolor es el síntoma más frecuente. Es de tipo mecánico, se desen-
cadena con el uso de la articulación y mejora con el reposo. A medida 
que progresa la enfermedad el dolor es más continuo, apareciendo 
en reposo e incluso por la noche, interfiriendo en el sueño. No existe 
siempre una correlación entre el dolor y el grado de daño estructural. 
El cartílago articular no presenta estructuras nerviosas, por lo que 
se estima que el origen del dolor es multifactorial. Se postulan los 
siguientes mecanismos causales: a) incremento en la presión intraósea 
secundario a una obstrucción intravenosa; b) estiramiento perios-
tal secundario a la formación de osteófitos y microfracturas subcondrales; 
c) hipertrofia sinovial que puede originar inflamación; d) distensiones 
capsulares y ligamentosas, y e) contracturas musculares.
La rigidez es otro de los síntomas característicos de la artrosis. 
Aparece en la articulación afectada, fundamentalmente, después de un 
período de inactividad (levantarse de una silla); puede existir también 
rigidez matutina. Su duración es corta (< 30 min), a diferencia de la 
de las enfermedades inflamatorias.
La incapacidad funcional es una consecuencia importante de la 
artrosis. La articulación afectada presenta dificultad para la movilidad, 
lo que origina, en ocasiones, imposibilidad de realizar tareas de la vida 
diaria; puede observarse aislamiento social y pérdida de oportunidades 
de trabajo. Todos estos factores dan lugar en algunos casos a depresión 
y ansiedad.
En la exploración física, la crepitación ósea al movimiento activo 
y pasivo de la articulación es un signo característico; es fácilmente 
perceptible mediante la palpación en todo el rango de movimiento. 
Puede existir dolor con la presión a lo largo de toda la línea articular. 
Con frecuencia se observa una disminución del movimiento articular 
con una pérdida de función de la articulación afectada. En ocasiones, 
se constata un incremento de temperatura en la articulación afectada 
con derrame articular de intensidad variable. En los casos en los que la 
artrosis está muy avanzada existe deformidad. La inestabilidad articular 
Figura - Esquema de una articulación con los mediadores 
implicados en el metabolismo del cartílago. Los factores etiológicos 
(independientemente de cuáles sean) desencadenan en el condrocito 
el programa catabólico y ocasionan un aumento de la síntesis de los 
mediadores proinflamatorios (IL-1, TNF, NO, PGE2). Estos mediadores 
actúan sobre el cartílago y el tejido sinovial para producir la degradación 
del cartílago y la sinovitis. ROS: especies reactivas del oxígeno.
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es infrecuente. En estadios avanzados puede existir atrofia de la mus-
culatura periarticular debido al desuso o a una inhibición refleja de la 
contracción muscular.
La artrosis se localiza en un número determinado de articulaciones. 
Se desconoce la razón de la predilección de la enfermedad por ciertas 
articulaciones.
Mano y carpo
La artrosis afecta de forma característica a las articulaciones de los 
dedos, fundamentalmente las interfalángicas proximales (IFP) y distales 
(IFD). Es más frecuente en mujeres, iniciándose en la cuarta década de 
la vida aproximadamente. Existe, al principio, inflamación articular y 
periarticular, pueden formarse quistes mucosos que contienen ácido 
hialurónico y se localizan en la región posterolateral de las articulacio-
nes interfalángicas. Posteriormente, se desarrollan nódulos firmes en la 
región posterolateral de estas articulaciones; si se localizan en las IFD 
se denominan nódulos de Heberden; en las IFP se denominan nódulos 
de Bouchard. Cuando estos nódulos están perfectamente desarro-
llados, el dolor y la rigidez suelen desaparecer, el funcionamiento de la 
articulación habitualmente es bueno y rara vez se observa inestabilidad. 
Una variante es la denominada artrosis nodal erosiva. Se observan 
erosiones subcondrales en las radiografías y, en ocasiones, anquilosis 
de las articulaciones; puede existir compromiso en el funcionamiento 
articular. En el carpo la articulación más frecuentemente afectada es 
la primera carpometacarpiana (trapeciometacarpiana). La afectación 
de esta articulación suele ser muy sintomática, causando problemas 
en la actividad diaria del paciente (abrocharse, abrir botellas, escribir). 
En estadios avanzados se observa una cuadratura de la base del pulgar 
debido a la formación de osteófitos con marcada atrofia muscular de 
la eminencia tenar. La articulación escafotrapezoidea puede afectarse 
de forma aislada o conjuntamente con la primera carpometacarpiana; 
es menos dolorosa y no interfiere tanto en el funcionamiento articular.
Codo
La artrosis primaria de codo es rara. Suele ser secundaria a traumatismo 
o a enfermedades como la condrocalcinosis. Puede afectarse cualquiera 
de las tres articulaciones que forman el codo. No se compromete 
excesivamenteel funcionamiento de la articulación.
Hombro
La articulación acromioclavicular se afecta frecuentemente. Existe dolor 
localizado que se exacerba con la abducción y la elevación del brazo. 
La articulación glenohumeral se afecta raramente, excepto en mujeres 
ancianas en las cuales es una causa frecuente de dolor e incapacidad. 
Ambos tipos de artrosis se asocian con rotura del manguito de los 
rotadores y con bursitis subacromial, lo que puede incrementar la 
incapacidad y complicar el cuadro clínico. La articulación esterno-
clavicular puede afectarse, aunque no suele originar síntomas.
Cadera
Se distinguen tres tipos de artrosis de cadera: a) la superior, que es la 
más habitual y afecta fundamentalmente a varones; suele ser unilateral; 
b) la medial, que es menos frecuente, afecta fundamentalmente a 
mujeres y suele ser bilateral, y c) la concéntrica, que se asocia a la 
artrosis generalizada. Clínicamente existe dolor en la región inguinal, 
aunque puede percibirse en el muslo o en la nalga; ocasionalmente 
existe dolor referido en la rodilla. Inicialmente el dolor se presenta al 
caminar, posteriormente aparece en reposo y finalmente en la cama, 
lo que impide el descanso nocturno. En la exploración física el dato 
más llamativo es la presencia de dolor con la rotación interna de la 
cadera flexionada.
Rodilla
La afección del compartimento tibiofemoral medial es la más frecuente. 
El compromiso del compartimento tibiofemoral lateral es menos habi-
tual; suele aparecer a medida que se desarrolla la artrosis en los otros 
compartimentos. La afectación de la rodilla suele ser bilateral y es más 
frecuente en mujeres; si es unilateral, generalmente es secundaria a un 
proceso mecánico (traumatismo, rotura meniscal). El dolor se localiza 
en el compartimento afectado; es característica la presencia de rigidez y 
la dificultad para subir o bajar escaleras. En la exploración se observan 
crepitantes palpables y en casos avanzados claramente audibles, con 
disminución en el rango de flexión y extensión de la rodilla. Puede 
existir dolor en la línea articular y presencia de derrames sinoviales. 
La condromalacia rotuliana se caracteriza por una degradación del 
cartílago de la rótula ocasionada por causas desconocidas, aunque 
también se ha descrito una etiología traumática.
Tobillo y pie
La artrosis en el tobillo es poco frecuente, suele ser secundaria a trauma-
tismos. Con mayor frecuencia se observa afectación de las articulaciones 
metatarsofalángicas del pie; suele ser asintomática, excepto cuando se 
afecta la primera, circunstancia que origina un hallux valgus.
Diagnóstico
El diagnóstico y la graduación de la gravedad de la artrosis de rodilla 
y cadera se realizan normalmente a partir de los datos clínicos (dolor 
mecánico) y la imagen radiológica. Los signos clásicos radiológicos 
son: disminución del espacio articular, osteófitos, esclerosis subcondral, 
quistes y anormalidades del contorno óseo (fig. 119-3). El sistema de 
graduación de los cambios radiológicos más utilizado es el desarro-
llado por Kellgren y Lawrence en 1957. Este índice valora de 0 a 4 la 
presencia de osteófitos, esclerosis subcondral y disminución del espacio 
articular. La ecografía y la RM son técnicas de imagen que permiten 
valorar la presencia de derrame articular, el grosor del cartílago y la 
existencia de afección periarticular. En la práctica clínica no se jus-
tifica realizar una ecografía o una RM para establecer el diagnóstico 
de artrosis, pero estas dos técnicas pueden ser útiles para descartar 
otras enfermedades asociadas. El American College of Rheumatology 
ha propuesto unos criterios para clasificar la artrosis. Estos criterios 
no son estrictamente de diagnóstico, pero sirven para orientar los 
casos dudosos y para homogenizar las poblaciones de pacientes con 
manifestaciones clínicas similares. En el caso de la artrosis de rodilla, 
la combinación de los criterios con mayor sensibilidad y especificidad 
incluyen el dolor de rodilla, la presencia de osteófitos y alguno de los 
siguientes: edad superior a los 50 años, rigidez matutina de menos de 
30 min y crepitaciones con el movimiento de la rodilla.
Actualmente se pueden definir tres fases en el diagnóstico de la 
artrosis: 1) artrosis consolidada, que se caracteriza por la presencia de 
síntomas y signos característicos y clásicos de esta enfermedad, además 
de cambios radiológicos evidentes; 2) artrosis temprana, fase que se 
caracteriza porque los cambios radiográficos no están presentes, pero 
se pueden observar cambios en los tejidos articulares cuando se utiliza 
la RM, y 3) artrosis muy temprana, en la que los únicos datos presentes 
son la presencia de biomarcadores genéticos y proteicos. Esta es una 
fase asintomática y tanto la imagen radiográfica como la de RM son 
normales; esta fase todavía debe caracterizarse con exactitud.
La artrosis no determina alteraciones en los parámetros hematoló-
gicos o bioquímicos ni en los reactantes de fase aguda (VSG, PCR). 
Aunque no se ha identificado hasta la actualidad ningún marcador en 
el suero o en el líquido sinovial de los pacientes que permita hacer un 
diagnóstico o un seguimiento de la enfermedad, se están realizando 
importantes avances en el estudio de los denominados marcadores 
biológicos de la artrosis. Son productos que se liberan desde el cartílago 
articular al líquido sinovial, la orina o la sangre durante la síntesis y 
destrucción del cartílago. Algunos de ellos son productos del colágeno 
de tipo II, del keratán-sulfato, del condroitín-sulfato, del ácido hialu-
rónico o la proteína oligomérica de la matriz cartilaginosa (COMP).
El líquido sinovial de la artrosis presenta características no infla-
matorias (tipo I). Es viscoso, no turbio, y el número de células es 
inferior a 2.000/µL. Siempre se debe analizar con el microscopio de luz 
polarizada para descartar la presencia de cristales, fundamentalmente 
de pirofosfato cálcico dihidratado.
Diagnóstico diferencial
En el diagnóstico diferencial de la artrosis primaria existen básicamente 
dos objetivos: a) descartar la presencia de una enfermedad inflamatoria, 
y b) diferenciar a los pacientes con artrosis primaria de los pacientes 
con secundaria (v. cuadro 119-1). La clínica y el patrón de afectación 
articular, así como los hallazgos radiológicos y de laboratorio, permiten 
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en la mayoría de las ocasiones identificar a aquellos pacientes que 
presentan una artritis. En el diagnóstico diferencial de una gonalgia o 
de una coxalgia también deben tenerse en cuenta las complicaciones 
de origen inflamatorio, infeccioso y traumatológico que puede sufrir 
una articulación artrósica. En las del primer grupo la más frecuente es 
la artritis por microcristales, fundamentalmente la condrocalcinosis; 
en las del segundo, las infecciones producidas por microorganismos 
piógenos, en especial por Staphylococcus aureus, y en las del tercero, la 
meniscopatía degenerativa en la rodilla, y osteocondritis u osteonecrosis 
de la rodilla y de la cadera.
Pronóstico
Entre los factores pronósticos destacan la edad, la raza, el índice de 
masa corporal (IMC), el género y la menopausia, el alineamiento 
de las rodillas en cualquiera de sus formas (varus o valgus), siendo 
esta asociación más grande en las personas con sobrepeso y obesas. 
Los biomarcadores pronósticos presentan gran interés desde el punto 
de vista de la aplicación clínica, puesto que permiten clasificar a los 
pacientes en diferentes grupos en función de su tasa de progresión. 
Se ha demostrado una asociación estadísticamente significativa entre 
algunos polimorfismos del gen ASPN y la progresión en la artrosis 
de manosen un estudio de seguimiento de 6 años. Asimismo, se ha 
observado una relación entre los niveles de COMP, el agrecano y el 
PINP medidos en suero y los telopéptidos urinarios uCTX-II con la 
progresión hacia artrosis de rodilla. Se ha relacionado una mayor con-
centración de COMP en suero con un aumento en el grado de afección 
radiológica, mientras que una mayor concentración de agrecano se 
relaciona con una menor destrucción de cartílago y menor reducción 
del espacio articular. Entre los factores radiológicos que presentan 
mayor relevancia en la progresión de la artrosis de rodilla se encuen-
tran la reducción del espacio articular, el grosor del espacio articular, 
el grado de afección radiológica, los osteófitos y la condrocalcinosis. 
Otras variables identificadas por RM asociadas con el pronóstico de 
la artrosis son la pérdida del grosor del cartílago en la zona central y 
medial, el edema óseo, el daño en los meniscos y el desplazamiento de 
su posición natural. Actualmente, el fenotipo de artrosis rápidamente 
progresiva (ROAP) ha despertado gran interés tanto a nivel clínico 
como en investigación. Se define ROAP en la rodilla como la pérdida 
de espacio articular cóndilo-femoral mayor o igual a 1 mm durante 1 
año. Su pronóstico es malo, no responde a tratamiento farmacológico 
y los pacientes tienen que ser sometidos a tratamiento quirúrgico.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la artrosis, que debe ser individualiza-
do y ajustarse a la articulación afectada, son los siguientes: 1) controlar 
el dolor; 2) mantener la funcionalidad de la articulación, y 3) reducir al 
máximo la progresión de la artrosis. La estrategia terapéutica es doble: 
1) tratamientos modificadores del síntoma (farmacológicos o no),
que son aquellos que reducen el dolor del paciente, y 2) tratamien-
tos modificadores de estructura, que son aquellos con capacidad de
reducir, frenar o revertir la destrucción del cartílago articular. Es muy
importante tener en cuenta el número de articulaciones afectadas y las
diferentes comorbilidades de los pacientes, como la diabetes mellitus
de tipo 2 y las patologías cardiovascular, gastrointestinal, hepática o
renal. Con base en la presencia o la ausencia de estas comorbilidades
se han definido algoritmos de tratamiento (fig. 119-4).
Tratamiento no farmacológico
En primer lugar, se debe explicar al paciente la naturaleza de la 
enfermedad y suscitar en él actitudes positivas. Debe saber que sólo 
excepcionalmente la enfermedad es invalidante y que, aunque no existe 
un tratamiento curativo, sí que existen técnicas y fármacos capaces de 
Figura - Progresión radiológica de la artrosis. Cadera izquierda (A → B) y cadera derecha (C → D).
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asegurarle una vida confortable. Se expondrán cuáles son los factores de 
riesgo que influyen en la presencia y progresión de la artrosis, haciendo 
especial énfasis sobre los que son susceptibles de modificarse. Se ha 
demostrado que la disminución del peso en pacientes obesos reduce 
los síntomas y retarda la destrucción del cartílago articular. El uso del 
bastón ayuda a mitigar el dolor, permite una vida más activa y reduce 
el riesgo de caídas. El ejercicio aeróbico incrementa la fuerza mus-
cular y mejora el flujo sanguíneo en la articulación, la nutrición del 
cartílago y el rango de movilidad. El fortalecimiento de la musculatura 
próxima a la articulación (el cuádriceps en la rodilla o los abductores 
y los extensores en la cadera) con ejercicios isométricos es también 
beneficioso. El empleo de calzado adecuado puede disminuir el dolor 
de las articulaciones de las extremidades inferiores. En ocasiones, 
se pueden corregir alteraciones de la alineación (genu varum o genu 
valgum) incorporando al calzado unas cuñas laterales. El calor y el 
frío aplicados de diferente forma (diatermia, ultrasonidos, infrarrojos, 
baños de parafina, almohadillas eléctricas, entre otros) pueden ser útiles 
para aliviar el dolor. La terapia ocupacional puede desempeñar un papel 
importante en la educación del paciente.
Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico está sufriendo continuos cambios que se 
reflejan en las diferentes guías de tratamiento de las sociedades científi-
cas. Estas guías, aunque en general son útiles, presentan discrepancias 
entre ellas ocasionando confusión en la toma de decisiones terapéuticas 
del clínico en su día a día. Los últimos análisis de la evidencia científica 
reflejan que la gran mayoría de los tratamientos farmacológicos tienen 
una pequeña-moderada eficacia clínica. La tendencia actual radica en 
buscar grupos de pacientes en los que estos fármacos presenten la mayor 
eficacia con el menor riesgo de efectos secundarios.
Fármacos modificadores de los síntomas
En este grupo se incluyen los de acción rápida, como los analgésicos y 
los AINE, y los de acción lenta, los llamados SYSADOA (symptomatic 
slow action drugs for osteoarthritis).
Analgésicos
Muchas guías terapéuticas recomiendan administrar en primer lugar 
el paracetamol en dosis de 3 g/día, pero actualmente su uso es con-
trovertido por su pequeño efecto. Los motivos que han justificado su 
uso son: 1) el paracetamol en estas dosis es un fármaco eficaz en el con-
trol del dolor; aproximadamente un 40% de los pacientes responden a 
este tratamiento, y 2) el paracetamol en las dosis recomendadas es un 
fármaco seguro (actualmente, el perfil de seguridad está cambiando). 
Mediante ensayos controlados se está demostrando que los analgésicos 
opiáceos débiles (tramadol, codeína y dextropropoxifeno) son fármacos 
eficaces en el paciente artrósico. Se pueden utilizar solos o asociados 
al paracetamol. Actualmente, la tendencia es no recomendar su uso 
debido a los efectos secundarios que pueden ocasionar en pacientes 
de edades avanzadas.
Antiinflamatorios no esteroideos
Los AINE se recomiendan como fármacos de segunda línea. No se ha 
demostrado que un AINE sea mejor que otro para el tratamiento de la 
artrosis. Tanto la eficacia como la tolerancia a los AINE varían de un 
paciente a otro. Son fármacos que se asocian con importantes efectos 
secundarios gastrointestinales, cardiovasculares y renales; por este 
motivo, su empleo debe realizarse con extrema precaución y analizando 
la situación de cada paciente. En este sentido se recomienda empezar 
con dosis analgésicas y, si no es suficiente, aumentar a dosis antiin-
flamatorias. Asimismo, se recomienda evitar su uso en pacientes con 
riesgo de toxicidad gastrointestinal y/o cardiovascular. Si fuese necesario 
administrarlos a pacientes con riesgo elevado de gastropatía asociada 
a AINE, se recomienda utilizar inhibidores de la ciclooxigenasa 2 
(COXib) o AINE, asociados a inhibidores de la bomba de proto-
nes. Desde el punto de vista de eficacia, los COXib han demostrado 
presentar una eficacia igual que los AINE clásicos. Si fuese necesario 
administrar AINE a un paciente con riesgo de toxicidad cardiovas-
cular, el naproxeno parece que es el que tiene mejor perfil de seguridad 
cardiovascular. La aplicación local de cremas o geles con AINE (o con 
capsaicina) constituye una alternativa que ha demostrado ser eficaz y 
que cada vez está adquiriendo más relevancia en el tratamiento de la 
artrosis de rodilla.
Fármacos modificadores de los síntomas de acción lenta
Este grupo se caracteriza por que su efecto se inicia tras 2-3 semanas 
de su administración y persiste de 2 a 6 meses después de su cese 
(efecto remanente). Forman parte de este grupo terapéutico el ácido 
hialurónico, el condroitín-sulfato, la diacereína y el sulfato de gluco-
samina.Aunque todos ellos cuentan con estudios que demuestran 
su eficacia para controlar el dolor de la artrosis, principalmente en 
la artrosis de rodilla, su uso es controvertido por su pequeño efecto 
clínico. Sin embargo, su buen perfil de seguridad y su comercialización 
como fármaco en algunos países como España los mantiene como 
una alternativa terapéutica en determinado grupo de pacientes con 
importantes comorbilidades.
El ácido hialurónico es un polisacárido formado por una larga cadena 
de disacáridos (D-glucuronil-D-N-acetilglucosamina). Es un componente 
Figura - Algoritmos terapéuticos en la 
artrosis. i.a.: vía de administración intraarticular; 
SYSADOA: symptomatic slow action drugs for 
osteoarthritis (fármacos de acción lenta en el 
tratamiento de la osteoartritis).
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natural del cartílago y juega un papel esencial en la viscosidad del líquido 
sinovial. Además, disminuye la síntesis de PGE2 e iNOS por estímulos 
inflamatorios, incrementa la síntesis de ácido hialurónico endógeno por 
el tejido sinovial e incrementa los niveles de TIMP. Se administra por vía 
intraarticular (rodilla, cadera o primera articulación metacarpofalángica). 
La dosis recomendada es de 20 mg una vez a la semana durante 3-5 
semanas consecutivas. Actualmente, existen varios compuestos comer-
cializados con diferente peso molecular, desde 500 kDa hasta 6.000 kDa. 
La influencia del peso molecular en la eficacia del fármaco no se conoce 
totalmente. La tolerancia es buena, sólo se han descrito casos aislados de 
derrame sinovial agudo después de su administración.
El condroitín-sulfato es un proteoglicano con diferentes efectos bio-
lógicos demostrados en estudios in vitro. Disminuye la síntesis de MMP 
(colagenasa, elastasa) y del NO e incrementa los niveles del ácido hialuró-
nico endógeno y de los glucosaminoglucanos. Se administra por vía oral 
en dosis de 800-1.200 mg/día. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento 
de las artrosis de rodilla, cadera y manos. Su tolerancia es buena.
La glucosamina es un aminomonosacárido necesario para la síntesis 
de los glucosaminoglucanos, los cuales forman parte de la matriz 
extracelular del cartílago articular. Los efectos biológicos del sulfato 
de glucosamina descritos en modelos in vitro son la inhibición de 
la síntesis de la colagenasa 1, de la agrecanasa y de la fosfolipasa A2. 
Además, es capaz de estimular la síntesis de los glucosaminoglucanos. 
Se administra por vía oral en dosis de 1.500 mg/día. Ha demostrado ser 
eficaz principalmente en la artrosis de rodilla, con una buena tolerancia. 
Recientemente, la combinación de glucosamina y condroitín-sulfato 
ha demostrado ser tan eficaz como el celecoxib para reducir el dolor 
en la artrosis de rodilla.
Antidepresivos
Como algunos pacientes con artrosis tienen depresión y dolor neu-
ropático, se ha estudiado el papel de fármacos como los inhibidores 
selectivos de la recaptación de la serotonina y la noradrenalina. Se ha 
demostrado que la duloxetina tiene una capacidad de reducir el dolor 
superior a placebo.
Glucocorticoides
La administración por vía sistémica no está indicada. Sin embargo, la 
infiltración intraarticular de glucocorticoides (de larga duración) es 
una opción terapéutica que ha demostrado ser eficaz en la artrosis de 
rodilla. Durante años se dudó del posible daño que los glucocorticoides 
podrían ocasionar al cartílago articular. Actualmente, existe evidencia 
de que no son perjudiciales. Se recomienda la infiltración de gluco-
corticoides en los siguientes casos: 1) en el tratamiento de la sinovitis 
aguda que, en ocasiones, presentan los pacientes en algún momento 
de la evolución de la artrosis; 2) en los pacientes que están en espera 
de cirugía; 3) en estadios tardíos de la enfermedad, cuando son pocas 
las opciones terapéuticas que quedan por utilizar, y 4) en pacientes 
diagnosticados de artrosis con derrame sinovial a los que se les realiza 
una artrocentesis diagnóstica y/o terapéutica.
Fármacos modificadores de estructura
También se denominan DMOAD (disease modifing osteoarthritis drugs). 
Son aquellos capaces de reducir, frenar o revertir la destrucción del 
cartílago articular. En modelos in vitro o en modelos animales, el 
ácido hialurónico, el condroitín-sulfato, la diacereína y el sulfato de 
glucosamina han demostrado capacidad de preservar la destrucción 
del cartílago. También existen estudios que sugieren que el sulfato de 
glucosamina y el condroitín-sulfato frenan la pérdida progresiva del 
espacio articular del compartimento tibiofemoral medial de la rodilla 
cuantificado por radiología. Asimismo, existen evidencias científicas de 
que la diacereína frena la pérdida progresiva del espacio articular en la 
artrosis de cadera. Sin embargo, actualmente no existe ningún fármaco 
aprobado en España ni en otros países europeos para la artrosis con la 
indicación de fármaco modificador de la estructura.
Tratamiento quirúrgico
En este apartado se incluyen el lavado articular, las osteotomías correc-
toras y las prótesis articulares. El lavado articular se puede realizar con 
artroscopia o con aguja. El objetivo de este tratamiento es el de hacer 
desaparecer adhesiones intraarticulares, movilizar fragmentos de tejido 
cartilaginoso y citocinas con capacidad para inducir y cronificar la 
inflamación sinovial. Existe controversia en cuanto a su eficacia. Las 
osteotomías correctoras se realizan generalmente en pacientes menores 
de 65 años, en las fases sintomáticas iniciales de la artrosis de rodilla y 
cuando existen alteraciones de la alineación (genu varum o valgum). El 
objetivo es corregir la alteración de forma que se equilibran las fuerzas 
de carga y se consigue con éxito reducir el dolor y probablemente 
la progresión de la artrosis. También existe controversia en cuanto 
a su eficacia. La sustitución articular con una prótesis total ofrece 
resultados satisfactorios para suprimir el dolor y permitir la movilidad 
articular. Las principales indicaciones para el recambio protésico son 
el dolor refractario y el trastorno funcional grave de la articulación. Es 
aconsejable que el paciente sea mayor de 65 años.
Valoración de la respuesta terapéutica
En la valoración del paciente con artrosis se deben tener en cuenta el 
grado de dolor, el estado funcional de la articulación y el estado global 
del paciente. Para medir el grado de dolor y el estado global del paciente 
se recomienda utilizar la escala visual analógica (EVA) en formato de 
tipo Likert o cuantificada de 0 a 100 mm. Para valorar la función de la 
rodilla se utilizan el índice algo-funcional de Lequesne o el cuestionario 
de calidad de vida Western Ontario McMaster University Osteoarthritis 
Index (WOMAC). Existe una propuesta para definir la respuesta clínica 
mínima efectiva en la que se considera que una reducción del dolor 
del 45% y de 20 mm en la EVA es suficiente para considerar que un 
paciente ha respondido a un tratamiento con AINE por vía oral.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Blanco FJ, Rego-Pérez I. Editorial: Is it time for epigenetics in osteoarthritis? 
Arthritis Rheumatol 2014;66:2324-7.
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trials and clinical use. Osteoarthritis Cartilage 2015;23:1233-41.
ARTROSIS VERTEBRAL
J. Tornero Molina
Concepto
La artrosis vertebral (o espondiloartrosis) es una artropatía degenerativa 
caracterizadapor: a) pérdida del cartílago hialino de la articulación 
interapofisaria y/o el fibrocartílago articular del disco intervertebral; 
b) cambios reactivos en el hueso subcondral; c) proliferación osteocondral
en los márgenes de la articulación (osteófitos), y d) fibrosis capsular y
potenciales episodios intercurrentes de sinovitis. Puede afectar a cual-
quiera de las articulaciones de la columna vertebral: discovertebrales
e interapofisarias (que forman una unidad biomecánica funcional) y
uncovertebrales, en la región cervical. En EE. UU. la artrosis facetaria
cervical afecta al 57% de los mayores de 65 años y la de interapofisarias
lumbares se presenta en el 69% de los sujetos con 70 o más años.
Etiopatogenia
Las lesiones articulares agudas originan la liberación de mediadores 
proinflamatorios como el TNF-α y la IL-6. A pesar de producirse la 
reparación, estas sustancias permanecen en concentraciones altas de 
forma crónica, contribuyendo a la degradación tisular. Las citocinas 
asociadas con la obesidad (leptina) pueden promover un estado proin-
flamatorio de bajo grado, sistémico, que contribuya al proceso artrósico.
Existen formas de artrosis hereditaria debidas a mutaciones raras de 
los colágenos de tipos II, IX y XI; originan síntomas en la adolescencia, 
son rápidamente destructivas y afectan a múltiples articulaciones, 
y también al cuerpo vítreo ocular. El factor de crecimiento y dife-
renciación (GDF) 5 regula el desarrollo articular. Mutaciones del 
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GDF-5 predisponen a la artrosis. Sin embargo, salvo las mutaciones 
del colágeno anteriormente descritas, se necesitan múltiples genes o 
la combinación de estos con factores ambientales para el incremento 
notable en el riesgo de padecer artrosis vertebral.
La mecánica articular alterada por incongruencia, inestabilidad o la-
xitud origina cargas anormales y activas vías de mecano-transducción 
con el incremento consiguiente en la producción de mediadores infla-
matorios y proteasas.
La estrecha asociación entre artrosis y edad avanzada puede expli-
carse por diversos mecanismos. En mujeres posmenopáusicas la artrosis 
aumentaría su frecuencia de presentación en relación con la pérdida 
de la secreción de estrógenos. Con el paso de los años se produce en 
la articulación un acúmulo de proteínas conteniendo productos de 
glicosilación avanzada final (AGE), también favorecida por los niveles 
elevados de glucemia sérica. Este acúmulo altera la fibra colágena y 
debilita la matriz cartilaginosa. Finalmente, el envejecimiento favorece 
el depósito de cristales de pirofosfato cálcico articular y contribuye a 
la fragilidad y lesión cartilaginosa.
Los mediadores inflamatorios (IL-1, TNF-α, IL-6, proteína macro-
fágica quimiotáctica [MCP] 1, proteína inducida por interferón [IP] 1 
y monoquina inducida por interferón [MIG]) actúan como con-
troladores del proceso de destrucción articular. Las alarminas (S100 
proteínas) promueven la sinovitis y la degradación de la matriz al 
estimular diferentes proteasas. Durante el proceso artrósico se liberan 
numerosas proteínas desde la matriz dañada (fibronectina, proteína 
cartilaginosa oligomérica, fibromodulina, proteoglicanos y colágeno) 
que estimulan la respuesta inmune innata y promueven la sobreexpre-
sión de vías de degradación que activan receptores toll-like e integrinas.
Algunos estudios sugieren que otros mediadores (proteínas óseas 
morfogenéticas [BMP], factores de crecimiento fibroblástico [FGF] y 
Wnts) podrían favorecer directamente la destrucción articular o inhibir 
la capacidad de reparación celular para restaurar la matriz dañada.
Cuadro clínico
La artrosis vertebral suele aparecer en personas mayores de 40 años. Se 
suele acompañar de artrosis en articulaciones acromioclaviculares, tra-
peciometacarpianas, interfalángicas proximales y distales de los dedos 
de las manos, las caderas, las rodillas y la primera metatarsofalángica 
del pie (hallux rigidus).
Dolor espinal
En las fases iniciales el dolor es mecánico y aparece con el movimiento, 
la bipedestación y la carga, y se alivia con el reposo. A medida que 
progresa la enfermedad el dolor se hace más constante, con episodios 
de rigidez y discapacidad. En las fases avanzadas el dolor puede ser 
constante, en reposo e incluso durante el descanso nocturno, al cambiar 
de postura en la cama o dormir en decúbito supino (si existe estenosis 
del canal raquídeo lumbar).
Existe con frecuencia limitación funcional de la columna vertebral. 
Pueden desencadenarse deformidades espinales (con trastornos de la 
alineación vertebral) e inestabilidad. El dolor espinal por artrosis verte-
bral es la consecuencia de un proceso multifactorial biopsicosocial en 
el que participan estructuras no cartilaginosas de la columna vertebral, 
incluyendo los platillos vertebrales, la sinovial de las interapofisarias y 
las estructuras perivertebrales (músculos, ligamentos y aponeurosis).
La artrosis de interapofisarias o artrosis facetaria coexiste habitual-
mente con la degeneración del disco intervertebral. Clínicamente ori-
gina, especialmente en la región lumbar, el llamado síndrome facetario. 
En él el dolor lumbar se irradia uni- o bilateralmente hacia las nalgas 
y los muslos, sin sobrepasar la rodilla, con un aspecto seudorradicular 
(sin distribuirse por ningún nivel metamérico). Los síntomas empeoran 
durante la mañana y con la actividad, especialmente cuando concurren 
el estrés, el ejercicio, la extensión de la columna lumbar, los movimientos 
de rotación y cuando se permanece largo tiempo de pie o sentado. De 
forma similar, el síndrome facetario cervical puede cursar con dolor de 
cuello ipsilateral, que no se irradia más allá del hombro y se agrava con 
la rotación o flexión lateral del cuello. En la afección de las articulaciones 
discovertebrales (espondilosis), el dolor suele ser fijo y localizado en la 
región comprometida. La artrosis vertebral suele asentarse en las áreas 
de mayor flexibilidad espinal, es decir, alrededor de C5 y de L3.
La artrosis vertebral (especialmente en la columna cervical) puede 
acompañarse de dolor muscular regional de tipo miofascial, asociado 
a puntos gatillo, bandas musculares tensas, nódulos palpables y sen-
sibilidad a la presión.
Otras manifestaciones clínicas
La combinación de protrusión y desplazamiento discal posterior (por 
la discopatía degenerativa), junto con el crecimiento osteofitario de 
las facetas articulares de las interapofisarias y la hipertrofia de los 
ligamentos amarillos, contribuye a la estenosis del canal raquídeo, 
que es más frecuente y sintomático en la región lumbar. Se manifiesta 
clínicamente por la claudicación neurogénica, por la actitud simiesca 
(en flexión ventral de la columna al andar) y por no tolerar el decúbito 
supino ni la extensión espinal. Los osteófitos o las protrusiones/hernias 
discales pueden también comprimir las estructuras centrales del canal 
raquídeo, para originar una mielopatía por afección de la médula 
espinal cervical o un cuadro de síndrome de cauda equina por afección 
de la cola de caballo lumbar. También puede suceder que el proceso 
artrósico estenose los agujeros de conjunción intervertebrales y afecte 
a la salida de las raíces raquídeas (para originar cuadros de cervico-
braquialgia o lumbociática).
Exploración física
Debe incluir: a) evaluación de la postura de la columna vertebral en 
reposo y con el movimiento; b) estimación de la movilidad espinal; 
c) palpación de las estructuras vertebrales y los músculos paraespinales,
y d) examen neurológico, que deberá estudiar los reflejos osteotendi-nosos, la fuerza y la sensibilidad en las extremidades correspondientes,
así como la evaluación de los haces nerviosos largos (piramidal, espi-
notalámico, cordones posteriores) y las maniobras provocadoras de
dolor radicular. Se puede detectar dolor a la presión sobre las apófisis
espinosas de los niveles espinales dañados y limitación de la movilidad.
El examen neurológico permite descartar complicaciones relacionadas
con la artrosis vertebral (tabla 119-1).
Diagnóstico
Es clínico. Las pruebas de laboratorio son de poca utilidad, salvo en 
aquellos casos en que se precise descartar otras causas de dolor espinal 
(inflamatorio, infeccioso, neoplásico o metabólico). La radiografía 
simple se debe interpretar adecuadamente, dada la gran frecuencia con 
la que se detectan signos artrósicos en la población general asintomá-
tica. Habitualmente se solicitan dos proyecciones: la anteroposterior 
y la lateral del segmento espinal correspondiente. Las radiografías 
oblicuas permiten estudiar los agujeros de conjunción cervicales y 
las articulaciones interapofisarias lumbares, junto con los pedículos y las 
láminas vertebrales lumbares. La radiología simple puede emplearse 
como instrumento de medida de la progresión mediante la estimación 
de la variación del estrechamiento del espacio discal o facetario. Los 
cambios radiológicos son poco sensibles y a menudo se correlacionan 
mal con los síntomas, al mismo tiempo el hallazgo radiológico de 
signos artrósicos suele ser un hallazgo incidental habitual en personas 
mayores, no siempre relacionado con su clínica.
Los signos radiológicos de artrosis vertebral incluyen (fig. 119-5): 
a) el pinzamiento del espacio discal o interapofisario; b) la esclerosis
ósea en los platillos vertebrales o las facetas articulares, y c) el creci-
miento del hueso en los márgenes del cuerpo vertebral o de la faceta
articular, lo que origina las proliferaciones óseas que se conocen como
osteófitos. En ocasiones, se puede observar la presencia de una fina
imagen de densidad aérea entre los cuerpos vertebrales; este hallazgo,
conocido como signo del «vacío discal», traduce la degeneración del
disco intervertebral. La espondilosis vertebral puede desencadenar
trastornos de la alineación entre los cuerpos vertebrales en el plano
sagital, con retrolistesis. La artrosis grave de interapofisarias lumbares
puede originar, al cambiar la orientación de las carillas articulares,
una seudoespondilolistesis, sin espondilólisis. Típicamente afecta a las
articulaciones interapofisarias entre L4 y L5.
La ecografía puede ser útil para el estudio de las articulaciones 
interapofisarias y guiar la punción de las mismas. La TC y la RM se 
deberían indicar en individuos con déficit neurológico objetivable, 
evidencia de mielopatía cervical o compresión de la cauda equina, 
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claudicación neurogénica por sospecha de estenosis del canal raquídeo 
o con síntomas radiculares persistentes. La TC permite detectar cam-
bios degenerativos tales como hernias discales, estenosis foraminales,
estenosis centrales, artrosis facetaria, tumores y fracturas. La RM infor-
ma, además, de posibles cambios en la médula espinal por mielopatía
compresiva. Una limitación de esta última técnica es la existencia de
protrusiones e incluso extrusiones discales en individuos asintomáticos.
Finalmente, los estudios electromiográficos son útiles para diferenciar
las radiculopatías, especialmente cervicales, de las neuropatías por
atrapamiento del nervio periférico en la extremidad correspondiente.
Diagnóstico diferencial
Se debe realizar con: a) espondiloartritis, en las que el dolor es 
inflamatorio y aparecen sacroilitis radiológica, vértebras cuadradas y 
sindesmofitos; b) hiperostosis anquilosante vertebral (enfermedad de 
Forestier-Rotés-Querol), que cursa con rigidez intensa y poco dolor y 
se acompaña de grandes puentes óseos anteriores entre las vértebras, 
con conservación del espacio discal y sin cambios degenerativos en las 
articulaciones interapofisarias; c) enfermedades metabólicas y endo-
crinas que afectan a la columna vertebral (osteoporosis avanzada con 
múltiples aplastamientos y deformidad raquídea, ocronosis, acrome-
galia, artropatía por depósito de pirofosfato cálcico); d) reumatismos 
de partes blandas de la región espinal y fibromialgia, y e) polimialgia 
reumática, especialmente en la región cervical.
Tratamiento
Se debe informar al paciente sobre la etiología de la artrosis vertebral, 
los factores de riesgo para la misma (especialmente los que son modifi-
cables) y las expectativas pronósticas. El ejercicio puede ejercer un alivio 
TABLA 119-1 Complicaciones neurológicas en la artrosis vertebral
Síndrome neurológico Características clínicas
Mielopatía compresiva 
cervical
Dolor cervical (puede estar ausente)
Hiperreflexia
Signo de Babinski
Marcha espástica
Trastorno de esfínteres
Paraparesia o tetraparesia
Fasciculaciones
Radiculopatía compresiva 
cervical
Suele localizarse en C5-C6 y C6-C7
Radiculopatía C6: parestesias en la cara externa del antebrazo + 1.er y 2.° dedos; si hay déficit motor, 
la muñeca se desvía al lado cubital; hiporreflexia estilorradial
Radiculopatía C7: parestesias en el 3.er dedo; si hay déficit motor, afecta a extensión del codo, 
flexión de la muñeca o extensión de los dedos; hiporreflexia tricipital
Radiculopatía compresiva 
lumbar
Suele localizarse en L4-L5 y L5-S1
Radiculopatía L5: parestesias en la cara lateral de la pierna y el dorso del pie hacia el primer dedo del pie; si hay 
déficit motor, afecta al extensor del 1.er dedo y común de los dedos (el paciente no puede andar de talones); 
no hay alteración de reflejos
Radiculopatía S1: parestesias en la cara posterior de la pierna, el talón y la planta del pie; si hay déficit motor, 
afecta a los peroneos y el tríceps sural (el paciente no puede ponerse de puntillas, sobre los metatarsianos, 
varias veces seguidas); hiporreflexia aquílea
Estenosis del canal 
raquídeo lumbar
Claudicación neurogénica (seudoclaudicación)
Dolor irradiado a ambos miembros inferiores que empeora con la extensión y mejora con la flexión del raquis
A veces dolor radicular (uno o varios niveles, uni- o bilateral)
Mala tolerancia al decúbito supino
Actitud simiesca al andar: inclinado hacia delante con la columna lumbar en flexión
Síndrome de la cola 
de caballo
Puede no existir dolor lumbar
Trastornos esfinterianos
Paraparesia/debilidad muscular en ambos miembros inferiores
Anestesia en círculos concéntricos perianales y región perineal
Figura - Signos radiológicos de la artrosis vertebral. Radiografía 
anteroposterior de la columna lumbar (detalle). Se aprecia pinzamiento 
discal con fenómeno de vacío discal (flecha negra) y osteófitos margi-
nales (flechas blancas); ambos se consideran signos radiológicos de 
artrosis de la columna lumbar.
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983 CAPÍTULO 120 Infección osteoarticular
del dolor similar al de los fármacos analgésicos. Debe ser individuali-
zado, combinando modalidades aeróbicas con potenciación muscular. 
Permite mejorar la flexibilidad, mantener el tono y fortalecer la mus-
culatura no sólo espinal, sino también la abdominal en pacientes con 
afección lumbar (esto permite también prevenir la hiperlordosis). Se 
deberán corregir posibles dismetrías entre ambos miembros inferiores. 
Se debe evitar la obesidad para minimizar el impacto desobrecarga que 
ejerce sobre la columna vertebral. La natación y los ejercicios de taichí 
también son útiles en la protección espinal. El masaje muscular parece 
tener utilidad en el paciente con dolor lumbar subagudo o crónico.
No existen, hasta la fecha, tratamientos farmacológicos específicos 
que prevengan la progresión del daño en la artrosis vertebral. El alivio 
del dolor es, en ausencia de tratamiento curativo, el fin primordial 
que se persigue con los medicamentos. Entre estos, cabe incluir: el 
paracetamol, los AINE y los COXib, los opioides débiles y fuertes, los 
relajantes musculares y los antidepresivos tricíclicos en dosis bajas. En 
pacientes con dolor neuropático por compresión radicular resultan 
útiles algunos fármacos anticonvulsionantes, tales como la gabapentina 
o la pregabalina.
El tratamiento quirúrgico tiene indicación inmediata en los pacientes
con complicaciones neurológicas graves (compresión medular o de 
la cauda equina). En los casos de estenosis del canal raquídeo o 
de compresión radicular se puede valorar la descompresión quirúrgica 
tras el fracaso del tratamiento conservador, según las características 
psicológicas y sociales del paciente.
Los bloqueos anestésicos de raíces espinales o de facetas articulares 
pueden eliminar de forma temporal el dolor radicular. La denervación 
por radiofrecuencia de las facetas articulares puede intentarse en casos de 
artrosis interapofisaria muy sintomática, sin respuesta a tratamiento con-
servador. En casos inveterados de artrosis vertebral con dolor neuropático 
grave o dolor mixto se puede recurrir a la administración intraespinal 
de opioides o a la estimulación medular de los cordones posteriores.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2018. p. 603-10. 
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