Metabolismo en los pacientes quirúrgicos

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Metabolismo en los pacientes 
quirúrgicos
Joshua Carson, Ahmed Al-Mousawi, Noe A. Rodriguez, 
Celeste C. Finnerty, David N. Herndon
Í N D I C E
Metabolismo de los sustratos
Desnutrición e inanición
Valoración y control nutricional
Evaluación del metabolismo y las necesidades energéticas
Soporte nutricional
Particularidades específicas de enfermedades
Resumen
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pondientes a este capítulo.
El metabolismo, el proceso mediante el cual el cuerpo asimila y 
modifica el sustrato para obtener la energía y los materiales necesarios 
para mantener la estructura y la función del ser humano, abarca una 
plétora de procesos químicos destinados a sostener la vida y permitir 
el crecimiento, la curación, el desarrollo, la reproducción, la homeos-
tasis, y la adaptación y la respuesta al ambiente. A través de estas vías 
metabólicas, los nutrientes son absorbidos, transformados y degradados 
para liberar energía. El estado de nutrición de un individuo depende 
de una dieta adecuada, de la función del aparato digestivo y del estado 
fisiológico. En los pacientes quirúrgicos y en estado crítico puede 
haber alteración de las necesidades energéticas, la alimentación y los 
procesos metabólicos, como consecuencia de factores ambientales, 
patológicos o traumáticos. El desarrollo e implementación del soporte 
nutricional representa uno de los mayores avances del último siglo, que 
ha mejorado la asistencia de los pacientes y los resultados quirúrgicos. 
Este capítulo considera la fisiología básica del metabolismo humano y la 
nutrición en la salud y la curación, la fisiopatología de la desnutrición, 
la respuesta metabólica a la lesión y los principios básicos de la terapia 
nutricional en pacientes quirúrgicos.
METABOLISMO DE LOS SUSTRATOS
El objetivo principal del soporte nutricional consiste en aportar el 
suministro de energía adecuado y todos los nutrientes necesarios para 
mantener la vida y la función. Los nutrientes provenientes de la dieta 
se ingieren, se digieren y se absorben, antes de que los sustratos libe-
rados puedan ser almacenados o consumidos para obtener energía. 
Los principales componentes de la dieta son hidratos de carbono, 
lípidos y proteínas (fig. 5-1). Como fuente de calorías, 1 g de hidratos 
de carbono aporta 3,4 kcal (16 kJ), 1 g de proteínas aporta 4 kcal 
(17 kJ) y 1 g de grasa aporta 9 kcal (37 kJ). Las células y los tejidos 
utilizan diferentes fuentes de combustible de manera preferencial. 
Los eritrocitos y las neuronas usan glucosa, el músculo y los miocitos 
cardíacos también usan grasas, y los eritrocitos y los linfocitos pueden 
metabolizar el aminoácido glutamina. En circunstancias de inanición 
puede haber adaptación a distintos combustibles.
En el nivel celular, el trifosfato de adenosina (ATP) es la principal 
fuente de energía que impulsa las reacciones y los procesos metabólicos. 
La hidrólisis de los dos enlaces fosfoanhídrido de alta energía dentro de 
la molécula libera energía que alimenta el trabajo celular. Se sintetiza un 
suministro continuo de ATP mediante reacciones que utilizan glucosa, 
aminoácidos y ácidos grasos para fosforilar y reciclar el ATP a partir del 
difosfato de adenosina (ADP) y el monofosfato de adenosina.
La vía glucolítica convierte la molécula de glucosa de seis carbonos 
en dos moléculas de tres carbonos de piruvato, con producción neta de 
ATP y dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH) reducido. En 
células con mitocondrias y suficiente aporte de oxígeno, el piruvato es 
metabolizado a dióxido de carbono a través del metabolismo aerobio. 
En ausencia de mitocondrias o de oxígeno, la glucólisis tiene lugar 
de manera anaerobia y produce lactato. El metabolismo anaerobio se 
observa en las células durante estados de hipoperfusión, en los miocitos 
durante episodios de mayor actividad y en las células sin mitocondrias, 
como los eritrocitos, en los que la glucólisis anaerobia es la única vía 
productora de energía.
La fosforilación del ADP para formar ATP tiene lugar en el cito-
plasma durante la glucólisis (fosforilación a nivel de sustrato) y en las 
mitocondrias en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos (aerobio, TCA), 
o ciclo de Krebs. La fosforilación oxidativa del NADH y el succinato,
productos del ciclo de los TCA, genera más ATP dentro de las mitocon-
drias por respiración aerobia, una vía más eficiente que la glucólisis
anaerobia. Se producen dos moléculas de piruvato a partir de cada
molécula de glucosa que ingresa en glucólisis, lo que arroja dos molé-
culas de ATP. En comparación, una sola molécula de glucosa da origen 
a alrededor de 32 moléculas de ATP mediante glucólisis, oxidación
ulterior del piruvato a acetil coenzima A (acetil-CoA) y progresión en
el ciclo TCA con fosforilación oxidativa de los productos.
La lipólisis implica la hidrólisis del triacilglicerol (TAG) almacenado 
en el tejido adiposo para liberar ácidos grasos y glicerol. Si bien el 
glicerol puede ser utilizado por el hígado para sintetizar glucosa, los 
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seres humanos no pueden usar ácidos grasos para sintetizar glucosa. 
En consecuencia, durante períodos de estrés o inanición prolongada 
se produce proteólisis para mantener la homeostasis de la glucosa tras 
la depleción de los depósitos de glucógeno. La proteólisis se produce, 
fundamentalmente, por degradación de la proteína muscular o de los 
órganos sólidos.
La β-oxidación es la degradación oxidativa de los ácidos grasos 
saturados, en la que se eliminan de manera consecutiva dos unidades 
de carbono para formar acetil-CoA y moléculas dadoras de electrones 
(NADH y dinucleótido de flavina y adenina reducido) utilizadas para 
generar ATP por fosforilación oxidativa. Las grasas representan una 
fuente densa de calorías, porque este proceso tiene un rendimiento 
energético sumamente alto, con formación de 129 moléculas de ATP 
a partir de una molécula del ácido graso palmitato.
Metabolismo de los hidratos de carbono
Los hidratos de carbono son una fuente importante de calorías y se 
dividen en hidratos de carbono simples e hidratos de carbono com-
plejos. Los hidratos de carbono simples comprenden los monosacáridos 
(1 unidad de azúcar) y los disacáridos (2 unidades de azúcar), y los 
hidratos de carbono complejos comprenden los oligosacáridos (de 3 a 
10 unidades de azúcar) y los polisacáridos (> 10 unidades de azúcar).
La digestión de los hidratos de carbono comienza en la boca con la 
acción de la amilasa salival, que hidroliza los enlaces de los polisacáridos 
de las moléculas amilosa y amilopectina que componen el almidón. La 
degradación continúa en el intestino a través de la acción de la amilasa 
pancreática y las enzimas sacarasa, lactasa e isomaltasa de las células del 
epitelio intestinal, para formar monosacáridos. Las bacterias de la flora 
intestinal normal posibilitan la degradación de ciertos polisacáridos y 
almidones, que los seres humanos no pueden digerir por carecer de 
las enzimas necesarias, y ayudan a prevenir la invasión del intestino 
por cepas patógenas.
Los productos de la digestión intestinal son los monosacáridos 
glucosa, fructosa y galactosa. Estos azúcares son absorbidos con rapidez 
y transportados al hígado. Alrededor del 90% de la glucosa de la vena 
porta es eliminada de la sangre por los hepatocitos mediante difusión 
facilitada por transportadores. Las moléculas transportadoras del domi-
nio sinusoidal de los hepatocitos son capaces de unirse a los azúcares 
y transferirlos al citoplasma.
El glucógeno es la forma de almacenamiento de hidratos de carbo-
no en el hígado y el músculo esquelético. El hígado desempeña una 
función clave en los procesos de síntesis y degradación del glucógeno 
(glucogenia y glucogenólisis), así como en la síntesis endógena de 
glucosa (gluconeogenia). El glucógeno se puedealmacenar en el hígado 
en concentraciones de hasta 65 g/kg de tejido, y se almacena en el 
músculo para su uso exclusivo. La síntesis hepática de glucógeno se 
inicia con un núcleo compuesto por una proteína de alta densidad 
(glucogenina) y la acción de una enzima determinante de la veloci-
dad, glucógeno sintetasa. Esta enzima es activada por la insulina y la 
glucosa, ambas elevadas en el estado posprandial, lo que determina el 
alargamiento de la cadena de glucógeno por el agregado de unidades 
de glucosa. Por el contrario, la glucógeno sintetasa es inhibida por el 
glucagón y la adrenalina. Durante el ayuno, la glucogenólisis induce 
la liberación de glucosa, con activación de la enzima limitante de la 
velocidad glucógeno fosforilasa por glucagón y adrenalina, e inhibición 
por insulina. Los depósitos de glucógeno se agotan en el término de 
48 h de ayuno, y se deben movilizar depósitos corporales de proteínas 
para mantener un aporte adecuado de glucosa al cerebro.
Las concentraciones de glucosa se mantienen no solo por glucoge-
nólisis, sino también mediante la conversión de sustratos no hidrocar-
bonados por gluconeogenia, que tiene lugar fundamentalmente en el 
hígado y, en menor medida, en la corteza renal. Los sustratos para esta 
vía son todos los aminoácidos derivados de la proteólisis del músculo 
esquelético (salvo lisina y leucina), el glicerol derivado de la degradación 
de los triglicéridos (TG) en el tejido adiposo y el lactato producido a 
partir de la glucólisis anaerobia (fig. 5-2). Las reacciones catalizadas por 
enzimas de la vía gluconeogénica comprenden la reversión de varios 
pasos de la glucólisis y cuatro reacciones irreversibles.
FIGURA 5-1 Respuesta metabólica a la lesión y el traumatismo.
Descargado para Anonymous User (n/a) en Universidad Nacional Autonoma de Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en septiembre 21, 2017.
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I Principios básicos en cirugía100
Metabolismo de los lípidos
Los lípidos son moléculas hidrófobas que comprenden ácidos grasos, 
fosfolípidos, glicerolípidos, esfingolípidos eicosanoides y vitaminas. 
Desempeñan papeles clave en la estructura y la función celular, como 
almacenamiento y gasto de energía, formación de membranas biológi-
cas y señalización celular. Si los lípidos no son utilizados de inmediato 
por las células, pueden ser almacenados en forma de TG. Los TG son 
los depósitos calóricos más potentes del organismo: 1 g de grasa aporta 
9 kcal (37,7 kJ).
Los TG de la dieta no pueden atravesar las células del epite-
lio intestinal y, primero, deben ser emulsionados e hidrolizados a 
monoacilgliceroles (MAG) o a ácidos grasos libres. Este proceso es 
mediado por una mezcla de lipasas halladas sobre todo en las secre-
ciones biliares, pancreáticas e intestinales de las glándulas ubicadas 
a lo largo del tubo digestivo (lengua, estómago, páncreas, glucocáliz 
de la pared intestinal). El estómago cumple dos funciones impor-
tantes: 1) secreción de lipasa gástrica, responsable de la digestión 
y la absorción hasta del 20% del total de TG, y 2) iniciación de la 
emulsificación. Luego, las grasas ingresan en la parte superior del 
duodeno, el 80% en forma de TG y el resto en forma de compuestos 
parcialmente hidrolizados. Los TG emulsionados estimulan la con-
tracción de la vesícula biliar y la liberación de bilis y jugo pancreático 
que contiene lipasa, colipasa, fosfolipasa A2 y colesterilo esterasa. Los 
ácidos biliares y la colipasa permiten que la lipasa pancreática actúe 
sobre los TG para producir diacilgliceroles (DAG), MAG y ácidos 
grasos libres.
La lipólisis se lleva a cabo dentro de las gotitas lipídicas citosólicas 
de los adipocitos, donde una serie de lipasas inician la degradación del 
TAG a ácidos grasos libres y glicerol. Hasta hace poco, se considera-
ba que la lipasa sensible a hormonas (HSL) era la única enzima que 
hidrolizaba los TG en el tejido adiposo. Ahora se cree que una segunda 
enzima, adiposa triglicérido lipasa (ATGL), cataliza el primer paso de 
la hidrólisis de los TG (fig. 5-3).
En el estado postabsortivo, el tejido adiposo libera ácidos grasos 
libres y glicerol a la circulación para que sean usados como energía. La 
β-oxidación hepática de los ácidos grasos produce cuerpos cetónicos, 
acetoacetato y 3-hidroxibutirato, que pueden ser utilizados directa-
mente como fuentes de energía por el músculo cardíaco, el músculo 
esquelético y la corteza renal, así como por el tejido cerebral, después de 
1 semana de ayuno. Este cambio del sistema nervioso central durante 
la inanición, que lo aleja del uso primario de hidratos de carbono 
para pasar a la utilización de cuerpos cetónicos como combustible, 
representa un paso adaptativo crucial que ejerce un efecto ahorrador 
secundario sobre las proteínas del organismo.
La desnutrina-ATGL inicia la lipólisis hidrolizando el TAG a DAG. 
La HSL hidroliza el DAG a MAG, que después es hidrolizado por la 
MAG lipasa para generar glicerol y tres ácidos grasos. Los ácidos grasos 
generados durante la lipólisis pueden ser liberados a la circulación 
FIGURA 5-2 Esquema simplificado de las vías metabólicas.
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para que sean usados por otros órganos o pueden ser oxidados dentro 
de los adipocitos. Durante el ayuno, los glucocorticoides aumentan 
la expresión de desnutrina-ATGL. Más aún, el ayuno induce unión 
de las catecolaminas a receptores β-adrenérgicos (β-AR) acopados a 
Gα, lo que les permite activar la adenilato ciclasa para aumentar el 
monofosfato de adenosina cíclico y activar la proteína cinasa A (PKA). 
La PKA fosforila la proteína asociada a gotitas lipídicas y la HSL, con 
la consiguiente translocación de la HSL del citosol a la gotita lipídica 
para inducir su hidrólisis.
Metabolismo de las proteínas
Las proteínas son esenciales en la estructura y la función de todas las 
células y participan en la adhesión, la señalización y la inmunogenia 
celular. La digestión de las proteínas a péptidos comienza en el estó-
mago a través de la desnaturalización por ácido y la acción enzimática 
de la pepsina. La digestión de péptidos a tripéptidos, dipéptidos y 
aminoácidos tiene lugar en el duodeno mediante proteasas secretadas 
por el páncreas y peptidasas asociadas con el glucocáliz de la pared 
intestinal. Los dipéptidos, los oligopéptidos y los aminoácidos aislados 
se absorben en el intestino delgado.
La síntesis de proteínas humanas requiere 20 aminoácidos; 8 se 
denominan aminoácidos esenciales, porque no pueden ser sintetizados 
de novo a partir de otros aminoácidos (hay 10 aminoácidos esenciales 
si se incluyen la arginina y la histidina como esenciales en los lactantes) 
y se deben obtener de la dieta. Otros 6 aminoácidos se denominan 
aminoácidos condicionalmente esenciales, porque no pueden ser sinteti-
zados a la velocidad que exigen las necesidades durante la infancia, la 
enfermedad y otras condiciones, y a veces deben ser complementados. 
Los 6 aminoácidos restantes se denominan aminoácidos no esenciales, 
porque pueden ser sintetizados en el organismo (tabla 5-1).
Diversos tejidos, incluidos el hígado, el músculo, el riñón y el te-
jido adiposo, comparten papeles reguladores en el metabolismo de 
los aminoácidos, aunque el catabolismo de la mayoría de los ami-
noácidos esenciales tiene lugar en el hígado. Los tres aminoácidos de 
cadena ramificada (BCAA) —leucina, isoleucina y valina— son una 
excepción,porque son poco metabolizados durante el metabolismo 
inicial hepático y son degradados en el músculo esquelético. La degra-
dación de los BCAA en el músculo genera alanina y glutamina.
El músculo esquelético libera alanina, además de lactato, durante 
la glucólisis anaerobia, que genera ATP. En el ciclo de Cori, el hígado 
vuelve a convertir en glucosa el lactato producido por el músculo para 
que se utilice como combustible muscular de una manera dependiente 
del ATP. De modo similar, el hígado puede utilizar alanina, que es un 
precursor preferido para la gluconeogenia hepática, como parte del 
ciclo glucosa-alanina (v. fig. 5-2). La alanina es provista por el músculo 
durante el recambio de proteínas o por los aminoácidos de la dieta.
El metabolismo de los compuestos nitrogenados del organismo, 
como aminoácidos, produce amoníaco, que es convertido a urea, 
una sustancia menos tóxica, mediante una serie de reacciones que 
componen el ciclo de la urea. El ciclo de la urea genera urea a partir 
del amoníaco producido por oxidación de los aminoácidos, y ciertos 
aminoácidos, incluida la arginina, ingresan directamente en el ciclo de 
la urea como intermediarios. El mayor catabolismo de las proteínas y la 
liberación de los aminoácidos para gluconeogenia inducen un exceso 
de producción de nitrógeno, equilibrio nitrogenado negativo y mayor 
excreción renal de urea (v. fig. 5-2). La insuficiencia hepática puede 
causar encefalopatía hepática como resultado de la acumulación de 
productos nitrogenados, incluido amoníaco. Las metabolopatías con-
génitas también provocan trastornos por disfunción del ciclo de la urea.
Regulación de la reserva de aminoácidos
La señalización hormonal anabólica o catabólica, diversos mecanismos 
fisiopatológicos, el tipo y la disponibilidad de nutrientes, y sus vías de 
administración son factores que regulan la reserva de aminoácidos libres. 
Durante la nutrición enteral (NE), el sistema venoso porta transporta los 
aminoácidos ingeridos al hígado; el 25% de ellos alcanzan la circulación 
general para abastecer la reserva plasmática de aminoácidos, el 55% 
se convierten en urea, el 6% se utilizan para la síntesis de proteínas 
FIGURA 5-3 Regulación de la lipólisis dentro de los adipocitos. (Adaptado de Ahmadian M, Wang Y, Sul HS: 
Lipolysis in adipocytes. Int J Biochem Cell Biol 42:555–559, 2010.)
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I Principios básicos en cirugía102
plasmáticas constitutivas (p. ej., albúmina, prealbúmina) y el 14% se 
convierten en proteína hepática. En una respuesta hipermetabólica 
intensa a la cirugía o al traumatismo hay un aumento significativo de 
la demanda de aminoácidos y de proteínas. De modo similar, se observa 
aumento de la demanda durante el crecimiento, la actividad física, el 
embarazo y la lactancia.
Ciclos glucosa-alanina y glucosa-lactato de los aminoácidos
Después de una lesión grave o de cirugía mayor, aumentan las velo-
cidades de captación de glucosa, glucólisis y oxidación de los BCAA 
en el músculo. El hígado, estimulado por el glucagón, transfiere el 
grupo amino de la alanina a través del ciclo de la urea para producir 
piruvato.
El piruvato ingresa en la vía de gluconeogenia mediante la enzima 
mitocondrial piruvato carboxilasa. Luego, se sintetiza glucosa, que 
vuelve a ser liberada a la circulación. De los 20 aminoácidos, 18 son 
gluconeogénicos, y la alanina es la fuente más frecuente incorporada a 
través del ciclo glucosa-alanina.
El lactato es un producto derivado del metabolismo anaerobio de la 
glucosa. En estado fisiológico, es producido por los eritrocitos (células 
anaerobias) y el músculo esquelético, y captado por el hígado, donde 
primero es convertido en piruvato y, después, en glucosa a través de 
la vía gluconeogénica. Esto se conoce comúnmente como ciclo de la 
glucosa-lactato o de Cori. Las reacciones que vuelven a convertir el 
lactato en glucosa requieren gran cantidad de energía, que es aportada 
por la lipólisis y la β-oxidación de las grasas (v. fig. 5-2).
En pacientes en estado crítico, el lactato es un marcador global de 
hipoperfusión tisular y aporte insuficiente de oxígeno. Sin embargo, 
hay otros mecanismos que explican la acumulación de lactato en estos 
pacientes; la elevación de las concentraciones plasmáticas de lactato 
en pacientes con lesiones graves se puede relacionar, en parte, con 
aumentos del flujo de glucosa y, quizá, no refleje totalmente una defi-
ciencia de disponibilidad de oxígeno (fig. 5-4).
Recambio de proteínas
La ingesta dietética, la síntesis y la degradación de las proteínas 
modifican continuamente el recambio de proteínas. Durante la 
síntesis de proteínas y la conversión a urea, se extraen aminoácidos 
de la reserva libre de aminoácidos en un equilibrio dinámico deno-
minado recambio de proteínas. La síntesis neta de proteínas indica un 
estado anabólico, mientras que la degradación de proteínas indica 
un estado catabólico. Durante la enfermedad crítica, la septicemia, 
los traumatismos o las quemaduras graves, hay mayores tasas de 
síntesis y degradación de proteínas musculares, aunque la magnitud 
de esta última es más significativa e induce un estado catabólico. 
El aumento de la proteólisis inicia un desequilibrio en la oferta y 
la demanda de aminoácidos libres; si persiste la degradación de las 
proteínas, el catabolismo proteínico neto determina una consunción 
muscular considerable.
Proteólisis
No se conocen por completo los desencadenantes y las vías de seña-
lización celular que inducen proteólisis y catabolismo muscular, y 
estas son áreas de gran interés en la investigación, junto con las dianas 
terapéuticas y los tratamientos destinados a prevenir la consunción 
muscular. Una serie de condiciones, como ayuno, cáncer, trastornos 
neurológicos de etiología genética, diabetes, septicemia, sida, quema-
duras, traumatismos, hipertiroidismo y exceso de glucocorticoides 
pueden inducir diversos grados de proteólisis. El proceso bioquímico 
terminal implica la conjugación de la ubicuitina con el grupo amino 
de residuos lisina de las proteínas a través de una serie de enzimas: 
1) enzima activadora de ubicuitina E1; 2) enzima conjugadora de 
ubicuitina E2, y 3) ubicuitina ligasas E3. En este proceso, las enzimas 
clave son las ligasas E3. En el músculo se expresan tres ubicuitina 
TABLA 5-1 Aminoácidos
GRUPO 
DE AMINOÁCIDOS 
(ABREVIATURA) CARACTERÍSTICAS
Aminoácidos esenciales Deben estar presentes en la dieta, porque 
no pueden ser sintetizados
Valina (Val) Aminoácido de cadena ramificada
Leucina (Leu) Aminoácido de cadena ramificada
Isoleucina (Ile) Aminoácido de cadena ramificada
Lisina (Lys)
Metionina (Met)
Treonina (Thr)
Fenilalanina (Phe)
Triptófano (Trp)
Condicionalmente 
esenciales
Condicionalmente indispensables, porque 
las bajas tasas de síntesis pueden 
superar las necesidades en ciertas 
condiciones, especialmente en lactantes
Arginina (Arg) Esencial según el estado de salud del 
individuo y en lactantes, porque no puede 
ser sintetizada con suficiente rapidez
Histidina (His) Antes considerada esencial en los 
lactantes; ahora también se considera 
esencial en los adultos
Tirosina (Tyr) Se puede sintetizar a partir de fenilalanina
Cisteína (Cys) Se puede sintetizar a partir de metionina
Glutamina (Gln) Fuente importante de energía para la 
mucosa intestinal
Prolina (Pro)
Aminoácidos no esenciales Las necesidades se pueden satisfacer 
por completo mediante la síntesis
Alanina (Ala)
Asparragina (Asn)
Aspartato (Asp)
Glutamato (Glu)
Glicina (Gly)
Serina (Ser)
FIGURA 5-4 La descarboxilación oxidativa del piruvato es un paso funda-
mental del metabolismo oxidativo global de los hidratos de carbono y las 
grasas. Las concentraciones abrumadoramentealtas de glucosa pueden 
inducir producción de lactato, aun en presencia de oxígeno. (Adaptado 
de Gore DC, Ferrando A, Barnett J, et al: Influence of glucose kinetics on 
plasma lactate concentration and energy expenditure in severely burned 
patients. J Trauma 49:673–677, 2000.)
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ligasas E3: atrogina 1 (conocida también como MAFbx), proteína 
del músculo del dedo anular 1 (MuRF1) y E3α1. Los genes huma-
nos codifican alrededor de 85 proteasas especializadas que actúan 
sobre la ubicuitina. El factor nuclear kB es un factor de transcripción 
importante que desencadena la degradación de proteínas musculares 
a través de la ubicuitinación.
Hay estudios que sugieren que la Akt1 es la fuerza de equilibrio 
entre atrofia e hipertrofia muscular. El factor de crecimiento similar 
a la insulina 1 (IGF-1) y otros estímulos anabólicos activan la vía 
P13K-Akt1, con la consiguiente activación de dianas anterógradas 
(diana de la rapamicina en mamíferos [mTOR] y S6K1), que esti-
mulan la síntesis de proteínas musculares y la hipertrofia (fig. 5-5). 
Por el contrario, Akt1 es responsable del estado de fosforilación de 
la familia Foxo de factores de transcripción. Si Foxo es fosforilado 
por Akt1, abandona el núcleo y se torna inactivo, lo que evita la 
inducción de atrofia. En cambio, si se suprime la actividad de Akt1, 
Foxo presenta desfosforilación y transcripción activa, lo que permite 
que se una directamente, entre otros, al gen de atrogina 1, clave en 
la ubicuitinación, y aumente la degradación de las proteínas y la 
atrofia muscular.
Vitaminas y micronutrientes
Además de necesitar macronutrientes, proteínas, hidratos de carbono y 
grasas, numerosos procesos celulares requieren pequeñas cantidades de 
vitaminas, minerales y oligoelementos (tabla 5-2). Se ha implicado la 
disminución de las concentraciones de vitaminas y oligoelementos en 
la alteración de la cicatrización de heridas, la disfunción inmunitaria 
deprimida y una mayor respuesta inflamatoria sistémica a la enferme-
dad.1 Las deficiencias de micronutrientes y vitaminas son infrecuentes 
en sujetos por lo demás sanos; sin embargo, estudios de pacientes en 
estado crítico han observado incidencias significativas de diversas 
deficiencias de vitaminas y micronutrientes en el ámbito de unidades 
de cuidados intensivos (UCI), aunque en estudios más recientes se 
sugiere que estas deficiencias varían de manera significativa según la 
región geográfica.1-3
Si bien las deficiencias son evitables con suplementos adecuados, 
algunas vitaminas y micronutrientes requieren pasaje portal para su 
conversión o activación, un paso que quizá sea omitido en caso de 
infusión parenteral y que puede ser inhabilitado por diversos procesos 
patológicos. En pacientes con síndrome del intestino corto o resección 
ileal extensa, no se absorben ni activan de manera adecuada vitaminas 
y micronutrientes que normalmente requieren circulación enterohe-
pática. Los pacientes con anemia perniciosa de inicio en la adultez o 
con gastritis atrófica con hipoclorhidria pueden tener deficiencia de 
vitamina B12. La malabsorción de grasas inducida por insuficiencia 
pancreática puede inducir la captación inadecuada de micronutrientes 
liposolubles. La enfermedad inflamatoria intestinal grave o prolongada 
puede causar deficiencias de hierro y vitaminas. Asimismo, hay des-
censo significativo de las concentraciones plasmáticas de oligoelementos 
durante períodos prolongados tras la lesión, debido a la mayor excre-
ción urinaria y pérdidas cutáneas significativas.
DESNUTRICIÓN E INANICIÓN
De los pacientes hospitalizados, el 50% pueden estar desnutridos, 
y un 25-30% adicional se desnutren durante su hospitalización. 
La desnutrición puede ser la consecuencia de los siguientes facto-
res solos o en combinación: deficiencias de proteínas, deficiencias 
de calorías, consumo excesivo de calorías o consumo ineficiente de 
calorías. La desnutrición se puede conceptualizar como una disfunción 
fisiopatológica secundaria a la falta de consumo o de metabolismo 
de nutrientes suficientes para mantener la integridad estructural y 
funcional del organismo.
Desde un punto de vista fisiopatológico, la desnutrición se debe 
a dos procesos, ya sea solos o combinados: 1) inanición (estado en el 
que la ingesta de nutrientes no satisface las demandas metabólicas del 
organismo), y 2) disfunción metabólica (estado en el que el organis-
mo no metaboliza de manera eficaz los nutrientes para que satisfagan 
efectivamente sus necesidades inmediatas). Desde la perspectiva clínica, 
la desnutrición se puede deber a una enfermedad de base, ingesta 
inadecuada o a ambas. Estos dos aspectos de la desnutrición (inanición 
y desregulación metabólica) se suelen reforzar entre sí. Por ejemplo, un 
paciente con lesiones graves puede no mantener una ingesta nutricional 
adecuada por lesiones traumáticas (p. ej., el dolor o el letargo pueden 
inhibir la alimentación por el propio sujeto, la disfunción digestiva 
por lesión abdominal puede limitar la ingesta enteral de alimentos). 
De modo similar, la inanición a menudo puede exacerbar los estados 
patológicos, lo que agrava la disfunción metabólica. El tratamiento de 
los procesos patológicos de base es tan crítico para la terapia nutricional 
como lo es la terapia nutricional para el tratamiento de la enfermedad 
de base.
FIGURA 5-5 Proteínas Akt1 y Foxo en el punto de decisión de atrofia frente a hipertrofia. (Reproducido a 
partir de Hoffman EP, Nader GA: Balancing muscle hypertrophy and atrophy. Nat Med 10:584–585, 2004.)
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I Principios básicos en cirugía104
TABLA 5-2 Vitaminas y micronutrientes en el tratamiento quirúrgico
MICRONUTRIENTE FUNCIÓN DEFICIENCIA RELEVANCIA
Vitamina A Cofactor en la síntesis y el 
entrecruzamiento del colágeno; 
antioxidante; estimulación inmunitaria; 
extravasación de macrófagos; 
integridad mucosa; regulación de la 
síntesis de proteínas
Dermatitis, ceguera nocturna, 
xeroftalmía, afecciones respiratorias 
(neumonía, displasia broncopulmonar) 
y alteración de la integridad del 
epitelio intestinal
Cicatrización de las heridas y regeneración 
epitelial; la deficiencia puede causar menor 
actividad de los linfocitos T cooperadores, 
alteración de la secreción mucosa; proteína 
transportadora de retinol sensible al estado 
nutricional de los individuos
Vitamina D Promueve la absorción de calcio y 
fósforo (por el intestino y el riñón), 
el crecimiento óseo y el remodelado 
óseo (por osteoblastos y osteoclastos); 
regula la síntesis de varias proteínas 
estructurales, incluido el colágeno 
de tipo I
Desmineralización ósea La deficiencia y el deterioro causan 
desmineralización ósea y osteopenia
Vitamina E Las propiedades antioxidantes 
promueven la integridad de la 
membrana
Mayor agregación plaquetaria, menor 
supervivencia de los eritrocitos, 
anemia hemolítica, alteraciones 
neurológicas, menor concentración de 
creatinina sérica y creatinuria excesiva
Esteatorrea prolongada y degeneración 
neuronal
Vitamina K Esencial para la coagulación; 
prerrequisito para la cicatrización de 
heridas
Hematomas, hemorragia Se comunica deficiencia en caso de 
antibioterapia prolongada, NPT que carece 
de emulsión lipídica y malabsorción
Vitamina B1(tiamina) Cofactor en el entrecruzamiento del 
colágeno; facilita el ingreso de glucosa 
al ciclo de los TCA
Beriberi, acidosis láctica, anorexia, 
cansancio, neuropatía periférica, 
síndrome de Wernicke-Korsakoff y 
cardiomegalia
Se comunica deficiencia en pacientes agotados 
que reciben una carga súbita de hidratos de 
carbono; cicatrización de las heridas; tratados 
con 25-100 mg de tiamina/día
Vitamina B6 (ácido 
pantoténico)
Componente de coenzimas involucradas 
en la liberación de energía a partir de 
macronutrientes y en la síntesis de 
hemo y grasas
Cansancio, alteraciones del sueño, 
náuseas, cólicos abdominales, vómitos, 
diarrea, calambres musculares, 
depresión mental e hipoglucemia
La deficiencia induce mala cicatrización de 
las heridas y mal prendimiento de injertos 
cutáneos
Biotina Coenzima en reacciones de carboxilación 
(gluconeogenia, síntesis de ácidos 
grasos, propionato)
Glositis, dermatitis, palidez y caída del 
cabello
NPT a largo plazo, alcoholismo y después de 
la gastrectomía
Vitamina C Antioxidante, protege contra el daño por 
radicales libres; entrecruzamiento e 
hidroxilación de lisina y prolina durante 
la formación de colágeno; funciones 
inmunomediadas y antibacterianas de 
los leucocitos; replicación del ADN y el 
ARN, función linfocítica
Cansancio, anorexia, mialgias y 
escorbuto (anemia, trastornos 
hemorrágicos, colágeno defectuoso 
en el hueso, cartílago, dientes, tejidos 
conjuntivos, degeneración muscular, 
gingivitis, debilidad capilar y alteración 
de la cicatrización de las heridas)
Crucial para la cicatrización de las heridas; 
favorece la regeneración tisular y la 
formación de colágeno en el hueso, los 
dientes y el tejido conjuntivo
Calcio El remodelado y la degradación del 
colágeno se basan en colagenasas 
dependientes de calcio
Osteoporosis Importante en la reducción de la osteopenia 
y en la función de las colagenasas; la 
deficiencia provoca hipotensión, colapso 
cardiovascular, falta de respuesta a líquidos 
e hipertensivos, resistencia de los órganos 
terminales a la PTH y arritmias
Cobre Promueve el entrecruzamiento del 
colágeno y la síntesis de elastina; se 
combina con radicales libres
Desmineralización esquelética, 
alteración de la tolerancia a la glucosa, 
anemia, neutropenia, leucopenia, 
cambios de pigmentación cutánea y 
capilar; vinculado a arritmias mortales 
y mala evolución
Exudado significativo de heridas; se sabe 
que los pacientes pediátricos quemados 
presentan pérdidas de cobre y cinc51
Hierro Esencial en moléculas que contienen 
hemo para el transporte (hemoglobina) 
y el almacenamiento (mioglobina) 
de oxígeno, transporte de electrones 
y reacciones de oxidorreducción 
(citocromos)
Anemia, queilosis, glositis, alopecia, 
uñas quebradizas, coiloniquia, palidez, 
hipoxia tisular, disnea de esfuerzo y 
cardiomegalia
Puede haber deficiencia por anemia y 
pérdida de sangre; la inadecuación reduce 
la resistencia a la infección y causa 
intolerancia al frío
Magnesio Cofactor en la síntesis de proteínas y 
colágeno
Náuseas, debilidad muscular, irritabilidad 
y alteración mental
La deficiencia puede causar arritmia cardíaca, 
aumento de la irritabilidad del sistema 
nervioso y tetania
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5 Metabolismo en los pacientes quirúrgicos 105
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Desde la perspectiva funcional, la desnutrición causa un deterioro 
de múltiples órganos y sistemas. La desnutrición grave y la inanición 
prolongada finalmente inducen menor función de barrera del tubo 
digestivo, insuficiencia respiratoria, consunción del músculo esque-
lético, disminución de la masa miocárdica, atrofia renal, disfunción 
cardíaca diastólica y menor sensibilidad a los cardiotónicos. En un 
paciente quirúrgico, la desnutrición se manifiesta de manera muy 
notoria como inmunodepresión (una infección concurrente) y retraso 
en la cicatrización de las heridas. La evolución temporal de estas com-
plicaciones depende de la deficiencia específica, y su gravedad suele 
ser el producto acumulado del grado y la duración de la deficiencia. 
Quizá, la manifestación más clara de la ubicuidad de la desnutrición 
(en subtipos individuales y sus combinaciones) en la UCI es la epidemia 
de consunción de la masa muscular magra observada en pacientes en 
estado crítico y lesionados.4
Subtipos de desnutrición
Si bien la desnutrición se consideró tradicionalmente un proceso 
patológico aislado, la evolución de los conocimientos sobre diversos 
procesos fisiopatológicos que se pueden observar en diversos contex-
tos ha llevado a un concepto más matizado de la desnutrición como 
algo más similar a un grupo de síndromes interrelacionados que a un 
proceso monolítico.5 En 2010 se formó el International Guideline 
Committee bajo los auspicios de la American Society for Parenteral and 
Enteral Nutrition, y la European Society for Clinical Nutrition 
and Metabolism propuso dividir el diagnóstico de «desnutrición» en 
tres síndromes distintos:
1. Desnutrición asociada a inanición: desnutrición debida, exclusiva-
mente, a inanición prolongada.
2. Desnutrición asociada a enfermedad crónica: desnutrición que 
aparece cuando un paciente es expuesto a deficiencia prolongada 
de nutrientes atribuible a alteraciones metabólicas causadas por un 
proceso patológico sostenido.
3. Desnutrición asociada a enfermedad o lesión aguda: desnutrición 
que se manifiesta agudamente como una deficiencia efectiva de 
nutrientes por una alteración metabólica abrumadora.
Inanición
La inanición representa una discordancia entre el aporte y la demanda 
nutricional, secundaria a ingesta nutricional limitada. Específicamente, 
la inanición se puede deber a una deficiencia relativa de la energía 
total suministrada, de determinados nutrientes o de una combinación 
de estos. (Esta deficiencia se define en relación con las necesidades 
nutricionales en tiempo real de cada paciente, no con una cantidad 
fija.) La desnutrición asociada a inanición se suele observar en pacientes 
quirúrgicos cuya enfermedad primaria interfiere en su capacidad de 
mantener la ingesta nutricional. Son ejemplos frecuentes la intolerancia 
oral como consecuencia de las náuseas o el dolor posprandial, la dis-
fagia en caso de obstrucción esofágica o la menor alimentación en un 
paciente postrado o con alteración del estado mental. Aun en ausencia 
de estas limitaciones, los pacientes quirúrgicos a menudo sufren des-
nutrición por inanición yatrógena. Los pacientes en quienes se indican 
de manera reiterada restricciones del aporte oral antes de estudios y 
procedimientos invasivos o durante la preparación para ellos pueden 
acumular con rapidez una profunda deficiencia nutricional. Se deben 
realizar todos los esfuerzos para coordinar la asistencia para minimizar 
este tipo de inanición.
En la respuesta metabólica a la desnutrición asociada a inanición, el 
material endógeno se convierte en sustrato nutricional disponible. El 
glucógeno actúa como combustible primario para el organismo durante 
las primeras 12-24 h. Cuando se agotan las reservas de glucógenos, 
aumenta la gluconeogenia, y los aminoácidos son degradados para 
obtener combustible. Con el tiempo, los cuerpos cetónicos de las 
grasas pueden servir como fuente principal de combustible oxidativo. 
La desnutrición causada por inanición responde al restablecimiento 
de la nutrición.
Kwashiorkor y marasmo
El kwashiorkor es una enfermedad crónica que aparece tras la des-
nutrición calórico-proteínica de larga evolución. En los países en desa-
rrollo, el kwashiorkor se debe más a menudo a hambruna o un aporte 
insuficiente de alimentos. En el mundo desarrollado, la mayoríade los 
casos indican descuido o abuso grave. Con menor frecuencia, la des-
nutrición calórico-proteínica puede ser secundaria a cirugía gástrica, 
anorexia nerviosa o enfermedades que causan pérdida considerable 
de los nutrientes ingeridos (p. ej., insuficiencia pancreática, celiaquía, 
colitis ulcerosa, fibrosis quística, insuficiencia renal, tumores malig-
nos). Las características del kwashiorkor son edema maleolar, apatía, 
hepatomegalia, atrofia y despigmentación cutánea, y disminución de 
la masa muscular. La Organización Mundial de la Salud elaboró un 
enfoque terapéutico de tres pasos. En la fase 1, el paciente es reanimado 
y estabilizado; en la fase 2, es sometido a rehabilitación nutricional, y 
la fase 3 consiste en la evaluación de seguimiento final y la prevención 
de las recidivas.
El marasmo es otra enfermedad crónica causada por una deficiencia 
sostenida de calorías de la dieta. Es un problema mundial grave, que 
afecta en particular a los niños de países en desarrollo. En los pacientes 
quirúrgicos, el marasmo se suele asociar con infecciones y trastornos 
digestivos. Los cambios del metabolismo observados durante el maras-
mo son similares a los cambios de la inanición analizados antes. El 
marasmo puede ser causado por menor ingesta calórica, mayor pérdida 
de las calorías ingeridas (diarrea, vómitos) o mayor gasto energético. 
TABLA 5-2 Vitaminas y micronutrientes en el tratamiento quirúrgico (cont.)
MICRONUTRIENTE FUNCIÓN DEFICIENCIA RELEVANCIA
Selenio Reduce los hidroperóxidos intracelulares; 
protege los lípidos de la membrana 
del daño oxidativo; puede reducir la 
mortalidad en pacientes en estado 
crítico
Retraso del crecimiento, mialgias y 
debilidad, miopatía y miocardiopatía
Importante en la función inmunitaria mediada 
por células; la deficiencia puede inducir 
alteraciones en el metabolismo de las 
hormonas tiroideas y aumento de las 
concentraciones plasmáticas de glutatión
Cinc Factor esencial en una amplia variedad 
de sistemas enzimáticos involucrados 
en la síntesis de proteínas, 
metaloenzimas, replicación del ADN, 
función inmunitaria, y formación y 
entrecruzamiento del colágeno
Caída del cabello, dermatitis, retraso de 
crecimiento, retraso de la maduración 
sexual, anorexia, disminución del 
olfato y el gusto, depresión y diarrea
La deficiencia puede causar alteración de 
la cicatrización de las heridas; puede 
afectar la formación de hueso; pérdidas por 
exudados de heridas
Adaptado de Norbury WB, Situ E, Herndon DN: Nutritional support in the critically ill. In Cameron JL, editor: Current surgical therapy, ed 9, 
Philadelphia, 2007, Mosby, pp 1234–1245.
PTH, hormona paratiroidea.
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I Principios básicos en cirugía106
La respuesta a la deficiencia calórica es una disminución del metabolis-
mo basal, enlentecimiento del crecimiento, y pérdida de masa muscular 
y depósitos de grasa subcutánea. El tratamiento del marasmo consiste 
en rehabilitación nutricional prudente, corrección del desequilibrio 
electrolítico y tratamiento intensivo de las complicaciones, como infec-
ciones, deshidratación, anemia e insuficiencia cardíaca. Durante el 
tratamiento, estos pacientes presentan riesgo significativo de presentar 
el síndrome por realimentación potencialmente fatal, en particular si 
la pérdida de peso reciente supera el 10%.
Cambios del metabolismo de los sustratos 
inducidos por estrés
La respuesta inflamatoria al traumatismo y la lesión modifica de manera 
profunda los patrones de metabolismo de los sustratos. Estos cambios 
reflejan una respuesta evolutiva adaptativa ante el traumatismo en la 
que se modula todo el perfil metabólico del organismo para facilitar 
la respuesta inmediata a la lesión o la amenaza aguda. En la respuesta 
inmediata al traumatismo aumentan las catecolaminas, se liberan las 
reservas de glucosa al torrente sanguíneo, se movilizan ácidos grasos 
por lipólisis y se suprimen procesos de mantenimiento intensivo de 
recursos, como la digestión y la síntesis de proteínas, todo lo cual facilita 
una movilización completa para sostener la respuesta de lucha o huida. 
El fenómeno de respuesta inflamatoria sistémica prolongada ante el 
traumatismo observado en los pacientes que son sostenidos durante 
lesiones importantes mediante cuidados intensivos modernos no es 
una respuesta evolutiva, sino que representa un derivado de la medicina 
moderna. En este contexto, la respuesta adaptativa inicial al estrés agudo, 
sostenida durante días, se convierte en un proceso patológico (fig. 5-6).
La respuesta al estrés se caracteriza por una rápida movilización 
de los depósitos de grasas mediante la activación de la triglicérido 
lipasa por las catecolaminas. También se acompaña de resistencia a 
la insulina, con intolerancia periférica a la glucosa y gluconeogenia 
hepática. Mientras tanto, a diferencia de lo observado en la inanición, 
los estados inflamatorios parecen suprimir la cetogenia, con una corre-
lación directa entre la gravedad de la lesión y el grado de inhibición de 
la cetogenia. La respuesta prolongada a la lesión induce un estado de 
catabolismo proteínico prolongado resistente al tratamiento que resulta 
particularmente problemático en el paciente quirúrgico. Este estado 
catabólico induce una disminución significativa de la masa corporal 
magra, el signo clínico distintivo de la desnutrición asociada a estrés.
El aspecto más notable de la desnutrición asociada a la respuesta 
metabólica al traumatismo o la inflamación es que, a diferencia de la 
inanición, el estado catabólico y otras alteraciones metabólicas asociadas 
con lesión o inflamación aguda no pueden ser corregidos por completo 
o revertidos solo mediante el aporte adecuado de calorías. Los cambios 
asociados a inanición del metabolismo representan una adaptación 
transitoria a la falta de nutrición, mientras que la respuesta catabólica 
a la lesión aguda es independiente del nivel de alimentación.
No obstante, la privación calórica exacerba las consecuencias de este 
catabolismo; la inanición de un paciente en el curso de una «tormenta 
metabólica» asociada a trauma puede causar una pérdida precipitada 
de masa corporal magra. Múltiples estudios de pacientes gravemente 
enfermos y lesionados tratados con terapia nutricional intensiva para 
emparejar el gasto energético estimado demostraron que este aumento 
de calorías se traduce en mayor adipogenia, más que en una reversión 
de la consunción de masa corporal magra.6,7
La respuesta metabólica a la infección sistémica determina cam-
bios similares a los observados en la respuesta al trauma. Después del 
comienzo de la septicemia, las citocinas proinflamatorias estimulan 
la secreción de cortisol, glucagón y catecolaminas. Estas hormonas 
promueven la glucogenólisis y la gluconeogenia. Cuando se agotan 
las reservas de glucógeno, los lípidos y las proteínas se convierten en las 
principales fuentes de energía. La infección causa modificaciones en la 
producción y captación de glucosa, con la consiguiente hiperglucemia. 
A medida que progresa la septicemia, el flujo sanguíneo visceral se 
reduce e induce la aparición de hipoglucemia. La septicemia se puede 
asociar con un aumento del metabolismo del 50% por encima del 
gasto energético basal.
Durante la septicemia, también hay alteración del metabolismo de 
las proteínas. Se observa mayor síntesis de ciertas proteínas asociado con 
priorizar la síntesis hepática de proteínas y un aumento de la síntesis de 
proteínas de fase aguda, por ejemplo, la proteína C reactiva. En cambio, 
disminuye la síntesis de proteínas constitutivas, como albúmina y preal-
búmina. Hay mayor síntesis de glutamina durante la septicemia. La 
glutamina actúa comocombustible primario del sistema inmunitario 
y el epitelio intestinal, y mantiene la función de barrera protectora 
de la mucosa intestinal y aumenta el flujo sanguíneo al intestino. Se 
observa aumento de la excreción de los productos de degradación mus-
cular, como urea, creatinina, ácido úrico y amoníaco. La pérdida neta 
de proteínas en la septicemia grave puede superar los 2 g/kg/día. Los 
pacientes sépticos, aun cuando reciben soporte nutricional intensivo, 
pueden perder más del 10% de las proteínas corporales totales en 3 
semanas.8 Si no se modifica el estado catabólico, hay deterioro de la 
reparación tisular y la respuesta inmunitaria, y también pérdida intensa 
de proteínas esqueléticas y viscerales.
FIGURA 5-6 A. Fases clásicas de flujo y reflujo de la respuesta de estrés aguda. Inicialmente, el índice 
metabólico desciende por debajo de lo normal y, luego, aumenta a niveles supranormales antes de normalizarse. 
B. Flujo y reflujo revisados. Los episodios recurrentes de septicemia y otros estímulos proinflamatorios 
determinan una demanda metabólica fluctuante, que permanece elevada de forma crónica. (Adaptado de Ball 
S, Baudouin SV: Endocrine disorders in the critically ill: The endocrine response to critical illness. In Hall GM, 
Hunter JM, Cooper MS, editors: Core topics in endocrinology in anaesthesia and critical care, Cambridge, 
England, 2010, Cambridge University Press, pp 126–131.)
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Las hormonas catabólicas inducen lipólisis de los depósitos de TAG 
del tejido adiposo para generar glicerol y ácidos grasos libres. En la 
septicemia grave se observa hiperlipidemia e hiperlactatemia, con una 
discrepancia entre producción de lactato y captación de lactato. Esta 
respuesta es la responsable de las concentraciones plasmáticas más altas 
de lactato que se asocian con septicemia grave.
VALORACIÓN Y CONTROL NUTRICIONAL
El soporte nutricional dirigido a objetivos es esencial para mejorar la 
evolución después del traumatismo y la cirugía, y se debe basar en la 
valoración reiterada de la respuesta a la alimentación. La hipoalimen-
tación en el contexto de un aumento del catabolismo inducido por 
estrés puede determinar un empeoramiento precipitado del estado 
nutricional. La hiperalimentación es deletérea e induce hipercapnia y 
acidosis metabólica, hiperglucemia, hipertrigliceridemia, disfunción 
hepática y azoemia. Una valoración nutricional continua es el punto 
de partida de cualquier terapia nutricional.
Valoración global e investigación del riesgo nutricional
La valoración nutricional de los pacientes quirúrgicos comprende la 
evaluación de desnutrición preexistente, enfermedades médicas y tras-
tornos metabólicos, malabsorción, enfermedad odontológica, depen-
dencia de drogas y alcoholismo. Además de requerir una anamnesis 
y una exploración física completas, la valoración nutricional puede 
incluir pruebas de laboratorio pertinentes, mediciones antropomé-
tricas y otros análisis de la composición corporal y el gasto de energía, 
combinados con la evaluación seriada de los resultados y la respuesta 
al tratamiento (cuadro 5-1). En los pacientes quirúrgicos, las heridas 
pueden servir de indicador único del estado nutricional funcional. 
En ausencia de factores de confusión específicos de la herida (p. ej., 
infección de la herida, insuficiencia arterial), la cicatrización de las 
heridas de un paciente de manera oportuna es evidencia convincente 
de nutrición adecuada. Si bien esta medida es sumamente útil para un 
médico experimentado, es difícil de aplicar en investigación o en todos 
los sistemas, porque la línea de tiempo «normal» para la cicatrización 
es una estimación subjetiva basada en la experiencia del médico exa-
minador con heridas similares en pacientes sanos.
Se han creado múltiples herramientas formales de encuesta clínica 
para valorar el estado nutricional e investigar la desnutrición. La detec-
ción sistemática del riesgo nutricional incorpora factores del paciente 
y de la enfermedad para su determinación. Es la única herramienta 
de detección sistemática del riesgo nutricional difundida basada en 
evidencia clínica de grado I y la única herramienta que mostró predecir 
de manera fiable la morbimortalidad en pacientes agudos y sometidos 
a cirugía del aparato digestivo.9-11
Antropometría
Las mediciones antropométricas abarcan una serie de mediciones 
del cuerpo que se comparan con valores estándares o se utilizan para 
evaluar los cambios individuales del estado nutricional a lo largo del 
tiempo. Estas medidas se suelen incorporar en modelos matemáticos 
creados para predecir el estado nutricional, las necesidades calóricas 
o ambos.
Peso corporal
El peso corporal refleja el equilibrio hídrico y el estado nutricional. Por 
lo general, los cambios diarios reflejan el equilibrio agudo de líquidos. 
En el contexto de enfermedad o lesión aguda, la retención y los des-
plazamientos masivos de líquidos tienden a enmascarar la pérdida de 
peso del músculo esquelético. En cambio, el aumento o la pérdida 
de pesos sostenidos suelen indicar un fenómeno de nutrición o de 
desnutrición. La pérdida de peso significativa durante un período 
más amplio (de semanas a meses) es un factor predictivo importante 
de mortalidad, en particular si la pérdida es rápida o no planificada. 
En ausencia de retención de líquidos patológica, el aumento de peso 
sostenido es un signo característico clásico de regreso al anabolismo. 
La provisión excesiva de calorías y proteínas no evita que persista la 
degradación de proteínas musculares, y el aumento de peso se puede 
deber al incremento de la masa grasa, sobre todo en pacientes obesos. 
Los pacientes con sobrepeso y obesos pueden ser incapaces de utilizar 
los depósitos de grasa después de lesiones y pueden no estar tan bien 
nutridos como se presume a menudo, con baja masa muscular en 
relación con su peso.
Peso corporal ideal
Un enfoque antropométrico práctico es el cálculo del peso corporal 
ideal (PCI), en particular cuando se desconoce el peso corporal habitual 
o el peso del paciente antes del comienzo de la enfermedad. Los valores 
de PCI se pueden hallar en tablas estandarizadas que relacionan la 
altura con el peso previsto, o se puede estimar el PCI mediante las 
siguientes ecuaciones:
•	 Hombres:	48	kg	para	los	primeros	152	cm	y	2,7	kg	por	cada	
2,54 cm adicionales.
•	 Mujeres;	45	kg	para	los	primeros	152	cm	y	2,3	kg	por	cada	2,54	cm	
adicionales.
Si bien a veces es un punto de referencia útil, el concepto de «peso 
corporal ideal» ha caído en desuso, y es probable que se comprenda 
mejor como una aproximación de la masa corporal magra.
Masa corporal magra
«Masa corporal magra» hace referencia a la masa de tejido no adiposo, 
excluida cualquier masa añadida por cambios agudos del contenido de 
agua. El término ideal no es adecuado, porque no hay ningún límite 
específico con respecto a cuánta masa corporal magra puede mantener 
un paciente de manera saludable. La desnutrición (concurrente o 
reciente) se puede identificar por una masa corporal magra o una dis-
minución persistente de la masa corporal magra. Los pacientes obesos 
son un ejemplo revelador de la importancia de la masa corporal magra. 
Múltiples estudios han identificado desnutrición crítica en pacientes 
obesos que, pese a las abundantes reservas de grasa, presentan masa 
corporal magra notoriamente baja en mediciones sofisticadas. En los 
pacientes con este tipo de obesidad, denominada obesidad sarcopénica, 
las tasa de morbimortalidad quirúrgica se correlacionan más estre-
chamente con lamasa corporal magra que con la masa macroscópica 
o con cualquier peso «ideal» calculado.5,12
Índice de masa corporal
El índice de masa corporal (IMC) es un índice estadístico que utiliza la 
altura y el peso para estimar la grasa corporal en hombres y mujeres de todas 
las edades. Sin embargo, puede haber variación individual, y el IMC no se 
debe utilizar como el único medio de clasificar a una persona como obesa 
o desnutrida. La U.S. National Health and Nutrition Examination Survey 
de 2007 indicó que el 63% de los estadounidenses tienen sobrepeso, con un 
26% en la categoría de obesos (IMC ≥ 30 kg/m2). En los niños, el percentil 
de IMC permite la comparación de niños de igual sexo y edad. Un IMC por 
CUADRO 5-1 Métodos de valoración 
nutricional
Historia clínica
Peso corporal
Mediciones antropométricas: PCI, IMC, espesor del pliegue cutáneo
Calorimetría indirecta
Consumo de oxígeno, determinación del cociente respiratorio
Análisis de la composición corporal: radioabsorciometría de doble energía
Determinaciones bioquímicas: albúmina, transferrina, prealbúmina
Medición del equilibrio nitrogenado
Mediciones de la función inmunitaria
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I Principios básicos en cirugía108
debajo del percentil 5 se considera peso insuficiente, y un IMC por encima 
del percentil 95 se considera obesidad. En los adultos, el IMC se interpreta 
en función de niveles de corte establecidos por consenso (cuadro 5-2).13
=IMC peso (en kg)/altura (en m)2
Pruebas de imagen clínicas
Radioabsorciometría de doble energía
La radioabsorciometría de doble energía (DEXA) es una técnica útil 
para controlar el progreso nutricional a largo plazo midiendo los cam-
bios de composición de los tejidos corporales, incluidas la masa corpo-
ral magra, la masa adiposa y la densidad ósea. Los valores de densidad 
tisular derivan de mediciones cuantitativas de la atenuación de dos 
haces de rayos X. Estas mediciones se comparan con modelos estándares 
utilizados para el hueso y los tejidos blandos, y se utilizan para calcular 
la masa corporal magra, la masa adiposa y el contenido mineral óseo. 
El mantenimiento y el aumento del músculo esquelético como masa 
corporal magra es el principal objetivo del soporte nutricional, de 
manera que estas mediciones son útiles en la valoración nutricional.
Tomografía computarizada y ecografía
Si bien la DEXA está bien establecida como una herramienta exacta 
y precisa para determinar la composición corporal, los problemas de 
acceso limitan su aplicación. Los equipos de TC de alta resolución 
mostraron predecir de manera fiable las valoraciones por DEXA; sin 
embargo, el coste significativo, la exposición a radiación y la necesidad 
de transporte del paciente son obstáculos para su uso clínico generali-
zado. Más recientemente, múltiples grupos han mostrado que las medi-
ciones a partir de un examen ecográfico limitado junto a la cabecera del 
paciente predicen la composición corporal total con excelente fiabilidad 
intraoperador e interoperador.14,15 Dada su ubicua disponibilidad, bajo 
coste, facilidad de uso y carácter mínimamente invasivo, la ecografía 
junto a la cabecera del paciente tiene un potencial significativo de 
aplicación clínica generalizada en la valoración y el control nutricional.
Concentración de albúmina sérica
La albúmina representa más del 50% de las proteínas totales del suero y 
es la que más contribuye a la presión oncótica (tabla 5-3). La albúmina 
requiere depósitos significativos de energía para la síntesis, es inhibida 
por la inflamación y tiene una semivida de alrededor de 20 días. Por 
estas razones, las concentraciones séricas de albúmina son útiles para 
detectar y cuantificar la desnutrición. En los pacientes sometidos a cirugía 
programada, se ha observado que las concentraciones preoperatorias de 
albúmina son un mejor indicador pronóstico de morbimortalidad que 
las mediciones antropométricas.16 Las concentraciones preoperatorias 
de albúmina menores de 3 g/dl muestran una asociación independiente 
con mayor riesgo de complicaciones graves en los 30 días siguientes a la 
cirugía, como septicemia, insuficiencia renal aguda, fracaso para suspender 
la asistencia respiratoria, paro cardíaco, neumonía e infección de la herida.
Asimismo, las concentraciones de albúmina son útiles para detectar 
desnutrición calórico-proteínica, que suele ser difícil de reconocer 
en los pacientes que no tienen bajo peso corporal y que se debe a 
las mayores demandas asociadas con el estrés de la enfermedad, las 
lesiones o la infección. Si no se satisfacen estas necesidades a partir de 
fuentes dietéticas, se agotan los depósitos de proteínas corporales, con 
las consiguientes complicaciones (p. ej., malabsorción, alteración de la 
respuesta inmunitaria y menor producción de proteínas constitutivas).
El valor de la concentración de proteínas séricas como indicador 
del estado nutricional es limitado en la fase aguda posterior a lesiones, 
inflamación, infección y estrés quirúrgico. Los desplazamientos de 
líquidos y la mayor permeabilidad capilar inducen extravasación de 
proteínas del compartimento intravascular, lo que causa hemodilución y 
falsa hipoproteinemia. En contextos asistenciales agudos y de cuidados 
intensivos, los cambios a corto plazo de las concentraciones de albúmina 
no se deben interpretar como indicativos de progreso nutricional.
Valoración pediátrica
En los niños, la valoración nutricional consiste en anamnesis, explo-
ración física y análisis de marcadores bioquímicos, así como en la 
evaluación del crecimiento en gráficos de percentiles. Los Centers for 
Disease Control and Prevention estadounidenses publicaron gráficos de 
percentiles revisados, estándares y específicos de sexo para el crecimien-
to, incluidos la altura y el peso para la edad, y el IMC. Estos gráficos 
son representativos desde el punto de vista demográfico de la población 
estadounidense de 2 a 20 años de edad, y también existen gráficos para 
niños más pequeños (fig. 5-7). Estos gráficos se utilizan para controlar 
el progreso nutricional a largo plazo de un paciente. La posición del 
paciente en el gráfico de crecimiento es la herramienta más simple para 
evaluar el estado nutricional global en el contexto agudo. Un valor por 
debajo del percentil 5 o una tendencia a que la línea cruce dos líneas de 
percentiles importantes indica retraso de crecimiento grave.
EVALUACIÓN DEL METABOLISMO 
Y LAS NECESIDADES ENERGÉTICAS
La determinación de las necesidades nutricionales de los pacientes en 
estado crítico es esencial, porque el aporte inadecuado o excesivo de 
calorías puede afectar de manera adversa el pronóstico. Las estimaciones 
de las necesidades calóricas se pueden realizar aplicando diferentes ecua-
ciones, calculadas en función de las mediciones de gases en sangre con 
la ecuación de Fick. En los pacientes quirúrgicos, la medición directa 
el gasto energético en reposo (GER) o metabolismo basal (MB) puede 
tener beneficios definidos con respecto a las estimaciones empíricas, 
IMC=peso (en kg)/altura2(en m2)
CUADRO 5-2 Interpretación del índice 
de masa corporal
•	 Peso muy insuficiente: < 16,5 kg/m2
•	 Peso insuficiente: 16,5-18,4 kg/m2
•	 Peso normal: 18,5-24,9 kg/m2
•	 Sobrepeso: 25-29,9 kg/m2
•	 Obesidad de grado I: 30-34,9 kg/m2
•	 Obesidad de grado II: 35-39,9 kg/m2
•	 Obesidad de grado III: ≥ 40 kg/m2
TABLA 5-3 Riesgo quirúrgico 
según la concentración de albúmina sérica*
ALBÚMINA 
SÉRICA 
(g/dl)
TASA 
DE MORTALIDAD 
A 30 DÍAS (%)
TASA 
DE MORBILIDAD 
A 30 DÍAS (%)
> 4,5 ≤ 1 ≤ 10
3,5 5 25
3 9 35
2,5 15 45
< 2,1 ≈30 65
*Los niveles preoperatorios de albúmina sérica han demostrado ser 
importantes predictores de morbilidad y mortalidad.Adaptado de Gibbs J, Cull W, Henderson W, et al: Preoperative serum 
albumin level as a predictor of operative mortality and morbidity: 
Results from the National VA Surgical Risk Study. Arch Surg 134: 
36–42, 1999.
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5 Metabolismo en los pacientes quirúrgicos 109
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FIGURA 5-7 Gráficos de percentiles de altura para la edad y de peso para la edad de hombres de 2 a 20 
años. (Tomado de Centers for Disease Control and Prevention: Growth charts, 2000, http://www.cdc.gov/
growthcharts.)
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I Principios básicos en cirugía110
dado que las ecuaciones predictivas en general no tienen en cuenta la 
compleja interacción entre estrés quirúrgico y metabolismo.
Ecuaciones de gasto energético
Por lo general, se utilizan varias ecuaciones diferentes para estimar 
las necesidades nutricionales. Estas fórmulas proporcionan solo una 
estimación, dado que las demandas de energía pueden variar de manera 
considerable entre los pacientes, y las necesidades dependen del estado 
y del nivel de actividad del paciente. Los ejemplos son las ecuaciones de 
Harris-Benedict, del American College of Chest Physicians, de Ireton-
Jones (1997), de Penn State (2003) y de Swinamer (1990).
Ecuación de Harris-Benedict
Es probable que la ecuación de Harris-Benedict sea la fórmula emplea-
da más a menudo para estimar el GER y ha mostrado ser tan exacta 
como otras fórmulas utilizadas con frecuencia en múltiples estudios.17 
Esta ecuación estima el MB asumiendo un estado fisiológico normal 
en reposo de la siguiente manera.
En hombres:
MB 66,5 (13,75 peso enkg) (5,003 altura en cm)
(6,775 edad en años)
= + × + ×
− ×
En mujeres:
MB 655,1 (9,563 peso enkg) (1,85 altura en cm)
(4,676 edad en años)
= + × + ×
− ×
Como los pacientes quirúrgicos suelen enfrentar distintas causas de 
estrés fisiológico, en general se necesita la multiplicación por un factor 
de estrés. Se han sugerido factores de estrés de 1,1 y 1,2 para cirugía 
programada menor y mayor; 1,35 y 1,6 para traumatismo esquelético y 
lesión craneoencefálica, y 1,1; 1,5 y 1,8 para infección leve, moderada 
y grave. Si bien estas ecuaciones son útiles para estimar con rapidez las 
necesidades calóricas, su exactitud es limitada. En un estudio de 395 
pacientes hospitalizados, Boullata et al.17 compararon siete estimaciones 
de GER obtenidas mediante fórmulas con los resultados de la calorime-
tría indirecta. Observaron que aun la más exacta de las siete fórmulas 
estudiadas (la ecuación de Harris-Benedict) generaba estimaciones 
inexactas del GER (diferencia > 10% con respecto al valor regis-
trado) en el 40% de los pacientes estudiados. El poder predictivo de 
las ecuaciones empíricas es particularmente pobre en las poblaciones 
de pacientes con alto riesgo nutricional.
Calorimetría indirecta
La calorimetría indirecta permite evaluar el estado metabólico utili-
zando carros metabólicos junto a la cabecera del paciente, que miden 
el GER utilizando los volúmenes de gas espirados; el consumo de 
oxígeno (Vo2) y la producción de dióxido de carbono (Vco2) se miden 
directamente. El paciente es conectado al carro metabólico a través de 
una mascarilla facial ajustada o a una conexión adaptadora a un circuito 
de respirador mecánico. Se deja al paciente en reposo, y se registran los 
volúmenes de oxígeno y dióxido de carbono espirados hasta alcanzar 
un estado de equilibrio. Se ha observado que estas concentraciones en 
estado de equilibrio predicen el gasto energético de 24 h con notable 
exactitud.
=
+
GER (en kcal/día) 1,44 (3,9 V [en ml/ min]
1,1V [en ml/ min])
O
CO
2
2
Por lo general, las mediciones obtenidas son fiables y reproducibles en 
un amplio espectro de cuadros catabólicos, índices metabólicos y valores 
de Fio2. En ciertas circunstancias, se ha comunicado escasa coincidencia 
entre el GER medido y previsto, con diferencias promedio entre ellos 
de hasta 635 ± 526 kcal/día en niños con quemaduras graves. Además 
de los carros, se recomienda calcular las necesidades nutricionales 
óptimas en ciertas poblaciones de pacientes, como: 1) niños con que-
maduras graves; 2) pacientes dependientes del respirador; 3) pacientes 
con signos clínicos de hiperalimentación o hipoalimentación; 
4) pacientes con lesión espinal o en coma; 5) pacientes en estado crítico 
con obesidad mórbida, y 6) pacientes sin respuesta adecuada al uso de 
dietas determinadas de acuerdo con ecuaciones, reflejada por la ausencia 
de mejoría de las determinaciones nutricionales clínicas o bioquímicas. 
En los pacientes que requieren soporte nutricional prolongado se 
recomienda mucho la calorimetría indirecta en lugar de ecuaciones 
empíricas para valorar las necesidades nutricionales.
Asimismo, la calorimetría indirecta se puede utilizar para controlar 
la adecuación de la alimentación mediante el cálculo del cociente res-
piratorio (CR = Vco2/Vo2) y evaluar la captación de sustratos. En caso 
de captación normal de sustratos mixtos se observa un CR del orden de 
0,7 a 1. Un CR de 0,7 o menor es compatible con captación exclusiva 
de grasas e indica hipoalimentación. Un CR mayor de 1 puede indicar 
síntesis de grasas a partir de hidratos de carbono e hiperalimentación. 
La hiperalimentación ha mostrado ser deletérea para los pacientes 
en estado crítico e induce un aumento de la Vco2 debido a la mayor 
lipogenia. Este aumento de la Vco2 también puede contribuir a la 
dificultad para suspender la respiración asistida.
Equilibrio nitrogenado
El equilibrio nitrogenado se puede calcular para controlar la adecuación 
de la ingesta de proteínas. Se observa un equilibrio nitrogenado negati-
vo cuando la excreción de nitrógeno supera la ingesta diaria, una indi-
cación de degradación muscular, mientras un equilibrio nitrogenado 
positivo se asocia con ganancia de músculo. El equilibrio nitrogenado se 
puede estimar mediante ecuaciones basadas en mediciones habituales, 
como nitrógeno ureico en orina (UUN), nitrógeno no ureico en orina 
(estimado como el 20% del UUN) y diuresis de 24 h (D). En la 
estimación, se incluyen 2 g/día adicionales para tener en cuenta las 
pérdidas no urinarias de nitrógeno (materia fecal y piel).
UUN de 24 h (g/día) UUN (mg/dl) D (ml/día)
1/1.000 (g/ml) 1/100 (dl/ml)
= ×
× ×
Pérdida total de nitrógeno (g/día) UUN de 24 h (g/día)
(0,2 UUN de 24 h [g/día])
2 (g/día)
=
+ ×
+
=
−
Equilibrio nitrogenado total (g/día)
ingesta nitrogenada total (g/día)
pérdida nitrogenada total (g/día)
El control seriado del equilibrio nitrogenado total de los pacientes 
permite evaluar la respuesta al soporte nutricional e identificar a los 
pacientes en riesgo de presentar pérdida de proteínas musculares. La 
pérdida de nitrógeno y el catabolismo proteínico persistentes reducen 
la fuerza muscular, modifican la composición corporal, aumentan 
las complicaciones infecciosas y retrasan la rehabilitación. Un equili-
brio nitrogenado negativo persistente debe alertar al médico sobre la 
necesidad urgente de intervención nutricional o metabólica.
Proteínas séricas
La utilidad de las proteínas séricas como indicadores del estado nutri-
cional es limitada en la fase aguda posterior a lesiones, inflamación, 
infección y estrés quirúrgico. Los desplazamientos de líquido y la 
mayor permeabilidad capilar inducen extravasación de proteínas 
del compartimento intravascular,lo que causa hemodilución y falsa 
hipoproteinemia.
SOPORTE NUTRICIONAL
Los pacientes quirúrgicos con soporte nutricional subóptimo presentan 
alteración de la cicatrización de las heridas, alteración de la respuesta 
inmunitaria, aceleración del catabolismo, mayor disfunción orgánica, 
retraso de la recuperación y mayor morbimortalidad. Los pacientes que 
MB=66,5+(13,75×-
peso en kg)+(5,003×altu-
ra en cm) −(6,775×edad en años)
MB=655,1+(9,563×-
peso en kg)+(1,85×altu-
ra en cm) −(4,676×edad en años)
GER (en kcal/día)=1,44 (3,9 Vo2 
[en ml/min] +1,1 V
co2[en ml/min])
UUN de 24 h (g/día)=UUN (mg/dl)×D (ml/día) -
 ×1/1.000 (g/ml)×1/100 (dl/ml)
Pérdida total de nitrógeno (g/día)=UUN de 24 h (g/día) 
 +(0,2×UUN de 24 h [g/-
día]) +2 (g/día)
Equilibrio nitrogenado total (g/día)=-
ingesta nitrogenada total (g/día) -
 −pér-
dida nitrogenada total (g/día)
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reciben alimentación inadecuada después de la cirugía muestran des-
nutrición crítica en el término de 10 días y tienen un riesgo de muerte 
notoriamente mayor. El objetivo final del tratamiento nutricional 
perioperatorio consiste en satisfacer las necesidades calóricas y especí-
ficas de nutrientes de manera segura para promover la cicatrización de 
las heridas, disminuir el riesgo de infección y prevenir la pérdida de 
proteínas musculares.
Corresponde considerar soporte nutricional en todos los pacientes 
de acuerdo con las valoraciones clínicas y las directrices durante el 
período perioperatorio (cuadro 5-3). Si es posible retrasar una inter-
vención quirúrgica, se ha observado que, en pacientes con alto riesgo 
nutricional, resulta beneficioso el soporte nutricional preoperatorio 
durante 10-14 días.9
Nutrición preoperatoria
Pacientes sin desnutrición
En operaciones programadas, la agresión metabólica comienza mucho 
antes de la incisión, cuando se solicita al paciente que cumpla con un 
ayuno después de la medianoche antes de una cirugía programada. Aun 
en cirugías no digestivas, las náuseas postoperatorias pueden persistir 
durante horas, lo que determina un período de inanición acumulado de 
más de 24 h. Este período puede gravar de manera significativa la respues-
ta de inanición de los pacientes más sanos. La duración de la inanición se 
puede limitar minimizando el período de ayuno. Se puede autorizar sin 
riesgos la ingesta de líquidos claros 2 h antes de la cirugía, lo que puede 
moderar de manera considerable la agresión metabólica de la cirugía.18
El aumento de los depósitos de glucógeno mediante suplementos 
de hidratos de carbono en el período preoperatorio inmediato puede 
mitigar la repercusión fisiológica de la inanición. Múltiples estudios 
han mostrado que la ingesta oral de volúmenes adecuados de solución 
hidrocarbonada en el período de 24 h previo a la cirugía disminuye 
la consunción muscular, la resistencia a la insulina y la glucosilación 
tisular en el postoperatorio.11,19-21
Los pacientes sometidos a cirugía programada también han mos-
trado beneficiarse con la iniciación preoperatoria de la inmunonu-
trición. Las respuestas son óptimas cuando la terapia se inicia de 5 a 
7 días antes de la cirugía. Es probable que esto corresponda al tiempo 
requerido para aumentar las concentraciones tisulares eficaces de los 
micronutrientes empleados. Los fundamentos y las aplicaciones de la 
inmunonutrición se analizan con mayor profundidad más adelante.
Pacientes desnutridos
Desde hace tiempo se ha establecido que la desnutrición preopera-
toria se asocia con malos resultados quirúrgicos.11,22 Se debe evaluar 
el estado nutricional de todos los pacientes en quienes se contempla 
cirugía programada (v. «Valoración global e investigación del riesgo 
nutricional»). Si bien puede no ser factible corregir por completo 
la desnutrición en un paciente antes de la cirugía, la intervención 
preoperatoria puede atenuar su repercusión en determinados casos. 
Al igual que cualquier terapia, la eficacia de la terapia nutricional 
preoperatoria se basa en la selección de pacientes (v. cuadro 5-3). 
En un estudio multicéntrico de gran envergadura, Jie et al.9 anali-
zaron la evolución en pacientes sometidos a cirugía abdominal que 
recibieron, o no, terapia nutricional, la cual se definió como NE 
dirigida a objetivos o bien nutrición parenteral (NP). Comunica-
ron que en pacientes con una puntuación de desnutrición de 5 o 
más alta en la investigación del riesgo nutricional, la intervención 
nutricional preoperatoria redujo a la mitad la tasa de complica-
ciones; en pacientes con una puntuación de 4 o menor, la terapia 
preoperatoria no se asoció con ninguna diferencia significativa de 
la tasa de complicaciones.9 Si el beneficio de la terapia nutricional 
preoperatoria supera los riesgos de retrasar la cirugía, es una decisión 
muy compleja específica de cada paciente, y el cirujano la toma tras 
la valoración de diversos factores, como: 1) el nivel de desnutrición 
del paciente; 2) las opciones nutricionales preoperatorias asequibles 
para el paciente (p. ej., alimentación enteral dirigida a objetivos, 
alimentación enteral limitada, nutrición parenteral total [NPT]); 
3) la probabilidad de que la desnutrición responda a la nutrición 
preoperatoria, y 4) el riesgo relativo de retrasar cualquier cirugía 
particular considerada.
Principios que guían las vías de nutrición: enteral, 
parenteral o ambas
Durante décadas, la bibliografía quirúrgica y de cuidados intensivos 
documentó riesgos significativos de morbimortalidad asociados con la 
NP. Este énfasis en los riesgos de la NP llevó al dogma generalizado de 
que la repercusión beneficiosa de la NP puede superar sus riesgos solo 
cuando se aplica a pacientes que, de lo contrario, enfrentan inanición 
total prolongada. Sin embargo, las reevaluaciones más recientes de 
la NP en el contexto de las prácticas contemporáneas de cuidados 
intensivos sugieren que su perfil de riesgo ha disminuido de manera 
considerable en los últimos 20 años.
Aunque sin duda la NP implica riesgos y morbilidad significativos, 
se considera que los avances más recientes en cuidados intensivos 
(p. ej., mejores prácticas de control glucémico, mayor evidencia sobre 
las técnicas de control de infecciones) han atenuado significativamente 
estos riesgos. Quizá lo más convincente sea el estudio de Harvey et al.,23 
que aleatorizaron a 2.400 pacientes de la UCI a recibir NE o NP, y 
no hallaron ninguna indicación de mayor morbimortalidad a 30 días 
en el grupo de NP.
Ha habido una tendencia en la bibliografía quirúrgica y de cuidados 
intensivos a ampliar las indicaciones de NPT. Desafiando la reco-
mendación de consenso de diferir la iniciación de la NP en pacientes 
que no toleran la NE hasta que estos hayan demostrado intoleran-
cia persistente durante varios día, Doig et al.24 demostraron que la 
iniciación temprana de la NP mejoró la evolución en pacientes con 
contraindicaciones de alimentación enteral (cuadro 5-4). Avanzando 
un paso más, en múltiples estudios de envergadura se evaluó el uso de 
NP como un suplemento, más que como un reemplazo, de la NE, con 
resultados variables.25-27 A diferencia de la NPT convencional, la NP 
complementaria se utiliza para aumentar la nutrición en pacientes que 
pueden tolerar cantidades significativas de NE, pero que no alcanzan a 
satisfacer sus necesidades calórico-proteínicas calculadas. En estos casos, 
la dosis de NP complementaria se calcula para igualar la diferencia entre 
las necesidades calórico-proteínicas proyectadas y el valor