08_ANSIOLÍTICOS_y_SEDANTES_ANTIPSICÓTICOS_y_ANTIMANÍACOS_ANTIDEPRESIVOS

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08- SEDANTES y ANSIOLÍTICOS. ANTIDEPRESIVOS. ANTIPSICÓTICOS y ANTIMANÍACOS. OTROS ----- RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Psicofármacos 
Son aquellos medicamentos que actúan sobre el SNC modificando los procesos mentales y/o emocionales del 
paciente. 
 
Clasificación General Son drogas clasificadas como: DEPRESORES DEL SNC 
I. Sedantes y Ansiolíticos (tranquilizantes menores).  es aquel que alivia o suprime el síntoma de ansiedad, 
sin producir sedación o sueño. Debe prevalecer el criterio de que el fármaco ansiolítico es sólo un 
complemento y no el protagonista de la terapia ansiolítica, dosis crecientes producirán sedación, sueño, 
anestesia, coma y muerte. 
II. Antipsicóticos o neurolépticos (tranquilizantes mayores).  son aquellos que se caracterizan por mostrar 
su máxima eficacia en el tratamiento de algunas psicosis orgánicas y tóxicas, y de las psicosis idiopáticas de 
naturaleza esquizofrénica, de ahí que a veces se los denomine fármacos antipsicóticos o antiesquizofrénicos 
III. Antidepresivos. 
IV. Antimaníacos. 
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SEDANTES Y ANSIOLÍTICOS 
 
Clasificación de los ansiolíticos y sedantes. 
01. Benzodiazepinas 
a) Potentes: clonazepam y alprazolam 
b) Mediana potencia: diazepam, clorodiazepóxido, lorazepam y midazolam 
c) Baja potencia: oxazepam 
02. No Benzodiazepinas 
a) Azapironas: Agonistas de R 5HT1a: buspirona (pobre efecto sedante) 
b) Ciclopirrolonas: zoplicona y suriclona. 
c) Imidazopiridinas: zolpidem y alpidem. 
d) Betacarbolinas (abecarnil). 
e) Antagonistas beta. 
f) Agentes misceláneos: paraldehído, hidrato de cloral, benacticina, benzoctamina Meprobamato y 
antihistamínicos sedantes (difenhidramina [tabletas 25mg, ampolletas 20mg, jarabe 12.5mg/5ml]). 
 
Clasificación de los ansiolíticos desde un punto de vista funcional, los ansiolíticos se clasificaron de la 
siguiente manera: 
a) Los que producen, además, un efecto sedante - hipnótico: benzodiazepinas (Clorodiazepóxido, diazepam, 
nitrazepam, clonazepam, clobazam, Flunitrazepan), barbitúricos (fenobarbital, amobarbital, etc.) y 
Meprobamato. 
b) Los agonistas parciales de los receptores 5-HT: buspirona, ipsapirona y gepirona. 
Tienen acción sedante, hipnótica, relajante muscular y anticonvulsiva. 
 
En los pacientes con ansiedad alivian tanto la tensión subjetiva como los síntomas objetivos: sudor, taquicardia, 
molestias digestivas, etc.; 
Dosis altas llegan a deprimir ligeramente el centro respiratorio y en administración IV rápida pueden provocar depresión 
respiratoria aguda y apnea; sin embargo, a dosis equiactivas, las benzodiazepinas causan mucha menor depresión 
respiratoria que los barbitúricos y otros sedantes. 
 
BENZODIAZEPINAS 
Son de los grupos más prescritos de la farmacopea, poseen un anillo benceno fusionado con un anillo de diacepina, lo 
que les da su nombre. 
Las diferentes benzodiacepinas son similares en sus acciones farmacológicas, aunque se ha reportado cierto grado 
de selectividad respecto a los 2 tipos de receptores sobre los que ellas actúan. 
El clonazepam, por ejemplo, es anticonvulsivo, pero con efecto sedante menos marcado 
 
Clasificación 
a) Potentes: clonazepam y alprazolam 
b) Mediana potencia: diazepam, clorodiazepóxido, lorazepam y midazolam 
c) Baja potencia: oxazepam 
 
Mecanismos de acción  Aumenta el potencial de membrana en reposo 
1º. Las BDZ y los Barbitúricos generan sus efectos farmacológicos básicamente por interacción con receptores 
de GABA, particularmente con el subtipo GABAA, que está asociado a un canal de cloruro, lo que permite que 
se abran los canales de cloruro de las membranas aumentando la entrada de los mismos, se eleva la 
electronegatividad en el interior de la célula, aumentando así el potencial de membrana en reposo 
2º. Las BDZ no se unen al sitio primario de estos receptores, sino a un sitio alostérico, facilitando la transmisión 
y generando un aumento de la frecuencia de apertura del citado canal, lo que genera hiperpolarización 
(disminución de la excitabilidad neuronal) 
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3º. Se ha sugerido la existencia de subtipos de receptores benzodiazepinicos en función de la subunidad: 
 Receptores de benzodiazepinas 1 o receptor omega 1 (ω1): sedante, amnesia retrógrada y en 
parte el efecto anticonvulsivante, la tolerancia y abstinencia a las BDZ. 
 Receptores de benzodiazepinas 2 o receptor omega 2 (ω2): median la acción ansiolítica, y la 
potenciación con alcohol y el miedo. 
4º. Los barbitúricos actúan en función de su concentración: a concentraciones bajas prolongan el tiempo que el 
canal permanece abierto bajo la acción del GABA, mientras que a dosis altas abren directamente el canal. 
5º. Todo esto explica por qué las benzodiazepinas tienen un índice terapéutico mucho más favorable que los 
barbitúricos. 
 
TIEMPO DE VIDA MEDIA DE LOS 
ANSIOLÍTICOS 
 Larga (más 24 h): Clorodiazepóxido, 
Diazepam, Nitrazepam 
 
 Intermedia (de 6 a 24 h): Lorazepam, 
Oxazepam 
 
 Breve (de 2 a 5 h): Triazolam, Midazolam, 
Zolpidem 
 
EFECTO FARMACOLÓGICO: 
 Ansiolítico 
 Sedación 
 Hipnóticos 
 nitrazepam, 
 estazolam, 
 Flunitrazepan, 
 flurazepam, 
 loprazolam 
 midazolam 
 Anticonvulsivos 
 clonazepam 
 diazepam intravenoso para el estatus epiléptico 
 Relajantes musculares 
 
CURVA DOSIS-RESPUESTA DE LAS BDZ y 
BARBITÚRICOS. 
Los barbitúricos tienen una curva dosis respuesta lineal, que 
progresa de la sedación a depresión respiratoria y muerte. 
 
La curva de las benzodiacepinas tiene un techo que impide la 
depresión severa del SNC cuando se administra por vía oral 
(La administración IV puede producir anestesia y depresión 
respiratoria) 
 
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS 
I. Absorción. 
 Completa por vía oral. (aunque unos lo hacen más rápidamente que otros dependiendo del grado de 
liposolubilidad) 
 La vía intramuscular resulta en absorción más rápida, pero más errática (particularmente el clordiazepóxido 
y el diazepam), las que mejor se absorben por esta vía son el lorazepam y el midazolam. 
II. Distribución. 
 Se unen fuertemente a las proteínas plasmáticas y su alta liposolubilidad se relaciona con su cúmulo 
gradual en la grasa corporal. 
 La concentración en el líquido cefalorraquídeo (LCR) es similar a la del plasma 
III. Metabolismo. 
 Metabolizadas ampliamente por sistemas microsomales hepáticos. 
 Los productos derivados de esta primera fase metabólica, sufren conjugación con el ácido glucurónico o 
con sulfato. 
IV. Excreción: 
 Excretadas como glucurónidos en la orina. 
 También se eliminan por la leche materna. 
 La duración de acción de las benzodiacepinas es muy variable y pueden clasificarse en de duración corta, 
media y larga 
 
Reacciones adversas: 
 Sedación excesiva, fatiga y ataxia relacionados con dosis elevadas, el tiempo de administración y la edad del 
paciente. 
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 Incoordinación motora e incapacidad de coordinar movimientos. 
 Somnolencia diurna, 
 Por vía IV rápida: hipotensión y depresión respiratoria. 
 Déficit de la capacidad de atención, concentración y alteración de algunas funciones cognitivas. 
 En el embarazo no se recomienda el uso de las mismas. 
» El diazepam clasifica en la categoría D de los fármacos teratogénicos, excepto el flurazepam y el 
Triazolam que se consideran X 
» Se recomiendo su desuso siempre; fundamentalmente en el primer trimestre por posible riesgo de 
ser teratógenos relacionándose su consumo con la aparición de labio leporino, malformaciones 
cardiovasculares, urogenitales y en el 3ero con síndrome de abstinencia posnatal y depresiónrespiratoria y nerviosa y atonía muscular 
 Farmacodependencia. 
 Toxicidad aguda por sobredosis. Las BDZ, usadas con frecuencia para fines suicidas, tienen como ventaja, 
su margen de seguridad amplio, por lo que rara vez son mortales aun a altas dosis, a menos que se tomen 
con otras sustancias depresoras del SNC (alcohol), que pueden causar depresión respiratoria severa. Su 
antagonista es el Flumazenil (ampolletas 0.5mg) 
 RAM raras: íctero, trastornos hematológicos, hipersensibilidad. 
 Otros: sequedad bucal, alergias, visión borrosa, cefalea, aumento de peso, astenia y trastornos 
gastrointestinales 
 
Interacciones 
 Antihistamínicos, ADT, barbitúricos y etanol: depresión del SNC; 
 Eritromicina, isoniacida y omeprazol, prolongan los efectos del diazepam; 
 No deben asociarse con alcohol, anestésico, opiáceos, barbitúricos, antihistamínicos pues pueden aparecer 
reacciones adversas que pongan en peligro la vida del paciente. 
 La cimetidina, disulfiram, alcohol, anticonceptivos orales, itraconazol Fluconazol y Fluoxentina inhiben el 
metabolismo oxidativo (aumentan su toxicidad) 
 El fenobarbital y la fenitoína inducen el metabolismo. 
 
Contraindicaciones: 
 Absolutas. Miastenia gravis, hipersensibilidad, hipercapnia, glaucoma de ángulo estrecho, hepatopatías con 
cambios enzimáticos. 
 Relativas (valor relación riesgo/beneficio). Asociación con depresores centrales, hipotonía muscular, 
glaucoma de ángulo abierto, apnea del sueño, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), depresión 
respiratoria, insuficiencia hepática y renal, niños, ancianos, deterioro intelectual, daño cerebral orgánico, 
adicción a drogas, porfiria, embarazo y lactancia. 
 
Precauciones: No hacer actividades de riesgo ante compromiso de la atención, por posibilidades de accidentes. 
 
 
 
 
 
Formas farmacéuticas 
y Vías de 
Administración 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BARBITÚRICOS: 
» Son inductores del sueño, menos seguros que las benzodiacepinas, al causar muerte por depresión cardiovascular 
y respiratoria, si se administran a dosis altas. 
» Ocasionalmente el pentobarbital y similares barbitúricos típicos, con duración de acción de 6 a12 h, son todavía 
usados para el insomnio o como ansiolíticos. 
» Los barbitúricos de mayor uso son aquellos con propiedades específicas, como el fenobarbital usado como 
anticonvulsivo y el tiopental como anestésico intravenoso. 
Fármaco Tabletas Ámpulas Frasco 
Clorodiazepóxido 10mg 
Meprobamato 400mg 
Diazepam 5mg 10mg/2ml 
Nitrazepam 10mg 
Medazepam 10mg 
Alprazolam 0,5 mg 0,5mg/5ml 
Clobazam 20mg 
Clonazepam 1mg 
Fenobarbital 15mg y 100mg 0.2mg/ml 15mg/5ml 
Flunitrazepam 2mg/ml 
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» Comparten con las benzodiacepinas su capacidad de incrementar la acción del GABA, pero se unen a un sitio 
diferente del canal cloro/receptor- GABA. 
» La principal desventaja de los barbitúricos, aparte del riesgo de sobredosificación peligrosa, es que inducen un 
alto grado de tolerancia, dependencia, así como la síntesis de la enzima citocromo P450 hepática y enzimas 
conjugadoras, incrementando la frecuencia de degradación metabólica de muchos otros fármacos, lo que lleva a 
elevar el número potencial de interacciones. 
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ANTIDEPRESIVOS 
En la depresión predominan una serie de síntomas, como pérdida de interés por las actividades usuales, fatiga, 
sentimientos de inutilidad, falta de concentración, deseos de muerte, pérdida de apetito o de peso, insomnio, agitación 
o retraso psicomotor, etc., acompañados de somatizaciones más o menos pronunciadas. 
Los trastornos depresivos son muy heterogéneos y su clasificación no es fácil. 
A. Antidepresivos tricíclicos: 
» Amitriptilina, 
» Imipramina, 
» Doxepina, 
» Desipramina, 
» Nortriptilina. 
B. Inhibidores de la MAO (monoaminooxidasa): 
» Nialamida, 
» Isocarboxazida, 
» Iproniazida, 
» Fenelzina. 
C. Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina (ISRS): 
» Fluoxetina, 
» Fluvoxamina 
» Paroxetina, 
» Sertralina, 
» Trazodona 
D. Antidepresivos atípicos 
» Maprotilina 
» Bupropión 
» Mianserina 
» Trazodona 
» Venlafaxina 
 
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTIDEPRESIVOS 
Las hipótesis sobre la etiología de la depresión se han inspirado en 
las acciones de los fármacos utilizados en su tratamiento: 
» los IMAO que inhiben la degradación oxidativa de 
noradrenalina y de serotonina y, por lo tanto, originan un mayor 
aporte de estos neurotransmisores a sus correspondientes 
receptores. 
» Los antidepresivos tricíclicos (ADT) inhiben los procesos de recaptación de estas aminas y determinan 
igualmente una mayor concentración de ellas en la sinapsis. Por lo tanto, todos los ADT van a incrementar los 
niveles de noradrenalina y 5HT en la sinapsis nerviosa al bloquear los sitios de reconsumo en las terminaciones 
presinápticas adrenérgicas 
 
A la inversa, la reserpina, un fármaco que impide el almacenamiento de monoaminas en las vesículas sinápticas, puede 
provocar un cuadro depresivo. En función de estos estudios iniciales, la depresión se interpretó durante varios años 
como un estado de hipofuncionalidad de los sistemas centrales de neurotransmisión por noradrenalina y serotonina. 
En pacientes deprimidos a las 2 o 3 semanas, mejora el estado de ánimo, disminuye la ideación depresiva 
Produce euforia y efectos anticolinérgicos indeseables. 
 
Grado de selectividad NA y 5 HT 
• Selectivo de NA: Desipramina y otros 
• No selectivo NA y 5HT: Amitriptilina, Imipramina 
• Selectivo 5HT: Fluoxetina, Paroxetina y Sertralina 
 
Características Farmacocinéticas de Antidepresivos 
Absorción 
 Se absorben bien por vía oral, 
 
Metabolismo  Hepático. 
 Si bien el efecto de primer paso suele ser intenso y la biodisponibilidad es generalmente baja. 
 
Distribución 
 Se fijan fuertemente, en el 80-95 %, a las proteínas plasmáticas. 
La distinción entre trastornos de ansiedad y 
depresión no siempre es muy neta y existe un grupo 
importante de pacientes en los que se superponen 
ambos síndromes adoptando una categoría de 
estados mixtos de ansiedad-depresión 
En general los ISRS al parecer son algo más 
eficaces que los tricíclicos en el tratamiento de los 
componentes de ansiedad y la depresión. 
 
ACCIÓN: Ansiolítica  Sedante  Antidepresiva 
 
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 El fármaco libre alcanza con rapidez los distintos tejidos y su volumen de distribución es alto. 
 La alta liposolubilidad de los antidepresivos determina que atraviesen también la barrera placentaria y que 
pasen a la leche materna, donde pueden alcanzar concentraciones elevadas. 
 
Excreción  Renal. 
 La semivida de eliminación es larga y, si bien usualmente se sitúa entre 10 y 20 horas, puede llegar a 
alcanzar las 80 horas o incluso más en pacientes de edad avanzada. 
 
Antidepresivos Tricíclicos (ADT). 
1. Prototipo: Imipramina 
2. Antagonistas muscarínicos, alfa 1 adrenérgicos, H1 y 5HT 
3. Actúan como hipnóticos en deprimidos con trastorno del sueño 
4. Se utilizan como coadyuvante de la analgesia 
5. La amitriptilina, clomipramina, Doxepina y Trazodona parecen ser especialmente sedantes 
6. Imipramina y Desipramina tienen actividad anticolinérgica mínima 
7. Farmacocinética: 
 Absorción. Rápidamente absorbidos por vía oral. 
 Metabolismo de primer paso hepático (Biodisponibilidad baja). 
 Distribución. Se enlazan fuertemente a proteínas plasmáticas y a constituyentes tisulares, por lo que 
poseen grandes volúmenes de distribución. Atraviesan con facilidad la barrera hematoencefálica y 
placentaria y pasan a leche materna. Metabolismo.Los metabolitos de los ADT tienen actividad 
farmacológica considerable en algunos casos mayores que el fármaco madre. 
 Excreción: vía renal. Tiempo de vida media largo 
 
8. Reacciones adversas: 
 Efectos anticolinérgicos: Mareos, boca y piel secas, visión borrosa, exacerbación de glaucoma de ángulo 
estrecho, constipación, retención urinaria, taquicardia, palpitaciones, pérdida de la acomodación ocular. 
Paradójicamente aumento de la sudoración. 
 Cardiovasculares. Hipotensión postural (bloqueo α), Arritmias, palpitaciones y taquicardia, aunque 
también puede aparecer depresión directa del miocardio, alteraciones del electrocardiograma (inversión o 
aplanamientos de la onda T), sudación paradójica excesiva y temblores musculares. La hipotensión 
postural y la producción de arritmias pueden limitar seriamente el uso de antidepresivos, sobre todo en 
pacientes con trastornos cardíacos 
 Sedación. Provoca somnolencia (Bloqueo H1) y dificultad para la concentración; transición afectiva de 
depresión a excitación o hacia un estado maníaco depresivo, disfórico y agitado mixto y convulsiones 
tónico-clónicas. 
 Toxicidad aguda (Intoxicaciones): Comienza con efectos anticolinérgicos importantes, arritmias cardíacas, 
hipotensión y alteraciones neurológicas. La diálisis y los diuréticos carecen de utilidad en estos casos. 
 Síndrome por supresión (trastornos digestivos, ansiedad, insomnio, manía, arritmias, malestar general, 
cefalea y agitación), luego de 8 semanas de tratamiento, se requiere supresión gradual para evitarlo 
 RAM raras: ansiedad, leucopenia, ginecomastia, galactorrea, retraso del orgasmo o impotencia orgásmica, 
acufenos, fotosensibilidad, rash cutáneo, hipersensibilidad, aumento de peso. 
 
9. Precauciones: Arritmias moderadas, hipotensión arterial, ICC leve, glaucoma de ángulo estrecho, epilepsia no 
tratada, insuficiencia hepática o renal, ancianos, niños. Usar ADT con precaución junto a antiparkinsonianos y 
antipsicóticos (de baja potencia como: clozapina y tioridacina) 
 
10. Contraindicaciones: IMA reciente, bloqueo de rama, coadministración con otros depresores cardiacos, 
hipersensibilidad grave a la droga. 
 
Inhibidores selectivos de la recaptación de Serotonina [ISRS]. 
1. Prototipo: Fluoxetina 
2. Selectivo 5HT 
3. Farmacocinética: 
 Absorción. Absorción oral de 90 %. Los alimentos no interfieren con su absorción y disminuyen sus 
efectos indeseados. 
 Distribución. El efecto terapéutico aparece entre 2-4 semanas de forma similar con otros antidepresivos. 
Pasan a la leche materna. 
 Metabolismo. Intenso metabolismo hepático. 
 Excreción: Renal (80 %) y fecal (15 %). Requiere ajuste de dosis en insuficientes hepáticos y renales 
4. Reacciones adversas: 
 Causan menos efectos colaterales anticolinérgicos que los ADT, el bloqueo α y H1 no es clínicamente 
significativo. 
 Náuseas, vómitos, diarreas, anorexia, insomnio o somnolencia, cefalea, pérdida de la libido y disfunción 
sexual. 
 Disminución de peso. 
 Insomnio, nerviosismo e intranquilidad. 
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 Acatisia, extrapiramidalismo e hiponatremia (de importancia por su gravedad en ancianos y aquellos 
tratados con diuréticos). 
 Manía o hipomanía 
 Puede producir síndrome serotonínico: colapso cardiovascular, hipertermia y muerte 
 Toxicidad aguda. De menor riesgo que con ADT o IMAO. Producen agitación, temblor, náuseas, 
vómitos, taquicardia y convulsiones 
5. Efecto terapéutico demorado y tv media largo 
6. Pocos efectos cardiovasculares, bajo riesgo de hipotensión postural y mayor seguridad ante sobredosis. 
7. Seguros 
8. No asociarse a otros antidepresivos por interacciones graves. 
9. Interacciones: 
 Farmacodinámicas: Los IMAO junto a los ISRS puede producir "síndrome serotonínico" asociado con 
tremor, hipertermia, rigidez muscular y colapso cardiovascular pudiendo ocurrir muerte. Debe esperarse 
2 semanas de cese del tratamiento antes de iniciar los ISRS 
 Farmacocinéticas: 
» Incrementan su efecto por competencia a nivel de las proteínas plasmáticas con: acetilsalicílico. 
» Aumentan su efecto por inhibición de su metabolismo en el hígado: neurolépticos, 
carbamazepina. 
» Disminuyen su efecto por inducción de su metabolismo con barbitúricos, antiepilépticos y 
tabaquismo 
 
[IMAO] Inhibidores de la MAO 
1. Aumento rápido de 5HT, NA, DA por lo que producen euforia. 
2. Poca acción anticolinérgica 
3. Ocasiona crisis de HTA severa por interacción con Tiramina 
4. Farmacocinética. 
» Los IMAO son bien absorbidos por vía oral y no se administran por vía parenteral, su biodisponibilidad alcanza 
90 %, pero disminuye en presencia de alimentos y antiácidos. 
» Se unen a proteínas plasmáticas en 50 %. 
» Atraviesan con facilidad la BHE y aparecen en leche materna. 
» La metabolización es diferente para cada compuesto y pueden sufrir hidrólisis y acetilación está última 
determinada genéticamente 
5. Efectos indeseables. 
» En general se toleran mejor que los ADT por su escasa acción anticolinérgica y por carecer prácticamente de 
efectos cardiotóxicos 
» Cardiovasculares. Hipotensión ortostática (frecuente en ancianos), 
» Ocasiona crisis de HTA severa por interacción con Tiramina 
» También pueden existir crisis hipertérmicas. 
» Efectos sobre el sistema nervioso. Excitabilidad, agitación, insomnio, vértigo, disartria, psicosis tóxica (en 
ancianos o patología orgánica cerebral), hipertonía muscular, hiperreflexia, temblores, mioclonias y 
neuropatías periféricas (mejoran con vitamina B6). 
» La sobredosis puede llevar a convulsiones. 
 
Aplicaciones Clínicas de los Antidepresivos. 
 
En general, los antidepresivos que bloquean selectivamente la recaptación de serotonina muestran menos 
efectos secundarios que los más clásicos. 
 Síndromes depresivos: Los antidepresivos tricíclicos han constituido durante mucho tiempo el tratamiento 
más usual de los distintos síndromes depresivos, fueran éstos unipolares o bipolares, endógenos o reactivos, 
típicos o atípicos. 
 Síndromes de hiperactividad. En el tratamiento de los trastornos hipercinéticos con déficit de atención en 
niños, para los que usualmente se han estado empleando psicoestimulantes como el metilfenidato. 
 
INTERACCIONES 
Estos fármacos van a potenciar la acción de los IMAO y van a bloquear los simpaticomiméticos indirectos como la 
tiramina o los bloqueantes adrenérgicos como la guanetidina. 
 
 
 
Formas farmacéuticas y Vías de Administración 
de Antidepresivos. 
 
 
 
 
 
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Fármaco Tabletas 
Amitriptilina 25mg 
Desipramina 25mg 
Imipramina 25mg 
Sertralina 50mg 
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ANTIMANÍACOS 
Sales de litio. Anticonvulsivantes Neurolépticos asociados al litio 
 
 Las sales de litio constituyen el tratamiento más específico de la manía, así como la profilaxis más adecuada de 
la depresión bipolar. 
 El mecanismo de acción de estas sales no está bien definido. 
 Los neurolépticos come el haloperidol y otros constituyen el tratamiento más usual de los ataques agudos de 
manía. En ocasiones se utilizan asociados al litio. 
 También se emplean los antiepilépticos carbamazepina y valproato sódico. La carbamazepina es un fármaco 
que, además de su utilización en crisis convulsivas y en la neuralgia del trigémino, representa una alternativa de 
interés para los pacientes maníacos y depresivos que no mejoran con litio. La eficacia de la carbamazepina en el 
tratamiento de los episodios agudos de manía es comparable a la de los neurolépticos, con la ventaja de que los 
efectos adversos suelen ser menores. Sin embargo, como profilácticode las recurrencias de crisis maníacas, 
parece menos eficaz que el litio. 
 
Sales de litio Carbonato de litio (tabletas 250 mg) 
 
Mecanismo de acción: 
El litio inhibe a la adenilciclasa noradrenalina sensible. Ello disminuye la síntesis de AMP cíclico (segundo mensajero), 
alterando así la cadena de neurotransmisión. El litio, asimismo, inhibe a la enzima inositol-monofosfato-fosfatasa que 
hidroliza los fosfatidil-inositoles y disminuye la formación de inositol libre, necesario para la continuación del ciclo. Esta 
acción del litio ha sido postulada como uno de los probables mecanismos de acción subyacentes a su efecto clínico 
(hipótesis de la depleción de inositol). 
 
Farmacocinética: 
 Absorción. Se absorbe con facilidad y casi completo por el tubo digestivo. 
 Distribución. Se distribuye en el líquido extracelular y de aquí se acumula gradualmente en muchos tejidos. 
Pasa lentamente la barrera hematoencefálica y la concentración en el LCR es de 40 a 50 % la concentración 
plasmática. No se une de manera apreciable a las proteínas plasmáticas. 
 Metabolismo. No tiene 
 Excreción: Renal. Se eliminan por las heces (1 %), el sudor (4 -5 %), la saliva (duplica la concentración 
plasmática) y las lágrimas (similar al plasma). Se excreta por la leche materna 
 
Usos clínicos: 
 Control profiláctico de la enfermedad maníaco-depresiva. (Reduce significativamente la frecuencia de las 
crisis, tanto maníacas como depresivas, así como su gravedad) 
 Tratamiento de la manía aguda (no se utiliza como monoterapia). 
 
Reacciones adversas 
 Frecuentes: trastornos intestinales (Náuseas, vómitos, diarreas) y anorexia. 
 Debilidad muscular, temblores, sacudidas musculares, hiperreflexia, 
 Somnolencia, alteraciones EEG, ataxia e incluso convulsiones 
 Retención de sodio asociado con aumento de la secreción de aldosterona. 
 Micción imperiosa, incontinencia urinaria. 
 El litio también puede alterar la función tiroidea y producir bocio. Reduce la acción de la vasopresina y 
pueden aparecer los síntomas de la diabetes insípida (poliuria y polidipsia). 
 Intoxicación aguda: Náuseas, vómitos, diarreas profusas, dolor abdominal, temblores, ataxia, convulsiones 
y coma 
 
Interacciones: 
 Diuréticos depletores de sodio y analgésicos antiinflamatorios no esteroideos incrementan la toxicidad del litio 
al facilitar su reabsorción tubular renal. 
 Aumentan la toxicidad del litio: carbamazepina, fenitoína y metildopa. 
 El efecto terapéutico del litio disminuye cuando se adiciona aminofilina (o teofilina), cafeína y medicamentos 
que contienen sodio (especialmente bicarbonato de sodio y cloruro de sodio) por aumento de la excreción 
urinaria de litio. 
 El metronidazol: puede disminuir excreción renal del litio conduciendo a toxicidad 
 
Precauciones: 
Insuficiencia renal, edad avanzada, síndromes orgánicos cerebrales, uso de diuréticos, cualquier otra alteración 
cardiovascular o renal, colon irritable, epilepsia, enfermedad de Parkinson. 
 
Contraindicaciones: 
Nefropatía grave, deshidratación, depleción de sodio, enfermedad de Addison. Enfermedad del seno sinusal, período 
posinfarto del miocardio, embarazo, parto, lactancia, alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, colitis ulcerosa y 
psoriasis. 
Se excreta por la leche materna, las mujeres no deben amamantar, por el riesgo de afectación de los sistemas renal y 
neurológico. Teratogénico 
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ANTIPSICÓTICOS 
Los antipsicóticos neurolépticos o tranquilizantes mayores usados en la esquizofrenia, trastornos conductuales y otras 
enfermedades, se caracterizan por ser antagonistas de los receptores dopaminérgicos. Muchos de ellos actúan 
también sobre receptores serotoninérgicos, lo cual puede contribuir a su eficacia clínica 
 
Clasificación de los antipsicóticos 
Antipsicóticos típicos 
1.-Fenotiacinas: 
 Alifática: Clorpromacina (tabletas de 25mg y 100mg; Gotas 10mg/ml; ampolletas de 25mg y 59mg). 
 Piperidínicas: Tioridacina (Tabletas 25mg). 
 Piperacínica: 
» Trifluoperacina (tabletas 1mg y 5mg) y Flufenacina (tabletas 2.5mg, ampolletas 25mg) y 
» Flufenacina 
2- Butirofenonas: 
» Haloperidol (Tabletas 1.5mg, ampolletas 5mg), 
» Droperidol 
 
Tioxantenos: Fluspirileno. 
 
Fenilbutilpiperidina: Pimozida (Tabletas 1mg y 4mg). 
 
Antipsicóticos atípicos 
Dibenzepinas 
» Loxapina 
» Olanzapina (Tabletas 5mg y 10mg) y 
» Clozapina. 
» Quetiapina (Tabletas 200mg). 
 
Otros: 
» Risperidona (Tabletas 3mg, Solución oral 1mg/ml). 
» Molindona 
» Sulpirida, 
» Ziprasidona 
» Tiaprida 
» Racloprida 
 
Los neurolépticos actúan de manera decisiva sobre el 
síndrome esquizofrénico, mejorando o suprimiendo la 
sintomatología fundamental y secundaria. Los síntomas que 
mejoran en mayor proporción son las alteraciones de la 
ideación y del pensamiento, las alucinaciones, las 
fabulaciones y la ideación paranoide, la agresividad y la 
agitación; es decir, los que se consideran síntomas positivos 
La esquizofrenia no es una entidad unitaria, sino que se 
expresa de manera diferente en cada individuo, por lo que no 
existe un tratamiento único en todos los casos. 
Los trastornos esquizofrénicos se caracterizan por presentar distorsiones fundamentales y típicas de la percepción, del 
pensamiento y de las emociones. El trastorno compromete las funciones esenciales que dan a una persona la vivencia 
de su individualidad, singularidad y dominio de sí misma. 
Potencia el efecto analgésico de: analgésicos, hipnóticos, hipnoanalgésicos, a pesar de no presentar un efecto 
analgésico propio. 
 
Antisicóticos típicos más utilizados 
» Clorpromacina 
» Tioridacina 
» Trifluoperacina 
» Flufenacina 
» Haloperidol 
» Droperidol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Antisicóticos Atípicos más utilizados 
» Clozapina 
» Olanzapina 
» Risperidona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efectos farmacológicos 
Sedación. Son importantes sedantes al inicio del tratamiento, pero al efecto se desarrolla tolerancia y es variable según el fármaco. Aunque 
son ansiolíticos, no deben utilizarse con este fin, por sus efectos autonómicos y neurológicos adversos. El riesgo de aparición de EEP, entre 
ellos discinesia tardía, luego de administración prolongada, los hace menos convenientes para el tratamiento de la ansiedad. Paradójicamente 
pueden producir ansiedad intensa e inquietud (acatisia). Difieren de los hipnóticos y ansiolíticos que causan somnolencia y confusión con 
euforia más que apatía 
 
Síndrome neuroléptico. Caracterizado por reducción de la iniciativa, del interés por el ambiente y de las manifestaciones emocionales 
o de afecto, hay disminución de la ansiedad sin alterar la conciencia y facultades mentales. Aparece sobre todo a dosis elevadas de los 
neurolépticos potentes. 
 
Control de los síntomas. Los pacientes psicóticos se vuelven menos agitados y los autistas en ocasiones son más reactivos, 
comunicativos y disminuyen la conducta agresiva e impulsiva. Los síntomas psicóticos desaparecen de forma gradual; a las 2-3 semanas del 
tratamiento se controlan la excitación psicomotora, la inquietud, irritabilidad, agresividad e insomnio. Los síntomas afectivos (ansiedad, 
depresión, tendencia esquizoide), responden a las 5 semanas y las últimas en controlarse son los síntomas relacionados con las funciones 
perceptivas y cognoscitivas (alucinaciones, delirios y pensamiento desorganizado o incoherente), alrededor de la 6-8 semanas. Con los 
neurolépticos incisivos (flufenacina y trifluoperacina), el control de síntomas puede ocurrir a la inversa y esto le permite su utilidaden trastornos 
agudos psicóticos. 
 
Efectos en la actividad motora. Producen acatisia, alivian en ocasiones los signos catatónicos, sin embargo, pueden inducir rigidez, 
bradicinecia que imitan la catatonía sobre todo con neurolépticos potentes a al- tas dosis. Este efecto desaparece al suspender el fármaco o 
adicionando un antiparkinsoniano. 
 
Efectos en el sueño. Tienden a normalizar los trastornos de este en pacientes psicóticos. Los neurolépticos más potentes no producen 
somnolencia. 
 
Efectos en áreas específicas del sistema nervioso. 
» Corteza cerebral. Disminuyen el umbral convulsivo e inducen trastornos epilépticos (sobre todo con fenotiacinas de baja potencia. 
Las Butirofenonas tienen efecto variable). Las convulsiones son más frecuentes si hay antecedentes de epilepsia o algún trastorno 
predisponente. La Clozapina puede inducir convulsiones en no epilépticos y esto guarda relación con la dosis. La Clozapina, fenotiacinas 
y Tioxantenos de baja potencia se emplearán con precaución en epilépticos no tratados y en pacientes con síndrome de abstinencia por 
depresores centrales (alcohol, barbitúricos o benzodiacepinas). En epilépticos, si se usan dosis moderadas de manera gradual y se 
mantiene el tratamiento anticonvulsivo, se pueden usar con seguridad los piperazínicos (flufenacina y trifluoperacina). 
» Ganglios basales. Los EEP se explican por sus efectos antidopaminérgicos D2. Los atípicos (de baja afinidad D2), tienen poca 
tendencia a producir estos efectos, mientras los clásicos pueden causar diferentes reacciones extrapiramidales (distonía aguda, 
parkinsonismo, acatisia, discinesia tardía). Unas son de carácter hipercinético y otras hipo o acinético, esto guarda relación con el bloqueo 
selectivo de diferentes tipos de receptores dopaminérgicos que originarían discinesia o parkinsonismo. El síndrome de discinesia tardía 
resulta de un estado de hiper- sensibilidad dopaminérgica (aumento de la síntesis de receptores dopaminérgicos) por el bloqueo 
persistente dopaminérgico y simula lo que sucede con el exceso de levodopa. Los antipsicóticos con potentes efectos anticolinérgicos 
(Tioridacina) producen menos extrapiramidalismo. En tratamientos prolongados, aparece tolerancia a algunos EEP y estos efectos 
agudos disminuyen o desaparecen con el tiempo o cuando se administran junto a anticolinérgicos, que bloquean el incremento de 
recambio de dopamina (DA) en los ganglios basales inducida por antipsicóticos, pero no parecen hacerlo en las áreas límbicas que tienen 
terminaciones dopaminérgicas. 
» Sistema límbico. Los posibles sitios de acción para los efectos antipsicóticos radican en los sistemas límbico y mesocortical, donde 
producen bloqueo dopaminérgico D2. 
» Hipotálamo y sistemas endocrinos. Incrementan la secreción de prolactina, excepto para Clozapina, para estos fármacos hay 
una relación entre potencia sobre efectos en la conducta y liberación de prolactina A este efecto no se provoca tolerancia y es reversible 
a la interrupción del tratamiento. Aparece ingurgitación mamaria y galactorrea incluso en varones que reciben altas dosis del fármaco. 
Deben evitarse en pacientes con carcinoma mamario confirmado, sobre todo en aquellas con metástasis. Algunos neurolépticos reducen 
la secreción de gonadotropinas, estrógenos y progestágenos (explican la aparición de amenorrea), inhiben la descarga de hormona 
liberadora de corticotropina, que se presenta ante el estrés e interfieren en la secreción de hormona hipofisaria del crecimiento, pero no 
son efectivos en la acromegalia, ni retardan el crecimiento o desarrollo en niños. Los de baja potencia provocan aumento de peso y del 
apetito. En algunos prediabéticos la Clorpromacina puede trastornar la tolerancia a la glucosa y la liberación de insulina. Poseen efecto 
poiquilotérmico (Clorpromacina), por lo que puede aparecer hipotermia e hipertermia según la temperatura ambiente. 
» Sistema nervioso autónomo. Son antagonistas de los receptores periféricos: -adrenérgicos, 5HT2 y H1, bloquean la captación 
intraneuronal de catecolaminas y sus efectos autonómicos son complejos e impredecibles. La Clorpromacina (anticolinérgico intermedio) 
puede provocar miosis (α bloqueo), mientras que la Tioridacina (el más potente anticolinérgico de las fenotiacinas) provoca midriasis. Los 
antipsicóticos potentes tienden a producir efectos anticolinérgicos con menor frecuencia. La Clorpromacina, produce constipación, 
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reducción de las secreciones y la motilidad gástrica, disminución de la sudoración y la salivación. La retención urinaria es rara, ocurre en 
pacientes prostáticos. La Tioridacina, inhibe la eyaculación, sin interferir con la erección (bloqueo α). Las fenotiacinas también son 
importantes antihistamínicos. 
» Tallo cerebral. Deprimen los reflejos vasomotores explicando así parte del efecto hipotensor. Las dosis clínicas tienen poco efecto 
sobre la respiración y dosis tóxicas no suelen producir coma, ni supresión de las funciones vitales que pongan en riesgo la vida, de ahí 
su seguridad. 
» Zona quimiorreceptora de disparo emético bulbar. A bajas dosis son antieméticos, incluso ante la emesis inducido por 
fármacos (apomorfina, derivados del cornezuelo del centeno), o cualquier tipo de náusea o vómito que provenga de estimulación de los 
receptores dopaminérgicos, pero carecen de efecto cuando la emesis es por acción en el ganglio nodoso o de manera local en el tubo 
digestivo. Muchos antipsicóticos (Clorpromacina y trifluoperacina) muestran efectos antieméticos por su antagonismo dopaminérgico a 
nivel de la zona quimiorreceptora de disparo emético bulbar. A mayor actividad antiemética y extrapiramidal, disminuye la sedación e 
hipotensión. A diferencia de otros antieméticos, pueden ser administrados después que el paciente comienza a vomitar. 
 
Efectos renales. La Clorpromacina es un débil diurético, por su acción directa en el túbulo renal inhibiendo la absorción de agua y 
electrólitos y es depresor de la secreción de hormona antidiurética (ADH). 
 
Efectos Cardiovasculares. Sus efectos derivan de combinación de efectos vasculares, cardíacos, centrales y autonómicos. Puede 
producir hipotensión postural leve (sistólica) a la que se desarrolla tolerancia, aunque puede persistir sobre todo en ancianos. Este efecto es 
más relevante con Clorpromacina y es menor con Tioridacina, haloperidol y los atípicos. Las fenotiacinas de baja potencia producen efecto 
inotropo negativo, antiarrítmico tipo quinidínico y alteran el electrocardiograma (prolonga el intervalo Q-T y P-R, depresión del segmento ST). 
La Tioridacina produce alta incidencia de cambios del electrocardiograma, arritmias ventriculares y muerte súbita, lo que explica su actual 
retiro del mercado, esto es poco frecuente con antipsicóticos potentes. 
 
Otros efectos. Íctero obstructivo por hipersensibilidad, pero se pueden usar con precaución en pacientes con hepatopatía 
 
Mecanismo de acción de los antipsicóticos: Bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 en el sistema 
mesolímbico. 
Al bloquear los receptores D2 se produce un predominio colinérgico en Sistema límbico y mesocortical. El bloqueo de 
los receptores dopaminérgicos D2 provoca en: 
» Neuronas de la ZQG- Efecto antiemético. 
» Ganglios Basales en el sistema mesolímbico- Efectos extrapiramidales. 
» Células lactotrofas de la adenohipófisis – Aumento de la secreción de prolactina. 
 La trifluoperacina es la que más extrapiramidalismo produce, por tener un grupo piperacina en su estructura, mientras 
que la Tioridacina es la que menos lo produce por su acción anticolinérgica, presenta un grupo piperidina en su 
estructura. 
 
Farmacocinética: 
» Absorción. Errática oral. Su biodisponibilidad se incrementa (4-10 veces) con los preparados líquidos e 
intramuscular, pues se evita parte del primer paso hepático. Los alimentos modifican laabsorción gastrointestinal 
de manera incierta y los antiácidos la disminuyen. 
» Distribución. Por su alta liposolubilidad se fijan en gran medida a membranas y proteínas, acumulándose en: 
cerebro, pulmón, y tejidos de rica irrigación. Pasan a circulación fetal y a la leche materna. La relación entre 
concentración plasmática y efectos clínicos es altamente variable y las dosis tienen que ser ajustadas según la 
base de ensayo y error. 
» Metabolismo. Hepático. Los metabolitos no contribuyen mucho a la respuesta farmacológica. Algunos 
antipsicóticos menos potentes inducen su propio metabolismo hepático. El feto, el lactante y el anciano tienen 
disminuidas su capacidad metabólica y de eliminación y los niños tienden a metabolizar estos fármacos con mayor 
rapidez que los adultos. 
» Excreción: Renal de escasa importancia. No son dializables. La eliminación es casi exclusivamente por 
metabolización hepática. Las semividas de eliminación son en general largas, por lo que tardan unos 4-7 días en 
alcanzar el nivel de equilibrio. 
 
Reacciones Adversas de Antipsicóticos 
» Sedación y bloqueo vegetativo: 
La sedación es completamente independiente de la acción neuroléptica y no contribuye a la acción antipsicótica; 
suele desarrollarse tolerancia a la acción sedante durante los primeros días. 
 
» Reacciones extrapiramidales: 
Unas son agudas, por sobredosificación: parkinsonismo, movimientos discinéticos y acatisia; otras aparecen en el 
curso del tratamiento crónico: la discinesia tardía, temblor, marcha festinante, salivación, rigidez, facies 
inexpresiva. La trifluoperacina es la que más extrapiramidalismo produce, por tener un grupo piperacina en su 
estructura mientras que la Tioridacina es la que menos lo produce por su acción anticolinérgica, presenta un grupo 
piperidina en su estructura 
 
» Reacciones cardiovasculares: 
Aparte la hipotensión postural, secundaria al bloqueo a-adrenérgico, pueden aparecer alteraciones 
electrocardiográficas inespecíficas descritas, sobre todo, en el tratamiento con algunas fenotiazinas. En general, 
estas alteraciones son reversibles con potasio. 
 
» Alteraciones endocrinas: 
Producen aumento de peso, impotencia, reducción de la libido, pérdida de eyaculación, ginecomastia con 
galactorrea o sin ella, amenorrea e irregularidades menstruales. 
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» Reacciones alérgicas, dérmicas y pigmentarias. 
Las fenotiazinas, en particular la clorpromazina, pueden desarrollar ictericia colestásica de carácter alérgico, que 
aparece dentro de las primeras 4 semanas de tratamiento y es de curso benigno. Se observan también reacciones 
alérgicas en la piel en forma de fotosensibilidad. 
 
ACCIONES FARMACOLÓGICAS: 
a. Son importantes sedantes al inicio del tratamiento, pero al efecto se desarrolla tolerancia y es variable según el 
fármaco. Aunque son ansiolíticos, no deben utilizarse con este fin, por sus efectos autonómicos y neurológicos 
adversos. 
b. Síndrome neuroléptico. Caracterizado por reducción de la iniciativa, del interés por el ambiente y de las 
manifestaciones emocionales o de afecto, hay disminución de la ansiedad sin alterar la conciencia y facultades 
mentales. Aparece sobre todo a dosis elevadas de los neurolépticos potentes. 
c. Control de los síntomas: Los síntomas psicóticos desaparecen de forma gradual; a las 2-3 semanas del 
tratamiento se controlan la excitación psicomotora, la inquietud, irritabilidad, agresividad e insomnio. 
d. Los síntomas afectivos (ansiedad, depresión, tendencia esquizoide), responden a las 5 semanas y las últimas 
en controlarse son los síntomas relacionados con las funciones perceptivas y cognoscitivas (alucinaciones, delirios 
y pensamiento desorganizado o incoherente), alrededor de la 6-8 semanas. 
e. Efectos en el sueño. Tienden a normalizar los trastornos de este en pacientes psicóticos. 
f. Disminuyen el umbral convulsivo e inducen trastornos epilépticos. 
 Tallo cerebral. Deprimen los reflejos vasomotores explicando así parte del efecto hipotensor. 
 Hipotálamo y sistemas endocrinos. Incrementan la secreción de prolactina 
 
Aplicaciones Clínicas e Interacciones de los Antipsicóticos 
1- Esquizofrenia: 
La acción beneficiosa de los neurolépticos está fuera de toda duda, si bien su eficacia varía según la naturaleza del 
trastorno, las características del fármaco y la tolerabilidad del paciente. En principio, todos los neurolépticos son 
igualmente eficaces, pero la respuesta continúa siendo individual. La mejoría se instaura lentamente en el curso de 
las primeras 6 semanas. 
 
 2- Demencias y estados de agitación: 
En la demencia senil hay una prevalencia de alucinaciones y pensamiento delirante del orden del 30 %. En el contexto 
de la demencia, los síntomas psicóticos y la agresividad conllevan a veces una grave discapacidad y una fuerte 
sobrecarga para el personal cuidador Estados de agitación 
 
3- Se utilizan como coadyuvantes de la analgesia 
 
 
Interacciones 
Potencian la acción de otros depresores centrales: opioides, ansiolíticos, hipnóticos, anestésicos y alcohol. 
Por su actividad anticolinérgica pueden retrasar el vaciamiento gástrico y la absorción de otros fármacos. 
 
 
 
 
FORMAS FARMACÉUTICAS Y VÍAS 
DE ADMINISTRACIÓN DE 
ALGUNOS ANTIPSICÓTICOS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Psicoestimulantes 
Medicamentos empleados en la Hiperactividad y déficit de atención en los niños 
Metilfenidato 
• Produce excitación, disminuye la fatiga y aumenta la actividad psíquica. 
• Aumenta la TA, motilidad, arritmias. 
• Desarrolla tolerancia y dependencia. 
• Muchos efectos indeseables e interacciones. 
 
Fármaco Tabletas Ámpulas 
Clorpromacina 25mg y 100mg 25mg/ml 
50mg/2ml 
Levomepromacina 25mg 
Trifluoperacina 1mg y 5mg 
Tioridacina 25mg 
Flufenacina 2.5mg 25mg/ml 
Pimozida 1mg y 4mg 
Haloperidol 1.5mg 5mg/ml 
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Interacciones. 
» IMAO y beta-bloqueadores (hipertensión severa); 
» Guanetidina que disminuye su efecto antihipertensivo; 
» ADT (arritmias cardíacas se- veras); 
» Alcalinizantes urinarios: reducen su excreción renal; retrasa la absorción de la Etosuximida, fenitoína y 
fenobarbital; 
» Clorpromacina, haloperidol y litio (inhiben sus efectos estimulantes); 
» Disulfiram (puede inhibir el metabolismo y la excreción de las anfetaminas); 
» El uso simultáneo con halotano de los fármacos simpaticomiméticos puede incrementar el riesgo de arritmias 
cardíacas, y los ADT y los IMAO potencian el efecto de las anfetaminas. 
 
Usos clínicos. 
Tratamiento del desorden de hiperactividad y déficit de la atención en niños. 
Como coadyuvante en síndromes hipercinéticos infantiles con disfunción encefálica mínima, donde mejoran el 
comportamiento y la capacidad de aprendizaje, pero no debe abusarse de su empleo. 
Se han usado, aunque su efectividad es dudosa, en el tratamiento de la narcolepsia asociados con los ADT, así como 
en la depresión, pero no superan a otros fármacos más específicos que ya se han estudiado. 
 
Contraindicaciones. 
En hipertensos severos, hipertiroideos, pacientes con glaucoma, agitación e hiperexcitabilidad. 
 
Presentación, vías de administración y rango de dosis. 
Se presenta en tabletas de 10 mg. Se usan por vía oral.