12- ELECTROCARDIOGRAMA (EKG)

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12- ELECTROCARDIOGRAFÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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ELECTROCARDIOGRAMA 
Es el registro gráfico de los cambios de potenciales eléctricos producidos durante la actividad del músculo cardiaco. 
Son propagados a los tejidos y líquidos orgánicos que rodean al corazón 
 
Electrodos exploradores 
Dispositivos(cables) los cuales son colocados en diferentes sitios del cuerpo humano para el registro de las diferencias 
de potenciales eléctricos que se producen en las células cardíacas 
 
Derivaciones Electrocardiográficas 
Diversos sitios del cuerpo donde se ubican los electrodos exploradores, los cuales permiten captar (de forma 
amplificada) las diferencias de potenciales generadas en las células cardíacas 
 
Electrocardiógrafo 
Instrumento o equipo donde se inscriben los fenómenos eléctricos captados por los electrodos exploradores. El registro 
gráfico de los fenómenos eléctricos del corazón se produce en forma de Deflexiones, Ondas, Espacios y Segmento 
 
Ventajas 
1. Disponibilidad 
2. Aplicabilidad 
3. Naturaleza no invasiva 
4. Barato 
5. Generalización 
6. Perfil de aplicación 
 
INDICACIONES 
Diagnóstico: 
֎ Arritmias cardíacas 
֎ Trastornos de la conducción 
֎ Isquemia miocárdica y Síndromes coronarios 
֎ Alteraciones inflamatorias del corazón y el pericardio 
֎ Agrandamientos cardíacos 
 
Papel de ECG 
 Ondas (P - T - U) 
Ondas: 
 Deflexiones (Q - R - S) 
 
 
Espacios/Intervalos (P-Q/P-R, Q-T, T-P) 
 
Segmento S-T 
 
 
 
 
 
Componentes del ECG. Traducción 
electrofisiológica 
 
Ondas (P, Q, R, S, T, U) 
 
Onda P: Activación o despolarización 
auricular 
 
Complejo QRS: Complejo ventricular 
Integrado por 3 ondas de curso rápido (Q, R, 
S). Propagación del impulso eléctrico a los 
ventrículos y TIV 
 
Onda T: Repolarización Ventricular (Fase:3) 
 
Onda U: Aparece excepcionalmente 
contenida en el intervalo T-P. Activación tardía 
de algunos sectores del miocardio 
 
Espacios/Intervalos 
 P-Q/P-R: Conducción del impulso eléctrico de Aurículas a Ventrículos 
 Q-T: Actividad ventricular. Despolarización y Repolarización Ventricular 
 T-P: Intervalo isoeléctrico. Se extiende desde el final de la Repolarización Ventricular hasta el inicio de la 
Despolarización Auricular 
 
Segmento S-T: Repolarización Ventricular (Fase:1-2) 
Desventajas 
1. Limitación diagnóstica 
2. Sensibilidad y especificidad 
3. Diagnóstico evolutivo 
4. Adiestramiento para su interpretación 
 
֎ Trastornos electrolíticos 
֎ Efectos tóxicos de fármacos 
֎ Predictor de Muerte Súbita Cardíaca 
֎ Función de Marcapasos artificiales 
֎ Indicador de Reperfusión miocárdica 
 
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Onda P 
Activación eléctrica de las aurículas, la derivación mejor para identificarla es DII y V1 
Mide: 0,06 – 0,10 s (anchura) y 0,5 – 2,5 mm (voltaje) 
+ en todas derivaciones excepto en aVR, 
Aplanada, isoeléctrica o invertida en D III 
V 1: puede ser bifásica (porción + y -) 
Asimetría en sus 2 ramas: Ascenso Rápido y caída Lenta 
 
Semiodiagnóstico 
 Ausencia de P: FA o EV (si ausencia esporádica). En taquicardia: incluida en el QRS o muy cercana a él 
 Alta: hipertrofia auricular 
 Ancha: dilatación auricular: Alta y ancha: HA + dilatación 
 Aspecto atípico: Flutter auricular 
 No precede al QRS: trastornos del ritmo, sustitución del RS por otro. EJ: Ritmo idioventricular 
 Varias P por c/QRS: BAV de 2do y 3er grado o Taquicardia auricular 
 Útil visualizarla en: Flutter auricular, valvulopatía mitral, HTP, cardiopatías congénitas 
 
Espacio PR o PQ 
1.-Se mide desde el inicio de la onda P (borde interno hasta el inicio de la onda Q o de la onda R) 
2.-Su duración comprende 0.12 s-0.20 s 
3.-Es el tiempo que demora la activación eléctrica en atravesar el Nodo AV y el Haz de Hiss 
4.-Es isoeléctrico (ausencia de fenómenos eléctricos en su interior). Varía con la edad y con la FC 
 
Semiodiagnóstico 
 Causas de PR prolongado 
BAV de I y II grado, Fiebre Reumática, Fármacos: digital, quinidina, propranolol, Cardioesclerosis, 
Hipertiroidismo, Miocarditis, infecciones: FT, difteria, sífilis, cardiopatías congénitas (CIA), 
Amiloidosis, Ataxia de Friedreich, sin cardiopatía (distonías, taquicardias) 
 Causas de PR corto 
WPW, Síndrome de Lown-Ganong-Levine, ritmo de la unión, extrasístoles de la unión, NAV 
hiperconductor o pequeño 
 
Complejo QRS 
Como un todo 
Resultante de la despolarización ventricular, indica el 
tiempo que dura la Activación eléctrica de los 
ventrículos 
Duración o anchura del QRS: 
Se mide desde el inicio del QRS hasta su terminación 
o Q: Activación del TIV 
o R y S: Activación de las paredes 
Ventriculares 
o Duración: 0.06-0.11 s  Se determina en V1 – V6 
o Voltaje (altura): se determina en DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF 
 Alto voltaje > 25 mm 
 Bajo voltaje < 10 mm 
 
De existir alteraciones se deben revisar las derivaciones precordiales: 
 Alto voltaje > 25 mm 
 Bajo voltaje < 10 mm 
 
 
Onda por onda 
1. Onda Q: 
Precede a la onda R 
Cuando existe, siempre es negativa 
No debe pasar el 25% del valor de la onda R en ninguna derivación 
No debe tener más de 3 mm de profundidad, ni más de 0.03 s de amplitud 
 
0.08-0.10s Crecimiento de cavidades 
0.10-0.12s Bloqueo incompleto de rama 
>0.12s Bloqueo completo de rama 
 
2. Onda R: 
Siempre es positiva 
No debe sobrepasar 20 mm en derivaciones estándares, ni 25 mm en precordiales izquierdas (Altura) 
Si aparece más de una se denominarán R´, R´´, etc 
 
3. Onda S: 
Sigue a la onda R y cuando existe, siempre es negativa 
No debe exceder de 17 mm en precordiales derechas (Profundidad) 
Notas 
 Cuando la onda es 
pequeña se designa con 
su respectiva letra, pero 
en minúscula. 
 Cuando no existe R el 
complejo QRS adopta el 
nombre de QS. 
 
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Punto J 
 Constituido por la unión entre la onda S y el comienzo del segmento ST 
 Debe ser isoeléctrico. 
 Supradesnivel convexo: Onda Osborn (Hipotermia), Sind. de Brugada, IMA. 
 
Segmento ST 
Representa el período refractario absoluto del corazón 
Separa el proceso de despolarización ventricular (QRS) del de repolarización (onda T) 
Su duración no tiene importancia diagnóstica (hasta 0.15 c/s) 
Lo más importante son los desniveles del ST de la línea isoeléctrica en sentido positivo (supradesnivel) y Negativo 
(infradesnivel) 
 Trayecto: Desde el punto J (final de la S) hasta comienzo de la T 
 Desplazamientos fisiológicos: Hasta 1mm (estándares) y hasta 2mms (precordiales) 
 
Semiodiagnóstico 
 Supradesnivel de ST: Pericarditis, Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, miocardiopatías hipertróficas, 
IMA fase aguda, BCRI, desequilibrios hidroelectrolíticos. 
Cóncavos: Vagotonía 
Convexos: IMA, Pericarditis, TEP 
 
 Infradesnivel del ST: Corriente de lesión subendocárdica, impregnación digitálica, sobrecarga ventricular, 
hipertrofias ventriculares 
Cóncavos: Angina, intoxicación por digital 
Convexos: Sobrecarga sistólica ventricular 
 
Onda T 
Onda de recuperación ventricular debe ser positiva en todas las derivaciones menos aVR y V1, y en ocasiones en V3 
Junto al ST integra el complejo (ST-T) de repolarización ventricular 
Su voltaje posee poca importancia semiológica 
Es de importancia la orientación positiva o negativa 
 Anchura: 0.10 a 0.25 c/s 
 Asimetría en sus 2 ramas: Ascenso lento y caída rápida 
Cambios primarios (isquémicos) y secundarios (HV y BR) 
 
Intervalo QT 
Comprende desde: El Inicio del QRS hasta el final de la Onda T (QRS, segmento ST y onda T) 
Mide: 0.36 s + 0.04s, en personas con FC normal 
Proceso de actividad ventricular (despolarización y Repolarización o sístole eléctricoventricular) 
 
Causas de prolongación del QT Variaciones del QT en relación con la frecuencia cardíaca 
Hipopotasemia Diuréticos 
Hipocalcemia Fenotiacinas 
Acidosis Propafenona 
Isquemia Amiodarona 
Quinidina Hipotermia 
Bradicardia (QT varía inversamente a la FC) 
 
Hereditaria: 
a) Langer Nielsen (Sordera, autosómico recesivo) 
b) Romano Ward (sin sordera, autosómico dominante) 
 
Causas de acortamiento del QT 
Hiperpotasemia Hipercalcemia Taquicardia 
Fiebre Digital Adrenalina 
 
Onda U 
Sexta onda, se debe a la activación tardía de algunos sectores del miocardio 
Es de aparición ocasional 
Se relaciona con: 
• Alteraciones del K 
• Bradicardia 
• DM (polineuropatía) 
• Vagotonía 
Anchura: 0.16-0.24 s 
Voltaje: 2 mm 
 
 
 
DURACION DE LAS ONDAS, SEGMENTOS E 
INTERVALOS: 
1. Onda P: 0.10 seg. 
2. Complejo QRS: 0.06 – 0.08. 
3. Intervalo PR: 0.12 – 0.20. 
4. Intervalo QT: 0.35. 
5. Segmento PR: 0.04 – 0.08 
 
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DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA 
 
Son 12 derivaciones: plano frontal TRIÁNGULO de EINTHOVEN 
 Tres bipolares estándar DI, DII, DIII 
 Tres unipolares extrema aVR, aVI, aVF 
 
 Seis precordiales V1, V2, V3, V4, V5, V6 horizontal 
 
DI: registra la diferencia de potencial entre brazo derecho y el izquierdo 
DII: entre el brazo derecho y la pierna izquierda 
DIII: entre la pierna izquierda y el brazo izquierdo 
AVR; AVL; AVF: exploran brazo derecho e izquierdo y pierna izquierda 
V: vector L: left 
R: rigth F: foot 
 
 
 Localización Registro 
V1 4to espacio intercostal y borde derecho del esternón 
Negativo 
V2 4to espacio intercostal y borde izquierdo del esternón 
V3 Equidistante entre V2 y V4 Isodifásico 
V4 5to espacio intercostal y línea media clavicular izquierda 
Positivo V5 5to espacio intercostal y línea axilar anterior izquierda 
V6 5to espacio intercostal y línea axilar media izquierda 
 
Topografía del corazón que registra cada derivación: 
• Cara Inferior: DII, DIII, AVF 
• Septum: V1, V2 
• Cara anterior: V3, V4 
• Cara lateral alta: DI, AVL 
• Cara lateral baja: V5, V6 
• Pared posterior: V7, V8, V9 
• Ventrículo derecho: VR3, VR4 
 
Tipos de ritmo 
 
RITMO REGULAR 
• Regularidad de los espacios R-R/S-S 
• Equidistancia entre los complejos ventriculares QRS 
• Presencia de Grafo elementos (ondas) con sus implicaciones electrofisiológicas 
• Sucesión ordenada y lógica de Ondas en el ECG: P, QRS, T 
 
 
RITMO IRREGULAR 
• Pérdida en la Regularidad de los 
espacios R-R/S-S 
• No equidistancia entre los 
complejos ventriculares QRS 
• Ausencia de Grafo elementos 
(ondas) no identificables en el 
trazado ECG 
• No sucesión ordenada y lógica de 
Ondas en el ECG: P, QRS, T 
 
Frecuencia cardiaca 
Determina el número de latidos cardiacos x min, en reposo oscila entre 60 y 100 latidos, aunque es normal que 
disminuya con el descanso y sueño y se eleve con las emociones, esfuerzos, fiebre. 
 
Cálculo de la frecuencia cardíaca 
Horizontal: 
 1 mm = 0.04 seg 
 5 mm = 0.2 seg 
 25 mm = 1 seg 
1500 mm = 60 seg 
Para que la FC sea normal los espacios RR deben medir entre 15 y 25 mm. 
Ritmo irregular 
En tres segundos contar la cantidad de QRS y multiplicarlas por 20 
3 seg (4 QRS) x 20 =80 /min 
RITMO 
El ritmo normal es el sinusal (RS) caracterizado por ondas P que 
preceden a todos los QRS, PR constantes y RR regulares. 
RITMO REGULAR  1500 
(espacios entre R-R) 
  1500 / 12 = 125 lat/min 
 
 QRS de 20 cuadros X 15 
 5 X 15 = 75 lat-min 
 
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EJE ELÉCTRICO DEL COMPLEJO QRS. 
La suma de todos los vectores de despolarización de la masa ventricular da un vector único, que en condiciones 
normales se dirige: 
 De derecha a izquierda. 
 De arriba hacia abajo. 
 De atrás hacia adelante. 
 
VALOR DEL EJE ELÉCTRICO 
1. Buscar la más isodifásica o isoeléctrica entre las 
derivaciones estándar y unipolares de miembros. 
2. Buscar la perpendicular a la más isodifásica o 
isoeléctrica para saber los posibles valores del eje 
eléctrico. 
3. Buscar el valor (positivo o negativo) de la derivación 
DI, para saber el valor del eje del complejo QRS. Si DI 
fuera la más isodifásica o isoeléctrica (paso 1) se 
busca en el paso 3 el valor de QRS de aVF. 
 
 
 
Método de lectura de un EKG. 
1) Determinación del Ritmo. 
Criterios EKG 
 Presencia de onda P en DII. 
 Onda P (-) en aVR y (+) en aVF. 
 Equidistancia entre complejos QRS (R-R o P-P). La diferencia de 3 cuadritos no determina arritmia. 
 Intervalo PR: con duración 0,16 – 0,20 s y constante. 
 Morfología de la onda P: igual en todas las derivaciones excepto en DIII y aVF. 
 
2) Determinación de la Frecuencia Cardiaca. 
 Cuando el ritmo es sinusal se toman los cuadritos entre R-R y se divide 1500/ # de cuadritos. 
 Cuando existe arritmia se toman los intervalos R-R que hay en 30 cuadros grandes y se multiplica por 10. 
 Otra vía para las arritmias es tomar el número de complejos QRS en 15 cuadros grandes y multiplicarlo 
por 20. 
 
3) Determinación del Eje Eléctrico. 
 Desplazar los lados del triángulo de Einthoven al punto central. 
 Dividir con una medida equidistante los lados. 
 Trazar una circunferencia. 
 Observar DI y DIII. 
 Realizar una suma algebraica de la mayor onda positiva con la mayor onda negativa en cada una de las 
derivaciones mencionadas. 
 Llevar el valor resultante a las líneas de cada derivación respetando el signo final de la suma. 
 Trazar perpendiculares al punto donde llegó el valor en cada línea. 
 Unir el punto donde se cortan las perpendiculares con el centro del triángulo para conocer los grados. 
 
OTRAS VÍAS 
 
DI DII DIII Eje Eléctrico DI aVF 
 
 
Normal 
 
 
 
 
Desviación axial 
izquierda 
 
 
 
Desviación axial 
derecha 
 
 
 
 
Indeterminado 
 
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4) Determinación de la Posición Eléctrica del corazón 
 
Posición Eje aVL aVF 
Horizontal - 30° o más allá 
 R 
S 
Semi horizontal  0° 
 R r 
 o 
 s 
Intermedia  + 30° 
R 
 R 
Semi vertical  + 60° 
 r 
 = 0 
 s 
 R 
Vertical + 90° o más allá 
S 
R 
Indeterminada - 120° ± 180° 
 S S 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ALTERACIONES DE LOS COMPONENTES DEL ECG 
 
Alteraciones de la Onda P 
 Aumentada en tiempo en el crecimiento auricular izquierdo. 
 Aumentada en voltaje en el crecimiento auricular derecho. 
 Ausentes siempre en los ritmos de sustitución ventricular y de la unión media, y en las taquicardias con frecuencias 
muy altas, en la fibrilación auricular y flutter auricular. 
 Ausentes algunas veces en extrasístoles ventriculares y de la unión media, en el paro sinusal con escape. 
 Negativas en DI y aVL en dextrocardia, situs inversus, electrodos mal colocados. 
 
 Agrandamientos o Hipertrofias Auriculares 
Se estudian tomando en consideración 3 criterios de diagnóstico electrocardiográficos de la onda P: Duración, voltaje 
y morfología. 
 
1) Hipertrofia Auricular Derecha 
 Signos electrocardiográficos 
 Aumento del voltaje de la onda P (mayor de 2,5 mv) 
en DII, DIII y aVF (llamada P pulmonar). 
 La onda P es de morfología alta, puntiaguda o 
acuminada. 
Cuando es difásica en V1 la fase (+) es mayor que 
la (-) (P++-). 
 
Hipertrofia Auricular Izquierda 
 Signos electrocardiográficos 
 Duración de la onda P  0,12 s. 
 Morfología de la onda P (P mitral o en camello): 
– bimodal observada mejor en DI, aVL, V5, V6 
– bífida en DII 
– difásica en V1 
 
 
ONDA P 
DERIVACIÓN DII DERIVACIÓN V1 
 
 
AMPLITUD DURACIÓN MODO NEGATIVO 
 
 
AUMENTADA NORMAL NORMAL AUMENTADA AUMENTADO 
≥ 2.5 mm ≥ 2.5 mm ≥ 0.04 mm. s 
 
 NORMAL 
CRECIMIENTO CRECIMIENTO AURICULAR 
AURICULAR DERECHO IZQUIERDO 
 
 CRECIMIENTO BIAURICULAR 
 
Alteraciones del complejo QRS. 
– Aumento de voltaje: crecimientos ventriculares, sobrecargas ventriculares, extrasístoles ventriculares. 
– Aumento de duración: crecimientos ventriculares, preexcitación ventricular, extrasístoles ventriculares, bloqueos 
de rama, bloqueos fasciculares, medicamentos, hiperpotasemia, escapes ventriculares, ritmos ventriculares. 
– Disminución de voltaje: criterios: la suma de R DI + DII + DIII no mayor de 15 mm). Obesidad, enfisema, 
pericarditis constrictiva o con derrame, enfermedad miocárdica. 
Semiodiagnóstico 
 Cardiopatía pulmonar hipertensiva adquirida 
 Cor pulmonale crónico 
 Sobredistensión pulmonar (probable 
enfisema). 
 
 Cardiopatías congénitas cianóticas 
 Estenosis pulmonar y tetralogía de Fallot. 
 
Semiodiagnóstico 
 Estenosis mitral. 
 Insuficiencia mitral de cualquier etiología. 
 Crecimiento ventricular izquierdo de cualquier 
etiología. 
 Cardiopatías congénitas 
 Comunicación interventricular (CIV) 
 Conducto arterioso permeable. 
 
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ALTERACIONES DEL QRS EN ALTURA (VOLTAJE) 
 
Agrandamientos o Hipertrofias Ventriculares 
Se estudian tomando en consideración 3 criterios de diagnóstico electrocardiográficos del QRS: Índice de voltaje, 
duración, alteraciones de la forma y criterios de sobrecarga. 
 
 Índices de Voltaje 
 
Índice de Sokolow 
Derecho Izquierdo 
Se suma R de V5 o V6 + S V1 
Normal: 11,5 mm 
HVD: > 11,5 mm 
Se suma S de V1 o V2 + R mayor de V5 o V6 
Normal: ↓ 35 mm 
HVI:  35 mm 
 
Índice de Cornell 
 Se suma la R en aVL y la S de V3. 
 Normal: (M)  20 mm Si está por encima indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda) 
 (H)  28 mm 
 
Índice de White – Bock 
 Se estudia en las derivaciones DI y DIII mediante la fórmula: 
(R en DI + S en DIII) – (R en DIII + S en DI) 
 Normal: entre -15 y +30.  Si < -15 indica HVD (hipertrofia ventricular derecha) 
 > +30 indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda) 
 Un índice normal no excluye una hipertrofia. 
 
 Duración del QRS 
 Debe ser mayor que 0,08 pero sin llegar a 0,12 s 
 Si QRS > 0,08 en V1, V2, V3  HVD 
 Si QRS > 0,08 en V4, V5, V6  HVI 
 
 Morfología del QRS 
 
Hipertrofia Ventricular Derecha 
Características Derivación 
Fuerte predominio (+) con complejos qR DII, DIII y aVF 
Fuerte predominio (-) con complejos rS DI y aVL 
Ligero infradesnivel del ST con onda T (-) V1, V2, V3 
 
 
Hipertrofia Ventricular Izquierda 
Características Derivación 
Fuerte predominio (+) DI y aVL 
Fuerte predominio (-) DII, DIII y aVF 
Ligero infradesnivel del ST con onda T (-) V4, V5, V6 
 
 Criterios de sobrecarga 
 
Sobrecarga Sistólica Ventricular Derecha 
Características Derivaciones Semiodiagnóstico 
QRS muy (+) con ondas T aplanadas 
Eje a la derecha 
DII, DIII, aVF, V1, V2 Cardiopatías congénitas 
Cardiopatías adquiridas 
 
 
Sobrecarga Sistólica Ventricular Izquierda 
Características Derivaciones Semiodiagnóstico 
Onda R alta 
Ligero infradesnivel del ST 
Onda T (-) 
V5, V6 HTA 
Estenosis valvular aórtica 
Coartación aórtica 
 
 
Sobrecarga Diastólica Ventricular Derecha 
Características Derivaciones 
Representa un patrón de BRDHH (rSR´) V1, V2 
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Sobrecarga Diastólica Ventricular Izquierda 
Características Derivaciones Semiodiagnóstico 
Onda Q profunda sin cambios en la onda T V5, V6 Insuficiencia aórtica 
Insuficiencia mitral 
Conducto arterioso permeable 
 
 
ALTERACIONES DEL QRS EN ANCHURA (DURACIÓN) 
 Bloqueos de una rama 
Significa una interrupción o retraso del paso del estímulo eléctrico por una de las ramas del haz de His. 
 
Criterios electrocardiográficos 
 Intervalo PR cte. y de una duración > 0,12 s. 
 Complejos QRS anchos de duración > 0,12 s con trastornos en la conducción representados por melladuras 
y empastamientos. 
 Alteraciones de la Repolarización que consisten en un infradesnivel del ST con ondas T (-) y asimétricas. 
 
1) Bloqueo Completo de Rama Derecha (BCRDHH) 
 Criterios electrocardiográficos 
 Complejos QRS de duración  0,12 s 
 Complejos rSR´ en V1, V2, V3, con aspecto de M. 
 Infradesnivel del ST y ondas T (-). 
 
 Semiodiagnóstico 
 Puede ser observado tanto en enfermedades del ventrículo derecho como del ventrículo izquierdo. 
 A veces se asocia principalmente a enfermedades coronarias, miocardiopatías y miocarditis. 
 En la comunicación interauricular (CIA) puede ser expresión de sobrecarga diastólica del ventrículo 
derecho. 
 Puede encontrarse en individuos sin enfermedad cardiaca. 
 
2) Bloqueo Completo de Rama Izquierda (BCRIHH) 
 Criterios electrocardiográficos 
 Complejos QRS con duración  0,12 s con ondas R melladas en V5, V6. 
 Infradesnivel del ST con ondas T (-). 
 QS o S mellada de V1 a V4 con supradesnivel del ST y ondas T (+). Puede observarse 
 Complejo rS de V1 a V3 con supradesnivel del ST y ondas T (+). también 
 
 Semiodiagnóstico 
 Cardiopatía isquémica. 
 Cardiopatía hipertensiva, con crecimiento ventricular izquierdo previo. 
 Miocardiopatías primarias y secundarias infecciosas. 
 En el curso de insuficiencia aórtica luética. 
 
3) Bloqueo fascicular izquierdo anterior 
 Criterios electrocardiográficos 
 Eje eléctrico del QRS entre -30° y -90°. 
 Morfología q-III y S-III. 
 Duración del QRS hasta 0,10 s. 
 
 Semiodiagnóstico 
 Síndrome anginoso, confirmándose la insuficiencia coronaria, además de indicar cuál de las coronarias 
es la dañada: la descendente anterior, rama de la coronaria izquierda. 
 Pacientes portadores de sobrecarga diastólica o de volumen del ventrículo izquierdo, en afectados de 
enfermedades aórticas. 
 
4) Bloqueo de rama derecha con bloqueo fascicular izquierdo anterior 
 Criterios electrocardiográficos 
 Eje eléctrico del QRS a la izquierda entre -30° y -180°. 
 Morfología q-III y S-III. 
 S tardía en DI, aVL, V5, V6. 
 Complejo rsR´ en V1. 
 Duración del QRS hasta 0,10 y 0,12 s o mayor. 
 
 
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 Semiodiagnóstico 
 Cardiopatías adquiridas 
 Miocarditis diftérica, 
 Valvulopatía aórtica, 
 Infarto septal o anterolateral, 
 Miocardiopatías primarias 
 Procesos esclerodegenerativos del sistema de conducción en ancianos. 
 
 Cardiopatías congénitas 
 Atrioventriculares comunis  Ostium primum. 
 
COMPLEJO QRS 
DURACIÓN 
NORMAL AUMENTADA 
 
 EJE DEL QRS INTERVALO PR 
 
NORMAL IZQUIERDO CORTO LARGO 
 
 
 HEMIBLOQUEO ANTERIOR WPW BLOQUEO 
 DE RAMA IZQUIERDA DE RAMA 
 
VOLTAJE MORFOLOGÍA MORFOLOGÍA V1 
 
 
CRECIMIENTO NORMAL NECROSIS RSR´ QS 
VENTRICULAR 
 BLOQUEO DE BLOQUEO DERAMA DERECHA RAMA IZQUIERDA 
 
 
Alteraciones de la onda T. 
– Simétrica: isquemia miocárdica, hiperpotasemia. 
– Opuestas al QRS: hipertrofias ventriculares, bloqueos de ramas, extrasístoles ventriculares, isquemia 
miocárdica, hipopotasemia. 
ONDA T 
 
NORMAL 
POSITIVA NEGATIVA 
 
PRIMARIA SECUNDARIA PRIMARIA SECUNDARIA 
 
ISQUEMIA EFECTO VAGAL ISQUEMIA CRECIMIENTO 
SUBENDOCÁRDICA SOBRECARGA SUBEPICÁRDICA BLOQUEOS 
 VOLUMEN PREEXITACIÓN 
 HIPERKALIEMIA FÁRMACOS 
 
 
SEGMENTO ST 
 
NORMAL 
ELEVADO DESCENDIDO 
 
PRIMARIO OTROS PRIMARIO SECUNDARIO 
 
LESIÓN SUBPERICÁRDICA PERICARDITIS LESIÓN SUBPERICÁRDICA CRECIMIENTO 
– IAM ANEURISMA -- ANGINA BLOQUEOS d RAMAS 
– ESPASMO TUMOR -- IAM SIN Q PREEXITACIÓN 
COR PULMONALE AGUDO FÁRMACOS 
 REPOLARIZACIÓN PRECOZ 
 
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ALTERACIONES DEL SEGMENTO ST. 
– Supradesnivel: lesión miocárdica, bloqueo de rama, sobrecarga ventricular, hiperpotasemia, pericarditis, 
vagotonía. 
– Infradesnivel: sobrecarga ventricular, bloqueos de rama, intoxicaciones, lesión subendocárdica. 
 
 
ALTERACIONES DEL INTERVALO PQ O PR. 
– PR CORTO: síndromes de preexcitación ventricular. 
– PR LARGO: bloqueos aurículo-ventriculares 
 
ALTERACIONES DEL INTERVALO QT. 
– QT CORTO (menor de 0,32 seg. Con FC 70/min.): hipercalcemia, digitálicos, adrenalina, hipoxia, 
hiperventilación. 
– QT LARGO (mayor de 0,40 seg. con FC 75/min.): hipocalcemia, hiperpotasemia, síndrome del QT largo, 
hipotermia, alcoholismo, fiebre reumática, miocarditis, hemorragia subaracnoidea, fármacos (quinidina, 
procainamida, fenotiacida). 
 
 
RITMO DE BASE 
 
 SINUSAL ARRÍTMICO 
 
 EXTRASÍSTOLE REGULAR IRREGULAR 
 
NO SI 
 
 
NORMAL QRS QRS 
 
 
ESTRECHO ANCHO ESTRECHO ANCHO 
 
EXTRASÍSTOLE EXTRASÍSTOLE FLÚTER AURICULAR TAQUICARDIA 
SUPRAVENTRICULAR VENTRICULAR TSVP VENTRICULAR 
 TAQUICARDIA TSV CON 
 AURICULAR ABERRANCIA 
 
 
 QRS 
 
ANCHO: ESTRECHO: 
TAQUICARDIA VENTRICULAR FIBRILACIÓN AURICULAR 
FIBRILACIÓN AURICULAR CON WPW FLÚTER AURICULAR 
 BLOQUEO VARIABLE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS PRINCIPALES PATOLOGÍAS 
 
Hipertrofias ventriculares 
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE CRECIMIENTO VENTRICULAR 
(HIPERTROFIA VENTRICULAR). 
• Trastornos en la despolarización Ventricular. 
• Trastornos en la repolarización Ventricular. 
• Desviación del eje eléctrico del QRS. 
• Índices de crecimientos ventriculares. 
• Sobrecargas ventriculares. 
 
Las derivaciones unipolares precordiales son las más fidedignas para el diagnóstico de hipertrofias ventriculares 
mediante el EKG. 
 
HIPERTROFIA VENTRÍCULO IZQUIERDO. 
• R Alta en DI, que también se puede ver en aVL, V5, V6. 
• S Profunda en aVF, que también se puede ver en V1, V2. 
 
 INDICES PARA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. 
 
I. Índice de Sokolow 
– Se suma S de V1 o V2 + R mayor de V5 o V6 
– Normal: ↓ 35 mm 
– HVI:  35 mm 
 
II. Índice de Cornell 
– Se suma la R en aVL y la S de V3. 
– Normal: (M)  20 mm 
 (H)  28 mm 
– Si está por encima indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda) 
 
III. Índice de White – Bock 
– Se estudia en las derivaciones DI y DIII mediante la fórmula: 
(R en DI + S en DIII) – (R en DIII + S en DI) 
 
– Normal: entre -15 y +30 
– Mayor de + 30 indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda) 
 
IV. Índice de Lewis (modificado). 
– R(aVL) + (-Q + -S(aVL) ) 
– mayor de + 9mm. HVI. 
 
 OTROS CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 
 
֎ Deflexión intrinsecoide (tiempo de comienzo de la onda Q hasta el vértice de la onda R) mayor de 
0,045 seg. 
֎ Duración del QRS: Debe ser mayor que 0,08 pero sin llegar a 0,12 s. Si QRS > 0,08 en V4, V5, V6  
HVI 
֎ Onda R en V5 o V6 mayor de 26 mm. 
֎ R + S en cualquier precordial mayor de 45 mm. 
֎ Causas de HVI: HTA, Estenosis aortica, Coartación de la aorta. 
 
 Morfología del QRS 
Hipertrofia Ventricular Izquierda 
Características Derivación 
Fuerte predominio (+) DI y aVL 
Fuerte predominio (-) DII, DIII y aVF 
Ligero infradesnivel del ST con onda T (-) V4, V5, V6 
 
 Criterios de sobrecarga 
Sobrecarga Sistólica Ventricular Izquierda 
Características Derivaciones Semiodiagnóstico 
Onda R alta 
Ligero infradesnivel (negativo y convexo) del 
ST 
Onda T (-) 
V5, V6 HTA 
Estenosis valvular aórtica 
Coartación aórtica 
 
Nota: 
DEFLEXIÓN INTRINSECOIDE 
Deflexión intrinsecoide (tiempo de comienzo de la 
onda Q hasta el vértice de la onda R). 
 
Normal: 
Menor de 0,045 seg en derivaciones izquierdas. 
Menor de 0,035 seg. En derivaciones derechas. 
 
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Sobrecarga Diastólica Ventricular Izquierda 
Características Derivaciones Semiodiagnóstico 
Onda Q profunda sin cambios en la onda T 
ST positivo y convexo 
V5, V6 Insuficiencia aórtica 
Insuficiencia mitral 
Conducto arterioso permeable 
 
HIPERTROFIA VENTRÍCULO DERECHO 
• S profunda en DI, se puede ver en aVL, V5, V6. 
• R Alta en aVR, se observa en V1, V2. 
 
Para la hipertrofia de ventrículo derecho los índices son sustituidos por otros criterios 
 Siempre coincide con un corazón vertical y eje eléctrico hacia la derecha 
• R alta en aVR. 
• Derivación V1 positiva. 
• QRS mayor 0,08s. 
• Onda R prominente en aVR. 
• Onda S mayor que R en DI 
• Deflexión intrinsecoide de más 0,035 mm. 
• R mayor que la S en V1, V2, V3. 
• T negativa asimétrica y ST desplazado hacia abajo en V1, V2, V3. 
 
 ÍNDICES PARA HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA 
 
1º. Índice de Sokolow 
– Se suma R en V5 o V6 + S de V1 
– Normal: 10,5 mm 
– HVD: > 10,5 mm 
 
2º. Índice de White – Bock 
– Se estudia en las derivaciones DI y DIII mediante la fórmula: 
– (R en DI + S en DIII) – (R en DIII + S en DI) 
– Normal: entre -15 y +30.  Si < -15 indica HVD (hipertrofia ventricular derecha) 
– Un índice normal no excluye una hipertrofia. 
 
 Duración del QRS 
 Debe ser mayor que 0,08 pero sin llegar a 0,12 s 
 Si QRS > 0,08 en V1, V2, V3  HVD 
 
 Morfología del QRS 
Hipertrofia Ventricular Derecha 
Características Derivación 
Fuerte predominio (+) con complejos qR DII, DIII y aVF 
Fuerte predominio (-) con complejos rS DI y aVL 
Ligero infradesnivel del ST con onda T (-) V1, V2, V3 
 
 Criterios de sobrecarga 
 
Sobrecarga Sistólica Ventricular Derecha 
Características Derivaciones Semiodiagnóstico 
QRS muy (+) con ondas T aplanadas 
Eje a la derecha 
ST negativo y convexo 
DII, DIII, aVF, V1, V2 Cardiopatías congénitas 
Cardiopatías adquiridas 
 
 
Sobrecarga Diastólica Ventricular Derecha 
Características Derivaciones 
Representa un patrón de BRDHH (rSR´) V1 (0,10 seg de duración), V2 
 
Causas de HVD: 
Hipertensión Pulmonar Primaria o Secundaria, Estenosis Pulmonar. 
 
Cardiopatía Isquémica 
Se deben a un déficit de la cantidad de sangre por una interrupción brusca del flujo coronario, o también a un déficit de 
oxígeno, que puede ser transitorio o persistente. 
 
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CLASIFICACIÓN 
SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS. 
1. Infarto Miocárdico Q. 
2. Infarto Miocárdico no Q. 
3. Angina inestable. 
 
 
 
ZONA DE TEJIDO MUERTO. 
Las fibrasmiocárdicas no pueden ser estimuladas, no se recogen potenciales positivos. La onda 
R no aparece (puede inscribirse una pequeña onda r) y aparece una onda Q patológica. 
 
 
ZONA DE TEJIDO LESIONADO. 
Se expresa por un desplazamiento del segmento ST, cuyo sentido negativo o positivo estará dado 
por la ubicación de la zona afectada (positivo en las derivaciones que “miran” directamente la 
lesión). 
 
ZONA DE TEJIDO ISQUÉMICO. 
Provoca alteraciones en la onda T, que se hace intensamente negativa y adquiere los 
siguientes caracteres (Pardee): 
• Muy negativa 
• Ramas simétricas. 
• Aspecto aguzado. 
 
1) Angina 
 Criterios electrocardiográficos 
 EKG normal 
 Angina Clásica Infradesnivel del ST 
 Onda T invertida y simétrica 
 
 Prinzmetal  Supradesnivel del ST que dura menos de 24 h. 
 
2) Infarto 
 0,04 s o superior 
 Q patológica 1/3 de R 
 QS 
 Inequívoco 
 Segmento ST  Supradesnivel mantenido por más de 24 h. 
 
 Equívoco Onda T  Invertida y simétrica 
 
 BCRIHH (bloqueo de rama izquierda del Haz de Hiss) 
 
NOTA: Para que se cumpla un infarto las manifestaciones deben presentarse en 2 o más derivaciones que miren la 
misma cara del corazón. 
 
Diagnóstico Topográfico 
1º. DII, DII y aVF  Cara inferior 
2º. DI, aVL  Cara lateral alta 
3º. V1 – V6  Cara anterior 
4º. V7, V8, V9  Cara posterior 
5º. aVR3, aVR4  Ventrículo derecho 
 
FASES DEL INFARTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
NORMAL isquemia inicial lesión lesión más lesión más 
 Isquemia franca isquemia más 
 necrosis 
SÍNDROMES CORONARIOS CRÓNICOS. 
1. Angina Estable. 
2. Angina microvascular o Síndrome X. 
3. Miocardiopatía isquémica: Insuficiencia cardíaca congestiva, 
Arritmias y trastornos de la conducción. 
4. Angina de Prinzmetal. 
 
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ONDA Q PATOLÓGICA 
1) Onda Q que dure el 30% (1/3) del complejo QRS. 
2) Onda Q que tenga el 25% (1/4) del tamaño de la onda R (q profunda). 
3) Presencia de un QS en ausencia de bloqueo completo de rama izquierda (si la melladura en el QS ocurre 
0,08 seg. o más de iniciado en proceso o se encuentra en la rama ascendente del mismo, esto es signo de 
necrosis). 
 
Infarto del Ventriculo Derecho 
1. Paciente con síntomas de shock cardiogénico, sin manifestaciones eléctricas o asociado a infarto de cara 
diafragmática (DII, DIII, aVF). 
2. Paciente que presente ingurgitación yugular, hepatomegalia, y signo de Kussmaul (aumento de la PVC durante 
la inspiración). 
3. Paciente con Rx de tórax sin signos de congestión pulmonar 
4. Realizar EKG en la región precordial derecha donde se observa una elevación del ST en las precordiales 
derechas particularmente V4 en las primeras 24 horas. 
5. El ecocardiograma bidimensional y el cateterismo ayudan a valorar la hemodinámica del ventriculo derecho. 
 
Tratamiento del Infarto VD 
Si se comprueba el infarto del ventriculo derecho hay que restituir volumen para aumentar la precarga del ventriculo 
derecho y mejorar el rendimiento del ventriculo izquierdo, así como disminuir la presión capilar pulmonar y la presión 
arterial pulmonar. 
 
Elementos a considerar en el EKG 
 Segmento ST Supradesnivel  Lesión subepicárdica 
 Infradesnivel  Lesión subendocárdica 
 Onda Q  Necrosis 
 Onda T  Isquemia 
 
EVOLUCIÓN DEL INFARTO EN EL TIEMPO. 
Diagnóstico evolutivo 
 
ST desplazado T invertida 
 + Agudo + Crónica 
Q patológica Q patológica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INFARTO NO Q 
En el electrocardiograma se altera el complejo ST-T, sin cambios en la onda Q. 
La elevación del segmento ST-T mucho menos frecuente que en el infarto Q. 
La persistencia de la depresión del segmento ST-T es de peor pronóstico. 
 
TRASTORNOS DEL RITMO. 
Arritmias 
► Son todas aquellas alteraciones que afectan, bien el origen (automatismo) o a la conducción del estímulo eléctrico. 
► Desviación del patrón normal en los latidos cardíacos. 
► Frecuencia o ritmo anormal de la contracción auricular o ventricular. Puede estar producida por un defecto en la 
capacidad del nódulo sinoauricular para mantener su función de marcapasos o por un fallo en el haz de His y sus 
ramas o en la red de Purkinje durante la conducción del impulso contráctil. 
► Por su alteración en la formación del impulso (automatismo) se clasifican en normotópicas y heterotópicas. 
► Por su alteración en la conducción del impulso estas se dividen en dos grupos: el primero por conducción 
retardada (bloqueos) y el segundo por conducción acelerada. 
 
 
Cuando el ST permanece más de dos 
semanas desplazado, debemos pensar 
en la posibilidad de un reinfarto o un 
aneurisma de la pared ventricular. 
 
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Clasificación 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO. 
I.- DEPENDIENTES DEL NODO SINUSAL (NORMOTÓPICAS): 
• Arritmia sinusal. 
• Taquicardia Sinusal. 
• Bradicardia Sinusal. 
• Paro sinusal: con escape o sin escape. 
• Síndrome del nodo sinusal enfermo. 
• Marcapaso migratorio. 
 
II.- DEPEDIENTES DEL TERRITORRIO AURICULAR (HETEROTÓPICAS CON COMPLEJOS QRS NORMALES): 
• Fibrilación auricular. 
• Flutter auricular. 
• Taquicardia auricular múltiple. 
• Taquicardia paroxística supraventricular: auricular y de la unión. 
• Ritmo de la unión. 
• Extrasístoles auriculares. 
• Extrasístoles de la Unión. 
 
III.- DEPEDIENTES DEL TERRITORRIO VENTRICULAR (HETEROTÓPICAS CON COMPLEJOS QRS ANCHOS): 
• Extrasístoles Ventriculares. 
• Ritmo idioventricular. 
• Taquicardia paroxística ventricular. 
• Fibrilación y Flutter ventricular. 
• Taquicardia ventricular polimórfica. 
• Torsión de puntas. 
• Parasistolia. 
 
IV.- OTROS: DISOCIACIÓN AURICULOVENTRICULAR. 
 
Arritmias normotópicas 
1) Taquicardia Sinusal 
 Criterios electrocardiográficos 
 FC  100 o  150 latidos x min. 
(espacios RR menor de 15 mm) 
 Onda P reconocible y de 
características normales. 
 Acortamiento del espacio diastólico 
TP. 
 
SEMIODIAGNÓSTICO 
 Taquicardias sinusales por aumento del tono simpático 
 Taquicardias de esfuerzo y taquicardias emotivas. 
 Hipertiroidismo 
 En algunas personas asténicas, el solo hecho de levantarse determina una taquicardia 
 ortostática. 
 
 Taquicardias sinusales tóxicas: 
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 Por atropina, que inhibe el vago 
 Por adrenalina, que estimula el simpático 
 Por té, café, nicotina, nitritos 
 Los estados febriles de enfermedades toxiinfecciosas. 
 
 En estados de shock o por hemorragias. 
 
 
2) Bradicardia Sinusal 
 Criterios electrocardiográficos 
 FC  60 o  40 latidos x min. Los 
espacios RR mayores de 25 mm. 
 Puede aparecer onda U 
 Alargamiento del espacio diastólico TP. 
 Intervalo PR alargado. 
 
SEMIODIAGNÓSTICO 
 Bradicardia constitucional, de carácter hereditario en algunas familias. 
 
 Bradicardia del deportista. 
 
 Bradicardias por aumento del tono vagal, por irritación del vago. 
 Compresión del seno carotídeo 
 Reflejo oculocardiaco, Aumento de la presión intracraneal (edema cerebral, meningitis, tumor cerebral). 
 Estados infecciosos (gripe, otros estados virales, fiebre tifoidea). 
 
 Bradicardias tóxicas. 
 Impregnación o saturación digitálica, 
 Ictericia 
 Sobredosis de quinidina. 
 
 Bradicardias metabólicas. 
 Mixedema, 
 Beri-beri 
 Aterosclerosis. 
 
3) Arritmia Sinusal 
 Criterios electrocardiográficos 
 Complejos QRS que no son equidistantes. (Espacios RR variables con todas las ondas e intervalos normales) 
 Espacio diastólico TP de corta duración. 
 
 Tipos 
 Arritmia respiratoria 
 La FC se acelera durante la inspiración y se retrasa con la espiración 
 La apnea la hace desaparecer. 
 
 Arritmia Simple 
 El ritmo se retarda cuando predomina la acción vagal. 
 La apnea no la hace desaparecer. 
 
 Síndrome Bradicardia – Taquicardia 
 Está condicionado por la isquemia del nodo sinusal. 
 Se observan períodos de bradicardia con súbitos períodos de taquicardia sinusal. 
 
Semiodiagnóstico 
 La arritmia sinusal respiratoria es frecuente y constituye un fenómeno normal en niños vagotónicos. En adultos 
sugiere una elevación del diafragma por trastornos dispépticos, un estado postinfeccioso o un corazón senil. 
 El síndrome bradicardia-taquicardia es exclusivo de los corazones seniles con cardiopatía isquémica 
aterosclerótica. 
 
4) Paro Sinusal 
 Criterios electrocardiográficos 
 Ausencia de un latido lo que origina una pausa diastólica prolongada entre dos latidos normales. 
 Si el paro sinusal se prolonga puede dar lugar a la muerte o a la aparición de otros tipos de arritmia. 
 
Está producido por la Ausencia del impulso sinusal, al parar el nodo sinusal. 
 
 En casos de enfermedades orgánicas del 
corazón: 
 Reumatismo cardiaco 
 Endocarditis 
 Pericarditis 
 Valvulopatías 
 Insuficiencia cardiaca. 
 
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Después de inscribirse la pausa larga en la que no se recoge ninguna onda, pueden ocurrir 2 cosas: 
• Sin escape: Nace 
nuevamente el 
impulso en el nodo 
sinusal. 
 
 
 
 
• Con escape: Nace 
el impulso fuera del 
nodo sinusal. 
 
 
 
 
5) Marcapaso Migratorio 
 Criterios electrocardiográficos 
 Ondas P (-) en DII, DIII, aVF que alternan con ondas (+) variables. 
 Intervalo PR en las ondas P (-) tendrán una duración menor que 0,12 s. 
 
 Semiodiagnóstico 
 Sujetos con alteraciones del tono vagal. 
 
Arritmias heterotópicas 
1) Eventos prematuros o extrasístoles 
Son excitaciones del miocardio nacidas antes de tiempo, es decir son latidos que se adelantan al ritmo de base. 
 
Clasificación 
Según su foco de origen: 
► Supraventriculares 
o Auriculares 
o De la unión: 
– Superior 
– Media 
– Inferior 
► Ventriculares 
 
Tipos 
 Extrasístoles auriculares 
 Criterios electrocardiográficos 
 Onda P (+) si se origina en la porción alta de 
la aurícula. 
 Onda P (-) si se origina en la porción baja de 
la aurícula. 
 Intervalo PR  0,12 s. 
 QRS de tipo supraventricular. 
 Existe pausa compensadora incompleta. 
 
 Extrasístoles de la unión 
 Criterios electrocardiográficos 
 Onda P (-) por delante, por detrás o 
enmascarada por el QRS. 
 QRS de tipo supraventricular. 
 En la mayoría de los casos existe pausa 
compensadora completa. 
 
 Extrasístoles ventriculares 
 Criterios electrocardiográficos 
 No están precedidas de onda P. 
 No existe el intervalo PR. 
 QRS aberrantes, anchos y profundos 
(ventriculares). 
 Ondas T oponentes y de gran voltaje. 
 Tienen pausa compensadora completa. 
Según su morfología y frecuencia. 
 Aislados. 
 Frecuentes. 
 - bigeminados 
 - trigeminados 
 - pareados 
 - en salva 
 Interpolados 
 Polifocales 
 R en T 
 
12- ELECTROCARDIOGRAFÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES (TIPOS). 
 
Tratamiento de Extrasístole Ventriculares 
• Criterio de extrasístole grave: que sean múltiples, acoplados, de R en T, bigeminados, trigeminados, en 
salvas, y mayor de 10 en un minuto. 
• Extrasístole benignos son aquellos que se producen por el uso indiscriminado del alcohol, el tabaquismo, el 
café, y algunas drogas. 
 
2) Taquicardias Paroxísticas 
 Tipos 
 Taquicardia Paroxística Supraventricular  
– Comienzo y final brusco 
Criterios electrocardiográficos 
 FC  150 – 200 latidos x min. 
 Onda P poco identificable, en dependencia 
de laFC. 
 QRS de tipo supraventricular, estrechos, 
aunque puede estar deformado. 
 Segmento ST ligeramente 
infradesnivelado con onda T (-). 
 
Tratamiento de la TPSV 
 Maniobras Vágales como masaje del seno carotideo y compresión de los globos oculares. 
 Adenosina si no hay hipertensión arterial, se aplica 6 mg EV y se espera 5 minutos. Si persiste se 
puede repetir otro 6 mg. Dosis máxima de 12 mg. 
 Verapamilo (Calan o Isoptin) se usa de 5-10 mg en bolo EV si TPSV cursa con HTA. Tabletas de 
40, 80 y 120 mg. 
 Amiodarona (Cordarone) Tabletas de 200 mg y ampolletas de 50 mg/3ml. Dosis es de 5-10 mg/kg 
EV. 
 Otros: Procainamida, Ajmalina, son útiles. 
 
 Taquicardia Paroxística Ventricular 
 Criterios electrocardiográficos 
 FC > 100 - 150 latidos x min o más. 
 Onda P poco identificable que 
pueden coincidir con el QRS 
aberrante. 
 QRS deformados, mellados, 
siétricos entre sí y con ondas T 
oponentes. 
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Semiodiagnóstico 
 Las taquicardias paroxísticas ventriculares se presentan en pacientes portadores de cardiopatías orgánicas 
severas, con mal estado general, acompañadas de complicaciones graves (edema agudo pulmonar). 
 En ocasiones, puede aparecer esta arritmia por la administración de digital. 
 
Tratamiento de la TPV 
• La cardioversion eléctrica si hay trastornos hemodinámicas. 
******Si Existe buena función ventricular se puede utilizar: 
• Amiodarona (Cordarone) Tabletas de 200 mg y ampolletas de 50mg/3 ml la dosis es de 5-10 mg/kg EV. 
• Lidocaina de 50-100 mg cada 5 minutos hasta 300 mg EV y después se puede continuar con una dosis de 1 
gramo en 500 cc de dextrosa al 5 % o 1 mg/kg de peso. 
• Procainamida dosis de 10 mg/kg en bolus lento a 100mg/min 
• Beta bloqueantes, Sotolol, mexiletina, Propafenona y Flecainida como alternativa por vía EV. 
 
3) Fibrilación Auricular 
 Criterios electrocardiográficos 
 Onda P ausente. 
 Muescas en la línea isoeléctrica 
mejor observables en DII, V1 y V2. 
 QRS normales pero asincrónicos. 
 Aparición de ondas f. 
 No equidistancia de espacios RR. 
 
 Semiodiagnóstico 
 Cardiopatía aterosclerótica. 
 Cardiopatía reumática. 
 Cardiopatía hipertensiva. 
 Cardiotirotoxicosis. 
 Insuficiencia cardiaca congestiva. 
 En sujetos aparentemente sanos 
(por lo regular paroxístico) sin 
antecedentes de cardiopatía. 
 
Tratamiento de la Fibrilación Auricular 
• El Tratamiento de elección si es aguda y antes de 48 horas es la Cardioversión eléctrica. 
• Si es Crónica no lleva tratamiento con antiarrítmicos, excepto que presente trastornos hemodinámicos. 
• Si después de 48 horas y antes de 21 días, se puede usar anticoagulantes y Cardioversión. 
• Si después de 21 días, lleva tratamiento con anticoagulantes cumarínicos como Warfarina por 6 meses. 
• Si la frecuencia cardiaca esta elevada se puede utilizar digital por vía EV hasta controlar la misma. 
• Tratamiento de la Fibrilación Auricular 
• El Tratamiento de elección si es aguda y antes de 48 horas es la Cardioversión eléctrica. 
• Si es Crónica no lleva tratamiento con antiarrítmicos, excepto que presente trastornoshemodinámicos. 
• Si después de 48 horas y antes de 21 días, se puede usar anticoagulantes y Cardioversión. 
• Si después de 21 días, lleva tratamiento con anticoagulantes cumarínicos como Warfarina por 6 meses. 
• Si la frecuencia cardiaca esta elevada se puede utilizar digital por vía EV hasta controlar la misma. 
 
 
4) Flutter Auricular 
 Criterios electrocardiográficos 
 QRS de tipo supraventricular de ritmo 
normal. 
 Desaparición de las Ondas P. 
 Presencia de ondas F en DI DII DIII de ritmo 
regular dándole un aspecto de serrucho a la 
línea isoeléctrica. 
 Espacio RR equidistantes. 
 Puede ser regular o irregular. 
 El Tratamiento es la Cardioversión eléctrica. 
 Puede usar también el digital, propranolol y 
el verapamilo. 
 
Semiodiagnóstico 
 Enfermedad de las arterias pulmonares. 
 Cor pulmonale. 
 Enfermedad valvular reumática. 
 Raramente inducido por la digital. 
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Arritmias por alteraciones en la conducción del impulso 
(HETEROTÓPICAS) 
 
Por conducción retrograda 
 
1) Bloqueo Auriculoventricular de Primer Grado 
 Criterios electrocardiográficos 
 Intervalo PR con duración  0,20 s en adultos y más de 0,17 s en niños y constante en todas las derivaciones. 
 
Semiodiagnóstico 
֎ Causas funcionales 
 Atletas. 
 
֎ Causas orgánicas 
 Afecciones degenerativas del miocardio, 
reumatismo articular agudo, difteria. 
 
֎ Causas tóxicas 
 Intoxicación digitálica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Bloqueo Auriculoventricular de Segundo Grado 
 Criterios electrocardiográficos 
 Mobitz I 
 CON FENÓMENO DE WENCKEBACH Y LUCIANI 
 Intervalo PR que se alarga 
progresivamente de su duración 
hasta la aparición de una onda P 
que no conduce (fenómeno de 
Wenckebach). 
 Onda p que no se acompaña de 
actividad ventricular (fenómeno 
de Luciani) 
 causas: lesiones del sitio de la 
unión av. Puede modificarse con 
atropina o con la actividad física. 
 
 Mobitz II 
 SIN FENÓMENO DE 
WENCKBACH 
 Intervalo PR normal y constante 
con ondas P que no conducen. 
 
 INTERVALO PR alargado 
constante (si se asocia a uno de 
primer grado), con onda P que no 
presenta actividad ventricular. 
 
 CAUSAS: lesiones del Haz de 
His. No se modifica con atropina 
o con la actividad física (prolapso 
mitral, estenosis mitral, estenosis 
aórtica, infarto agudo de 
miocardio de cara anterior, 
miocardiopatías primarias, 
miocarditis, cardiopatía 
isquémica, comunicación 
interventricular). 
 causas 
Crónicas: atletas, hipervagotónicos, cardiopatía 
coronaria e hipertensiva, cardiomiopatías primarias, 
fibroelastosis muscular, sarcoidosis, amiloidosis, 
miocarditis, conectivopatías, cardiopatías congénitas. 
 
Agudas: fármacos (digital, quinidina, betabloqueadores, 
fenotiacinas), infarto agudo del miocardio, miocarditis 
aguda. 
 
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3) Bloqueo Auriculoventricular de Tercer Grado 
 Criterios electrocardiográficos 
 ONDAS P CON UNA FRECUENCIA MAYOR DEL QRS (Ej. P=70/min., QRS=45/min.). 
 ONDAS P QUE APARECEN ANTES, DURANTE O DESPUÉS DEL QRS. 
 QRS NORMALES O ABERRANTES. 
 La frecuencia auricular es mayor que la ventricular. 
 Existen más ondas P que QRS. 
 Si existe PR es variable 
 
 Cuadro clínico 
 Pulso lento con crisis convulsivas frecuentes. Síndrome de Stoke – Adams – Morgagni 
 Lipotimia con pérdida del conocimiento. 
 
 Semiodiagnóstico 
 Pacientes portadores de proceso degenerativo difuso del miocardio. 
 
CAUSAS. 
 Valvulopatías aórticas. 
 Infarto agudo del miocardio. 
 Fármacos. 
 Hipopotasemia. 
 Conectivopatías. 
 Tumores cardíacos. 
 Cirugía cardíaca. 
 Enfermedades infiltrativas miocárdicas. 
 Enfermedades metabólicas (hemocromatosis). 
 Disfunsión tiroidea. 
 
4) BLOQUEOS DE RAMA. 
CARACTERÍSTICAS GENERALES. 
 Pueden ser de tres grados: 
• I o incompleto. 
• II o variante. 
• III o completo. 
 Complejos QRS anchos y aberrantes. 
 ST y T opuesta a la mayor deflexión del 
complejo. 
 
a) BLOQUEO COMPLETO DE RAMA DERECHA. 
Características. 
▲ QRS ancho 0,12 seg. y aberrante. 
 S pequeña, ancha y bimodal: en DI, V5, V6. 
 Complejos RSR´: en V1, V2. 
▲ Ondas T y segmento ST opuestos a los complejos. 
 
b) BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA. 
Características. 
▲ QRS ancho 0,12 seg. y Aberrante. 
 Positivo en DI, V5, V6. 
 Negativo en V1, V2. 
▲ Ondas T y segmento ST opuestos a los 
complejos. 
▲ La aparición del bloqueo de rama 
izquierda se considera como 
cardiopatía isquémica. 
 
c) BLOQUEO FASCICULAR ANTERIOR. 
Características. 
 Eje eléctrico del QRS desviado a la izquierda (- 30° o MÁS). 
 Onda Q en DI y S en DIII. 
 Onda Q en DI y AVL. 
 Onda S en V5 y V6. 
 Aumento del tiempo de deflexión 
intrinsecoide en aVL (mayor de 0,045 
seg.). 
 Es considerado al igual que el BCRI 
como una cardiopatía isquémica. 
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d) BLOQUEO FASCICULAR POSTERIOR. 
Características. 
 Eje eléctrico del QRS desviado 
a la derecha (+ 120° o más). 
 Aumento del tiempo de 
deflexión intrinsecoide en aVF 
(mayor de 0,045 seg.). 
 
Por conducción acelerada. 
Síndromes de preexcitación ventricular: están dados por la presencia de un fascículo anómalo que acorta el tiempo 
en que el estímulo llega al ventrículo. 
 
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW). 
Está determinado por la presencia de un fascículo anómalo 
(KENT, OHNELL). 
Se describen tres variantes según la aparición de la onda 
delta (empastamiento del complejo QRS): 
▲ Tipo A: asociado a bloque de rama derecha 
onda delta positiva en V1. 
▲ TIPO B: ASOCIADO A BLOQUE DE RAMA 
izquierda ONDA DELTA NEGATIVA EN V1. 
▲ TIPO C: onda delta positiva desde V1 hasta V4 
y negativa en V5 Y V6. 
 
1) Acortamiento de PR menor de 0,10s. O no hay Onda P. 
2) QRS ensanchado (semeja un bloqueo de rama. 
3) Presencia de Muesca o Empastamiento (Onda Delta). 
4) Alteraciones de onda T y del ST 
5) Si el paciente permanece asintomático, no requiere tratamiento o hay veces resuelve con maniobras vagales. 
 
 
OTRAS PATOLOGÍAS 
1) Pericarditis 
 Criterios electrocardiográficos 
 Segmento ST supradesnivelado con onda T invertida asimétrica. 
 QRS normal sin Q patológica. 
 Pueden aparecer en cualquier derivación. 
 
 Fases 
 Fase de Pericarditis Aguda Difusa 
 Criterios electrocardiográficos 
 Segmento ST supradesnivelado de concavidad superior en todas las derivaciones, siendo menos 
ostensible en la derivación DIII. 
 Onda T muestra pocas alteraciones en esta fase, pero 
 puede en ocasiones adoptar una morfología anormalmente alta y simétrica. 
 Habitualmente no hay alteraciones de voltaje del complejo QRS. 
 Estas manifestaciones son de corta duración: horas o días. 
 
 Fase de pericarditis subaguda 
 Segmento ST vuelve paulatinamente a la línea isoeléctrica. 
 La onda T se deprime, aplana y vuelve negativa que aparece en todas las derivaciones. 
 Las ondas T vuelven a normalizarse con la regresión del proceso. 
 
2) Pericarditis Crónica Constrictiva 
 Criterios electrocardiográficos 
 Bajo voltaje del complejo QRS. 
 Ondas T aplanadas o invertido. 
 Ondas P de voltaje normal e incluso elevado. 
 
3) Cor Pulmonale Agudo 
 Criterios electrocardiográficos 
 Onda T invertida en V1, V2, V3 
 Segmento ST supradesnivelado, en ocasiones en las mismas derivaciones. 
 Complejos QRS permanecen inalterados, generalmente sin onda Q profunda. 
 
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4) Cor Pulmonale Crónico 
 Criterios electrocardiográficos 
 Ondas P altas y puntiagudas (P pulmonar) en DII, DIII y aVF. 
 Corazón en posición eléctrica vertical y desviación axial de QRS a la derecha. 
 Onda S profunda desde V1 a V6, con ondas T aplanadas o invertidas. 
 
5) Digitálicos 
 Segmento ST infradesnivelado con ondas T positivas adoptando una disposición característica en “cubeta” 
con bastante frecuencia, sobre todo en DI, aVL, V4, V5 y V6. 
 Acortamiento del intervalo QT. 
 Pueden aparecer signos de mayor toxicidad; extrasístoles ventriculares, de pronóstico grave si son muy 
numerosas y multifocales; alargamiento marcado del intervalo PR, con aparición de bloqueos 
auriculoventriculares de primer y segundo grados; bloqueo auriculoventricular de tercer grado o completo; 
crisis de taquicardia paroxística ventricular y fibrilación ventricular. 
 
6) Hipopotasemia 
 Criterios electrocardiográficos 
 Depresión (desnivel negativo) del segmento ST. 
 Ondas T aplanadas, que se hacen progresivamente menores en las grandes hipopotasemias. 
 Onda U elevada. 
 Arritmias graves en pacientes digitalizados como consecuencia de hipopotasemia repentina. 
 
 Semiodiagnóstico 
 Pérdidas renales: por diuréticos (a causa de administración prolongada o sobredosis) o por afecciones renales 
(acidosis renal de origen tubular y fase diurética de la necrosis tubular). 
 
 Pérdidas extrarrenales 
 Vómitos, diarreas, drenaje gástrico. 
 
 Tratamiento con esteroides suprarrenales. 
 Aldosteronismo primario. 
 Síndrome de Cushing. 
 
7) Hiperpotasemia (hipercaliemia) 
 Criterios electrocardiográficos 
 Ondas T altas en forma de “tiendas de campaña”. 
 Ondas P de amplitud disminuida, posteriormente 
asistolia auricular. 
 Bloqueo intraventricular, con complejos QRS 
ensanchados. 
 En casos avanzados paro ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Semiodiagnóstico 
 Enfermedad primaria del riñón; necrosis 
tubular aguda e insuficiencia renal 
crónica. 
 Insuficiencia de esteroides 
suprarrenales  Enfermedad de 
Addison. 
 Empleo de antagonistas de 
aldosterona (espirolactonas). 
 
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PARA RECORDAR 
Función de los ventrículos como bombas. 
Llenado de los ventrículos: Durante la sístole ventricular se 
acumulan grandes cantidades de sangre en las aurículas derecha 
e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Por tanto, tan 
pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares 
disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos. el aumento 
moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante 
la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y 
permite que la sangre fluya rápidamente hacia los ventrículos. 
Esto se denomina período de llenado rápido de los ventrículos. El 
período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio 
de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole normalmente 
sólo Ruye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos: 
ésta es la sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde 
las venas y que pasa a través de las aurículas directamente hacia 
los ventrículos. Durante el último tercio de la diástole las aurículas 
se contraen y aportan un impulso adicional al flujo de entrada de 
sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de 
aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante 
cada ciclo cardíaco. 
 
Vaciado de los ventrículos durante la sístole 
Periodo de contracción Isovolúmica (Isométrica): 
Inmediatamente después del comienzo de la contracción 
ventricular se produce un aumento súbito de presión ventricular, 
que hace que se 
cierren las válvulas AY. Después son necesarios otros 0,02 a 0,03 
segundos para que el ventrículo acumule una presión suficiente 
para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra 
las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, 
durante este período se produce contracción en los ventrículos, 
pero no vaciado. Esto se denomina período de contracción 
Isovolúmica o isométrica, lo que quiere decir que se produce 
aumento de la tensión en el músculo, pero con un acortamiento 
escaso o nulo de las fibras musculares. 
Período de eyección: Cuando la presión ventricular izquierda 
aumenta ligeramente por encima de 80 mm Hg (y la presión 
ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mm Hg), las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. 
Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de 
la sangre se produce durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado durante los dos 
tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina período de eyección rápida y los dos tercios finales periodo 
de eyección lenta. 
Período de relajación isovolúmica (isométrica): Al final de 
la sístole comienza súbitamente la relajación ventricular lo que 
permite que las presiones intraventriculares derecha e 
izquierda disminuyan rápidamente. Las presiones elevadas de 
las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con 
la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído 
empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los 
ventrículos, 10 que cierra súbitamente las válvulas aórtica y 
pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 segundos el músculo 
cardíaco sigue relajándose aun cuando no se modifica el 
volumen ventricular, dando lugar al período de relajación 
isovolúmica o isométrica. Durante este período las presiones 
intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. Después se abren las válvulas 
AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.