Esófago y hernia diafragmática

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Esófago y hernia diafragmática 
Blair A. Jobe, John G. Hunter
y Jeffrey H. Peters
Anatomía quirúrgica
Fisiología
Mecanismo de la deglución 
Reflujo fisiológico 
Valoración de la función esofágica
Pruebas para la detección de anomalías estructurales 
Valoración radiográfica
Valoración endoscópica
Pruebas para la detección de anomalías funcionales 
Manometría de gabinete
Manometría de alta resolución
Impedancia esofágica
Gammagrafía del tránsito esofágico
Video y cinerradiografía
Pruebas para detección del incremento
de la exposición al jugo gástrico 
Vigilancia extrahospitalaria del pH de 24 h
Detección radiográfica del reflujo gastroesofágico
Pruebas de la función duodenogástrica 
Vaciamiento gástrico
Análisis del ácido gástrico
Colegammagrafía
Vigilancia del pH gástrico de 24 h
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
Mecanismo antirreflujo en seres humanos
y fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico 
Esfínter esofágico inferior
Relación entre hernia hiatal y enfermedad
por reflujo gastroesofágico
Resumen
Complicaciones relacionadas con la enfermedad
por reflujo gastroesofágico 
Complicaciones metaplásicas (esófago de Barrett)
y neoplásicas (adenocarcinoma) 
Complicaciones respiratorias 
Causas de los síntomas respiratorios inducidos por reflujo
Tratamiento
Tratamiento médico de la enfermedad
por reflujo gastroesofágico
Tratamiento inicial sugerido
Tratamiento quirúrgico para la enfermedad
por reflujo gastroesofágico 
Selección de pacientes para la intervención quirúrgica
Valoración preoperatoria
Principios del tratamiento quirúrgico
Selección del procedimiento
Reparaciones primarias antirreflujo 
Fundoplicatura de Nissen
Acceso laparoscópico
Fundoplicatura de Nissen transtorácica
Fundoplicaturas parciales laparoscópicas
de Toupet y Belsey Mark IV
Resultado después de fundoplicatura
Resultado de la intervención quirúrgica antirreflujo
en pacientes con esófago de Barrett 
Intervención quirúrgica repetida
para reparaciones antirreflujo fallidas 
Hernias diafragmáticas (hiatales) gigantes
Incidencia y factores etiológicos 
Manifestaciones clínicas 
Diagnóstico
Fisiopatología
Tratamiento
Indicaciones
Acceso quirúrgico
Función de la fonduplicatura en la reparación
de la hernia hiatal gigante
Resultados
Anillo de Schatzki
Esclerodermia
Trastornos de la motilidad de la faringe y el esófago 
Manifestaciones clínicas 
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ANATOMÍA QUIRÚRGICA
El esófago es un conducto muscular que se inicia inmediatamente después 
de la faringe y termina en el estómago a nivel del cardias. Cuando la cabe-
za se encuentra en la posición anatómica normal, la transición de faringe 
a esófago se ubica en el borde inferior de la sexta vértebra cervical. Desde 
el punto de vista topográfico, esto corresponde a la cara anterior del cartí-
lago cricoides y la porción palpable de la apófisis transversa lateral de la 
sexta vértebra cervical (fig. 25-1). El esófago se encuentra adherido con 
firmeza por su extremo superior al cartílago cricoides y, por su extremo 
inferior, al diafragma; durante la deglución, los sitios de fijación proximal 
se desplazan en dirección cefálica una distancia equivalente a un cuerpo 
vertebral cervical.
El esófago se encuentra en la línea media, presenta una ligera desvia-
ción a la izquierda en la porción inferior del cuello y la parte superior del 
tórax y regresa a la línea media en la región central del tórax, cerca de la 
bifurcación de la tráquea (fig. 25-2). En la región inferior del tórax, el esó-
fago se desplaza nuevamente a la izquierda y hacia adelante para atravesar 
el hiato esofágico.
Tanto en el esofagograma con bario como en la esofagoscopia, se ob-
servan tres zonas de estrechamiento normal del esófago. El estrechamien-
to superior se halla a la entrada del esófago y es creado por el músculo 
cricofaríngeo. La luz de este segmento es de 1.5 cm y corresponde a la re-
gión más estrecha de todo el esófago. El estrechamiento de la parte media 
se forma cuando las paredes anterior y lateral izquierda del esófago son 
empujadas hacia la luz de éste (con lo cual se forma una muesca) al ser 
Trastornos de la motilidad del segmento faringoesofágico 
Valoración diagnóstica del segmento cricofaríngeo
Divertículo de Zenker
Miotomía cricofaríngea
Miotomía cricofaríngea abierta, diverticulopexia
y diverticulectomía
Cricofaringotomía endoscópica
Trastornos de la motilidad del cuerpo esofágico
y el esfínter esofágico inferior 
Acalasia
Espasmos esofágicos difuso y segmentario
Esófago “en cascanueces”
Esfínter esofágico inferior hipertenso
Trastornos secundarios de la motilidad esofágica
Trastornos motores esofágicos inespecíficos
y motilidad esofágica ineficaz
Divertículos del cuerpo esofágico
Intervenciones quirúrgicas en trastornos
motores y divertículos esofágicos
Miotomía esofágica extensa en los trastornos
motores del cuerpo esofágico 
Miotomía del esfínter esofágico inferior
(miotomía de Heller) 
Miotomía esofágica abierta 
Cardiomiotomía laparoscópica 
Valoración del resultado del tratamiento
de la acalasia 
Resección esofágica en trastornos motores
esofágicos en etapa terminal 
Carcinoma del esófago
Manifestaciones clínicas 
Estrategia general para el tratamiento
del cáncer esofágico 
Estadificación del cáncer esofágico 
Atención clínica del carcinoma de esófago
y cardias 
Localización del tumor
Edad
Reserva cardiopulmonar
Estado nutricional
Estadificación clínica
Estadificación preoperatoria con imágenes avanzadas
Paliación del cáncer esofágico 
Tratamiento quirúrgico 
Cáncer mucoso
Esofagectomía transhiatal de mínima invasividad
Esofagectomía transhiatal abierta
Esofagectomía de mínima invasividad
en dos y tres campos
Esofagectomía de Ivor Lewis (en bloque)
Esofagectomía abierta en tres campos
Esofagectomía de salvamento
Estudios comparativos de la técnica de esofagectomía 
Esofagectomía transtorácica en comparación
con transhiatal
Tratamientos alternativos 
Radioterapia
Quimioterapia coadyuvante
Quimioterapia preoperatoria
Quimioterapia y radiación preoperatorias combinadas
Sarcoma del esófago
Tumores benignos y quistes
Leiomioma
Quiste esofágico 
Perforación esofágica
Diagnóstico
Tratamiento
Síndrome de Mallory-Weiss
Lesión por sustancias cáusticas
Patología
Manifestaciones clínicas 
Tratamiento
Fístula adquirida
Técnicas de reconstrucción esofágica
Resección parcial del esófago 
Reconstrucción ulterior a esofagectomía total 
Reconstrucción compuesta 
Esofagectomía con conservación del vago
con interposición del colon 
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atravesadas por el bronquio principal izquierdo y el cayado aórtico. Su 
diámetro es de alrededor de 1.6 cm. El estrechamiento inferior se localiza 
en el hiato del diafragma y se debe al mecanismo del esfínter gastroesofá-
gico. El diámetro de esta zona varía en función del grado de distensión del 
esófago al paso de los alimentos, pero se han obtenido valores entre 1.6 y 
1.9 cm. Estas zonas de estrechamiento normal tienden a retener los cuer-
pos extraños deglutidos y es común que la mucosa que las recubre resulte 
lesionada por las sustancias corrosivas ingeridas a causa de su paso lento 
por estos sitios.
En la figura 25-3 se observa la distancia media en centímetros, medida 
durante la exploración endoscópica, entre los dientes incisivos y el múscu-
lo cricofaríngeo, el cayado aórtico y el cardias del estómago. Con el méto-
do de la manometría, la longitud del esófago entre el borde inferior del 
cricofaríngeo y el borde superior del esfínter inferior varía de acuerdo con 
la talla del individuo.
La faringe está formada por tres músculos constrictores planos, an-
chos, sobrepuestos y con forma de abanico (fig. 25-4). La abertura del esó-
fagose encuentra rodeada por el músculo cricofaríngeo, que se origina en 
ambos lados del cartílago cricoides situado en la laringe y forma una ban-
da transversal continua de músculo que transcurre de manera ininterrum-
pida a través del rafe medio. Por arriba, las fibras de este músculo se fusio-
nan de manera inseparable con las del músculo constrictor faríngeo 
inferior y, por abajo, con las fibras musculares internas del esófago. Algu-
nos investigadores consideran que el cricofaríngeo es parte del músculo 
constrictor inferior; esto es, que el constrictor inferior tiene dos partes, 
una superior o retrotiroidea con fibras diagonales, y una inferior o retro-
cricoidea con fibras transversales. En 1910, Keith demostró que estas dos 
porciones del mismo músculo realizan funciones completamente distin-
tas. La región retrocricoidea actúa como el esfínter superior del esófago y 
se relaja cuando la porción retrotiroidea se contrae, con lo cual el bolo 
alimenticio es forzado a pasar de la faringe al esófago.
La región cervical del esófago mide alrededor de 5 cm y desciende dor-
salmente entre la tráquea y la columna vertebral, del nivel de la sexta vér-
tebra cervical al nivel del espacio entre la primera y la segunda vértebras 
1. La prueba objetiva de la fisiología esofágica es crucial para ha-
cer el diagnóstico de trastornos esofágicos benignos y para 
crear un plan terapéutico individualizado para los pacientes.
2. Mientras la mayoría de los procedimientos esofágicos puede 
realizarse por videoscopia o endoscopia flexible, el cirujano 
debe estar familiarizado con la anatomía quirúrgica y los acce-
sos abiertos para toda la longitud del esófago.
3. Ahora, la miotomía del cardias se considera el tratamiento más 
eficaz para la acalasia y debe incluir la división de la muscula-
tura del cabestrillo gástrico.
4. Aunque la sustitución esofágica se lleva a cabo más a menudo 
con el estómago dispuesto en forma tubular, el cirujano debe 
conocer la anatomía y las técnicas que permiten el uso del co-
lon y el yeyuno.
5. La hernia paraesofágica gigante debe ser objeto de reparación 
quirúrgica en enfermos con síntomas, anemia o signos de es-
trangulación.
6. La piedra angular de la estadificación clínica para el cáncer 
esofágico incluye el uso de endoscopia, CT, PET y ecografía en-
doscópica.
7. La cirugía robótica ha sido de la mayor utilidad en la pelvis 
para la realización de procedimientos de mínima invasión 
como prostatectomía y procedimientos ginecológicos y para la 
fertilidad.
8. En sujetos elegibles para intervención quirúrgica con cáncer 
esofágico limitado al mediastino posterior, la esofagectomía 
constituye la mejor oportunidad posible de curación.
PUNTOS CLAVE
a
b
c
d
e
A 
B
Figura 25-1. A. Relaciones 
topográficas del esófago cervical: 
(a) hueso hioides, (b) cartílago 
tiroides, (c) cartílago cricoides, 
(d) glándula tiroides, 
(e) esternoclavicular y (f ) vértebra 
C6. B. Aspecto radiográfico lateral. 
(Con autorización de Rothberg M, 
DeMeester TR: Surgical anatomy of 
the esophagus, en Shields TW [ed]: 
General Thoracic Surgery, 3rd ed. 
Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, 
p 77.)
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torácicas o, anteriormente, al nivel del hueco supraesternal. Los nervios 
laríngeos recurrentes se hallan en las cavidades derecha e izquierda entre 
la tráquea y el esófago. El nervio recurrente izquierdo se encuentra un 
poco más cerca del esófago que el derecho, debido a la ligera desviación 
del trayecto esofágico hacia la izquierda y al desplazamiento lateral del 
nervio recurrente derecho para rodear la arteria subclavia derecha. A los 
lados derecho e izquierdo de la porción cervical del esófago, se encuentran 
las vainas carotídeas y los lóbulos de la glándula tiroides.
A
B
Figura 25-2. Esofagograma con bario. A. Proyección posteroanterior. Proyección lateral. La flecha blanca señala la desviación hacia la izquierda. B. La 
flecha negra señala el retorno hacia la línea media. La flecha negra en la proyección lateral señala la desviación anterior. (Con autorización de Rothberg M, 
DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 77.)
Faringe
24-26 cm
Esfínter superior
(C6)
40 cm
38 cm
Esfínter inferior
(T11)
15 cm
14 cm
Cayado aórtico
(T4)
25 cm 
23 cm
Dientes incisivos
Figura 25-3. Mediciones endoscópicas con importancia clínica del 
esófago en adultos. (Con autorización de Rothberg M, DeMeester TR: 
Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic 
Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 78.)
M. constrictor superior
de la faringe
M. constrictor medio
de la faringe
M. constrictor inferior
de la faringe
M. cricofaríngeo
Esófago
A B
Figura 25-4. Músculos externos de la faringe. A. Vista posterolateral.
B. Vista posterior. La línea de trazos cortos representa el sitio en que casi 
siempre se practica la miotomía. (Con autorización de Rothberg M, 
DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: 
General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 78.)
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ática La región torácica del esófago mide cerca de 20 cm de largo. Comienza 
en el orificio superior del tórax. En la porción superior de este último se 
localiza muy cerca de la pared posterior de la tráquea y de la fascia prever-
tebral. Inmediatamente arriba de la bifurcación de la tráquea, el esófago se 
encuentra a la derecha de la aorta. Esta posición anatómica hace que apa-
rezca una depresión con forma de muesca en la pared lateral izquierda en 
la radiografía de contraste con bario. Inmediatamente por abajo de esta 
muesca, el esófago cruza tanto la bifurcación de la tráquea como el bron-
quio principal izquierdo, debido a la ligera desviación de la porción termi-
nal de la tráquea hacia la derecha producida por la aorta (fig. 25-5). En 
dirección caudal desde aquí, el esófago continúa su trayecto por la cara 
posterior de los ganglios linfáticos subcarínicos, desde donde continúa 
descendiendo sobre el pericardio de la aurícula izquierda hasta llegar al 
hiato diafragmático (fig. 25-6). A partir de la bifurcación de la tráquea 
hacia abajo, tanto los nervios vagos como el plexo nervioso esofágico se 
ubican sobre la pared muscular del esófago.
En su cara dorsal, la porción torácica del esófago sigue la curvatura de 
la columna vertebral y se halla en contacto estrecho con los cuerpos verte-
brales. A partir de la octava vértebra dorsal hacia abajo, el esófago mantie-
ne una posición vertical separada de la columna vertebral para posterior-
mente atravesar el hiato diafragmático. El conducto torácico atraviesa el 
hiato en la superficie anterior de la columna vertebral detrás de la aorta y 
debajo del espacio crural derecho. En el tórax, el conducto torácico se ubi-
ca sobre la cara dorsal del esófago entre la vena ácigos del lado derecho y 
la aorta descendente torácica en el lado izquierdo.
La porción abdominal del esófago mide aproximadamente 2 cm de lar-
go e incluye el esfínter esofágico inferior (LES) (fig. 25-7). Comienza don-
de el esófago atraviesa el hiato diafragmático y se halla rodeado por la 
membrana frenoesofágica, un ligamento fibroelástico que se origina en 
la fascia subdiafragmática como continuación de la fascia transversal que 
recubre el abdomen (fig. 25-8). La hoja superior de la membrana se fija 
haciendo circunferencias alrededor del esófago, 1 o 2 cm por arriba del 
nivel del hiato. Estas fibras son reforzadas por la adventicia elástica de la 
porción abdominal del esófago y del cardias gástrico. Esta porción del esó-
fago es la que soporta la presión positiva de la cavidad abdominal.Los músculos del esófago se dividen en una capa longitudinal externa 
y una circular interna. El segmento superior esofágico de aproximada-
mente 2 a 6 cm sólo contiene fibras de músculo estriado. A partir de ese 
A
Timo
Pericardio
Vena cava superior
Carina traqueal
Bronquio
principal derecho
Esófago
Aorta ascendente
Porción inferior del cayado aórtico
Base del cayado aórtico
Aorta
descendente
IV
B
a
e
b
d
c
Figura 25-5. A. Corte transversal del tórax a nivel de la bifurcación traqueal. B. Imagen de tomografía computadorizada (CT) al mismo nivel que el 
corte previo: (a) aorta ascendente, (b) aorta descendente, (c) carina, (d) esófago y (e) arteria pulmonar. (Con autorización de Rothberg M, DeMeester TR: 
Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 81.)
B
A
Pericardio
Ventrículo derecho
Aurícula derecha
Pericardio
Pleura
VII
Pleura
Aorta
Esófago
Aurícula
izquierda
Ventrículo izquierdo
f
de
c
a
b
g
Figura 25-6. A. Corte transversal del tórax al nivel del punto medio de la aurícula izquierda. B. Imagen de tomografía computadorizada (CT) al mismo 
nivel que el corte previo: (a) aorta, (b) esófago, (c) aurícula izquierda, (d) aurícula derecha, (e) ventrículo izquierdo, (f ) ventrículo derecho y (g) vena 
pulmonar. (Con autorización de Rothberg M, DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. 
Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 82.)
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sitio, la cantidad de fibras de músculo liso aumenta de manera gradual. 
Los trastornos de la motilidad esofágica más importantes desde el punto 
de vista clínico suelen afectar sólo el músculo liso de los dos tercios infe-
riores del esófago. Cuando se indica una miotomía esofágica, la incisión 
sólo debe realizarse en esta región.
Las fibras longitudinales se originan en el tendón cricoesofágico pro-
veniente del borde superior dorsal del cartílago cricoides situado por de-
lante. Las dos ramas del músculo se separan y se reúnen en la línea media 
de la pared posterior del esófago, aproximadamente 3 cm por abajo del 
cricoides (fig. 25-4). A partir de este sitio, toda la circunferencia esofágica 
está recubierta por una capa de fibras longitudinales. Esta disposición de 
las fibras musculares longitudinales alrededor de la porción más proximal 
del esófago determina una región en forma de V en la pared posterior que 
sólo está cubierta por fibras musculares circulares. La contracción de las 
fibras longitudinales disminuye la longitud esofágica. La capa circular de 
músculo es más gruesa que la capa externa longitudinal. In situ, la forma 
de la capa circular es helicoidal, de modo que la peristalsis del esófago si-
gue un patrón de movimiento similar al que utiliza para su desplazamien-
to un gusano, distinto del mecanismo de apretujamiento secuencial de al-
gunos segmentos. Como consecuencia, las alteraciones motoras más 
graves del esófago se presentan con un patrón radiográfico similar a un 
tirabuzón en el esofagograma con bario.
La porción cervical del esófago recibe riego principalmente de la arte-
ria tiroidea inferior, en tanto la porción torácica es regada por las arterias 
bronquiales. En cuanto a éstas, 75% de las personas posee una rama dere-
cha y dos ramas izquierdas. Directamente de la aorta se originan dos ra-
mas esofágicas. La porción abdominal del esófago recibe sangre de la rama 
ascendente de la arteria gástrica izquierda y de las arterias frénicas inferio-
res (fig. 25-9). Después de atravesar la pared esofágica, dichas arterias se 
PW
GC
AW
20
 0
20
30
20
20
50 30
20
 0
20
 0
20
mm
mm
m
m
m
m
LC
0
20
30
Figura 25-7. Dibujo esquemático que 
muestra la correlación entre el grosor del 
músculo radial (izquierda) y la imagen 
tridimensional de la presión manométrica 
(derecha) en la unión gastroesofágica. Se 
muestra en milímetros el grosor del 
músculo de dicha unión en la pared 
gástrica posterior (PW), la curvatura 
mayor (GC), la pared gástrica anterior 
(AW) y la curvatura menor (LC). Las 
presiones radiales en la unión 
gastroesofágica (en milímetros de 
mercurio) se muestran alrededor de un 
eje que representa la presión atmosférica. 
(Con autorización de Stein HJ, Liebermann-
Meffert D, DeMeester TR, et al: Three-
dimensional pressure image and muscular 
structure of the human lower esophageal 
sphincter. Surgery 117:692, 1995. Copyright 
Elsevier.)
Membrana frenoesofágica
(hoja ascendente)
Peritoneo
parietal
Peritoneo
visceral
Diafragma
Cojinete adiposo
Membrana frenoesofágica
(hoja descendente)
Arteria gástrica
izquierda
Arteria bronquial
derecha
Arteria tiroidea
inferior
Arteria bronquial
superior izquierda
Arteria bronquial
inferior izquierda
Arterias esofágicas
de la aorta
Ramas ascendentes de la
arteria gástrica izquierda
Rama esofágica
Figura 25-8. Sitios de inserción y estructura de la membrana 
frenoesofágica. La fascia transversal se encuentra justo por arriba del 
peritoneo parietal. (Con autorización de Rothberg M, DeMeester TR: Surgical 
anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: General Thoracic Surgery, 
3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 83.)
Figura 25-9. Flujo sanguíneo del esófago. (Con autorización de Rothberg 
M, DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: 
General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 84.)
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dividen en forma de T para dar origen a un plexo longitudinal que a su vez 
origina una red vascular intramural en las capas muscular y submucosa. 
Como resultado de ello, es posible desplazar el esófago hacia el lado con-
trario del estómago hasta el nivel del cayado aórtico sin temor a producir 
desvascularización o necrosis isquémica. De igual manera, se debe tener 
cuidado al manipular el esófago en pacientes con antecedente de tiroidec-
tomía con ligadura de las arterias tiroideas inferiores proximal al sitio 
donde se originan las ramas esofágicas.
La sangre de los capilares esofágicos fluye hacia el plexo venoso sub-
mucoso y luego continúa hacia el plexo venoso periesofágico, a partir del 
cual se originan las venas esofágicas. En la región cervical, las venas esofá-
gicas drenan en la vena tiroidea inferior; en la porción torácica, en las ve-
nas bronquial, ácigos o hemiácigos y, en el segmento abdominal, en la 
vena coronaria (fig. 25-10). La red venosa submucosa del esófago y la del 
estómago presentan continuidad; por ello, en caso de obstrucción venosa 
portal, este tipo de intercomunicación resulta útil para generar una vía de 
riego colateral con el propósito de que el flujo sanguíneo portal entre en la 
vena cava superior a través de la vena ácigos.
La inervación parasimpática de la faringe y el esófago depende princi-
palmente de los nervios vagos. Los músculos constrictores de la faringe 
reciben ramas del plexo faríngeo, que se encuentra en la superficie poste-
rior y lateral del músculo constrictor medio y está constituido por ramas 
faríngeas de los nervios vagos y una pequeña contribución de los pares 
craneales IX y XI (fig. 25-11). El esfínter cricofaríngeo y la porción cervi-
cal del esófago contienen ramas de ambos nervios laríngeos recurrentes, 
que se originan en los nervios vagos (el nervio recurrente derecho locali-
zado en el borde inferior de la arteria subclavia y el izquierdo en la orilla 
inferior del cayado aórtico). Dichos nervios avanzan en posición dorsal 
alrededor de estos vasos y ascienden por la cavidad entre el esófago y la 
tráquea, mandando ramas a estas dos porciones del tubo digestivo. La le-
sión de estos nervios interfiere no sólo con el funcionamientode las cuer-
das vocales, sino también con el del esfínter cricofaríngeo y con la mo-
vilidad del área cervical del esófago que predispone a la presencia de 
broncoaspiración durante la deglución.
Las fibras nociceptivas aferentes viscerales provenientes del esófago 
terminan sin formar sinapsis en los primeros cuatro segmentos torácicos 
de la médula espinal; por ello, aquéllas son inervadas por vías simpáticas y 
vagales. Estas vías también son ocupadas por fibras sensitivas viscerales 
aferentes que se originan en el corazón; de aquí que ambos órganos mani-
fiesten síntomas similares.
Los vasos linfáticos ubicados en la submucosa del esófago son muy 
abundantes y están ampliamente interconectados, de manera que forman 
un solo plexo (fig. 25-12). En la submucosa hay más vasos linfáticos que 
capilares sanguíneos. El flujo linfático del plexo submucoso se mueve 
en dirección longitudinal y, cuando se inyecta medio de contraste, se ob-
serva que el avance longitudinal es seis veces más rápido que el avance 
Nervio vago izquierdo
Nervio laríngeo
recurrente izquierdo
Cadena torácica
Tronco vagal izquierdo
o anterior
Tronco vagal derecho
o posterior
Plexo esofágico anterior
Nervio laríngeo
recurrente derecho
Nervio vago derecho
Nervios
laríngeos
recurrentes
Figura 25-11. Inervación del esófago. (Con autorización de Rothberg M, 
DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields TW [ed]: 
General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1989, p 85.)
Venas tiroideas inferiores
Vena ácigos accesoria
Vena hemiácigos
Venas
gástricas
cortas
Vena esplénica
Vena mesentérica
superior
Vena porta
Vena coronaria
Vena ácigos
Figura 25-10. Drenaje venoso del esófago. (Con autorización de 
Rothberg M, DeMeester TR: Surgical anatomy of the esophagus, en Shields 
TW [ed]: General Thoracic Surgery, 3rd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 
1989, p 85.)
Ganglios yugulares
internos
Ganglios
paratraqueales
Ganglios subcarinales
Ganglios paraesofágicos
inferiores
Ganglios parahiatales
Ganglios de la
arteria esplénica
Ganglios del tronco celiaco
Ganglios de la
arteria hepática
Ganglios de la arteria
gástrica izquierda
Ganglios del hilio
pulmonar
Ganglios paraesofágicos
superiores
Figura 25-12. Drenaje linfático del esófago. (Con autorización de 
DeMeester TR, Barlow AP: Surgery and current management for cancer of the 
esophagus and cardia: Part I. Curr Probl Surg 25:498, 1988. Copyright 
Elsevier.)
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transversal. En los dos tercios superiores del esófago, casi todo el flujo lin-
fático sigue una dirección cefálica, en tanto el del tercio inferior sigue una 
dirección caudal. En la porción torácica del esófago, el plexo linfático sub-
mucoso se extiende una distancia grande en dirección longitudinal antes 
de penetrar en la capa muscular para conectarse con los vasos linfáticos de 
la adventicia. Como consecuencia del drenaje linfático no segmentario, un 
tumor primario se disemina en el plexo submucoso en mayor medida ha-
cia arriba o hacia abajo. De ahí que las células tumorales libres sigan al 
plexo linfático submucoso en ambas direcciones por un largo trayecto an-
tes de atravesar la capa muscular y alcanzar los ganglios linfáticos regiona-
les. La porción cervical del esófago tiene un drenaje linfático segmentario 
más directo hacia los ganglios regionales; como resultado, las lesiones de 
esta región del esófago presentan una diseminación menor en la submu-
cosa y un suministro linfático más regionalizado.
Los vasos linfáticos eferentes que provienen de la porción cervical del 
esófago drenan en los ganglios linfáticos cervicales profundos y paratra-
queales, en tanto los ubicados en la porción torácica superior lo hacen 
principalmente en los ganglios linfáticos paratraqueales. Los vasos linfáti-
cos eferentes de la porción torácica inferior del esófago drenan en los gan-
glios linfáticos subcarínicos y en los localizados en los ligamentos pulmo-
nares inferiores. Los ganglios gástricos superiores no sólo reciben linfa 
proveniente de la porción abdominal del esófago, sino también del seg-
mento torácico inferior adyacente.
FISIOLOGÍA
Mecanismo de la deglución
El acto de la alimentación requiere el paso de alimentos y bebidas de la 
boca al estómago. Una tercera parte de este recorrido se lleva a cabo en 
la boca y la hipofaringe, en tanto las dos terceras partes restantes ocurren 
en el esófago. Para comprender el mecanismo de la alimentación, es útil 
visualizar la “garganta” como un modelo mecánico en el que la lengua y la 
faringe funcionan como una bomba de pistón con tres válvulas, y el cuer-
po del esófago y el cardias funcionan como una bomba de espiral con una 
sola válvula. Las tres válvulas del cilindro faríngeo son el paladar blando, 
la epiglotis y el músculo cricofaríngeo. La válvula de la bomba esofágica es 
el LES. La falla de las válvulas o las bombas provoca anomalías de la deglu-
ción (esto es, dificultad para la propulsión de los alimentos desde la boca 
hasta el estómago) o regurgitación del contenido gástrico hacia el esófago 
o la faringe.
El alimento entra en la boca en trozos de distintos tamaños para ser 
molido, mezclado con saliva y lubricado. Una vez iniciada, la deglución es 
una acción refleja en su totalidad. Cuando el alimento se encuentra listo 
para ser deglutido, la lengua actúa como un pistón para mover el bolo 
hacia la porción posterior de la orofaringe y lo fuerza hacia la hipofaringe 
(fig. 25-13). Al mismo tiempo que ocurre el movimiento de la lengua ha-
cia atrás, el paladar blando se eleva de tal modo que cierra el pasaje entre 
orofaringe y nasofaringe. Esta separación en partes evita que la presión 
que se genera en la orofaringe se libere a través del conducto nasal. Cuan-
do el paladar blando está paralizado, por ejemplo tras una apoplejía, es 
frecuente la regurgitación de alimentos hacia la nasofaringe. Durante la 
deglución el hueso hioides se desplaza hacia arriba y adelante, de manera 
que eleva la laringe y abre el espacio retrolaríngeo, lo cual lleva la epiglotis 
a la base de la lengua (fig. 25-13). La inclinación hacia atrás de la epiglo-
tis cubre la abertura de la laringe e impide la aspiración. Esta fase faríngea 
de la deglución dura 1.5 s.
Durante la deglución se eleva de manera repentina la presión en la 
hipofaringe, por lo menos hasta 60 mmHg, a causa del movimiento pos-
terior de la lengua y la contracción de los músculos constrictores inferio-
res de la faringe. De igual manera, se genera una diferencia considerable 
entre la presión de la hipofaringe y la presión del tercio medio del esófago 
o intratorácica, que es menor que la atmosférica (fig. 25-14). Este gradien-
te de presión aumenta la velocidad a la que pasa el alimento de la hipofa-
ringe al esófago en el momento en que se relaja el esfínter cricofaríngeo 
o esofágico superior. La contracción peristáltica de los constrictores infe-
riores de la faringe impulsan el bolo al tiempo que el esófago torácico 
lo aspira. Un aspecto crítico de la entrada del bolo es la distensibilidad 
del esófago cervical y, cuando ésta se pierde por alteraciones patológi-
cas de los músculos, se produce disfagia. El esfínter esofágico superior se 
cierra al transcurrir 0.5 s de iniciada la deglución y la presión inmediata 
de cierre alcanza prácticamente el doble de su valor de 30 mmHg en el 
reposo. La contracción posterior a la relajación se transmite hacia el esó-
fago como una onda peristáltica (fig. 25-15). La presión alta en el momen-
to del cierre y el inicio de la onda peristáltica impiden el reflujo del bolo 
del esófago a la faringe. La presión del esfínter esofágico superior regresa 
a su valor de reposo una vez que la onda peristáltica se desplaza hacia el 
esófago distal.
La deglución se inicia de modo voluntario o se desencadena de mane-
ra refleja por laestimulación de algunas áreas de la boca y la faringe, entre 
las cuales están los pilares anteriores y posteriores de las amígdalas, y las 
paredes posterolaterales de la hipofaringe. Los nervios sensoriales aferen-
1. Elevación de la lengua
2. Movimiento posterior de la lengua
3. Elevación del paladar blando
4. Elevación del hioides
5. Elevación de la laringe
6. Movimiento de la epiglotis
1
2
3
4
5 6
Figura 25-13. Secuencia de acontecimientos que conforman la fase 
orofaríngea de la deglución. (Con autorización de DeMeester TR, Stein HJ, 
Fuchs KH: Physiologic diagnostic studies, en Zuidema GD, Orringer MB [eds]: 
Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, 3rd ed, Vol. I. Philadelphia: 
WB Saunders, 1991, p 95. Copyright Elsevier.)
Presión (mmHg)
%
 L
o
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g
it
u
d
 d
el
 e
só
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g
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60
Posición erguida
40
20
0
DES
G
E
C
P
Aire
Figura 25-14. Perfil de presión en reposo del intestino anterior que 
muestra la diferencia entre la presión faríngea atmosférica (P), la presión 
medioesofágica menor que la atmosférica (E) y la presión intragástrica 
mayor que la atmosférica (G), así como las zonas interpuestas de presión 
alta del cricofaríngeo (C) y del esfínter esofágico distal (DES). Se hace 
evidente la necesidad de la relajación del cricofaríngeo y del DES para 
permitir el paso de un bolo hacia el estómago. El trabajo esofágico se 
efectúa cuando un bolo es impulsado desde el área medioesofágica (E), 
que posee una presión menor que la atmosférica, hacia el estómago, 
cuya presión es mayor que la atmosférica (G). (Con autorización de Waters 
PF, DeMeester TR: Foregut motor disorders and their surgical management. 
Med Clin North Am 65:1237, 1981. Copyright Elsevier.)
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tes de la faringe son el glosofaríngeo y la rama laríngea superior de los 
nervios vagos. Una vez que ha sido activado por los estímulos que ingre-
san por estas ramas nerviosas, el centro de la deglución ubicado en el bul-
bo raquídeo coordina por completo el proceso de deglución mediante 
impulsos que viajan a través de los pares craneales V, VII, X, XI y XII, así 
como las neuronas motoras entre C1 y C3. Las descargas a través de estos 
nervios ocurren siguiendo un patrón relativamente específico y tienen 
una duración aproximada de 0.5 s. Se tienen pocos datos sobre la organi-
zación del centro de la deglución, aunque se sabe que es capaz de desenca-
denar el proceso luego de diversos estímulos, pero la respuesta siempre 
sigue un patrón ordenado e invariable. Cuando hay lesiones muy graves, 
la deglución se altera de manera considerable y se presenta aspiración que 
se repite.
Los músculos estriados del cricofaríngeo y el tercio proximal del esó-
fago se activan por estimulación de las fibras motoras eferentes que se 
distribuyen a través del nervio vago y sus ramas laríngeas recurrentes. La 
integridad de la inervación es necesaria para que el cricofaríngeo se relaje 
en coordinación con la contracción faríngea y recupere su tono de reposo 
una vez que el bolo entra en la porción proximal del esófago. El daño 
quirúrgico en la inervación interfiere con la función de la laringe, el crico-
faríngeo y el tercio proximal del esófago, y predispone al sujeto a la aspi-
ración.
La actividad faríngea en el proceso de la deglución da comienzo a la 
fase esofágica. El cuerpo del esófago funciona como una bomba propulso-
ra de espiral debido a la distribución helicoidal de sus músculos circulares 
y se encarga de desplazar el bolo alimenticio hacia el estómago. La fase 
esofágica de la deglución representa el trabajo efectuado por el esófago 
durante la alimentación, que consiste en mover el alimento de un medio 
con presión negativa de −6 mmHg en la región intratorácica a un me-
dio con presión positiva de 6 mmHg en la cavidad abdominal, es decir, a 
través de un gradiente de 12 mmHg (fig. 25-14). A esto se debe que el 
funcionamiento eficaz y coordinado del músculo liso del tercio distal 
del esófago sea importante para impulsar los alimentos a través de este 
gradiente.
La onda peristáltica genera una presión de oclusión que varía de 30 a 
120 mmHg (fig. 24-15). La onda alcanza su valor máximo en 1 s, lo man-
tiene durante 0.5 s y desaparece de manera subsiguiente en 1.5 s. El ciclo 
completo de subida y caída de la presión oclusiva podría ocupar un sitio 
del esófago durante 3 a 5 s. El punto máximo de una contracción peristál-
tica primaria que comienza como resultado de una deglución (peristalsis 
primaria) se desplaza en dirección distal a lo largo del esófago a una velo-
cidad de 2 a 4 cm/s y llega a la porción distal del esófago en aproximada-
mente 9 s (fig. 25-15). Las degluciones consecutivas generan ondas peris-
tálticas primarias semejantes, pero si se repiten con rapidez el esófago se 
mantiene relajado y las ondas peristálticas sólo se forman una vez que apa-
rece el último movimiento de la faringe. El avance de la onda en el esófago 
se debe a la activación secuencial de sus músculos, que está controlada por 
los impulsos provenientes de las fibras eferentes del nervio vago que emer-
gen del centro de la deglución.
La continuidad del músculo esofágico no es necesaria para que ocurra 
esta activación secuencial si los nervios se mantienen intactos. Cuando se 
seccionan los músculos pero no los nervios, la onda de presión se origina 
en un punto distal por abajo del corte, una vez que termina en el borde 
proximal por arriba del corte. Esto permite que se lleven a cabo reseccio-
nes del esófago “en manguito”, sin que se elimine su función normal. Los 
impulsos aferentes que se originan en los receptores en la pared esofágica 
no son esenciales para permitir el avance coordinado de la onda. No obs-
tante, hay nervios aferentes que se dirigen al centro de la deglución y se 
originan en el esófago, lo cual se comprueba cuando se distiende cualquier 
punto de esta víscera y se presenta el cierre forzado del esfínter esofágico 
superior a la vez que se forma una onda de contracción que recorre el 
esófago en dirección distal. Esta contracción secundaria se produce sin 
que existan movimientos ni en la boca ni en la faringe. Si luego de pasar la 
onda primaria queda algo de alimento ingerido en el esófago, se genera 
una peristalsis secundaria como un reflejo local independiente para que 
este órgano se limpie. Los estudios actuales sugieren que la peristalsis se-
cundaria no es tan frecuente como se pensaba.
A pesar de la gran intensidad de la presión para la oclusión, la fuerza 
propulsora del esófago es relativamente débil. Si un sujeto trata de deglutir 
un bolo unido a un contrapeso mediante un hilo, el peso máximo que 
puede superar es de 5 a 10 g. Las contracciones ordenadas de la pared 
muscular y la fijación del esófago en su extremo inferior son indispensa-
bles para conseguir una acción de propulsión eficaz en dirección contraria 
a la boca. La pérdida de la fijación inferior, como en el caso de una hernia 
hiatal grande, es causa de propulsión ineficiente.
El LES constituye una barrera de presión entre el esófago y el estómago 
y actúa como una válvula en la bomba de espiral del cuerpo esofágico. No 
obstante la dificultad para identificar el LES como una estructura anató-
mica específica, los estudios de microdisección demuestran que en los 
seres humanos la función esfinteriana está relacionada con la forma de las 
fibras musculares en la unión del tubo esofágico con la bolsa gástrica (fig. 
25-16). El esfínter se conserva cerrado de manera activa para prevenir el 
reflujo del contenido gástrico hacia el esófago y se abre por medio de una 
relajación que coincide con la deglución faríngea (fig. 25-15). La presión 
del LES regresa a su nivel de reposo después de que la onda peristáltica ha 
recorrido el esófago. Como resultado, cualquier cantidad de jugo gástrico 
querefluye a través de la válvula abierta durante la deglución, es impulsa-
da de nuevo hacia el estómago.
Si la deglución faríngea no inicia una contracción peristáltica, entonces 
la relajación del LES que coincide con aquélla se halla sin la protección 
de la onda peristáltica y se produce reflujo del jugo gástrico. Lo anterior 
podría ser la explicación del surgimiento de relajaciones espontáneas del 
segmento distal del esófago, fenómeno que algunos autores piensan es el 
factor causal de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD). La po-
tencia de la bomba de espiral del cuerpo esofágico es insuficiente para 
forzar a abrirse una válvula que no se relaja. El bloqueo bilateral parasim-
pático a nivel cervical en perros suprime la relajación del LES que se des-
encadena durante la deglución faríngea o la distensión esofágica. Como 
consecuencia, la función vagal es importante para coordinar la relajación 
del LES y la contracción esofágica.
El mecanismo antirreflujo en seres humanos requiere tres elementos: 
un LES con eficacia mecánica, una eliminación esofágica eficiente y un 
reservorio gástrico funcional. Una alteración en cualquiera de estos tres 
0
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mm
Hg
Deglución
Segundos
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Estómago
Zona de presión alta
Cuerpo esofágico
Cricofaríngeo
Faringe
Figura 25-15. Presiones esofágicas intraluminales en respuesta a la 
deglución. (Con autorización de Waters PF, DeMeester TR: Foregut motor 
disorders and their surgical management. Med Clin North Am 65:1238, 1981. 
Copyright Elsevier.)
25Brunicardi(0803-0888).indd 81125Brunicardi(0803-0888).indd 811 14/7/10 22:37:4214/7/10 22:37:42
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componentes resulta en el incremento de la exposición del esófago al jugo 
gástrico y la aparición de lesión en la mucosa.
Reflujo fisiológico
La vigilancia del pH esofágico de 24 h revela que los individuos sanos tie-
nen episodios ocasionales de reflujo gastroesofágico. Este reflujo fisiológi-
co es más habitual durante la vigilia y en posición erecta que durante el 
sueño y en posición supina. Cuando se presenta reflujo gástrico, los suje-
tos normales son capaces de eliminar del esófago el jugo gástrico refluido 
con rapidez, sin que influya en ello la posición en que se encuentran.
Se cuenta con varias explicaciones acerca de la observación de que el 
reflujo fisiológico en sujetos normales es más frecuente cuando se encuen-
tran en vigilia y en posición erecta que durante el sueño y en posición su-
pina. En primer lugar, los episodios de reflujo en voluntarios sanos surgen 
básicamente durante episodios de pérdida transitoria de la barrera gas-
troesofágica, la cual quizá se deba a la relajación del LES o a la presión 
 intragástrica que supera la tensión del esfínter. El jugo gástrico también 
experimenta reflujo cuando la relajación del LES que ocurre como conse-
cuencia de la deglución no recibe la protección de una onda peristáltica 
que avanza. La frecuencia media de presentación de estos “momentos sin 
protección” o pérdidas transitorias de la barrera gastroesofágica es mucho 
menor durante el sueño y en posición supina que durante la vigilia y en 
posición erecta. Por consiguiente, hay menos oportunidades de que se 
presente reflujo mientras se está en posición supina. En segundo lugar, en 
la posición erecta existe un gradiente de presión de 12 mmHg entre la 
presión intraabdominal positiva en reposo, que se mide en el interior del 
estómago, y la presión intratorácica negativa en el esófago y a nivel medio 
del tórax. Este gradiente favorece el flujo proximal de jugo gástrico hacia 
el esófago torácico cuando el sujeto se mantiene en posición erecta. El 
gradiente disminuye en la posición supina. En tercer lugar, la presión del 
LES en sujetos normales es significativamente mayor en la posición supina 
que en la posición erecta. Esto se debe a la concurrencia de la presión hi-
drostática del abdomen y el segmento abdominal del esfínter cuando el 
individuo se encuentra en posición supina. En la posición erecta, la pre-
sión abdominal que circunda al esfínter es negativa en comparación con la 
presión atmosférica; por ello, como cabe esperar, la presión abdominal se 
incrementa de manera gradual cuanto más caudalmente se mide. Este gra-
diente de presión tiende a movilizar el contenido gástrico hacia el cardias 
y favorece el reflujo hacia el esófago cuando el individuo se mantiene en la 
posición erecta. En contraste, en la posición supina el gradiente de presión 
gastroesofágica disminuye y la presión hidrostática abdominal bajo el dia-
fragma se incrementa, lo cual aumenta la presión del esfínter y origina una 
mayor suficiencia del cardias.
El LES tiene un tono miógeno intrínseco regulado por mecanismos 
neurológicos y hormonales. Los neurotransmisores adrenérgicos α y los 
bloqueadores β estimulan el LES, en tanto los bloqueadores α y los agonis-
tas β disminuyen su presión. Aún no se conoce con certeza hasta qué gra-
do la actividad nerviosa colinérgica controla la presión del LES. El nervio 
vago contiene fibras tanto excitadoras como inhibidoras hacia el esófago y 
el esfínter. Se ha demostrado que las hormonas gastrina y motilina incre-
mentan la presión del LES, en tanto la colecistocinina, los estrógenos, el 
glucagon, la progesterona, la somatostatina y la secretina disminuyen la 
presión del LES. Los péptidos bombesina, l-encefalina y sustancia P incre-
mentan la presión del LES; también se sabe que el péptido relacionado con 
el gen de la calcitonina, el péptido gástrico inhibidor, el neuropéptido Y, 
y el polipéptido intestinal vasoactivo reducen la presión del LES. Algunos 
fármacos, como antiácidos, colinérgicos, agonistas, domperidona, meto-
clopramida y prostaglandina F2, elevan la presión del LES; en tanto que, 
anticolinérgicos, barbitúricos, bloqueadores de los canales del calcio, ca-
feína, diazepam, dopamina, meperidina, prostaglandinas E1 y E2, al igual 
que teofilina, disminuyen la presión del LES. La menta, el chocolate, el 
café, el etanol y las grasas disminuyen la presión del LES y podrían origi-
nar síntomas esofágicos tras las comidas abundantes.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN ESOFÁGICA
Para conseguir un tratamiento con buenos resultados de la enfermedad 
esofágica, es fundamental tener un conocimiento profundo de las defi-
ciencias anatómicas y funcionales subyacentes en el paciente antes de to-
mar decisiones terapéuticas. Las pruebas diagnósticas utilizadas hoy en 
día se pueden dividir en cuatro grupos: a) pruebas para la detección de 
anomalías estructurales del esófago; b) pruebas para la búsqueda de alte-
raciones funcionales del esófago; c) pruebas para hallar incremento de la 
exposición del esófago al jugo gástrico, y d) pruebas para la función duo-
denogástrica en relación con la enfermedad esofágica.
Pruebas para la detección de anomalías
estructurales
Valoración radiográfica
La primera prueba diagnóstica en un individuo con sospecha de enferme-
dad esofágica debe ser un estudio con medio de contraste con bario o con 
trago de bario que permita una valoración completa del estómago y el 
duodeno. La motilidad esofágica se valora de manera óptima mediante la 
observación del paso de varios tragos de bario independientes a todo lo 
largo del órgano, con el sujeto en posición horizontal. Las hernias hiatales 
se demuestran con mayor facilidad si el enfermo se coloca en pronación, 
debido a que esta posición induce un incremento de la presión intraabdo-
minal que favorece el desplazamiento de la unión esofagogástrica hacia 
arriba del diafragma. Para hallar un estrechamiento esofágico distal, como 
en el caso de anillos y estenosis, es indispensable obtener proyecciones con 
distensión completa de la región esofagogástrica. La densidad del bario 
utilizado para el estudio del esófago modifica la precisión de la valoración. 
Entrelas alteraciones esofágicas que se detectan al utilizar la técnica de 
columna llena se encuentran carcinomas con disposición circunferencial, 
estenosis pépticas, úlceras esofágicas grandes y hernias hiatales. Una her-
nia hiatal de tamaño pequeño no se vincula con síntomas importantes de 
enfermedad y su presencia es un dato irrelevante, excepto en el caso de que 
la hernia hiatal sea grande (fig. 25-17), se detecte estrechez de la abertura 
a nivel del hiato que impida el flujo de bario hacia el estómago (fig. 25-18), 
Anillo muscular
gastroesofágico
Fibras
oblicuas
Espesor de la curvatura
mayor del estómago
Espesor de la pared
de la curvatura menor
Espesor de la pared anterior
Fibras
semicirculares
de la
membrana
diafragmática-
esofágica
50-
0-
20-
-50
-0 mm
-20
-50
-0 mm
-20
Figura 25-16. Grosor de la pared y orientación de las fibras del cardias 
vistas en la microdisección. En la unión del tubo esofágico con la bolsa 
gástrica existe un anillo muscular oblicuo formado por un incremento de 
la masa de la capa muscular interna. En el lado de la curvatura menor del 
cardias, las fibras de la capa muscular interna se orientan en dirección 
transversal y forman fascículos musculares semicirculares. En el lado de la 
curvatura mayor del cardias, estas fibras musculares forman aros oblicuos 
que circundan al segmento distal del cardias y al fondo gástrico. Tanto los 
fascículos musculares semicirculares como las fibras oblicuas del fondo se 
contraen de manera circular para cerrar el cardias. (Con autorización de 
DeMeester TR, Skinner DB: Evaluation of esophageal function and disease, en 
Glenn WWL [ed]: Thoracic and Cardiovascular Surgery, 4th ed. Norwalk, CT: 
Appleton-Century-Crofts, 1983, p 461.)
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o bien que sea de tipo paraesofágico. Las lesiones extrínsecas adyacentes al 
esófago se encuentran de manera confiable por medio de la técnica de 
columna llena si aquéllas entran en contacto con la pared esofágica disten-
dida. Por el contrario, una gran cantidad de alteraciones importantes qui-
zá pasen desapercibidas si sólo se utiliza esta técnica para explorar el esó-
fago. Entre estas lesiones se encuentran neoplasias pequeñas del esófago, 
esofagitis leve y várices esofágicas. Así, la técnica con columna llena se 
debe complementar por medio de proyecciones con liberación de la mu-
cosa o con doble contraste para favorecer la detección de estas lesiones 
más pequeñas o casi imperceptibles.
Las técnicas para la obtención de imágenes radiográficas seriadas y a 
gran velocidad son de mucha ayuda para la valoración de las alteraciones 
funcionales de las fases faringoesofágica y esofágica de la deglución. La 
técnica y las indicaciones de la cinerradiografía y la videorradiografía se 
analizan más adelante, debido a que son más útiles para valorar la función 
y se utilizan poco para la detección de anomalías estructurales.
La valoración radiográfica del esófago resulta incompleta a menos que 
se examinen también estómago y duodeno. Una úlcera gástrica o duode-
nal, una neoplasia gástrica que causa obstrucción parcial, o las cicatrices 
en duodeno y píloro, podrían contribuir de manera significativa a los sín-
tomas que de otra manera se atribuirían a anomalías esofágicas.
Si los síntomas del sujeto incluyen disfagia y sólo se encuentra una le-
sión no obstructiva en la radiografía con bario, resulta útil solicitar al in-
dividuo que degluta un dulce de malvavisco impregnado de bario, un tro-
zo de pan empapado en bario o una hamburguesa que contenga bario. 
Esta prueba tal vez ponga de manifiesto alguna alteración funcional del 
transporte esofágico que es posible pasar por alto cuando sólo se usa bario 
líquido.
Valoración endoscópica
La esofagoscopia está indicada en cualquier paciente que refiera disfagia, 
incluso si su estudio radiográfico es normal. Un estudio con bario previo 
a la esofagoscopia ayuda al endoscopista a dirigir su atención a los sitios en 
que se observan cambios leves y estar alerta con respecto a puntos poten-
cialmente peligrosos, como osteofitos de las vértebras cervicales, diver-
tículos esofágicos y úlceras con penetración profunda, así como carci-
nomas. Al margen de la interpretación que haga el radiólogo del dato 
anómalo hallado, la anomalía estructural del esófago se debe confirmar de 
manera visual.
El esofagoscopio flexible de fibra óptica es el instrumento de elección 
para la valoración endoscópica inicial debido a lo sencillo de su uso, su 
aceptación por el paciente y la posibilidad de valorar de manera simultá-
nea estómago y duodeno. La endoscopia rígida tal vez se necesite en casos 
específicos y debe formar parte de los recursos del endoscopista. El esofa-
goscopio rígido es un instrumento esencial cuando se requiere la obten-
ción de biopsias más profundas o valorar con más detalle el cricofaríngeo 
y el esófago cervical.
Cuando el diagnóstico probable es enfermedad por reflujo gastro-
esofágico (GERD), se debe prestar atención especial a la detección de eso-
fagitis y esófago cubierto por epitelio columnar (CLE) de Barrett. Cuando 
Figura 25-17. Radiograma con bario en un caso de estómago 
intratorácico. Éste representa la evolución final de una hernia hiatal 
amplia, sin considerar su clasificación inicial. (Con autorización de 
DeMeester TR, Stein HJ, Fuchs KH: Physiologic diagnostic studies, en Zuidema 
GD, Orringer MB [eds]: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract, 3rd ed, 
Vol. I. Philadelphia: WB Saunders, 1991, p 111. Copyright Elsevier.)
Figura 25-18. Estudio radiográfico con bario que muestra una onda 
esofágica primaria que impulsa el bario líquido hacia la porción 
supradiafragmática del estómago en un sujeto con hernia hiatal (A y B). 
La presión del diafragma sobre el estómago y la falta de contracción del 
estómago supradiafragmático evitan el paso del bolo hacia el estómago 
distal (C). Como consecuencia, los contenidos de la porción 
supradiafragmática del estómago son regurgitados hacia el esófago 
torácico (D, E y F). El individuo experimenta disfagia y regurgitación. En la 
endoscopia no se observó ninguna anomalía anatómica distinta a la 
hernia hiatal y la vigilancia de pH de 24 h mostró una exposición 
esofágica al ácido normal. Los síntomas de disfagia y regurgitación se 
aliviaron tras realizar una herniorrafia hiatal. (Con autorización de Kaul BJ, 
DeMeester TR, Oka M, et al: The cause of dysphagia in uncomplicated sliding 
hiatal hernia and its relief by hiatal herniography. A roentgenographic, 
manometric and clinical study. Ann Surg 211:409, 1990.)
A B C
D E F
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se halla esofagitis mediante endoscopia, es indispensable registrar la gra-
vedad y la longitud de la lesión. La esofagitis grado I se define como pre-
sencia de erosiones pequeñas, circulares y que no confluyen. La esofagitis 
grado II se identifica como presencia de erosiones lineales cubiertas 
por tejido de granulación, que sangran con facilidad si se les toca. La eso-
fagitis grado III corresponde a una fase más avanzada de la enfermedad en 
la cual las erosiones lineales o circulares coalescen para formar un área 
circular con pérdida de epitelio, o aparecen islotes de epitelio que vistos 
con el endoscopio dan un aspecto de “empedrado”. La esofagitis grado IV 
es aquélla en que existe estenosis; su gravedad se valora con facilidad 
al utilizar un endoscopio 36 F. Si se detecta una estenosis, es necesario 
valorar la gravedad de la esofagitis proximal. La ausencia de esofagitis 
proximal en caso de estenosis sugiere que la lesión es causada por sustan-
cias químicas o por neoplasia. Esta última posibilidad siempre se debe 
considerar y descartar mediante una biopsia hística de las dimensionesadecuadas.
El esófago de Barrett (BE) es una afección en la cual la víscera está 
cubierta por epitelio columnar en vez del epitelio plano normal. El estu-
dio histológico lo describe como metaplasia intestinal. Ésta se sospecha 
durante la endoscopia cuando hay dificultad para localizar la unión esca-
mocolumnar en su ubicación normal, así como por la presencia de una 
mucosa más roja y llamativa que la que de ordinario recubre la porción 
inferior del esófago. Una biopsia confirma su presencia. Se deben obtener 
varias biopsias en dirección cefálica para determinar el nivel en el cual se 
encuentra la unión del epitelio de Barrett y la mucosa escamosa normal. 
El BE es susceptible a ulceración, sangrado, formación de estenosis y de-
generación maligna, este último el aspecto más importante. El signo más 
temprano de enfermedad maligna es la presencia de displasia grave o ade-
nocarcinoma intramucoso (fig. 25-19). Los cambios displásicos se distri-
buyen en forma de parche, de modo que ha de obtenerse un mínimo de 
cuatro muestras para biopsia con una separación de 2 cm en la porción 
del esófago recubierta con epitelio de Barrett. Cualquier cambio de este 
tipo en una de las muestras es importante. Nishimaki estableció que los 
tumores se producen en áreas de epitelio columnar especializado cercanas 
a la unión escamocolumnar en 85% de los casos y a 2 cm de la unión es-
camocolumnar en prácticamente todos los pacientes. En quienes se sos-
pecha la presencia de carcinoma, es indispensable prestar especial aten-
ción a esta área.
Las anomalías de la válvula gastroesofágica se detectan mediante re-
troflexión del endoscopio. Hill clasificó el aspecto de la válvula gastroeso-
fágica en grados I a IV de acuerdo con la magnitud del desplegamiento o 
el deterioro de la estructura normal (fig. 25-20). El aspecto de la válvula 
se correlaciona con un aumento de la exposición esofágica al ácido, lo 
cual se observa con mayor frecuencia en individuos con válvulas grados 
III y IV.
La hernia hiatal se confirma por vía endoscópica al encontrar una bol-
sa cubierta con pliegues gástricos que se ubica 2 cm o más por arriba de los 
bordes del diafragma y se identifica al solicitar al enfermo que estornude. 
Es frecuente que una hernia hiatal deslizante grande se vincule con mayor 
exposición esofágica al jugo gástrico. Cuando se encuentra una hernia pa-
raesofágica, es necesario tener especial cuidado de excluir úlcera gástrica 
o gastritis dentro de la bolsa. La maniobra de retroflexión intragástrica o 
 
A B C
D E F
Figura 25-19. Aspecto endoscópico de las complicaciones de la enfermedad por reflujo. A. Erosión lineal de la esofagitis grado II. B. Aspecto en 
empedrado de la mucosa en la esofagitis grado III. C. Estenosis relacionada con esofagitis grado III. D. Mucosa de Barrett no complicada. E. Úlcera 
extensa en la mucosa de Barrett. F. Adenocarcinoma que surge de la mucosa de Barrett.
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en “J” es importante para valorar toda la circunferencia del recubrimiento 
mucoso del estómago herniado.
Cuando se detecta un divertículo esofágico, se debe explorar con cui-
dado mediante el endoscopio flexible para excluir ulceración por neopla-
sia. Si se identifica una masa submucosa, de ordinario no se obtienen 
muestras para biopsia. En situaciones normales, un leiomioma submucoso 
o un quiste por reduplicación se disecan con facilidad al elevar la mucosa 
intacta, pero cuando se toma una muestra para biopsia existe la posibilidad 
de que la mucosa se fije a la lesión subyacente, situación que complica la 
disección quirúrgica e incrementa el riesgo de perforación de la mucosa.
B
A
GRADO I
GRADO II
GRADO III
Figura 25-20. A. Aspecto de chapaleta grado I. 
Obsérvese el borde de tejido próximo a la base del 
endoscopio. Se extiende 3 a 4 cm sobre la curvatura 
menor. B. Aspecto de chapaleta grado II. El borde 
está menos definido que en el grado I; en escasas 
ocasiones se abre con la respiración y se cierra con 
rapidez. C. Aspecto de chapaleta grado III. El borde 
casi desaparece y es habitual que el cierre alrededor 
del endoscopio sea deficiente. Esto casi siempre se 
acompaña de una hernia hiatal. (Continúa) C
A
B
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Pruebas para la detección de anomalías funcionales
En muchos pacientes con síntomas de alteración esofágica, tal vez no se 
detecten anomalías estructurales mediante las valoraciones radiográfica y 
endoscópica habituales. En estos casos es necesario efectuar pruebas de la 
función esofágica para identificar las alteraciones funcionales.
Manometría de gabinete
La manometría esofágica es una técnica que se utiliza ampliamente para 
valorar la función motora del esófago y sus esfínteres. Está indicada siem-
pre que se sospeche una anomalía motora del esófago con base en la pre-
sencia de síntomas de disfagia, odinofagia o dolor torácico de origen no 
cardiaco, en sujetos cuyo estudio con bario o la endoscopia no muestran 
anomalías estructurales definidas. La manometría esofágica es necesaria 
en particular para confirmar el diagnóstico de alteraciones primarias es-
pecíficas de la motilidad esofágica (es decir, acalasia, espasmo esofágico 
difuso [DES], esófago “en cascanueces” e hipertensión del LES). También 
permite la identificación de anomalías inespecíficas de la motilidad esofá-
gica y alteraciones motoras consecutivas a enfermedad sistémica, como 
esclerodermia, dermatomiositis, polimiositis o padecimiento mixto del 
tejido conjuntivo. En individuos con GERD sintomática, la manometría 
del cuerpo esofágico permite identificar deficiencias mecánicas del LES, 
así como valorar cuán adecuada es la peristalsis esofágica y la amplitud de 
las contracciones. La manometría se ha convertido en un auxiliar funda-
mental de la valoración preoperatoria en enfermos que serán objeto de 
procedimientos antirreflujo, ya que permite la selección de la técnica más 
adecuada con base en la función esofágica individual.
La manometría esofágica se lleva a cabo con transductores electrónicos 
sensibles a la presión contenidos dentro de un catéter, o bien mediante 
catéteres perfundidos con agua que presentan orificios laterales conecta-
dos a transductores externos. El catéter casi siempre cuenta con cinco 
transductores de presión o cinco sondas independientes perfundidas con 
agua y unidas entre sí. Los transductores o los orificios laterales se encuen-
tran a intervalos de 5 cm desde la punta y se disponen de manera radial a 
72 grados uno de otro alrededor del catéter. Para medir el volumen de los 
vectores tridimensionales del LES, se utiliza un catéter especial que tiene 
cuatro aberturas laterales al mismo nivel distribuidas a 90 grados una de 
otra. Con el propósito de valorar la función del esfínter superior, es posible 
utilizar otros catéteres de diseño especial.
Cuando el punto sensible a la presión se hace pasar a través de la unión 
gastroesofágica (GEJ), se presenta un incremento de la presión con res-
pecto a la línea basal gástrica que señala el inicio del LES. Se identifica el 
punto de inversión respiratoria cuando los trazos positivos que ocurren en 
la cavidad abdominal durante la respiración se convierten en inflexiones 
negativas al entrar la sonda en el tórax. El punto de inversión respiratoria 
es útil como sitio de referencia en el cual se determina la amplitud de la 
presión del LES y la longitud del segmento del esfínter que se encuentra 
sujeto a la presión abdominal. El borde superior del LES se identifica 
cuando se retrae el punto sensible a la presión hacia el cuerpo del esófago, 
ya que la presión cae hasta la línea basal esofágica. A partir de estas medi-
ciones, se determinan presión, longitud del segmento abdominal y longi-tud total del esfínter (fig. 25-21). A causa de la asimetría del esfínter (fig. 
25-22), es necesario repetir el procedimiento para obtener el perfil de pre-
sión con el uso de cada uno de los cinco transductores dispuestos en posi-
ción radial; a continuación, se calcula el promedio de los valores de la 
presión del esfínter por arriba de la basal gástrica, la longitud total del es-
fínter y la longitud del segmento abdominal.
En el cuadro 25-1 se indican los valores de estos parámetros en 50 vo-
luntarios normales sin evidencia objetiva o subjetiva de alteración esofági-
ca. El nivel en el cual se presenta alguna deficiencia mecánica del LES se 
definió mediante la comparación de la distribución de frecuencia de los 
valores en estos 50 voluntarios sanos con la de pacientes con síntomas de 
GERD estudiados de manera similar. El incremento de la exposición eso-
fágica al jugo gástrico se definió mediante vigilancia del pH esofágico de 
24 h. Con base en estos estudios, se concluyó que un esfínter con deficien-
cia mecánica es aquel que tiene una o más de las siguientes características: 
presión del LES <6 mmHg como promedio, longitud de 1 cm o menos en 
promedio del segmento expuesto al ambiente abdominal con presión po-
sitiva media, así como longitud total del esfínter de 2 cm o menos en pro-
medio. En comparación con los voluntarios normales, estos valores se 
encuentran por debajo del percentil 2.5 de presión del esfínter, longitud 
total y longitud del segmento intraabdominal.
Para valorar la relajación y la contracción posterior a la relajación del 
LES, se coloca un transductor de presión en la región de presión elevada, 
GRADO IV
Figura 25-20. (Continuación). D. Aspecto de 
chapaleta grado IV. El borde muscular desaparece 
por completo. La válvula gastroesofágica se 
mantiene abierta todo el tiempo y es frecuente 
observar el epitelio escamoso desde la posición en 
retroflexión. Siempre coexiste hernia hiatal. (Con 
autorización de Hill LD, Zozarek RA, et al: The 
gastroesophageal flap valve. In vitro and in vivo 
observations. Gastrointest Endosc 44:541, 1996. 
Copyright Elsevier.)
RIP, punto de inversión respiratoria
RIP
43 42 41 40 39
38 37 cm
Longitud total
Presión
10 s Línea basal
de la presión
esofágicaLongitud abdominal
Línea basal
de la presión
gástrica
Figura 25-21. Perfil de presión manométrica del esfínter esofágico 
inferior. Las distancias se miden desde las narinas. (Con autorización de 
Zaninotto G, DeMeester TR, et al: The lower esophageal sphincter in health 
and disease. Am J Surg 155:105, 1988. Copyright Elsevier.)
D
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Percentil
Mediana 2.5 97.5
Presión (mmHg) 13 5.8 27.7
Longitud total (cm) 3.6 2.1 5.6
Longitud intraabdominal (cm) 2 0.9 4.7
Promedio
Promedio – 2
SD
Promedio + 2
SD
Presión (mmHg) 13.8 ± 4.6 4.6 23.0
Longitud total (cm) 3.7 ± 0.8 2.1 5.3
Longitud intraabdominal
(cm)
2.2 ± 0.8 0.6 3.8
SD, desviación estándar.
Fuente: con autorización de DeMeester TR et al: Gastroesophageal reflux disease, en Moody 
FG, Carey LC, et al (eds): Surgical Treatment of Digestive Disease. Chicago: Year Book Medical, 
1990, p 89. Copyright Elsevier.
con el transductor distal localizado en el estómago y el transductor proxi-
mal en el cuerpo esofágico. Se realizan 10 degluciones húmedas (5 ml de 
agua cada una). La presión normal del LES debe bajar hasta el nivel de la 
presión gástrica durante cada deglución.
La función del cuerpo esofágico se valora con la utilización de los cin-
co transductores de presión ubicados en el esófago. El procedimiento es-
tándar consiste en colocar el transductor más proximal 1 cm por abajo del 
esfínter cricofaríngeo, lo cual permite obtener una respuesta de presión 
que recorre todo el esófago en una deglución. Se registran los valores de 10 
degluciones húmedas. Asimismo se calculan la amplitud, la duración y la 
forma de las contracciones que siguen a cada deglución en todos los nive-
les de registro del cuerpo esofágico. La dilación entre el inicio o el valor 
máximo de las contracciones esofágicas en los distintos niveles del esófago 
se emplea para calcular la velocidad de la propagación de la onda. Las 
contracciones esofágicas durante una deglución se clasifican como peris-
tálticas o simultáneas. De igual manera, todos estos datos se usan para 
identificar las alteraciones motoras del esófago.
Por otra parte, la posición, la longitud y la presión del esfínter cricofa-
ríngeo se determinan mediante una técnica de gabinete de tirar a través 
del esófago, similar a la utilizada para el estudio del LES. Se tira del catéter 
que lleva el manómetro en intervalos de 0.5 cm a través de la región del 
esfínter superior, desde el esófago superior hacia la faringe. La relajación 
del esfínter esofágico superior se estudia al montar los ocho transductores 
de presión a través del esfínter de modo que algunos quedan en la faringe 
y otros en el esófago superior. A fin de obtener la valoración de la coordi-
nación entre la relajación cricofaríngea y la contracción hipofaríngea, es 
necesario efectuar registros gráficos a alta velocidad (50 mm/s). En el caso 
de sujetos afectados de alteraciones faringoesofágicas, ha resultado difícil 
demostrar de manera invariable una anomalía de la motilidad.
Manometría de alta resolución
La manometría esofágica se introdujo en la práctica clínica en el decenio 
de 1970 y no ha cambiado mucho. En 1991, Ray Clouse introdujo el con-
cepto de mejorar la manometría convencional mediante el aumento del 
número de sitios de registro y la adición de una valoración tridimensional. 
Esta “manometría de alta resolución” es una variante de la manometría 
convencional en la cual se usan múltiples sitios de registro circunferencial, 
lo cual en esencia crea un “mapa” del esófago y sus esfínteres. Los catéteres 
de alta resolución contienen 36 sensores de presión miniaturizados, los 
cuales se sitúan cada centímetro a lo largo del catéter. Luego, la mayoría de 
datos generados por estos sensores se procesan y presentan en gráficas li-
neales tradicionales o como trazo de video espaciotemporal con intensifi-
cación visual que es fácil de interpretar (fig. 25-23).
La obtención simultánea de datos del esfínter esofágico superior, el 
cuerpo esofágico, el LES y la presión gástrica minimiza las interferen-
cias por movimiento y el tiempo de estudio en la manometría esofágica 
convencional. Los instrumentos potentes, computadorizados y fáciles de 
usar brindan una posibilidad sin precedente para el análisis de datos. Esta 
tecnología mejora mucho el diagnóstico esofágico y lo lleva al terreno de 
los estudios de “imagen”. La manometría de alta resolución permite la 
identificación de anomalías motoras focales que antes pasaban desaperci-
bidas. Asimismo, incrementó la habilidad para predecir la propagación 
del bolo y aumentó la sensibilidad de la medición de los gradientes de 
presión.
Impedancia esofágica
Esta nueva tecnología de reciente introducción al ámbito clínico permite 
la medición de la función esofágica y el reflujo gastroesofágico, como has-
ta ahora no había sido posible. En fecha reciente, se creó un catéter para 
medición de la impedancia eléctrica intraluminal con el objetivo de cuan-
tificar la función gastrointestinal (GI). La impedancia es la relación entre 
voltaje y corriente, y constituye la medida de la conductividad eléctrica de 
una víscera hueca y su contenido. La impedancia eléctrica intraluminal 
es inversamente proporcional a la conductividad eléctrica del contenido 
luminal y al área de un corte transversal de la luz. El aire tiene una conduc-
tividad eléctrica muy baja y, por ello, una impedancia alta. La saliva y los 
alimentos disminuyen la impedancia debido a que poseen mayor conduc-
tividad. La dilatación de la luz causa reducción de la impedancia, en tanto 
la contracción luminal la incrementa. Los investigadoreshan estableci-
do las características de la onda de impedancia que explican el transporte 
del bolo a través del esófago. Lo anterior permite caracterizar tanto la fun-
ción esofágica, por medio de la cuantificación del transporte del bolo, 
como el reflujo gastroesofágico (fig. 25-24). La sonda cuantifica la impe-
dancia entre electrodos adyacentes; los segmentos para medición se loca-
lizan a 2, 4, 6, 8, 14 y 16 cm del extremo distal. A través de los electrodos, 
se transmite una corriente eléctrica extremadamente baja de 0.00025 μW 
(microvatios), con una frecuencia de 1 a 2 kHz y está limitada a 8 μA
(microamperios). Esta corriente es menor que el umbral de estimulación 
de nervios y músculos, y es tres órdenes de magnitud menor que el um-
bral de la estimulación cardiaca. A 5 cm por arriba del extremo distal, se 
coloca un electrodo estándar para pH de manera que la naturaleza ácida o 
no ácida del reflujo se puede correlacionar con el número de episodios de 
reflujo.
La impedancia esofágica ha sido validada como un método apropiado 
para la valoración de la función GI. Se le comparó con la cinerradiografía 
y se concluyó que las ondas de impedancia corresponden de manera pre-
LA
LP
L
P
A
RP
R
RA
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0
50
Figura 25-22. Configuración radial del esfínter esofágico inferior.
A, anterior; L, izquierda; LA, anterior izquierda; LP, posterior izquierda; 
P, posterior; R, derecha; RA, anterior derecha; RP, posterior derecha. (Con 
autorización de Winans CS: Manometric asymmetry of the lower esophageal 
high pressure zone. Dig Dis 22:348, 1977. Con la amable autorización de 
Springer Science+Business Media.)
CUADRO 25-1 Valores manométricos normales del esfínter 
esofágico inferior, n = 50
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cisa con el transporte real del bolo que muestra el método radiográfico. 
Los cambios de impedancia identifican con precisión la entrada, el tránsi-
to, así como la salida del bolo en los distintos segmentos estudiados. De 
igual manera, los estudios preliminares que se han llevado a cabo para 
comparar la manometría esofágica estándar con las mediciones de impe-
dancia en voluntarios sanos han validado la correlación de la impedancia 
esofágica con el avance de la onda peristáltica y la dimensión longitudinal 
del bolo. Los investigadores clínicos están comenzando a examinar y vali-
dar la medición de la impedancia para la valoración de los aspectos fisio-
patológicos del esófago y el intestino delgado.
Cada vez se reconoce más que la vigilancia del pH durante 24 h como 
estándar de referencia histórico para el diagnóstico y la cuantificación del 
reflujo gastroesofágico tiene limitaciones significativas. En la prueba ex-
trahospitalaria del pH durante 24 h, el reflujo se define como un descenso 
del pH por debajo de 4, lo cual “ciega” la prueba ante el reflujo que ocurre 
con valores de pH más altos. Además, en individuos con síntomas persis-
tentes durante el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones 
(PPI), la vigilancia del pH tiene valor limitado, ya que sólo detecta el reflu-
jo ácido alterado (pH <4), cuya ocurrencia se afectó por el fármaco antise-
cretor. Como el tratamiento antisecretor con PPI es muy eficaz para neu-
tralizar el pH gástrico, la pregunta de si los síntomas constantes son 
resultado de reflujo ácido persistente, del reflujo no ácido o no están rela-
cionados con el reflujo, se convierte en un aspecto clave para la toma de 
decisiones quirúrgicas. Hasta hace poco no podía hacerse esta diferencia-
ción. Un método confiable para hallar tanto el reflujo ácido como el no 
ácido tiene la propiedad de definir estas poblaciones de enfermos y, por 
tanto, mejorar la selección de sujetos para la intervención quirúrgica anti-
reflujo. La introducción reciente de tecnología de impedancia intralumi-
nal de conductos múltiples permite medir el reflujo ácido y el no ácido, 
con habilidad para mejorar mucho la exactitud diagnóstica.
Con estos recursos tecnológicos, Balaji et al. mostraron que la mayor 
parte del reflujo gastroesofágico persiste a pesar de la supresión del ácido. 
El pH por impedancia tal vez sea muy útil para valorar a individuos con 
síntomas persistentes a pesar del tratamiento con PPI, a personas con sín-
tomas respiratorios y a pacientes en el periodo posoperatorio con sínto-
mas que escapan al diagnóstico.
Gammagrafía del tránsito esofágico
Mediante una cámara de radiación γ es posible filmar el tránsito esofágico 
de un bolo de agua de 10 ml que contenga coloide sulfurado de tecnecio 
99m (99mTc). Esta técnica ha permitido demostrar la existencia de tránsito 
lento del bolo en sujetos con diversas anomalías motoras del esófago, que 
incluyen acalasia, esclerodermia, DES y esófago “en cascanueces”.
Video y cinerradiografía
El registro de los estudios radiográficos mediante técnicas de cine o video 
de alta velocidad hace posible llevar a cabo una revaloración posterior a la 
exploración a diversas velocidades. Esta técnica es más útil que la mano-
metría para valorar la fase faríngea de la deglución. Entre las observacio-
nes que sugieren disfunción orofaríngea o cricofaríngea se encuentran 
desviación del bario hacia la tráquea o la nasofaringe, prominencia del 
músculo cricofaríngeo, presencia de divertículo de Zenker, segmento fa-
ringoesofágico estrecho y estasis del medio de contraste en las valéculas o 
los recesos hipofaríngeos (fig. 25-25). Estos datos casi nunca son específi-
A B
Sitio de pHSitio de impedancia
17 cm
15 cm
9 cm
7 cm
5 cm
D
is
ta
n
c
ia
 p
o
r 
a
rr
ib
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e
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rr
ib
a
 d
e
l 
L
E
S
5 cm
LES
3 cm
Figura 25-24. La sonda de impedancia esofágica mide la resistencia 
eléctrica entre electrodos espaciados a intervalos regulares. LES, esfínter 
esofágico inferior.
Figura 25-25. Esofagogramas de un 
paciente con acalasia cricofaríngea. 
A. Proyección anteroposterior que muestra 
retención del medio de contraste a nivel de la 
valécula y los recesos piriformes, sin que se 
observe paso del bario hacia el esófago.