INMUNIDAD ANTIVIRAL

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1. Adsorción a la célula huésped (interacción con receptor) 
2. Penetración en la célula y liberación del genoma viral. 
Desnudamiento del ARN 
3. Síntesis de proteínas virales + replicación del genoma 
4. Ensamble y liberación al espacio intersticial. 
 
Dentro de las primeras 48hs hay producción de IFNs de tipo alfa y beta. A 
los 3 días se activan las células NK. Casi una semana después aparece el 
pico de células T citotóxicas. Por último los anticuerpos de memoria. 
 
Inmunidad antiviral 
VIRUS: patógenos intracelulares 
obligados, penetran la célula y 
utilizan su maquinaria
RECONOCIMENTO DE INFECCION VIRAL 
Síntesis de interferones TIPO I 
 
• Activan a las células NK 
• aumentan la expresión de moléculas de CMH 1 
•Estimulan el desarrollo de memoria T 
• Estimulan la síntesis de proteínas antivirales que 
degradan el ARN viral, inhibiendo la síntesis de 
proteínas virales. 
CELULA DENDRITICA PLASMACITOIDE 
-Expresan TLR 7 y 9 a través de los cuales reconocen ADN y ARN 
virales. 
-La mayor productora de IFNs TIPO 1 
-Se ubican en sangre periférica y OLS, en respuesta a la infección 
son reclutadas al foco. 
-EXPRESAN L-SELECTINA Y CCR7 
-NO expresan CD40L 
CELULA NATURAL KILLER 
Se extravasan en el foco infeccioso. Tienen 
actividad antiviral induciendo la apoptosis 
de las células infectadas y estimulando la 
síntesis de citocinas inflamatorias, IFN- 
gamma y TNF- alfa. 
PARTICIPAN EN LA INMUNIDAD ANTIVIRAL >> 
CXCL13, CXCL12, IL-12, IFN-GAMMA – IL-21, CD28, 
CD foliculares, perfil TH1 y TFH 
@Tricerapuntes