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EL CORAZÓN Y LA ALTURA: FUNCIÓN CARDIACA Y ADAPTACIÓN 
 
 Dr. Gustavo R. Zubieta-Calleja 
 IPPA, Instituto de Patología en la Altura, La Paz, Bolivia 
Presentado en San Sebastián, España, durante la celebración del 75 aniversario de la Federación Vasca de 
Montaña en Octubre 1999. 
INTRODUCCIÓN 
Son varios los trabajos científicos que tratan sobre la función cardiaca durante la adaptación a la 
altura [1,2]. A continuación se exponen conceptos generales y fundamentales además de nuestros 
puntos de vista. Es decir, como vemos la función cardiaca, en nuestra práctica diaria, a 3570 m 
sobre el nivel del mar, al tratar a pacientes que vienen a la altura o radican en ella. 
Al auscultar los ruidos cardiacos en la altura, por ejemplo, el médico especialista se percatará 
que son diferentes a los escuchados a nivel del mar. Como ejemplo musical, los ruidos cardiacos 
en el foco pulmonar a nivel del mar tienen la siguiente tonalidad "ton-tan". En contraste, en la 
altura, la auscultación en el mismo foco tiene la tonalidad "ton-tín" y son normofonéticos. El 
tono agudo "tín" se debe a que existe un aumento de la presión arterial pulmonar (PAP) que 
cambia el tono de cierre de la válvula pulmonar. Por otra parte, la hipertrofia ventricular derecha 
en la altura, observada por radiografía o electrocardiografía, es un fenómeno de adaptación 
normal, debido a una hipertensión pulmonar sostenida. Las enfermedades cardiacas en la altura 
son las mismas que a nivel del mar, agravadas por la hipoxia crónica. 
La adaptación inmediata a la hipoxia de la altura depende de un adecuado funcionamiento de las 
2 bombas fisiológicas (fig.1). La bomba respiratoria, que depende de la frecuencia respiratoria 
(FR) y el volumen corriente (Vc). Y la bomba cardiaca, que depende solamente de sus 2 
variables: la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (Vs). En la realidad, la bomba 
respiratoria juega un rol más complejo; porque los trastornos de: shunt, alteraciones de difusión, 
y ventilación-perfusión, no uniforme, son muy frecuentes y requieren de tecnología sofisticada 
para su detección. 
 
Fig. 1. Representación esquema de las bombas cardiaca y respiratoria. Hb= hemoglobina en el eritrocito. 
Las modificaciones cardiacas en el sujeto sano en la altitud, han sido tratadas anteriormente En 
este trabajo se le da al tema un enfoque complementario tratando no solo las alteraciones en el 
sujeto sano, sino también en el paciente cardiaco. 
TIPOS DE EXPOSICIÓN A LA HIPOXIA DE ALTURA 
La exposición aguda a la hipoxia de altura puede ser de 3 tipos: 
1) Ascenso a la montaña a pie 
Implica Ejercicio constante y con carga. 
Dieta deficiente. 
Descanso inadecuado. 
Exposición al frío. 
Deshidratación. 
Estrés por peligros de la montaña. 
Escasa asistencia médica en el lugar. 
 
2) Ascenso en vehículo de transporte (movilidades o avión) 
 
Durante el viaje, el viajero está sentado y en reposo. 
En movilidades (exposición más lenta). 
En avión vuelos que pueden durar 1/2 hora a mas de 12 horas. En líneas comerciales el 
sujeto esta a aproximadamente 2000 m en la cabina. Al llegar al aeropuerto de El Alto 
(4100 m). 
Esfuerzo de caminar y llevar maletas hasta las movilidades. 
Mayor complicación en el invierno que en el verano. 
Considerar el cambio de estación si es viaje que cruza el Ecuador. 
Se llega a un hotel con comodidades. 
Disminuye la exposición al frío. 
Asistencia médica hospitalaria. 
 
3) Hipoxia experimental en cámara hipobárica 
Temperatura controlada (agradable). 
Exposición rápida. 
Confianza de poder salir de la cámara en tiempo breve. 
Control por expertos. En las tres, el temor a la altura juega un rol fundamental. Fig. 1. 
Representación esquema de las bombas cardiaca y respiratoria. Hb= hemoglobina en el 
eritrocito. 
LA FRECUENCIA CARDIACA 
En el estudio de la adaptación cardiaca a la altura tiene que considerarse también, sí el sujeto esta 
en reposo o en ejercicio. 
EN REPOSO 
Luego de la exposición aguda a la altura, algunos sujetos mantienen una frecuencia cardiaca 
similar a la del nivel del mar hasta los 6000m. Sin embargo otros presentan un incremento de la 
frecuencia cardiaca [3], lo que quiere decir que hay otros factores de carácter individual. 
EN EJERCICIO 
La frecuencia cardiaca máxima es menor con la mayor altura. En la cima del Everest (altura 
extrema) por ejemplo, es de 135 latidos por minuto [4]. La explicación más probable es que la 
FC sigue al máximo consumo de oxigeno que también está disminuido en la altura y aún existe 
controversia entre los autores [5]. 
EL DEBITO CARDIACO 
Decíamos que el corazón, como bomba hemodinámica, tiene 2 mecanismos para mejorar su 
rendimiento: la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico; que juntos constituyen el débito 
cardiaco. No sorprende, por lo tanto, que frente a una baja de la presión inspirada de oxigeno, 
como es la altura, aumente el débito cardiaco, hasta que otros mecanismos se encarguen de 
compensar dicha deficiencia. Algunos autores han observado que el débito cardiaco está 
incrementado al llegar a la altura y que este valor llegaría a un valor máximo, 5 días después. Sin 
embargo, a los 12 días el débito cardiaco retornaría a los niveles normales del nivel del mar [6]. 
Se atribuye este retorno a valores normales, al incremento de la hemoglobina. En alturas 
extremas, se ha observado que la frecuencia cardiaca aumentó y el volumen sistólico disminuyó 
para un dado nivel de trabajo [7,8]. 
Pugh confirmó posteriormente que el débito cardiaco en los sujetos aclimatados a la altura, no 
era diferente al de los valores normales de nivel del mar. En los sujetos bien aclimatados, la 
relación entre el débito cardiaco y capacidad de trabajo no es diferente de la de los sujetos del 
nivel del mar. 
LA ELECTROCARDIOGRAFÍA 
El eje eléctrico QRS en la altura tiene un desvío hacia la derecha. (fig. 2.). Además, Estudios 
llevados a cabo hasta los 7000 metros muestran un desvío del eje eléctrico QRS hacia la derecha, 
que no es modificado al respirar oxigeno [9]. Las ondas T se pueden invertir desde V1 hasta V5, 
sin que afecte seriamente el desempeño del montañista. Claramente, se observa una hipertrofia 
cardiaca derecha debida a la hipertensión arterial pulmonar (ver abajo), con desvío de la zona de 
transición hacia la izquierda (V-4 ó V-5). Los tiempos de duración de los diferentes segmentos e 
intervalos del electrocardiograma a 3570 m.[11] no son diferentes de los del nivel del mar (fig.3). 
En nuestra experiencia, el sujeto aclimatado a la altura, presenta un electrocardiograma con 
desvío del eje eléctrico a la derecha [10], y con cierta frecuencia una elevación del nivel S-T en 
derivaciones V-3, V-4, que no tienen significación patológica y confirman los estudios de otros 
autores. 
 
Fig.2. Desviación del eje eléctrico del QRS en 155 soldados de altura [11] con respecto a normales de 
nivel del mar. 
 
 
 
Fig. 3. Tiempos de duración de los diferentes segmentos e intervalos del electrocardiograma a 3570 m. en 
155 soldados [11]. QTc = QT corregido. 
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR 
La contracción de la musculatura de las arteriolas pulmonares como respuesta a la hipoxia, da 
lugar a la hipertensión arterial pulmonar. Se sospecha, que la unidad acino alveolar-capilar 
responde a la baja de la tensión de oxigeno en forma localizada contrayendo la musculatura de la 
arteriola capilar correspondiente, como mecanismo de defensa para evitar el shunt intra-
pulmonar que agravaría la hipoxia [12]. Este es un mecanismo de defensa localizado en áreas del 
pulmón que no reciben oxígeno transitoriamente a causa de una obstrucción bronquiolar, por 
ejemplo. Pero en la altura, todos los acinos alveolares están expuestos a la hipoxia lo que 
traduciría un aumento de la resistencia vascular pulmonar. Por otra parte, la hipertensión arterial 
pulmonar,permitiría una mejor y más uniforme distribución de la sangre en todo el pulmón, 
mejorando la captación de oxígeno [13]. 
Como ejemplo, la PAP normal en reposo del nivel del mar de 15 ± 0.9 mmHg se elevó a 34 ± 3.0 
mmHg, en una cámara hipobárica, a una altura equivalente a la del Everest (PB = 282 mmHg, y 
en ejercicio, el valor del nivel del mar 33 ± 1 mmHg se elevó a 54 ± 2 mmHg. 
La resistencia arteriolar pulmonar en los sujetos adaptados a la altura es solo parcialmente 
reversible a la administración de oxigeno [8], hecho atribuido a un remodelamiento estructural de 
las arteriolas como fue demostrado en varios animales [14]. Estudios ecocardiográficos han 
demostrado que a pesar de la hipoxemia severa, el volumen sistólico disminuido y la 
hipertensión pulmonar, la función cardiaca inotrópica contráctil se mantiene [15]. 
Por otra parte, en las células miocárdicas de la aurícula derecha existen unas granulaciones intra-
citoplásmicas que contienen péptidos auriculares natriuréticos conocidos en ingles como Atrial 
Natriuretic Peptides (ANP). Parece ser que esta substancia reduce la contractura de la 
musculatura arteriolar del pulmón, y además tiene un efecto diurético [16]. Por lo tanto reduciría 
el grado de hipertensión arterial pulmonar. Sin embargo, en los pacientes con enfermedades 
cardio-vasculares crónicas e hipertensión arterial pulmonar, la liberación del ANP y su efecto 
están atenuados. Es necesario estudiar el ANP en pacientes pulmonares en la altura. 
Existen límites para la tolerancia de la vida en la altura, donde el tiempo de permanencia juega 
un rol fundamental. Un grupo de soldados Indues, que patrullaron a 6000 m en el lado Oeste de 
los Himalayas, desarrolló insuficiencia cardiaca congestiva después de aproximadamente 11 
semanas. La ecocardiografía de 21 soldados, 3 días después de su retorno al nivel del mar, 
demostró que todos tenían hipertensión arterial pulmonar y dilatación ventricular derecha, y los 
calificaron como pacientes con enfermedad de montaña sub-aguda [17], previamente descrita por 
los colegas chinos, y de particular presentación en niños [18]. Se encuentra similitud de ambos 
cuadros con la Enfermedad de Brisket que sufren las vacas. Todos presentaban cardiomegalia; 
algunos derrame pleural, otros derrame pericárdico, regurgitación tricuspidea, regurgitación 
pulmonar, varios hipertensión arterial sistémica y pocos presiones elevadas de llenado 
ventricular izquierdo. Esta diversidad de trastornos confirma que existen diferentes respuestas 
individuales frente a la hipoxia y demuestran que existen en los sistemas orgánicos, debilidad y 
susceptibilidad individual. 
Muchas deficiencias funcionales u orgánicas que pasan desapercibidas a nivel del mar, se hacen 
evidentes en la altura. Por ello, pensamos, que la altura es un test de eficiencia cardio-pulmonar 
[19]. En el caso de los soldados Indios, lo notable es que después de 3 a 4 meses al nivel del mar, 
todas las anormalidades, se revirtieron. Una demostración más de la capacidad de adaptación. 
Las alteraciones que presentaron, en nuestra opinión, son una muestra de que en condiciones 
experimentales, no siempre se siguen las normas de adaptación paulatina y progresiva y hay 
deficiencia en los recursos de vivienda, nutrición y trabajo. 
POLIGLOBULIA 
En el ascenso agudo, la poliglobulia inmediata discreta observada, frecuentemente se debe a 
deshidratación. De acuerdo a nuestras observaciones, cuando se instaura una poliglobulia 
compensadora después de 1 mes, esta alivia el esfuerzo del corazón, al aumentar el contenido del 
oxigeno, porque el aumento de la viscosidad no significa gran carga para el corazón. La 
hipertrofia del ventrículo derecho, clásica en el habitante de la altura, se debe a la hipertensión 
arterial pulmonar solamente y no al aumento de la viscosidad sanguínea, ya que el ventrículo 
izquierdo no está hipertrofiado y por el contrario en la adaptación crónica con poliglobulia hay 
tendencia a la hipotensión sistémica. Como se mencionó antes, durante la adaptación crónica, la 
poliglobulia disminuye el débito cardiaco (que estaba incrementado durante la adaptación aguda) 
permitiendo un ahorro de energía al disminuir el trabajo del corazón en reposo. La poliglobulia 
también disminuye el trabajo de los músculos respiratorios, para ahorrar energía [10,20] 
EL MAL DE MONTAÑA AGUDO (MMA) O SOROJCHI 
El mal de montaña agudo que se presenta en diferentes grados, se debe a múltiples causales 
transitorias en los sistemas respiratorio, cardio-circulatorio, nervioso y renal, en nuestro criterio. 
Por eso no ha habido éxito en descubrir una prueba única que determine quién va a sufrir de 
MMA. 
RECOMENDACIONES PARA EL ASCENSO CON PATOLOGÍAS CARDIACAS 
Riesgos de pacientes con enfermedades cardiológicas en el ascenso a la altura 
1) Insuficiencias coronarias 
Estables y controladas = beneficioso 
Inestable (con anginas y disnea) = no puede ir 
Infarto antiguo = puede ir 
 
2) Insuficiencias o Estenosis valvulares 
Soplo mitral sin edema en miembros inferiores = puede ir 
Soplo valvulares con edema y disnea = no puede ir 
Insuficiencia cardiaca con diuréticos y/o digitálicos = no puede ir 
 
4) Insuficiencias del miocardio 
Miocarditis activa (por ej. Chagas) = no aconsejable 
Miocarditis crónica estable = con precaución 
Hipertrofias ventriculares sin disnea o edemas = con precaución 
 
5) Trastornos de Conducción eléctrica cardiaca y alteración del ritmo 
Detectables por electrocardiograma 
Arritmias auriculares y ventriculares esporádicas = puede ir 
Fibrilación o flutter auricular periódico reversible solo por desfibrilador = no puede ir 
Bloqueos incompletos de rama = puede ir 
Bloqueos completos de rama = precaución 
Bloqueos A-V de primer grado = precaución 
Bloqueos A-V de segundo y tercer grado = no puede ir 
Cardiopatías con marcapasos (estables mas de 6 meses) = pueden ir 
Taquicardias paroxísticas transitorias = pueden ir en fase normal 
Bradicardias asintomáticas = puede ir 
 
6) Hipertensión arterial 
Controlada con medicación = precaución 
Con medicación (no controlada) = no puede ir 
 
Esta lista no incluye todas las enfermedades cardio-vasculares, pero es un resumen de nuestra 
experiencia personal. Futuros autores podrán completarla. 
 
La preparación física es esencial. Debe haber un buen entrenamiento con caminatas y trotes 
(jogging), previo al ascenso. La ergometría es una prueba útil a nivel del mar, para ascender. Se 
puede complementar con un test en cámara hipobárica o hipóxica, o bien un test a la respuesta 
hipóxica ventilatoria. En líneas generales, si hay buena tolerancia al ejercicio = puede ir. 
Si se produce un infarto de miocardio en la montaña (muy raro), es muy probable que dicho 
infarto se hubiera producido, de todas maneras, a nivel del mar, por lesiones coronarias pre-
existentes. Por otra parte, Marticorena propone que la exposición al ejercicio en la altura acelera 
la rehabilitación de las arterias coronarias incluso en pacientes post-pypass coronario [21]. 
En 1934 Leonard Hill dijo "la degeneración del corazón y otros órganos debido a la baja presión 
del oxígeno en los tejidos, es el principal peligro que los montañistas del Everest deben 
enfrentar"[22]. Los estudios actuales demuestran que esto no es verdad, que el corazón no queda 
dilatado después del ascenso. Simplemente se adapta a la altura (hipertrofia del ventrículo 
derecho) incluso con ciertas patologías cardiacas y luego vuelve a su estado normal al retorno a 
nivel del mar. Por ello, el deporte del montañismo, no es nocivo, cuando se toman las 
precauciones de un ascenso gradual, en buen estado de salud y con conocimientos de las 
alteraciones que se pueden presentar en un ambiente de hipoxia crónica. 
 
BIBLIOGRAFIA 
1. Martinez Ferrer J (1996) Alteraciones cardíacas del sujeto sano en la altitud. En: Morandeira 
JR, Martínez-Villén, G., Masgrau,L. & Avellanas, M. (eds) Manual Básico de Medicina de 
Montaña. INO Reproducciones, Zaragoza, España, pp 123 -130 
2. Leal Tort C (1996) Patologías y Estados Especiales en Altitud. In: Morandeira JR, Martínez-
Villén, G. M, L. &, et al. (eds) Manual Básico de Medicina de Montaña. INO Reproducciones 
S.A., Zaragoza, pp 145-151 
3. Luft UC: Acclimatization to Altitude, Ulrich C. Luft. . Albuquerque, NM: F.C. Luft and 
Lovelace Medical Foundation, 1993. 
4. West JB, Boyer SJ, Graber DJ, et al. (1983) Maximal exercise at extreme altitudes on Mount 
Everest. J Appl Physiol 55: 688-698 
5. Reeves JT, Groves, M., Wagner, P.D.,Cymerman, A.,Young, P.M., Rock, P.B., Malconian, 
M.K., Sutton, J.R., Green, H. and Houston, C.S. (1988) Operation Everest II: Maintained Muscle 
Energy Stores During Exercise at Extreme Altitude. In: Ueda G, Kusama, S. & Voelkel, N.F. 
(eds) High-altitude medical Science. Shinshu University Press, Matsumoto, Japan, pp 3-12 
6. Grollman A (1930) Physiological variations of the cardiac output of man. VII The effect of 
high altitude on the cardiac output and its related functions: an account of experiments conducted 
on the summit of Pikes Peak, Colorado. Am J Physiol 93: 19-40 
7. Pugh LG (1964) Cardiac output in muscular exercise at 5,800 m (19,000 ft). J Appl Physiol 
19: 441-447 
8. Groves BM, Reeves JT, Sutton JR, et al. (1987) Operation Everest II: Elevated high altitude 
pulmonary resistance unresponsive to oxygen. J Appl Physiol 63: 521-530 
9. Milledge JS (1962) Electrocardiographic changes at high altitude. Br Heart J 25: 291-298 
10. Zubieta-Calleja G, Zubieta-Castillo GR (1996) www.reocities.com/CapeCanaveral/6280. 
11. Zubieta-Calleja R, Zubieta-Castillo G, Zubieta-Calleja G: Estudio Electrocardiográfico en 
nativos de la altura residentes en La Paz. (Abstract). Primer Congreso Boliviano de Biología, 
Cochabamba, 1979. 
12. Staub NC (1963) Site of action of hypoxia on the pulmonary vasculature. Fed. Proc. 22: 453 
13. Wagner WO, O. (1992) Pulmonary Capillary Recruitment during Airway Hypoxia. Shinshu 
University Press, Matsumoto, Japan, pp Pages 
14. Meyrick BO, Perkett EA (1989) The sequence of cellular and hemodynamic changes of 
chronic pulmonary hypertension induced by hypoxia and other stimuli. Am Rev Respir Dis 140: 
1486-1489 
15. Suarez J, Alexander JK, Houston CS (1987) Enhanced left ventricular systolic performance 
at high altitude during Operation Everest II. Am J Cardiol 60: 137-142 
16. Westendorp RGJ: Atrial Natriuretic Peptide A Modulator of Pulmonary Pathophysiology. 
University Hospital Leiden; 1993. 
17. Anand IS, Chandrashekhar Y (1992) Subacute mountain sickness syndromes: Role of 
pulmonary hypertension. In: Sutton JR, Coates G, Houston CS (eds) Hypoxia and Mountain 
Medicine. Queen City Press, Burlington, VT, pp 
18. Sui GJ, Liu YH, Cheng XS, et al. (1988) Subacute infantile mountain sickness. J Pathol 155: 
161-170 
19. Zubieta-Calleja G.R., Zubieta-Castillo, G. (1986) High Altitude Pathology at 12000 ft. 
Papiro, La Paz. 
20. Zubieta-Castillo G, Zubieta-Calleja G.R. (1996) New concepts on chronic mountain sickness. 
Acta Andina 5: 3-8 
21. Marticorena EA (1992) Prevención y rehabilitación coronaria utilizando las grandes alturas. 
(eds) Medicina de la Altura. Centromin, Perú, La Oroya, pp 193-216 
22. Hill L (1934) Foreword in: Oxygen and Carbon Dioxide Therapy. Oxford University Press, 
London,