Osteoartritis-artrosis

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OSTEOARTRITIS-ARTROSIS 
Ambos términos se emplean para denominar a la enfermedad degenerativa del cartílago articular. 
La osteoartritis/artrosis es una afección caracterizada por el deterioro del cartílago articular con 
pérdida progresiva del mismo y con formación de neopartes óseas en las superficies de las 
articulaciones. 
Es la causa más frecuente de reumatismo en personas mayores de 65 años y 
contribuye significativamente a la discapacidad de la población añosa. 
PREVALENCIA 
 Afecta: tanto a hombres como mujeres, de todos los grupos étnicos y zona geográficas (en 
mujeres sobre todo mano, rodilla y articulaciones interfalángicas distales; en hombres 
compromiso de cadera y de las articulaciones metacarpofalángicas). 
 La aparición en menores de 45 años es más común en hombres y está relacionada con el tipo de 
actividad laboral que ellos desarrollan, y en mayores de 55 años la prevalencia es superior en 
mujeres. 
 65% de mujeres de 65 a 84 años. 
 58% de hombres de 65 a 84 años. 
 85% de la población de más de 85 años. 
 50% de sujetos de más de 70 años gonartrosis (rodilla). 
 2-4% de sujetos entre 40 y 70 años coxartrosis. 
 La gonartrosis es 2 veces más frecuente que la coxartrosis. 
 
ETIOPATOGENIA 
La osteoartritis es el resultado del disbalance de la cupla de degradación y síntesis tanto por 
factores mecánicos y biológicos de los condrocitos del cartílago articular, la matriz extra-articular 
y del hueso subcondral. Independientemente del tipo de artrosis, ésta resulta de la pérdida de la 
función articular como consecuencia de la ruptura del cartílago. El cartílago es el componente 
articular fisiopatológico sobre el que recae el daño en la artrosis así como la membrana sinovial lo 
es en la artritis reumatoidea. 
El cartílago no sólo se desgasta físicamente; la artrosis es el resultado de un proceso biológico y 
mecánico. 
Cartílago hialino 
El cartílago debe sus propiedades mecánicas a su constitución: condrocitos que asientan sobre una 
matriz extracelular dispuesta en red, la cual está formada por fibras de colágeno, mayormente 
colágeno tipo II junto con otros tipos de fibras colágenas (esto le confiere elasticidad), sumado a 
agregados de proteoglicanos como el agrecano, que están compuestos por glucosaminoglucanos 
(que le otorgan resistencia a la compresión). 
Este cartílago es avascular, carece de inervación y anclado sobre el hueso subcondral absorbe y 
trasmite energía y resistencia. El cartílago se nutre por imbibición (embeber) a través de arteriolas 
subcondrales y del líquido sinovial mediante mecanismos de compresión y descompresión 
alternante durante los movimientos articulares. 
 
 
Las funciones del cartílago son: 
 Permite el deslizamiento fácil de las 2 superficies articulares, facilita su acoplamiento y 
previene su abrasión, y, además, ayuda a que se difundan las fricciones sobre toda la superficie. 
 Por su elasticidad, es capaz de amortiguar las violentas presiones que pueden producirse 
durante las carreras y los saltos. 
El cartílago hialino es demasiado delgado para ser la única estructura absorbente de los choques de 
la articulación. El hueso subcondral y los músculos periarticulares son mecanismos adicionales de 
protección, y también resultan afectados en la enfermedad. 
Condrocito 
En los condrocitos y en las células del tejido avascular se sintetizan todos los elementos de la matriz 
y las enzimas que las constituyen, entre ellas las metaloproteinasas que son colagenasas (MMP13, 
colagenasa 3 y la estromelisina, que es una proteoglicasa ácida) que intervienen en la degradación 
del cartílago. 
 
 
 
MECANISMOS DE DEGRADACIÓN DEL CARTÍLAGO 
FACTORES MECÁNICOS Desgaste causado por la interacción entre las dos superficies 
articulares o deformación de ambas producida por presiones 
repetitivas y cíclicas. 
 
 
MECANISMOS 
ENZIMÁTICOS 
 
Metaloproteasas: tienen baja expresión en tejido normal y 
sobreexpresión en tejido inflamado. 
 Colagenasas: con capacidad para degradar la triple hélice del 
colágeno. 
- Colagenasa 1 (MMP – 1), Colagenasa 2 (MMP – 8), 
Colagenasas 3 (MMP – 13) 
 
 Proteoglicanasas: ambas aumentadas en cartílago artrósico, sus 
valores están en relación con la gravedad de la lesión. 
- Neutra (MMP–3 o estromelisina), Ácida. 
 La actividad de éstas está regulada por inhibidores tisulares de las 
metaloproteasas (TIMP – 1 y TIMP – 2). 
 En el cartílago artrósico hay un desequilibrio entre la cantidad de 
TIMP – 1 y las metaloproteasas  resultando en un déficit relativo 
de la cantidad de inhibidor. 
 
Hay un equilibro entre el anabolismo y el catabolismo a nivel del cartílago. 
 El catabolismo está mediado por las proteasas y las citoquinas inflamatorias. 
 En el anabolismo participan inhibidores de las proteasas y citoquinas antiinflamatorias. 
Serinoproteasas: pertenecen al grupo de activadores de 
plasminógeno/plasmina son capaces de activar las colagenasas, pero 
requieren la presencia de la estromelisina. Está aumentada en el 
cartílago artrósico al mismo tiempo que está disminuida la proteína 
que neutraliza su función, el inhibidor fisiológico del activador del 
plasminógeno (PAI – 1). 
 
Catepsina B y K. 
 
 
CITOCINAS, ÓXIDO 
NÍTRICO Y PG 
 
o La IL – 1 y en TNF – alfa: son citocinas catabólicas e inducen in 
vitro efectos que originan la destrucción del cartílago. 
o Óxido nítrico: tiene efecto catabólico por aumento de 
metaloproteasas y apoptosis de condrocitos. 
o PGE2: la expresión de la forma inducible de la COX-2, está 
incrementada en el cartílago y en el tejido sinovial de pacientes 
con artrosis, que espontáneamente liberan PGE2. Las 
prostaglandinas intervienen tanto en los fenómenos inflamatorios 
como en los destructivos, modulando la progresión de la 
enfermedad. 
 
MECANISMOS DE REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO 
Formado por factores de crecimiento (TGF-beta, IGF-1 y TIMP) y por las células con potencial de 
diferenciación a condrocitos. Los pacientes con artrosis presentan un defecto en el mecanismo de 
reparación espontáneo del cartílago, lo que puede explicarse porque hay un defecto en el proceso 
de condrogénesis (diferenciación de las células madre mesenquimales a condrocitos). 
También participan inhibidores de las protesasas y citoquinas antiinflamatorias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
La etiología no se conoce totalmente, una clasificación actual se basa en la información epigenética 
de los pacientes, modulada por factores ambientales. 
 
Según esto se puede clasificar en 4 fenotipos. 
1. Inflamatorio: inflamación articular. 
2. Envejecimiento: caracterizado por un incremento del estrés oxidativo y población de más edad. 
3. Biomecánico: daño de tejidos articulares (cartílago, meniscos). 
4. Metabólico: asociado a enfermedades metabólicas como DBT2 y obesidad. 
También pueden clasificarse según la etiología: 
PRIMARIA O 
IDIOPÁTICA 
 
Carece de factores determinantes conocidos, por incidencia genética. 
- Generalizada: afecta a 4 o más articulaciones. 
- Localizada: Heberden – Bouchard. 
SECUNDARIA 
 
Asociada a factores precipitantes: metabólicos, traumáticos, alteraciones 
anatómicas, por depósito de cristales, patologías inflamatorias, enfermedades 
neuropáticas, etc. 
- Generalizada: enfermedad por depósito de calcio, DBT. 
- Localizada: factores mecánicos, obesidad, fracturas. 
 
FACTORES DE RIESGO 
NO MODIFICABLES MODIFICABLES 
Edad avanzada: 
- 2 – 4 % en 4º década de vida. 
- 80% en > 80 años. 
- En jóvenes es secundaria. 
 
Sexo femenino 
- Hasta los 50 años tiene un ligero predominio por los 
hombres. 
 
Genética: 
- Formas familiares de rodilla y cadera por un gen 
codificador para el telopéptido de procolágeno II. 
- Modificación de arginina y cisteína en jóvenes. 
- Nódulos de Heberden y Bouchard en las interfalángicas 
transmitida de madres a hijas. 
- Condrocalcinosis familiar asociada a OA precoz. 
- Antecedentes de depósitos de ácido homogentísico, con 
alteraciónfísico química de la articulación, facilitando el 
depósito de cristales de urato y pirofosfato. 
- Síndrome de Stickler: artro – oftalmopatía hereditaria:
 degeneración vítrea, desprendimiento de retina y OA 
precoz. 
- Cromosoma 6: en artrosis de mano. 
- HLA – B8 y B1: en artrosis de mano. 
 
Raza: 
- Hombres africanos hay baja frecuencia de coxartrosis. 
- Mujeres afroamericanas tienen más gonartrosis. 
- Hombres chinos tienen menos coxartrosis. 
Obesidad: fundamental factor 
desencadenante, que influye en la 
compresión y descompresión del 
cartílago. Es una enfermedad 
inflamatoria. 
Si adelgaza el 10% de su peso, mejora el 
50% de su OA. 
El cartílago es glucosa dependiente y usa 
proteínas transportadoras GLUT – 1, los 
condrocitos moderan las variaciones de 
glucosa con la síntesis y degradación de 
los GLUT – 1. El condrocito artrósico tiene 
alterada la GLUT – 1. Por eso en 
hiperglucemia no pueden reducirla, y 
acumulan glucosa que llevan a cambios 
degenerativos. 
 
Sobreuso articular laboral o deportivo: 
Ej.: artrosis de tobillo en futbolistas, en 
hombros nadadores. 
 
Clima: el frio y la humedad tienen 
influencia en la percepción de los 
síntomas 
 
Tabaco: Protector ¿? 
 
Factores mecánicos: hiperlaxitud, 
escoliosis o todo lo que haga que una 
articulación no quede bien alineada 
favorece el desgaste del cartílago articular 
y favorece la aparición de artrosis. 
La fisiología de la artrosis en relación con la carga implica 3 situaciones: 
 La carga normal en una articulación anatómicamente mal formada (por ejemplo: coxa valga). 
 La carga normal en una articulación enferma desde el punto de vista metabólico (ej 
osteopatía). 
 Sobrecarga excesiva de una articulación normal. 
 
ANATOMÍA PATOLÓGICA 
La alteración más precoz que se observa en la artrosis es la que experimenta la superficie articular, 
cuya apariencia brillante, blanquecina y de consistencia elástica, se vuelve opaca, amarillenta, 
rugosa o erosionada y de consistencia blanda. 
A nivel macroscópico, hay una reducción del espacio articular por adelgazamiento del cartílago, 
reacción hipertrófica en el hueso subcondral con formación de hueso (osteofitos) e inflamación de 
la membrana sinovial. 
A nivel histológico, hay edema de la matriz extracelular y el cartílago pierde su aspecto homogéneo. 
Hay zonas con pérdida de condrocitos y otras con focos de proliferación. En la segunda fase se 
forman fisuras en la matriz extracelular que pueden llegar a alcanzar el hueso subcondral. 
Finalmente, se produce erosión por desintegración del cartílago con exposición de hueso 
subcondral. Asimismo, se produce respuesta inflamatoria sinovial con un infiltrado 
linfoplasmocitario y macrofágico (de menor intensidad y más focal que la AR), y por la 
sobreexpresión de mediadores proinflamatorios. Esta fase se caracteriza por esclerosis subcondral. 
También se ven afectados tejidos blandos, ligamentos y meniscos. 
 
ARTROSIS ETAPA INICIAL 
 
Hay una sobreexpresión de proteasas con una 
disminución de los inhibidores naturales de estas 
enzimas, en consecuencia se produce una degradación 
de la matriz del cartílago y una disminución del 
colágeno y los proteoglicanos. 
 
ARTROSIS ETAPA TARDÍA 
El agrecano se degrada por una desintegrina 
(agrecanasa). Algunas citoquinas proinflamatorias 
como la IL-1, IL-6, TNF que inician la activación de 
mecanismos de lesión por liberación de 
prostaglandinas y radicales libres de 02 que llevan a la 
disminución de la síntesis de los proteoglicanos y a 
una activación del plasminógeno. Se plantea la 
existencia de una osteoartritis cuando hay una 
osteocondritis en la cual el sistema del complemento 
juega un rol importante en su patogenia. 
 
 
ARTROSIS ETAPA FINAL 
 
Predomina el catabolismo sobre el anabolismo, hay 
disminución de colágeno y de agrecanos también hay 
aumento de citoquinas, proteasas y óxido nítrico, que van a 
llevar al daño del cartílago articular. Como consecuencia 
también se lesiona el hueso subcondral y otras partes de la 
articulación. 
 
Normalmente existiría un mecanismo de autorregulación que controlaría la actividad de las 
metaloproteinasas mediado por inhibidores de las mismas, inhibidores de los activadores del 
plasminógeno y por bloqueo de receptores de citoquina. Pero en el cartílago artrósico hay un déficit 
relativo de estos inhibidores fisiológicos. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
DOLOR 
- Es de carácter mecánico y se relaciona con el uso articular. 
- Aparece a los segundos o minutos de iniciado el movimiento, disminuye por corto tiempo para 
reaparecer si el ejercicio es más o menos prolongado. 
- Es un dolor de tipo profundo, mal localizado, se puede asociar a cierto grado de rigidez local y 
mejora con el reposo. 
- Algunos pacientes pueden tener dolor y desazón nocturna que se atribuye a un aumento de la 
presión en el hueso subcondral por obstrucción del drenaje venoso. 
- No siempre existe correlación entre la radiología y la sintomatología, muchas veces el dolor no 
constituye un índice del grado de artrosis (también depende de otros factores como el estado 
psíquico. 
- El cartílago articular no presenta estructuras nerviosas, por lo que se estima que el origen del 
dolor es multifactorial. Se postulan los siguientes mecanismos causales: 
a) Incremento en la presión intraósea secundario a una obstrucción intravenosa; 
b) Estiramiento periostal secundario a la formación de osteofitos y microfracturas subcondrales; 
c) Hipertrofia sinovial que puede originar inflamación; 
d) Distensiones capsulares y ligamentosas, y 
e) Contracturas musculares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RIGIDEZ (<30min-1hr) 
- Aparece en la articulación afectada, fundamentalmente, después de un período de inactividad 
(levantarse de una silla); puede existir también rigidez matutina. Su duración es corta (< 30 min), 
a diferencia de la de las enfermedades inflamatorias. 
DEFORMIDAD ARTICULAR (con nódulos de everden, con lesiones de genuvaro en la rodillas) 
DERRAMES ARTICULARES Y TUMEFACCIÓN (principalmente en rodilla, son de tipo mecánico no 
inflamatorio) 
ATROFIA MUSCULAR 
- Al doler la articulación disminuye el ejercicio, en consecuencia se pierde masa muscular por lo que 
se hace como un círculo vicioso. 
- En los estadios avanzados y severos de la enfermedad al haber una disminución del volumen 
muscular por desuso secundario a dolor articular se acompaña habitualmente de inseguridad e 
inestabilidad de las articulaciones afectadas. 
 
CRUJIDOS Y CREPITACIÓN 
- Los crujidos son ruidos secos que se palpan al realizar el movimiento articular y que se 
desencadenan en la articulación artrósica, estos crujidos en artrosis avanzadas pueden ser 
audibles. Son más frecuentes en las rodillas y se deben que diferenciar de una crepitación en una 
tenosinovitis o del chasquido que es audible y que es ocasional que se presenta en articulaciones 
normales. 
CONTRACTURAS 
- Se producen por acortamiento o tensión permanente de un músculo o un grupo muscular que 
limita los movimientos de una articulación. 
- Al flexionar la articulación para disminuir el dolor se queda rígida. 
- Las contracturas en flexión, en rodilla o en cadera son incapacitantes, difíciles de corregir sin 
tratamiento quirúrgico.  HAY QUE PREVENIR. 
 
ÍNDICES DE DOLOR 
Índice de Ritchie (se evalúa generado el dolor a través de la presión en la zona afectada). Nos 
brinda una idea sobre la intensidad del dolor que tiene el paciente. 
 0: no sensible. 
 1: sensible con dolor a la presión. 
 2: sensible con expresión de dolor. 
 3: sensible con estremecimiento y retracción. 
Escala de dolor espontáneo 
 0: sin dolor. 
 1: dolor leve, no altera el sueño ni los movimientos. 
 2: dolor moderado, interfiere ocasionalmente sueño y movimientos. 
 3: dolor severo, intenso interfiere el sueño y la movilidad frecuentemente. 
 4: dolor muy severo extremo, permanente, incapacitante, interfiere el sueño.Esto nos permite establecer que tan dolido está el paciente para poder determinar que 
tratamiento podemos hacerle. Además nos permite evaluar la evolución en cada consulta. 
 
QUISTES SUBCUTÁNEOS 
- Principalmente en interfalángicas distales. 
- Pueden tener material mucinoso. 
- Deben extirparse con el osteofito que lo acompaña para que no se repitan. 
 
LIMITACIÓN DE LA MOVILIDAD Y AMPLITUD ARTICULAR 
- Son consecuencia de las contracturas musculares y los topes articulares que provocan los 
osteofitos; también de los engrosamientos capsulares que limitan la amplitud del movimiento 
articular. 
 
DESEJES (alteración de la alineación normal entre piezas óseas). 
INCAPACIDAD FUNCIONAL 
- Es una consecuencia importante de la artrosis (ej: la claudicación de la marcha). La articulación 
afectada presenta dificultad para la movilidad, lo que origina imposibilidad de realizar tareas de 
la vida diaria; puede observarse aislamiento social y pérdida de oportunidades de trabajo. Todos 
estos factores dan lugar en algunos casos a depresión y ansiedad. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: DIFERENCIAS ENTRE ARTROSIS Y ARTRITIS. 
ARTROSIS ARTRITIS 
 
 
Es una enfermedad degenerativa del 
cartílago articular. 
Afecta a casi todas las personas de más de 65 
años. 
 
 
Es una enfermedad autoinmune, severa, con 
compromiso sistémico que no afecta solo al 
aparato osteoarticular sino que puede afectar a 
otros órganos y que tiene otro tipo de 
manifestación: tanto clínica como reumatológica. 
ÍNDICES PARA CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE OA 
Valoración subjetiva: 
- Índice de auscan (cuestionario autoadministrado que se evalúa las 48 hs previas y se hace 
principalmente para OA de mano, también en artritis reumatoidea). 
- Índice de lesquene 
- Wocam (cuestionario autoadministrado que evalúa dolor, rigidez y función física y se usa 
sobre todo en pacientes con artrosis de rodilla y cadera). 
- EVA (Escala visual análoga 0-10 min y máximo dolor) 
 
Valoración objetiva 
- Fuerza de puño y pinza. 
- Estudios goniométricos de rodillas y cadera. 
Todos estos estudios nos sirven para determinar la evolución del paciente. 
 
 
 
La artritis presenta afectación sistémica principalmente del endotelio, que puede llevar a la 
muerte al paciente, en cambio en artrosis no se compromete la vida del individuo. 
El derrame mecánico tiene un líquido sinovial normal, en cambio, los derrames inflamatorios no. 
 
 
PATRÓN DE DISTRIBUCIÓN DE LA ARTROSIS 
 
DIAGNÓSTICO 
Es clínico + radiología. El laboratorio sólo es útil para poder descartar artritis, lupus o gota. 
Signos radiológicos: 
 Disminución irregular de la luz articular (es lo primero que se ve). 
 Eburneización del hueso subcondral. 
 Quistes subcondrales (geodas) 
 Osteofitos. 
 Anormalidades del contorno óseo. 
 Deformidades (varo, vago) 
 
 
 
 
 
 
Osteofitos + eburneización: Gonartrosis: 
 
 
 
Coxartrosis: Hallux valgus 
 
 
 
(Pérdida de la luz en el compartimiento 
interno de la rodilla y los osteofitos en las 
extremidades de los huesos). 
 
Grados radiológicos de OA 
 0: Normal → Sin alteración. 
 1: Dudoso → Osteofitosis mínima. 
 2: Mínimo → Osteofitos definidos sin alteración de la luz. 
 3: Moderado → Moderada disminución de la luz. 
 4: Severo → Espacio disminuido con esclerosis subcondral “pinzado”, osteofitos 
importantes. 
 
(Cuando está afectada la convexidad y 
concavidad de acetábulo) 
 
El líquido sinovial de la artrosis presenta características no inflamatorias (tipo I). Es viscoso, no 
turbio, y el número de células es inferior a 2000/mL. Siempre se debe analizar con el microscopio 
de luz polarizada para descartar la presencia de cristales, fundamentalmente de pirofosfato cálcico 
dihidratado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMIENTO 
Objetivos: 
1) Controlar el dolor; 
2) Mantener la funcionalidad de la articulación, y 
3) Reducir al máximo la progresión de la artrosis. 
 
La estrategia terapéutica es doble: 
 Tratamientos modificadores del síntoma (farmacológicos o no), que son aquellos que 
reducen el dolor del paciente, y 
 Tratamientos modificadores de estructura, que son aquellos con capacidad de reducir, 
frenar o revertir la destrucción del cartílago articular. 
 
NO FARMACOLÓGICO: 
 Medidas higiénico dietéticas: ADELGAZAR  está demostrado que el sobrepeso es 
absolutamente dañino para el paciente con artrosis: el tejido graso abdominal es 
proinflamatorio, y produce múltiples citoquinas inflamatorias que dañan el cartílago articular. 
Además está el efecto mecánico del sobrepeso que impide la compresión y descompresión. 
 
 Ejercicio físico: fortalece los músculos, las articulaciones están más seguras, el paciente tiene 
menos dolor al moverse y ayuda al descenso de peso. 
 
 Hidroterapia, diatermia, ultrasonidos, infrarrojos, baños de parafina, almohadillas eléctricas. 
(para disminuir el dolor); terapia ocupacional. 
FARMACOLÓGICO 
 
ANALGÉSICOS 
PRIMERA LÍNEA. 
 1º elección: PARACETAMOL 3 – 4 g/día. 
 2º TRAMADOL o CODEÍNA. 
 3º FENTANILO: cuando el dolor es resistente a los anteriores. 
 
AINEs → No abusar, cuidar tracto GI y renal. Comenzar con dosis 
analgésicas y si no es suficiente pasar a dosis antiinflamatorias. Los 
aines tópicos son eficaces para las artrosis de mano y rodilla. 
 
Capsaicina tópica  Cremas locales en manos y rodillas son muy 
eficaces (con o sin AINEs). 
PREGUNTAS FRECUENTES DE LOS PACIENTES: 
 ¿El detergente y la lavandina causan artrosis?  No, sólo puede producir una dermatitis. Lo 
que causaría la artrosis sería el ejercicio mecánico perdurado de limpiar con estos productos, 
produciendo el desgate articular. 
 ¿La artrosis se cura o sólo se controla? La OA es una patología crónica, se educa, se trata y 
controla, se acompaña. 
 ¿Voy a terminar en una silla de ruedas? NO. Es muy importante que bajen de peso, que hagan 
ejercicio físico, que tomen la medicación adecuada, uso de férulas y fajas, etc; si la situación 
avanza hay cirugías reparadoras. 
 
CONDROPROTECTORES 
 
(Son aquellos capaces 
de reducir, frenar o 
revertir la destrucción 
del cartílago articular) 
Modificadores de los síntomas de acción lenta. Su efecto inicia tras 2-
3 semanas de su administración y persiste de 2 a 6 meses después de 
su cese. 
 
 Ácido hialurónico: es un polisacárido, componente natural del 
cartílago esencial en la viscosidad del líquido sinovial. Disminuye la 
síntesis de PGE2 e incrementa la síntesis endógena de ácido 
hialurónico. 
- Para rodilla, cadera o primera articulación metacarpofalángica. 
- Vía: Intraarticular. 
- Dosis: 20mg una vez por semana por 3- 5 semanas- 
 
 Condroitín sulfato: proteoglicano que disminuye la síntesis de MMP 
y del NO e incrementa los niveles de ácido hialurónico endógeno y 
de los glucosaminoglucanos. 
- Eficaz en rodilla, cadera y manos. 
- Vía: Oral. 
- Dosis: 800-1200 mg/día. 
 
 Glucosamina: aminomonosacárido necesario para la síntesis de 
glucosaminoglucanos. Inhibe la síntesis de colagenasa 1, agrecanasa 
y fosfolipasa A2, y estimula la síntesis de glucosaminoglucanos. 
- Eficaz en rodilla 
- Vía: Oral. 
- Dosis: 1500 mg/día. 
 
 Diacereína. 
 
GLUCOCORTICOIDES La administración sistémica no está indicada, aunque sí lo está la 
administración intraarticular de los de larga duración en rodilla. 
 
OTROS 
 Insaponificables de palta y soja. 
 Estrógenos: no se usan por favorecer el cáncer de mama y útero. 
 Hidroxicloroquina. 
 Viscosuplementación: rodilla y cadera. 
 Cirugía: cuando la articulación no funciona. 
 Lavado articular: para eliminar adhesiones intraarticulares, 
movilizar fragmentos de tejido cartilaginoso y citocinas con 
capacidad de inducir y cronificar la inflamación sinovial. 
 Osteotomías: en menores de 65 años, en fases iniciales de 
artrosis de rodilla y cuando hay alteraciones en la alineación. 
 Prótesis articular: suprime el dolor y permite la movilidad 
articular. 
 Indicaciones:dolor refractario y trastorno funcional grave 
de la articulación, en paciente mayor a 65 años. 
 Trasplante de cartílago. 
 Cartílagos biosintéticos. 
 
 
 
 
 
 
RECORDAR: 
Todas las medicaciones ayudan pero NO regeneran el cartílago. 
 
Algoritmo de tratamiento 
 
 
TRAUMATOLOGÍA: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
CADERA 
 Quirúrgico, no protésico: osteotomía (sirven poco, son difíciles y más que nada son útiles en 
pacientes jóvenes); artroscopia de cadera (para lesión de partes blandas). 
 
 Quirúrgico, protésico de cadera: tratamiento de elección. 
o Prótesis total no cementada: tallo y acetábulo no cementado, donde la prótesis tiene una 
cubierta de hidroxiapatita. Elección en pacientes jóvenes. 
 
 
o Prótesis total hibrida: tallo cementado y cotilo no cementado. Elección en paciente joven 
delgada/o. 
 
 
o Prótesis total cementada: con cemento se une cotilo a acetábulo. Elección en pacientes 
mayores que caminan. Mientras más grande es la cabeza, menos posibilidad de luxación. 
 
Prótesis de Charley 
o Prótesis bipolar: elección en pacientes añosos que ya no caminan. 
o Prótesis parcial (Thompson, Austin Moore): elección en pacientes añosos que ya no 
caminan. 
 
 *A las 24-48 hs el paciente debe caminar con andador, sea cual sea la prótesis. 
 *Si el paciente es obeso y la artrosis es avanzada no se le indica al paciente que adelgace para 
operarlo, sino que se realiza la cirugía como está porque el dolor es muy grande. 
 *En EEUU cuando la artrosis es leve ya se opera, lo cual sería lo ideal. 
 *No todos los dolores permanentes de cadera o rodilla son artrosis.  Puede corresponder, por 
ejemplo, a un tumor sobre todo si el paciente es joven. 
 *Cadera con fractura medial, lateral o artrosis debe tratarse con reemplazo total de la articulación 
porque cualquier movimiento genera dolor. 
 *COMPLICACIONES DE REEMPLAZOS ARTICULARES: luxación protésica, lesiones nerviosas (ej. 
nervio ciático – marcha stepage) y arteriales (ej: arteria poplítea), rigidez, infección protésica 
(cuando esto sucede se hace una cirugía de salvataje llamada cirugía de Girdlestone). 
 
RODILLA 
 Osteotomías: es muy útil, a diferencia en las coxartrosis. 
 Artroscopia: no es muy útil para artrosis. 
 Reemplazo total de cadera: en caso avanzados.  Las prótesis son todas cementadas. 
 Artrodesis: se pega hueso con hueso (fémur con la tibia). Se hace cuando una prótesis se infecta 
y se complica.  Queda la rodilla rígida de por vida. 
 
Conclusiones 
 El dx se hace fundamentalmente por la clínica y la radiología. 
 El laboratorio sirve para DD. 
 Es una de las enfermedades con mayor morbilidad familiar. 
 
 
Mano y Carpo 
 
- La artrosis afecta de forma característica a las articulaciones de los dedos, fundamentalmente 
las interfalángicas proximales (IFP) y distales (IFD). 
- Es más frecuente en mujeres, iniciándose en la cuarta década de la vida aproximadamente. 
- Existe, al principio, inflamación articular y periarticular, pueden formarse quistes mucosos que 
contienen ácido hialurónico y se localizan en la región posterolateral de las articulaciones 
interfalángicas. 
- Posteriormente se desarrollan nódulos firmes en la región posterolateral de estas articulaciones; 
si se localizan en las IFD se denominan nódulos de Heberden; en las IFP se denominan nódulos 
de Bouchard. Cuando estos nódulos están perfectamente desarrollados, el dolor y la rigidez 
suelen desaparecer, el funcionamiento de la articulación habitualmente es bueno y rara vez se 
observa inestabilidad. 
- Una variante es la denominada artrosis nodal erosiva: se observan erosiones subcondrales en 
las radiografías y, en ocasiones, anquilosis de las articulaciones; puede existir compromiso en el 
funcionamiento articular. 
 
- En el carpo la articulación más frecuentemente afectada es la primera carpometacarpiana 
(trapeciometacarpiana). La afectación de esta articulación suele ser muy sintomática, causando 
problemas en la actividad diaria del paciente (abrocharse, abrir botellas, escribir). En estadios 
avanzados se observa una cuadratura de la base del pulgar debido a la formación de osteofitos 
con marcada atrofia muscular de la eminencia tenar. 
 
- La articulación escafotrapezoidea puede afectarse de forma aislada o conjuntamente con la 
primera carpometacarpiana; es menos dolorosa y no interfiere tanto en el funcionamiento 
articular. 
 
Codo 
 
- La artrosis primaria de codo es rara. Suele ser secundaria a traumatismo o a enfermedades como 
la condrocalcinosis. Puede afectarse cualquiera de las tres articulaciones que forman el codo. 
- No se compromete excesivamente el funcionamiento de la articulación. 
 
Hombro 
 
- La articulación acromioclavicular se afecta frecuentemente. Existe dolor localizado que se 
exacerba con la abducción y la elevación del brazo. 
 La clínica típica de la artrosis es el dolor de características mecánicas y la limitación funcional, 
asociando en ocasiones derrame articular, siendo el líquido sinovial de aspecto mecánico 
(alta viscosidad, pocas células, glucosa normal y proteínas bajas). 
 La analítica no mostrará alteraciones. Los reactantes de fase aguda, como la VSG o PCR son 
normales, a diferencia de los procesos inflamatorios. 
 Las características radiológicas típicas son la disminución irregular del espacio articular, la 
esclerosis del hueso subcondral, los osteofitos y los quistes degenerativos (geodas). 
 El tratamiento se inicia con medidas físicas y analgésicos como paracetamol. 
 El tratamiento quirúrgico se reserva para casos refractarios con importante afectación 
funcional. 
- La articulación glenohumeral se afecta raramente, excepto en mujeres ancianas en las cuales es 
una causa frecuente de dolor e incapacidad. 
- Ambos tipos de artrosis se asocian con ruptura del manguito de los rotadores y con bursitis 
subacromial, lo que puede incrementar la incapacidad y complicar el cuadro clínico. 
- La articulación esternoclavicular puede afectarse, aunque no suele originar síntomas. 
 
Cadera 
 
- Se distinguen 3 tipos de artrosis de cadera: 
a) La superior, que es la más habitual y afecta a varones; suele ser unilateral; 
b) La medial, que es menos frecuente, afecta a mujeres y suele ser bilateral, y 
c) La concéntrica, que se asocia a la artrosis generalizada. 
 
- Clínicamente existe dolor en la región inguinal, aunque puede percibirse en el muslo o en la 
nalga; ocasionalmente existe dolor referido en la rodilla. Inicialmente el dolor se presenta al 
caminar, posteriormente aparece en reposo y finalmente en la cama, lo que impide el descanso 
nocturno. 
- En la exploración física el dato más llamativo es la presencia de dolor con la 
rotación interna de la cadera flexionada. 
RECORDAR: LA CADERA LLORA POR LA RODILLA. 
 
Rodilla 
 
- La afección del compartimento tibiofemoral medial es la más frecuente. El compromiso del 
compartimento tibiofemoral lateral es menos habitual; suele aparecer a medida que se 
desarrolla la artrosis en los otros compartimentos. 
- La afectación de la rodilla suele ser bilateral y es más frecuente en mujeres; si es unilateral, 
generalmente es secundaria a un proceso mecánico (traumatismo, rotura meniscal). 
- El dolor se localiza en el compartimento afectado; es característica la presencia de rigidez y la 
dificultad para subir o bajar escaleras. 
- En la exploración se observan crepitantes palpables y en casos avanzados claramente audibles, 
con disminución en el rango de flexión y extensión de la rodilla. Puede existir dolor en la línea 
articular y presencia de derrames sinoviales. 
- La condromalacia rotuliana se caracteriza por una degradación del cartílago de la rótula 
ocasionado por causas desconocidas, aunque también se ha descrito una etiología traumática. 
 
Tobillo y pie 
 
- La artrosis en el tobillo es poco frecuente, suele ser secundaria a traumatismos. Con mayor 
frecuencia se observa afectación de las articulaciones metatarsofalángicasdel pie; suele ser 
asintomática excepto cuando se afecta la primera, circunstancia que origina un hallux valgus 
(Juanete). 
 
NECROSIS AVASCULAR DE LA CADERA FEMORAL (NOA) 
 
Trastorno de la cabeza femoral a nivel de las arterias retinaculares (ramas de arteria circunfleja, 
rama de femoral profunda) y en menor medida de la arteria del ligamento redondo. 
TRASTORNOS ASOCIADOS A LA NOA 
 Traumáticos: fractura, luxación, epifisiolisis, enfermedad de Leeg-Perthers-Calvé. 
 No traumáticas: corticoterapia, etilismo, trasplantes renales, colagenopatía, anemia, 
enfermedad de los buzos, hiperlipidemias, enfermedad de Gaucher, gota, idiopática. 
 
- Los pacientes consultan por dolor sordo e intermitente, 
de comienzo gradual y referido a ingle, nalgas y/o 
rodilla. 
- En la exploración física suele apreciarse limitación 
dolorosa de la movilidad de la cadera, especialmente en 
rotación interna. 
TRATAMIENTO QX 
 Forage o descompresión del núcleo cefálico (perforación desde la cortical femoral lateral 
para descomprimir la cabeza isquémica, tomar biopsias y promover la vascularización). 
 Osteotomías. 
 Reemplazo total de cadera (RTC): es de elección, principalmente cuando el dolor interfiere 
en las actividades de la vida diaria. 
El paciente se presenta con renguera importante. 
La cabeza del fémur está colapsada, con un 
miembro más largo que el otro.  Si al paciente le 
duele o está rengueando y tiene FR le pido 
radiografía simple AP y axial de AMBAS caderas 
(alta prevalencia de bilateralidad). Si es normal se 
hace RMN y ahí es donde se observa la NOA.