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Cátedra I. Microbiología I. Bacteriología 
Cuestionario Teórico Relación Huésped-Bacteria 
En todas las preguntas señale la opción INCORRECTA. Puede haber más de una opción incorrecta o ninguna. 
1) En referencia al mundo microbiano: 
a) Los microorganismos poseen membrana celular. 
b) Los microorganismos no poseen membrana nuclear 
c) Las bacterias poseen ADN y ARN 
d) Las Eubacterias y las Arqueas (Arqueobacterias) son procariotas. 
e) Las bacterias, salvo pocas excepciones, poseen vida libre. 
f) Los virus son microorganismos. 
g) La mayoría de las bacterias carece de metabolismo propio. 
h) Los protozoarios son procariotas 
i) La mayoría de las bacterias son Eucariotas 
j) Los hongos microscópícos son procariotas. 
2) En referencia la transmisión de un microorganismo desde el ambiente o desde otro huésped: 
a) Un vector biológico es aquel en que el microorganismo necesita desarrollar parte de su ciclo de vida en un organismo vivo, como un insecto. 
b) Los vectores mecánicos pueden ser animados o inanimados. 
c) Los fomites pueden ser biológicos o mecánicos. 
d) Un insecto puede comportarse como vector mecánico. 
e) La vía de transmisión vertical se puede dar tanto en el hombre como en la mujer. f) La vía de transmisión zoonótica involucra la existencia de una especie animal que puede actuar como reservorio del microorganismo. 
g) Un microorganismo ubicuo es aquel que sólo puede ser encontrado en una zona única, definida y acotada. 
h) En la vía de transmisión perinatal los microorganismos atraviesan la placenta en las postrimerías del embarazo. 
i) En la vía de transmisión fecal-oral los microorganismos pueden recircular en un mismo huésped o transmitirse a otro. 
j) En la vía de transmisión urogenital el desplazamiento del microorganismo es ascendente. 
3) En referencia a la transmisión de un microorganismo y el tipo de enfermedad que puede causar: 
a) La puerta de entrada es el sitio por donde se produce el ingreso del microorganismo al huésped. 
b) Un inóculo es una masa de microorganismos que ingresa al huésped. 
c) La dosis es una medida cuantitativa del inóculo. 
d) Un microorganismo “patógeno primario” o simplemente “patógeno” es aquel que causará enfermedad al huésped cuando ingrese por la puerta de entrada adecuada en la dosis suficiente. 
e) Un microorganismo oportunista requiere para causar infección y enfermedad la presencia en el huésped de un estado de inmunodepresión sistémica. 
f) La incidencia de una enfermedad infecciosa es el número de casos nuevos en una unidad de tiempo (por ejemplo, un año). 
g) Un brote epidémico de una enfermedad infecciosa puede involucrar un área muy pequeña, como una sala hospitalaria (por ejemplo: una UTI).
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h) Una pandemia se produce cuando queda involucrado no una sala sino todo un hospital. i) Enfermedad transmisible y enfermedad infectocontagiosa son términos sinónimos. j) La enfermedad infecciosa endémica puede relacionarse con la presencia simultánea del microorganismo infectante y su vector biológico en una misma región geográfica. 
4) En relación a la microbiota normal de individuos tanto masculinos como femeninos: a) El huésped comienza a adquirir una microbiota normal desde el momento de su nacimiento. b) La microbiota normal del adulto está compuesta por bacterias, hongos, arqueas, protozoarios y virus. 
c) el “Microbioma” es el genoma colectivo de todas las especies de microorganismos que viven en un nicho definido. 
d) La microbiota pulmonar normal impide el acceso de patógenos al árbol respiratorio. e) La presencia de una microbiota normal estimula el sistema inmunológico del huésped. f) La microbiota normal protege al huésped por efecto de exclusión, entre otros mecanismos. g) La microbiota normal puede ser fuente de microorganismos que pueden causar enfermedad infecciosa oportunista. 
h) La microbiota normal puede ser reservorio de genes de resistencia a los antibióticos. i) La microbiota normal puede ser fuente de nutrientes y vitaminas para el huésped. j) La microbiota humana constituye del 1 al 3% de la masa corporal total. 
5) En relación a la microbiota digestiva humana: 
a) Queda establecida inmediatamente después del nacimiento. 
b) Por un período puede depender del modo de nacimiento (parto vaginal o cesárea). c) El tipo de dieta durante la infancia influencia su composición (amamantamiento o fórmula alimenticia). 
d) En el adulto puede depender de su dieta (vegana u omnívora). 
e) El uso de antibióticos puede modificarla transitoriamente. 
f) Es independiente de la edad del individuo. 
g) Una vez establecida permanece sin modificación durante el resto de la vida. h) Existe una cantidad uniforme y constante de microorganismos desde el estómago hasta el colon. 
i) Cada individuo posee una microbiota particular y su microbioma es como una huella digital. j) La alteración del microbioma determina es estado de “disbiosis”.
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Cuestionario Teórico 1 Genética Bacteriana y Transferencia Horizontal de Genes 
En todas las preguntas señale la opción CORRECTA. Puede haber más de una opción correcta o ninguna. 
(Las resaltadas son INCORRECTAS). 
1- Considerando los componentes de genoma bacteriano: 
a) Se encuentran rodeados de la membrana nuclear. 
b) El cromosoma bacteriano generalmente es una molécula de ADN doble cadena. c) Los plásmidos pueden ser categorizados como auto-transferibles y movilizables. d) Los plásmidos son replicones. 
e) Las IS pueden modificar la expresión de genes. 
f) Puede contener transposones compuestos, no compuestos y conjugativos. g) Los transposones conjugativos son replicones de vida libre. 
h) Los integrones son sistemas de recombinación sitio- específicos que reconocen, capturan y expresan genes cassettes. 
i) Los genes cassettes confieren resistencia a casi todas las familias de antimicrobianos. h) Las islas genómicas poseen un contenido G+C diferente al resto del genoma. j) El genoma puede contener profagos integrados. 
2- En cuanto a las funciones de los componentes del genoma: 
a) Las principales funciones del cromosoma son: la replicación y la expresión de los genes. b) Los plásmidos aportan información para la adaptación al medio circundante. c) Las IS mantienen la dinámica del cromosoma. 
d) Los transposones contribuyen a mutaciones por adición o deleción. 
e) Los integrones intervienen en la evolución de los transposones y de los plásmidos. f) Las islas genómicas pueden ser islas de patogenicidad, de resistencias o con función metabólica. 
g) Las islas de patogenidad codifican toxinas, adhesinas, o sideróforos entre otros factores. h) Los genes cassettes representan una forma eficiente de empaquetar información genética. i) Los profagos pueden aportar nuevos factores de patogenicidad a la bacteria. j) El estado lisogénico de los fagos contribuye a la formación del genoma core bacteriano. 
3- Si consideramos que una especie bacteriana es una categoría que circunscribe un grupo genéticamente cohesivo (en estrecha relación) de aislamientos individuales que comparten un alto grado de similitud en características independientes”. Cada uno de los individuos o cepas que la componen se caracterizan por un genotipo que surge de: 
a) La transferencia horizontal de genes. 
b) Mutaciones puntuales. 
c) Recombinaciones intragenómicas. 
d) Duplicación de genes. 
e) Deleción de genes innecesarios. 
f) Variación epigenéticas. 
g) Selección de los individuos de mejor ajuste al nicho ecológico. 
h) Infección por un mayor número de bacteriófagos líticos. 
i) Variación de la expresión de operones. 
j) Acumulación de pseudo-genes. 
4- Teniendo en cuenta la transformación y transducción como mecanismos de Transferencia Horizontal de Genes: 
a) La transformación incluye la toma de ADN del entorno. 
b) Para la toma del ADN, la célula bacteriana expresa los genes de” competencia”. c) Existen especies que son competentes naturales.
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d) Existen diferentes estructurasque permiten el pasaje del ADN a través de la envoltura bacteriana, entre ellas el SSTV. 
e) En la transformación el ADN exógeno es recombinado en el genoma. 
f) En la trasducción generalizada cualquier gen del cromosoma bacteriano, luego que éste es lisado. puede ser empaquetado en la cápside viral. 
g) La transducción especializada requiere que un profago se escinda y entre en el ciclo lítico. h) La transducción especializada es selectiva respecto al gen bacteriano a transducir. i) En los dos tipos de transducciones el ADN transducido puede no recombinarse en el genoma bacteriano. 
j) Ambos mecanismos permiten una rápida diseminación de genes de resistencia antimicrobiana a través de diversas especies patógenas. 
5- Considerando a la conjugación como mecanismo de Transferencia Horizontal de Genes: a) Los plásmidos conjugativos codifican todos los genes necesarios para su auto-transferencia. b) La conjugación requiere el contacto físico entre las dos células bacterianas: la dadora y la receptora. 
c) La célula bacteriana receptora se convierte en donadora. 
d) Un plásmido movilizable puede ser transferido en presencia de un plásmido auto-transferible que actúa como “helper”. 
e) Los ICE tiene la misma capacidad de transferirse que un plásmido auto-transferible. f) La diferencia entre los ICE y los plásmidos auto-transferibles es que los primeros siempre están integrados en el cromosoma 
g) Para su auto-transferencias los ICE se escinden del cromosoma y forman un intermediario circular. 
h) En la conjugación también pueden ser transferidos lo IME (transposones integrativos movilizables). 
j) La conjugación ocurre entre cepas de la misma especie o de diferentes especies. 
6- Una vez adquiridos los genes por transferencia horizontal, la dinámica intracelular y la dinámica poblacional (población de individuos de una especie) implican: a) Recombinación homóloga. 
b) Recombinación no homóloga. 
c) Replicación de los plásmidos. 
d) Mantenimiento de los plásmidos 
e) Movilización de transposones. 
f) Movilización de IS. 
g) Movilización de genes cassettes. 
h) Transmisión vertical del ADN exógeno fijado. 
i) Selección positiva de la cepa con el ADN exógeno. 
J) Ampliación del genoma flexible de la especie. 
7- Si consideramos que la pato- adaptación es todo cambio que ocurre en una determinada especie bacteriana o en determinadas cepas de una especie para adaptarse a un nuevo huésped y/o a diferentes nichos (sitios) del huésped durante el desarrollo de la infección: a) La pato-adaptación crea diversidad en los genotipos de una especie. 
b) Existen especies con una gran diversidad poblacional (diversidad de cepas). c) En algunas especies diferentes cepas pueden causar diferentes patologías, o la misma patología mediante diferentes mecanismos de patogenicidad. 
d) La pato- adaptación como selección positiva de los genotipos permite agrupar a las cepas de una especie en virotipo y/o serotipos. 
e) En algunas especies las cepas que causan diferentes patologías pueden ser caracterizadas por los serotipos. 
f) Cada una de las cepas de cada virotipo o serotipo poseen su propio genotipo influido por el genoma flexible. 
g) El genoma core es la base de una taxonomía. 
h) La transferencia horizontal de genes contribuye a la pato-adaptación.
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i) Una especie muy adaptada a su huésped posee un genoma cerrado (no evoluciona mediante La transferencia horizontal de genes). 
j) Una especie muy adaptada a su huésped puede evolucionar mediante perdida de genes que ya le son innecesarios. 
8- Respecto a la variación de fase (VF) y variación antigénica (VA): 
a) La VF hace que un determinado gen o genes se exprese(n) o no, en forma reversible. b) La VF facilitan la adaptación de cepa a su nicho ecológico. 
c) La VF permite la expresión de determinados factores de patogenicidad cuando estos son los esenciales en un determinado paso de la patogenia de la infección. 
d) La VF contribuye a la evasión de la acción del sistema inmune. 
e) La pérdida o ganancia de una isla de patogenicidad puede contribuir a la VF. f) La VF no siempre involucra variaciones en la secuencia del ADN, sino también metilación de secuencias en la región regulatoria del gen o del operón. 
g) La VA es la expresión de múltiples formas antigénicas de una misma proteína. h) La VA otorga a la bacteria la oportunidad de persistir y/o multiplicarse en el huésped por un mayor período de tiempo. 
i) La VA permite a una bacteria infectar efectivamente un huésped previamente infectado. j) La VA puede deberse a la recombinación de genes silenciosos presentes en el genoma con el gen que se expresa (recombinación intra-genómica) o por la adquisición de un nuevo alelo del gen por transferencia horizontal de genes (inter-genómica).
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CUESTIONARIO CLASE TEORICA: Staphylococcus – Streptococcus 
En todas los casos señale la opción CORRECTA. Puede haber más de una opción correcta o ninguna. Justifique cuando una opción es incorrecta. 
(Las resaltadas son INCORRECTAS). 
1) En referencia a las características generales de Staphylococcus aureus: a) Es un coco gram-positivo que se agrupa formado racimos 
b) Respecto a su requerimiento de oxígeno, es un anaerobio estricto 
c) Puede formar parte de la microbiota del humano 
d) Sólo causa infecciones a individuos hospitalizados 
e) Tiene crecimiento rápido y desarrolla colonias sobre medios semisólidos en 24 horas. f) Respecto de su metabolismo, pueden tanto fermentar como oxidar los azúcares. g) Da reacción positiva a la prueba de la coagulasa. 
h) Su desarrollo se inhibe en medios hipersalados 
i) Sus colonias generan hemólisis completa cuando se lo cultiva en agar sangre j) En cultivo sobre agar forma colonias muy pequeñas, transparentes, apenas visibles 
2) En referencia a las envolturas de Staphylococcus aureus: 
a) Posee una gruesa pared bacteriana. 
b) Su pared celular es rica en peptidoglicano. 
c) El peptidoglicano carece de funcionalidad alguna y es sólo un componente estructural. d) Su membrana externa es rica en ácidos teicoicos. 
e) Funcionalmente, la proteina A de su pared es un factor de evasión inmune f) Dada la constitución de sus envolturas, ofrece muy poca resistencia a los agentes ambientales g) Sus envolturas poseen diversas proteínas de adherencia a distintos ligandos del hospedero h) Algunas adhesinas de S. aureus están localizadas en fimbrias 
i) Su cápsula está compuesta de ácido hialurónico 
j) El ácido lipoteicoico actúa sobre los “toll-like receptor“ tipo 2 (TLR2) 
3) En referencia a factores de virulencia solubles de Staphylococcus aureus: a) S. aureus produce enterotoxinas, que son responsables de la intoxicación alimentaria b) Secreta un polisacárido que forma una fina cápsula que determIna el serotipo (5 u 8). c) S. aureus produce leucocidinas, que se asocian a daño leucocitario. 
d) La toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1) actúa formando poros en la membrana celular. e) S. aureus produce hemolisinas, que actúan causando daño a las membranas celulares. f) S. aureus afecta al miocardio por medio de una toxina, cuyo toxoide se usa como vacuna. g) Las exfoliatinas A y B se asocian a la formación de abscesos. 
h) S. aureus carece de la capacidad de regular la producción de factores de virulencia solubles. i) La falta de producción de catalasa por S. aureus los diferencia de los Streptococcus. j) La producción de coagulasa permite una clasificación útil de los Staphylococcus. 
4) En referencia a las enfermedades que Staphylococcus aureus causa: a) En el síndrome de la piel escaldada, las exfoliatinas A y B son un determinante de patogenicidad. 
b) En el síndrome de shock tóxico, la alfa-hemolisina es un determinante de patogenicidad. c) S. aureus es considerado en general un patógeno multifactorial. 
d) S. aureus sólo causa infecciones en la puerta de entrada, sin diseminación. e) En las infecciones de piel y partes blandas por S. aureus no se genera pus. f) S. aureus causa fascitisnecrotizante, con rápida diseminación a músculo. g) Una infección de piel por S. aureus puede conducir a un síndrome del shock tóxico. h) S. aureus causa frecuentemente osteomielitis asociadas a implante de prótesis óseas. i) S. aureus puede causar neumonías por aspiración en, por ejemplo, alcohólicos crónicos.
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j) S. aureus causa frecuentemente infecciones en pacientes con quemaduras extensas. 
5) En referencia a los Staphylococcus coagulasa-negativos (SCN): 
a) S. epidermidis y S. saprophyticus son las especies de SCN con mayor importancia médica. b) Carecen de la capacidad de causar infección endógena. 
c) Pueden causar intoxicación alimentaria, produciendo vómitos y diarrea. 
d) Es un típico oportunista que causa infección intrahospitalaria. 
e) Es muy destacable su capacidad de formar biopelícula. 
f) Las biopelículas que forman los SCN permiten su adherencia a sondas, catéteres y prótesis. g) Los SCN permanecen en la puerta de entrada y carecen de la capacidad de diseminación sanguínea. 
h) Pueden causar endocarditis en adictos intravenosos. 
i) Pueden causar infección urinaria en mujeres jóvenes de la comunidad. 
j) Causa faringitis con la posibilidad de desarrollar complicaciones cardíacas tardías. 
6) En referencia a las características generales de los Streptococcus: a) Son cocos gram-positivos agrupados en cadena. 
b) Tienen crecimiento rápido y forman colonias al cabo de 24-36 horas de cultivo. c) Sólo pueden oxidar los azúcares, no pueden fermentarlos. 
d) Son bacterias con mímimos requerimientos nutricionales y pueden crecer en medios pobres. e) Dan reacción positiva a la prueba de la catalasa. 
f) Algunas especies difieren en su capacidad de producir hemólisis en cultivo en agar sangre. g) La mayoría de las especies, tras 24-36 horas de cultivo, forman colonias grandes, pigmentadas. h) Se las denomina fastidiosas porque las cepas con importancia médica desarrollan más lentamente. 
i) La clasificación de Lancefield y el tipo de hemólisis tienen utilidad para orientar la identificación de especies. 
j) Una de las especies beta hemolíticas con mayor importancia médica es S. pneumoniae. 
7) En referencia a Streptococcus pyogenes (estreptococos beta-hemolíticos grupo A – EGA): 
a) La proteína M y las exotoxinas SpeA, SpeB y SpeC caracterizan a las cepas más patógenas. b) Es la causa más frecuente de faringitis en niños y adolescentes de la comunidad. c) La escarlatina es una manifestación cutánea causada por una exotoxina pirogénica. d) La glomerulonefritis aguda es una complicación no supurativa asociada a fenómenos de mimetismo molecular. 
e) Las cepas invasivas que producen SpeA pueden causar shock tóxico. 
f) Causan infecciones de piel localizadas, sin diseminación a tejidos contiguos. g) Es sensible a la bacitracina, lo que permite un reconocimiento temprano en cultivo. h) Causa infecciones piógenas, tanto superficiales como invasivas. 
i) El depósito de inmunocomplejos caracteriza a una de las complicaciones no supurativas post estreptocóccicas. 
j) El aislamiento EGA en una faringitis exige la eliminación de la bacteria por tratamiento. 
8) En referencia a Streptococcus pneumoniae: 
a) Puede integrar la microbiota normal nasofaríngea e infecta a individuos de la comunidad. b) Su reservorio exclusivo es el humano. 
c) Desarrolla en agar sangre con producción de hemólisis completa. 
d) La ausencia de cápsula permite su diseminación sanguínea. 
e) Las cepas patógenas producen neumolisina. 
f) Produce IgA proteasa, que es un factor que actúa en la etapa de evasion. g) Frecuentemente causa meningitis en niños menores de 3 años.
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h) Es un frecuente causal de neumonía en individuos de la comunidad de ambos extremos etarios (niños y ancianos). 
i) Existen solo 2 serotipos capsulares, A y B. 
j) La conjugación covalente entre el polisacárido capsular y una proteína se ha ensayado con éxito en la construccion de una vacuna. 
9) En referencia a Streptococcus agalactiae: 
a) Sus envolturas contienen ácido lipoteicoico, que tiene acción tóxica. 
b) En sus envolturas, el peptidoglicano está reemplazado por proteínas de la membrana externa (Omp) 
c) Es una bacteria capsulada. 
d) Es alfa hemolítica cuando se la cultiva sobre agar sangre. 
e) Es un patógeno multifactorial del grupo B de Lancefield. 
f) Causa infección severa en la paciente sólo al inicio del embarazo. 
g) Puede causar infección ascendente en la mujer grávida y ocasionar corioamnionitis. h) La corioamnionitis en la mujer grávida promueve la infección neonatal. 
i) Puede causar neumonía, sepsis y meningitis en recién nacidos. 
j) Causa infección severa necrotizante de piel y partes blandas en adultos inmunocompetentes.
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Cuestionario Neisseria, Haemophilus, Bordetella y Bacteroides 
En todas las preguntas señale la opción CORRECTA. Puede haber más de una opción correcta o ninguna. 
1) En referencia a Neisseria meningitidis: 
a) Son diplococos gram-negativos que tienen como único reservorio al humano. b) Se transmite principalmente por secreciones respiratorias. 
c) Es la única especie del Género Neisseria aislada de la nasofaringe. 
d) Su aislamiento de la nasofaringe necesariamente implica enfermedad. 
e) Coloniza la nasofaringe en forma de microcolonias. 
f) La colonización del epitelio ocurre mediante adhesinas fimbriadas o poliméricas. g) La fimbria también permite la transformación del ADN exógeno. 
h) Puede atraviesa el epitelio nasofaríngeo mediante transitosis. 
i) En la sangre sobreviven las cepas no capsuladas. 
J) La alta reacción inflamatoria que causa su colonización origina principalmente abscesos en el tracto respiratorio superior. 
2) En relación a la capacidad de Neisseria meningitidis de evasión de la respuesta inmune, la bacteria: 
a) Expresa IgA-proteasas. 
b) Realiza la sialinación de los LOS. 
c) Varios serogrupos incorporan ácido siálico en sus cápsulas. 
d) Produce el “switching” de la cápsula. 
f) Es capaz de recubrirse de fibronectina durante la colonización. 
e) Secreta exoenzimas que evitan el ataque de los anticuerpos. 
g) Realiza la variación de antigénica del vástago de la fimbria, Opa, OpC y de otras OMP. h) Posee porinas con afinidad por componentes inhibitorios del complemento. i) Evita su internalización en los neutrófilos, ya que no puede sobrevivir en ellos. j) Inhibe la activación y proliferación de los linfocitos T por medio de la Opa. 
3) Neisseria meningitidis y meningitis: 
a) Una infección viral previa impide que la bacteria atraviese el epitelio nasofaríngeo. b) La bacteria puede llegar al torrente sanguíneo dentro de monocitos, que actúan como “caballo de Troya”. 
c) La capacidad de invadir el torrente sanguíneo dependerá de factores de las cepas y de la inmunidad del huésped. 
d) Una vez en sangre la bacteria puede reproducirse gracias a sus mecanismos de resistencia a la acción del complemento y a sus sistemas de captación de hierro, entre otros factores. e) Por la vía hematógena la bacteria llega a las meninges. 
f) El pasaje desde la sangre al LCR ocurre a través de las vénulas y venas post-capilares del espacio subaracneoideo (Barrera Hemato Encefálica-BHE). 
g) La interacción con receptores del endotelio de la BHE impide el anclaje de la bacteria en formar de microcolonias, facilitando que la mayoría de las bacterias sean barridas por el flujo sanguíneo. h) La interacción de la bacteria con en el sitio de entrada al LCR Induce la ruptura de las uniones estrechas, permitiendo también su entrada por la vía paracelular. 
i) En el LCR, la bacteria desencadena la importante reacción inflamatoria característica de la meningitis purulenta. 
j) La injuria neuronal es provocada principalmente por la acción de moléculas tóxicas de bacteria sobre las mismas. 
4) Neisseria meningitidis y sepsis: 
a) La meningococcemia es el prototipo de la patología mediada por la endotoxina bacteriana. b) La sialinación de los LOS impide el reconocimientodel Ipido A por los TLR-4. c) La patología se caracteriza por ausencia de la bacteria en el torrente sanguíneo.
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d) En la sangre se pueden detectar vesículas de membrana externa o “blebs”. e) Los “blebs” impiden el desarrollo de una reacción inflamatoria exacerbada. f) La bacteria se disemina a los tejidos y forma microcolonias en las células endoteliales de los capilares periféricos. 
g) Las microcolonias son los focos de la sepsis. 
h) El mecanismos de formación de microcolonias es diferente a la formación de la placa neuronal. i) Durante la sepsis la bacteria también invade el espacio meníngeo. 
j) El púrpura es la manifestación cutánea del efecto de la coagulación intravascular. 
5) Considerando a Neisseria gonorrhoeae: 
a) Carece de cápsula 
b) La colonización del epitelio se dificulta por la falta de expresión de IgA proteasa. c) Su aislamiento de lauretra puede implicar un estado de portación. 
d) En la uretritis la internalización de la bacteria está mediada por receptores de asialil-LOS. e) La uretritis se caracteriza por gran influjo de PMN, descamación celular y exudado purulento. f) La bacteria, modula el estallido respiratorio en los PMN, sobreviviendo a la fagocitosis. g) En la cervicitis la internalización bacteriana es mediada por complemento. h) En la cervicitis no hay respuesta inflamatoria o es escasa, la enfermedad puede ser asintomática. 
i) La queratinización del epitelio post-menarca, favorece la colonización de la vagina. j) En la mujer, las complicaciones de la gonorrea presentan reacción inflamatoria. 
6) Teniendo en cuenta a Haemophilus influenzae (Hinf): 
a) Es una especie compuesta por diferentes biotipos y serotipos. 
b) A grandes rasgos la especie se puede subdividir en cepas capsuladas y no capsuladas. c) Considerando las cepas capsuladas principalmente el serotipo “a” da infecciones invasivas. d) El serotipo b posee un estilo de vida semejante a Neisseria meningitidis, causando también meningitis. 
e) Las infecciones por el serotipo b son prevenibles mediante la vacuna conjugada que contiene poli-ribitol fosfato. 
f) El uso de la vacuna conjugada contra Hinf b da origen al aumento de la colonización nasofaríngea por Hinf no capsulados. 
g) La nasofaringe es el único sitio de colonización de las cepas no capsuladas. h) Las cepas no capsuladas son incapaces de causar infecciones en niños. i) Las cepas no capsuladas ocasionan traqueobronquitis y neumonía en el adulto. j) Las cepas no capsuladas suman a la sialinación de los LOS, OMP que unen factores inhibidores de la activación del complemento. 
7) Respecto a Haemophilus ducreyi: 
a) Causa una infección ulcerativa de transmisión sexual (chancro blando o chancroide). b) El chancro inducido por H. ducreyi no es doloroso. 
c) Es una bacteria extracelular, que se adhiere a los componentes de matriz (colágeno, fibronectina y laminina). 
d) Al igual que otras especies del género Haemophilus expresa la fimbria que le permite su adherencia. 
e) Posee OMP que provocan el depósito de fibrina en su superficie. 
f) La bacteria no es fagocitada por el efecto de determinadas OMP que lo impiden. g) Posee LOS y los puede sialinar. 
h) Es una bacteria capsulada y realiza variación de fase de este factor de patogenicidad. i) Produce la toxina CDT sin una función específica en el desarrollo de la lesión que causa en humanos. 
j) Durante la infección existe un importante influjo de PMN y macrófagos implicados en el desarrollo de la lesión.
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8) En referencia a Bordetella pertussis, agente causal de coqueluche: 
a) Se adhiere a las células ciliadas del epitelio de la nasofaringe. 
b) Es una bacteria intracelular facultativa con internalización y sobrevida en macrófagos y células epiteliales. 
c) La cápsula posee un importante rol en la patogénesis de la infección. 
d) Presenta diferentes adhesinas, siendo la principal la denominada Hemaglutinina Filamentosa (HAF). 
e) Mediante HAF la bacteria se une a receptores de las células ciliadas y a los CR3 del macrófago. f) La unión de la bacteria al CR3 hace que la bacteria sea internalizada en los macrófagos sin desencadenar el estallido respiratorio. 
g) Parte de HAF se libera al entorno y actúa como inmunodulador, induciendo citoquinas inflamatorias. 
h) Otras adhesinas son las fimbrias Fim2, Fim3, FimD que forman parte de la vacuna acelular contra el Coqueluche. 
i) La pertactina es una adhesina no fímbrica que también colabora en la adherencia al epitelio ciliado. 
j) Luego de la primera etapa de la infección la bacteria no puede ser cultivada o detectada por otras técnicas en la nasofaringe, posiblemente por su internalización en macrófagos y/o células epiteliales. 
9) En referencia a las toxinas de Bordetella pertussis: 
a) La toxina pertussis (PT) está formada por la subunidad S1 con acción tóxica (parte A) y otras subunidades que reconocen receptores en las células del huésped denominadas (parte B). b) La acción toxica de PT se ejerce principalmente en los macrófagos y conduce a la ADP ribosilación de la proteína Gi con acumulación de AMP cíclico y alteraciones funcionales de dichas células inmunes. 
c) La acción de la subunidad S1 de PT sobre los macrófagos facilita la expresión de quimioquinas dando como resultado un mayor influjo de neutrófilos en las vías aéreas. 
d) A diferencia de la porción de HAF liberada al entorno, la parte B de PT carece de acción inmunomoduladora. 
e) La bacteria libera al medio una toxina bifuncional denominada adenilato ciclasa (AC). f) La principal acción de AC es colaborar en la disfunción de las células ciliadas. g) La evasión de la inmunidad innata durante la colanización bacteriana de la nasofaringe no puede ser explicada por la acción antifagocitaria e inducción de citoquinas anti-inflamatorias por la acción de las toxinas. 
h) La citotoxina traqueal (CTT) es una proteína la bacteria libera al entorno, no codificada por todos los aislamientos de la especie. 
i) La acumulación de CTT, junto con otros factores bacterianos, produce la muerte de las células ciliadas. 
j) La destrucción de las células ciliadas conduce a la acumulación de moco en las vías aéreas, dando lugar a los paroxismos de tos. 
10) En relación a Bacteroides fragilis, y sus efectos en el hospedero. 
a) Es una fuente de energía, modula la expresión de genes involucrados en la absorción de nutrientes y es importante en el desarrollo del tejido linfoide asociado al intestino (GALT). b) Regula la inflamación intestinal. 
c) Fuera de su hábitat normal causa diferentes patologías principalmente abscesos y los polisacáridos capsulares son los que inician la formación de los mismos. 
d) Los abscesos se caracterizan por ausencia de flora mixta ( bacterias anaeróbias y aeróbias). e) Posee fimbrias y adhesinas no fimbriadas que le permiten su adherencia a diferentes tejidos fuera de su hábitat. 
f) Carece de exoenzimas que actúen sobre la matriz extracelular una vez que alcanza tejidos fuera de su hábitat normal. 
g) Carece de exotoxinas (hemolisinas citotóxicas sobre células inmunes y no inmunes)
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h) Se desconocen los factores bacterianos que favorecen el desarrollo de celulitis cuando la bacteria alcanza el tejido subcutáneo y la piel. 
i) Algunas cepas toxigénicas liberan BFT (B. fragilis enterotoxin) que actúa destruyendo la zonula adherens de las uniones estrechas del epitelio intestinal causando diarrea. 
j) Las cepas toxigénicas portan una isla de patogenicidad que contiene el gen que codifica la toxina.
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CUESTIONARIO CLASE TEÓRICA: Bacilos gram-negativos 
(las marcadas son INCORRECTAS) 
En todas los casos señale la opción CORRECTA (puede haber más de una o ninguna). Justifique cuando una opción es INCORRECTA 
1. Respecto de las Enterobacterias 
a) Conforman una familia con numerosos géneros bacterianos. 
b) El principal reservorio es el intestino de los animales, incluidoel hombre. c) Causan infecciones estrictamente en los individuos de la comunidad. 
d) Las infecciones intrahospitalarias por enterobacterias son poco frecuentes. e) Las infecciones más frecuentes que causan en individuos de la comunidad son las urinarias y gastrointestinales. 
f) Las infecciones gastrointestinales se producen por el sobrecrecimiento de la microbiota intestinal normal del paciente. 
g) Las infecciones urinarias causadas por las enterobacterias pueden ser de origen endógeno o exógeno. 
h) Las enterobacterias endógenas pueden colonizar transitoriamente la piel de individuos sanos. i) Las enterobacterias endógenas pueden colonizar transitoriamente la vagina en mujeres sanas. j) Las infecciones vaginales por enterobacterias son poco frecuentes pero graves. 
2. Acerca de los factores de virulencia de las enterobacterias. 
a) Poseen variados factores de virulencia: exotoxinas, endotoxinas y factores de adherencia entre otros. 
b) Están codificados en el ADN cromosomal, exclusivamente. 
c) No todos los factores de virulencia están presentes en todos los géneros bacterianos que componen esta familia. 
d) Todas las enterobacterias poseen lípido A. 
e) Todas las enterobacterias poseen flagelina. 
f) No todas las enterobacterias presentan cápsula. 
g) Las enterobacterias que no poseen cápsula no producen enfermedad en el individuo inmunocompetente. 
h) Algunas enterobacterias poseen como principal factor de virulencia las fimbrias y adhesinas. i) Algunas enterobacterias no poseen factores de adherencia, solo toxinas. 
j) Un considerable número de especies posee lipooligosacárido. 
3. En relación a los virotipos de Escherichia coli. 
a) E. coli enterotoxigénica posee una toxina similar a la toxina que produce Shigella dysenteriae. b) E. coli enteroinvasiva produce una enfermedad similar a la que produce Shigella spp. c) E. coli enterohemorrágica posee factores de virulencia que actúan como anticoagulantes. d) E. coli enteroagregativa puede estar presente en el intestino de los bovinos sin causarles enfermedad. 
e) E. coli enteropatógena secreta una toxina similar a la de Shigella dysenteriae. f) E. coli enteroagregativa y E. coli K1 son los únicos virotipos que presentan cápsula. g) E. coli K1 puede ser transmitida de madre a hijo. 
h) E. coli enteroagregativa posee fimbrias que le permiten adherirse al intestino y entre sí (autoagregación). 
i) E. coli uropatógena está presente en el colon de individuos sanos. 
j) E. coli uropatógena causa principalmente infección en el riñón de individuos inmunocomprometidos. 
4. Acerca de Escherichia coli uropatógena (ECUP). 
a) Puede infectar tanto vejiga como riñón. 
b) Posee factores de adherencia muy importantes, p.ej.: fimbrias tipo I y fimbrias P. c) Tanto las fimbrias tipo I como las P son indispensables para producir la infección de la vejiga (cistitis).
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d) Tanto las fimbrias tipo I como las P son indispensables para producir la infección del riñón (pielonefritis). 
e) Tanto las fimbrias tipo I como las P reconocen el mismo receptor epitelial. f) E. coli uropatógena produce inflamación del epitelio de la vejiga por la inducción de la liberación de citoquinas, en especial IL-6 e IL-8. 
g) Las fimbrias tipo IV le facilitan a E. coli uropatógena la invasión de las células epiteliales de la vejiga. 
h) Posee factores de virulencia que le permiten lisar hematíes y captar hierro. i) Puede permanecer en el epitelio vesical en forma intracelular. 
j) La presencia de cápsula favorece la adherencia al epitelio renal. 
5. En relación a Escherichia coli K1 (ECK1). 
a) Es el único virotipo que presenta cápsula. 
b) No forma parte de la microbiota normal del colon. 
c) Puede colonizar la vagina de mujeres sanas. 
d) Causa infecciones urinarias graves en embarazadas. 
e) Produce infecciones graves en útero y ovarios. 
f) Es agente causal frecuente de meningitis en neonatos. 
g) Atraviesa la barrera hematoencefálica mediante el mecanismo de Caballo de Troya. h) Invade las células de la barrera hematoencefálica por desarreglo de los filamentos de actina y miosina. 
i) Sobrevive dentro de células de la barrera hemato-encefálica (previene la fusión con el lisosoma). j) Genera una fuerte reacción inflamatoria en las meninges. 
6. Acerca de los virotipos de E. coli que causan infecciones intestinales. a) Nunca forman parte de la microbiota normal del intestino del hombre. 
b) Ingresan al organismo a través de agua o alimentos contaminados con heces de animales. c) Algunos virotipos causan diarrea por afectar la reabsorción de fluidos y otros por estimular su secreción. 
d) E. coli enteropatógena se caracteriza por causar diarreas graves en adultos. e) E. coli enteropatógena borra las microvellosidades del enterocito por acción de la endotoxina. f) E. coli enterotoxigénica causa la diarrea del viajero. 
g) Los individuos que viven en la zona endémica para E. coli enterotoxigénica son más sensibles a la acción de las toxinas. 
h) Las toxinas de E. coli enterotoxigénica aumentan la secreción de los fluidos en el intestino porque aumentan los niveles intracelulares de AMPc y GMPc. 
i) E. coli enterotoxigénica, E. coli enteropatógena y E. coli enterohemorrágica comparten el mecanismo de adherencia al enterocito, fenómeno que causa el borrado de las microvellosidades. j) No existen vacunas contra los virotipos de E. coli. 
7. Relacionado con E. coli enterohemorrágica (ECEH). 
a) Junto con E. coli enteroinvasiva, son los dos virotipos de E. coli que invaden la mucosa intestinal. 
b) Puede contaminar la carne vacuna; el consumo de carne picada mal cocida puede ser causa de infección. 
c) No existe vacuna contra est la infección causada por esta bacteria. 
d) E. coli enterohemorrágica posee factores de adherencia similares a los de E. coli enteropatógena. 
e) E. coli enterohemorrágica posee en su genoma un bacteriofago en lisogenia que codifica para una toxina similar a la de Shigella dysenteriae (toxina simil Shiga). 
f) La toxina simil Shiga causa síndrome urémico hemolítico en el 100% de los infectados con E. coli enterohemorrágica. 
g) Las infecciones por E. coli enterohemorrágica son más frecuentes en adultos que en niños. h) La toxina simil Shiga afecta el endotelio del intestino, riñon y SNC. 
i) El número de receptores de toxina de Shiga sobre las células eucarioras disminuye con la edad.
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j) En la materia fecal de los infectados por E. coli enterohemorrágica puede observarse, además de hematíes, una gran cantidad de leucocitos polimorfonucleares (PMN). 
8. Acerca de Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI) y Shigella dysenteriae. a) Ingresan al organismo por ingestión de alimentos o agua contaminada por heces de individuos enfermos. 
b) La barrera más importante que encuentran estas bacterias para generar infección es el bajo pH gástrico. 
c) El sitio de infección es el colon. 
d) Ambos microorganismos causan diarreas inflamatorias con presencia de leucocitos en heces. e) E. coli enteroinvasiva invade el epitelio mientras que S. dysenteriae permanece en la luz del epitelio intestinal. 
f) La actina de los enterocitos favorece la motilidad de estas bacterias que carecen de flagelo. g) La toxina de Shiga es producida únicamente por Shigella dysenteriae. 
h) E. coli enteroinvasiva produce toxina simil Shiga. 
i) La toxina de Shiga carece de la capacidad de producir síndrome urémico hemolítico. j) Existe una vacuna para prevenir este tipo de diarreas, conocida como el toxoide de Shiga. 
9. En relación a Salmonella Enteritidis. 
a) Pertenece a la familia de las enterobacterias pero no habita el intestino del humano sano. b) Puede colonizar el intestino de diferentes especies animales. 
c) La enfermedad se origina por la ingestión de la bacteria o de la toxina preformada. d) El huevo contaminado es el único alimento relacionado con la infección intestinal. f) La diarrea se produce por afectarse los mecanismos de reabsorción de fluidos. g) La diarrea se producepor la gran respuesta inflamatoria que induce la bacteria en la submucosa intestinal. 
h) La inflamación de la submucosa se asocia principalmente a la acción de exotoxinas citotóxicas. i) En individuos inmunocompetentes, la bacteria pasa a circulación y causa infección sistémica. j) Existe una vacuna conjugada para prevenir las infecciones por esta bacteria. 
10. Respecto de los siguientes bacilos gramnegativos de importancia clínica. a) Brucella spp. y Salmonella Typhi causan infecciones sistémicas. 
b) Brucella spp. produce una infección zoonótica. 
c) Salmonella Typhi produce fiebre tifoidea. 
d) Brucella spp. y Salmonella Typhi tienen el mismo reservorio zoonótico. 
e) Brucella spp. y Salmonella Typhi pueden infectar bazo, hígado y SNC. 
f) Brucella spp. y Salmonella Typhi producen una fuerta respuesta inflamatoria intestinal. g) Pseudomonas aeruginosa es un patógeno oportunista que produce graves infecciones en el ámbito intrahospitalario. 
h) Pseudomonas aeruginosa causa infecciones sobre epitelios o mucosas dañadas, especialmente en individuos con quemaduras extensas. 
i) Pseudomonas aeruginosa regula la expresión de algunos factores de virulencia por el mecanismo de “quorum sensing”. 
j) Pseudomonas aeruginosa produce exotoxinas y diversas enzimas que causan daño de tejidos
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CUESTIONARIO TEORICO Bacterias que no toman la coloración de Gram: Mycobacterium - Treponema 
En todas las preguntas señale la opción CORRECTA. Puede haber más de una opción correcta o ninguna. Justifique, cuando una opción es incorrecta. 
(Las resaltadas son INCORRECTAS). 
1) En referencia a las características generales de Mycobacterium: 
a) Las bacterias de este género no toman el colorante por tinción de Gram 
b) Por sus características tintoriales se reconocen como bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) c) Su motilidad está asociada a la presencia de flagelos 
d) No presentan cápsulas ni esporas 
e) Son bacterias de crecimiento rápido, con un tiempo medio de generación cercano a los 60 min f) Las especies patógenas desarrollan mejor a 37oC 
g) M. tuberculosis requiere medios enriquecidos con sangre para su crecimiento h) M. leprae crece lentamente sólo en condiciones de anaerobiosis 
i) La detección del crecimiento de micobacterias en medio líquido puede lograrse por métodos radiométricos o fluorométricos. 
j) La detección de secuencias específicas por “Real time” PCR es un método idóneo de identificación fehaciente. 
2) En referencia a las envolturas de Mycobacterium: 
a) Las envolturas contienen una alta proporción de lípidos 
b) Carecen de pared de peptidoglicano 
c) Las proteínas de las envolturas de M. tuberculosis se extraen y purifican para producir el PPD d) Sus características permiten a la bacteria resistir el ataque de los álcalis y los ácidos e) Tienen un alto contenido de ácidos micólicos 
f) Su constitución le permite resistir la desecación 
g) Poseen lipoarábinomamano (LAM), anclado a su membrana citoplásmica h) Poseen una membrana externa asimétrica 
i) Debido a su alto contenido lipídico son resistentes a la radiación solar 
j) Dada su composición, la bacteria es resistente a la mayoría de los desinfectantes, pero pueden inactivarse por formaldehído y glutaraldehído 
3) En referencia a factores de virulencia de Mycobacterium tuberculosis: a) El lipidoarabinomanano (LAM) impacta sobre los receptores de union a manosa y promueve la endocitosis 
b) El lipidoarabinomanano (LAM) impacta sobre los receptores TLR2 y dispara cadenas de señalización intracelular 
c) El lipoarabidomanano rico en manosa (Man-LAM) presente en cepas patógenas tiene capacidad antiinflamatoria y antiapoptótica 
d) El lipoarabidomanano rico en fosfatidil-inositol (Pi-LAM) tiene alta capacidad inflamatoria y está presente en cepas no patógenas 
e) La bacteria sintetiza enzimas líticas que degradan proteínas y producen daño tisular f) Los sulfátidos impiden la fusión de los lisosomas primarios con el fagosoma g) La producción de amoníaco impide la acidificación del interior del fagosoma h) La bacteria posee una cápsula polisacarídica que permite la invasión por contigüidad i) La producción de superantígeno lleva el desequilibrio de las respuestas Th1 y Th2 j) El factor cuerda (dimicolato de 6,6'-trehalosa) está presente en cepas patógenas 
4) En referencia a la tuberculosis (TB): 
a) Es una enfermedad crónica, de larga evolución
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b) Las especies de importancia médica que causan TB en Argentina son M. tuberculosis y M. bovis c) La transmisión aerógena es infrecuente 
d) La presentación pulmonar es la más frecuente. 
e) La dosis infectante por vía aérea es muy baja (aprox 10 bacterias) 
f) Un alto porcentaje de individuos en Argentina sufren la primoinfección tuberculosa g) El principal reservorio de M. tuberculosis es el ganado bovino 
h) La coinfección con el VIH es muy frecuente 
i) Se requieren eficientes respuestas Th2 y Th17 para lograr la cura de la enfermedad j) El predomino de la respuesta inmunes Th1 promueve la hipersensiblidad y el daño de tejido. 
5) En referencia a las micobacterias no tuberculosas (MNT): 
a) El reservorio de las MNT es principalmente ambiental 
b) Las MNT son más virulentas, cuando se las compara con M. tuberculosis c) La estructura de las MNT presenta marcadas diferencias con la de M. tuberculosis d) A diferencia de M. tuberculosis, las MNT son oportunistas 
e) La presentación más frecuente de las micobacteriosis es la pulmonar 
f) La coinfección con el VIH es infrecuente 
g) Las MNT denominadas “de crecimiento rápido” poseen una tasa de replicación semejante a las enterobacterias (30-60 min) 
h) Las distintas especies de MNT pueden diferir en el patrón de pigmentación de sus colonias i) Algunas especies de MNT difieren en la velocidad de crecimiento 
j) Una MNT escotocromógena produce pigmento en ausencia de luz 
6) En referencia a las características generales de Treponema: 
a) Son bacterias muy finas, que no pueden teñirse por coloración de Gram 
b) Pueden ser observadas al microscopio óptico por impregnación argéntica c) Pueden ser observadas por microscopía de fluorescencia 
d) Las envolturas se asemejan a las de un Gram-positivo 
e) Son bacterias aeróbicas 
f) Necesitan medios eriquecidos para su propagación en el laboratorio 
g) Son muy resistentes a los antisépticos 
h) Pueden propagarse experimentalmente por inoculación de testículos de conejo i) Son bacterias inmóviles pues sus flagelos están adosados al cuerpo bacteriano j) Sus envolturas muestran una capa anfolítica externa con alto contenido lipídico 
7) En referencia a Treponema pallidum y la sífilis: 
a) Las cepas patógenas poseen un lipopolisacárido con alta actividad endotóxica b) La bacteria produce hialuronidasa 
c) Un factor de virulencia reconocido es su adhesina apical 
d) La adhesina apical reconoce como ligando a la fibronectina 
e) La bacteria produce diversas hemolisinas 
f) La bacteria evade mecanismos de defensa immune por enmascaramiento con lípidos y proteínas del hospedero 
g) Durante la infección aparecen anticuerpos contra lípidos del hospedero (antígenos no treponémicos) 
h) La bacteria ingresa al hospedero por microlesiones en la piel. 
i) La sífilis es una enfermedad que sólo se transmite por la vía sexual 
j) La sífilis primaria se caracteriza por la aparición del chancro de inoculación 
8) En referencia a Leptospira interrogans y la leptospirosis: 
a) Existen diversos serogrupos y serovariedades de la bacteria, que exhiben distinta virulencia b) La bacteria desarrolla óptimamente a 28-30oC en medios enriquecidos 
c) La leptospirosis es una enfermedad zoonótica
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d) Los brotes epidémicos se asocian a períodos de sequía. 
e) Los roedores pueden actuar como hospederos permanentes de L. interrogans f) La enfermedad es altamente contagiosa y se transmite por contacto interhumano g) Una puerta de entrada habitual son las abrasiones cutáneas. 
h) El microorganismo puedeingresar al hospedero por la vía conjuntival 
i) La enfermedad presenta una primera fase aguda, con un síndrome de tipo gripal, no específico j) La fase secundaria de la leptospirosis se caracteriza, en los casos más graves, por vasculitis generalizada e insuficiencia renal.
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Cuestionario Teórico Chlamydia, Chlamydophila Mycoplasma, Ureaplasma. 
En todas las preguntas señale la opción CORRECTA. Puede haber más de una opción correcta o ninguna. 
1) En referencia a la familia Chlamydiaceae: 
a) Todas las especies son intracelulares obligadas. 
b) Poseen dos formas de vida: La forma infectante o cuerpo elemental (CE) y la forma metabólicamente activa con capacidad de multiplicarse intracelularmente o cuerpo reticular (CR). c) El CE se diferencia del CR por poseer una membrana externa que contiene al lipopolisacárido (LPS). 
d) El CR se diferencia del CE por la presencia en el periplasma de la monocapa protéica que en cierta forma reemplaza la ausencia de peptidoglicano. 
e) Cada especie que infecta al humano presenten tropismo hacia un tipo de tejido. f) En la célula huésped el CE se reorganiza a CR dentro de una vacuola de inclusión. g) Durante la infección crónica y en el sitio de la infección existe una fuerte reacción inflamatoria mediada principalmente por células T CD4 + con un fenotipo Th1. 
h) La alta concentración de IFN-γ da como resultado el agotamiento de triptófano en las células del huésped. 
i) La depleción de triptófano conduce al estado de persistencia (bacterias viables no multiplicables). 
j) El estado de persistencia es irreversible, conduciendo a la falta de diseminación de la bacteria en el hospedador. 
2) En referencia a Chlamydia trachomatis: 
a) Las serovariedades L1-L3 infectan generalmente el tejido epitelial genital y se diseminan al tejido linfoide. 
b) Las serovariedades D- K causan infecciones genitales además de conjuntivitis e infecciones respiratorias en neonatos. 
c) Las serovariedades A-C múltiples tipos de patologías 
d) De acuerdo a factores del huésped las serovariedades D-K pueden dar infecciones ascendentes en el tracto genital superior femenino y masculino. 
e) En los sitios del tracto genital superior la inflamación crónica originada por los ciclos de persistencia-multiplicación da lugar al daño tisular. 
f) El daño causado en el tracto genital superior se caracteriza por ausencia de fibrosis y cicatrizaciones. 
g) La EPI (enfermedad inflamatoria pélvica) es sintomática y fácil de detectar clínicamente. h) Existen evidencia de la ausencia de agresión autoinmune contra las células eucarióticas durante la EPI 
i) La EPI trae como consecuencias infertilidad de origen tubario, embarazos ectópicos entre otros síndromes. 
j) Se ha comprobado la asociación de las infecciones con las serovariedades D-K y la infertilidad en el hombre. 
3) En referencia a Chlamydophila pneumoniae y Chlamydophila psittaci: a) C. pneumoniae es uno de los patógenos más adaptados al hombre. 
b) C. pneumoniae infecta las células epiteliales de las vías aérea, monocitos (permitiéndole su diseminación), las células endoteliales y a aquellas del músculo liso. 
c) A lo largo de la vida las re-infecciones por C. pneumoniae no in frecuentes d) C. pneumoniae puede causar infecciones asintomáticas principalmente en niños. e) A diferencia de Chlamydia trachomatis, C. pneumoniae no forma vacuolas de persistencia por lo tanto no origina infecciones crónicas. 
f) C. pneumoniae codifica distintos sistemas para eliminar la arginina de la célula huésped, hecho que la hace más resistente al insulto inmune. 
g) En el hombre la psitacosis se transmite generalmente por inhalación de polvos generados por
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las aves enfermas generados de excrementos, del plumaje, etc. 
h) La transmisión inter-humana de C. psittaci es bastante frecuente. 
i) C. psittaci replica en las células epiteliales de las vías aéreas superiores y en los macrófagos y mediante estas células inmunes se disemina a diferentes órganos. 
j) C. psittaci posee especial tropismo por los alveolos pulmonares. 
4) En relación a aspectos generales de bacterias de los géneros Mycoplasma y Ureaplasma: a) Pertenecen a la clase Mollicutes. 
b) Son de vida libre. 
c) Carecen de pared celular. 
d) La envoltura celular de estas bacterias está formada por una membrana bilipídica. e) Intercalados en la membrana se encuentran moléculas de colesterol. 
f) Estas bacterias poseen los genes para sintetizar su propio colesterol. 
g) Para mantener la morfología celular poseen un fibroso citoesqueleto debajo de la membrana plasmática. 
h) Las adhesinas a la célula del huésped están distribuidas a lo de la estructura celular bacteriana. h) M. pneumoniae y M. genitalium son los principales patógenos humanos. 
i) M. hominis y Ureaplasma spp pueden ser colonizantes o causar infecciones. j) No se han descripto especies del género Mycoplasma que formen parte de la microbiota humana. 
5) En relación a los mecanismos de patogenicidad de Mycoplasma spp.: a) Las bacterias de este género muestran capacidad de adherencia a epitelios mediante el “tip”. b) El tipo de motilidad que presentan no favorece su desplazamiento para la colonización de los epitelios. 
c) Fusión de membranas bacteria-célula del huésped es esencial y depende del contenido de colesterol en la membrana de la bacteria. 
d) Ausencia de competición entre la bacteria-célula del huésped por precursores para la biosíntesis de macromoléculas. 
e) Inserción de componentes de la membrana de las bacterias en la membrana de la célula huésped con alteración de los sitios de reconocimiento (receptores) en está última. f) Generación de peróxido de hidrógeno y radical superóxido con aumento del estrés oxidativo de la célula del huésped. 
g) Liberan enzimas que glicosilan a las GTPases de la familia Rho. 
h) Ninguna de las especies codifican toxinas que causa vacuolización de la célula huésped. i) La variación antigénica de proteínas de la membrana citoplasmática, los glicolípidos y lipoproteínas expuestos en la superficie celular bacteriana contribuye a la evasión del sistema inmune 
j) Internalizarse en la célula del huésped (evasión del sistema inmune). 
6) En relación a Mycoplasma pneumoniae: 
a) El único reservorio es el humano. 
b) Se adhiere a las células ciliadas de las vías aéreas. 
c) Causa 15-20% de las neumonías adquiridas en la comunidad. 
d) A diferencia de S. pyogenes la infección respiratoria que causa no muestra desordenes extra pulmonares autoinmunes. 
d) En grupo etario más afectado incluye individuos entre 30-50 años. 
e) Cuando presenta la morfología redondeada es más resistentes a la fagocitosis f) Los efectos citopáticos sobre las células del huésped conducen a la exfoliación del epitelio. g) La toxina codificada por algunas cepas se une a la proteína surfactante A sintetizada por las células alveolares, facilitando a una mayor colonización. 
h) Las proteínas de su citoesqueleto no muestran homología con las proteínas del huésped. j) Induce anérgia durante la fase aguda de la infección.
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7) En relación a Mycoplasma genitalium y Mycolasma hominis: 
a) Para M genitalium no se ha descripto estado endógeno. 
b) M. genitalium causa uretritis no gonocócicas. 
c) M. genitalium causa cervicitis e EPI. 
d) Tanto la cervicitis como la infección anal causadas por M. genitalium son sintomáticas. e) En bajas concentraciones, M. hominis puede comportarse como un comensal. f) Tanto M. hominis como Ureaplasma parvum codifica IgA proteasa, que favorece la colonización del epitelio genital. 
g) M. hominis “per sé” no ha sido relacionado a una determinada patología. h) M. hominis en asociación con Gardnerela vaginalis y Bacteroides sp (GAM), causa vaginosis bacteriana. 
i) No se han descriptos casos de EPI por el complejo GAM. 
j) M. hominis en asociación con M. genitalium causa uretritis en la mujer. 
8) En relación a Ureaplasma spp.: 
a) A diferenciade Mycoplasma spp. no realizan variación antigénica como mecanismo de evasión del sistema inmune. 
b) Causan infecciones urinarias. 
c) El tipo de ureasa que codifica no está relacionada con la producción de cálculos urinarios. c) Causa uretritis y prostatitis crónicas. 
d) Ocasionalmente causan uretritis no gonocócica (agudas). 
e) Tienen impacto como patógenos de transmisión vertical. 
f) Por vía transplacentaria causan la corioamnionitis (infección del líquido amniótico y las membranas que lo contienen). 
g) En las membranas del saco amniótico induce una exacerbada respuesta inflamatoria. h) La exacerbada respuesta inflamatoria inducida por Ureaplasma spp conduce al parto pre termino. 
i) A nivel del pulmón del feto la reacción inflamatoria inducida por Ureaplasma spp da origen a la displasia broncopulmonar. 
j) Puede afectar otros órganos del feto, pero la meningitis neonatal es controvertida. 
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CUESTIONARIO CLASE TEÓRICA: Bacilos Gram-positivos: Clostridium y Bacillus 
En todas las preguntas señale la opción CORRECTA. Puede haber más de una opción correcta o ninguna. 
(Las resaltadas son INCORRECTAS). 
1. Acerca del género Clostridium: 
a) Está integrado por bacilos grampositivos únicamente. 
b) Todas las especies del género forman esporas. 
c) No forman parte de la microbiota normal humana 
d) La mayoría de las especies necesitan un alto porcentaje de O2 para desarrollar. e) Sus principales factores de virulencia son exotoxinas. 
f) C. perfringens puede causar tanto infecciones como intoxicaciones. 
g) A pesar de presentar numerosos factores de virulencia, las infecciones que causa C. perfringens no son graves. 
h) C. difficile no produce toxinas, daña al enterocito por sus factores de adherencia. i) C. tetani infecta principalmente al individuo adulto. 
j) C. botulinum causa, frecuentemente, una infección sistémica. 
2. Sobre C. perfringens y la patología que causa: 
a) Sus esporas están exclusivamente en el medio ambiente (aguas y suelos). 
b) Sus esporas pueden ingresar a los tejidos blandos por traumatismo. 
c) La forma vegetativa fermenta azúcares y puede producir gas en el sitio de la infección. d) Las esporas pueden germinar sobre alimentos y producir enterotoxinas. 
e) Para causar intoxicación alimentaria debe colonizar previamente la mucosa intestinal. f) Se caracteriza por sintetizar numerosas exotoxinas y exoenzimas. 
g) Algunas de las toxinas generan poros en la célula eucariota produciendo su muerte. h) Algunas son neurotoxinas que actúan a nivel del sistema nervioso central. 
i) Sintetiza numerosas exoenzimas que degradan tejido conectivo. 
j) Las intoxicaciones pueden prevenirse mediante vacunación. 
3. Respecto de C. difficile y la patología que causa: 
a) Como todos los integrantes del género Clostridium forma esporas. 
b) Sus esporas se encuentran frecuentemente en el ambiente hospitalario. 
c) En pacientes bajo tratamiento antibiótico prolongado puede causar colitis seudomembranosa. d) Nunca forma parte de la microbiota intestinal de individuos sanos. 
e) La microbiota intestinal conforma un ambiente favorable para el desarrollo de este patógeno. f) Produce toxinas similares a ECET que aumentan los niveles de AMPc en el enterocito. g) El individuo infectado por este patógeno sufre diarreas acuosas y deshidratación. h) Esta bacteria produce toxinas (TcdA y TcdB) que dañan el epitelio intestinal generando inflamación. i) La inflamación del epitelio intestinal es más severa cuando la infección es causada por cepas que sintetizan LOS. 
j) Tanto TcdA como TcdB causan la muerte del enterocito lo que contribuye a la formación de la seudomembrana. 
4. En relación a C. tetani y C. botulinum y las patologías que causan: 
a) C. tetani produce una neurotoxina mientras que C. botulinum sintetiza una enterotoxina. b) La toxina botulínica siempre se sintetiza en el sitio de infección. 
c) Tanto la toxina tetánica como la toxina botulínica pueden pasar a la circulación. d) El mecanismo de acción de la toxina tetánica y el de la toxina botulínica es similar. e) El sitio de acción de la toxina tetánica y de la toxina botulínica es el mismo. 
f) Tanto la toxina tetánica como la toxina botulínica actúan a nivel del sistema nervioso central. g) La toxina tetánica inhibe la liberación de GABA (ácido gamma aminobutírico). 
h) La toxina botulínica inhibe la liberación de acetilcolina. 
i) Los efectos que causan ambas toxinas en el individuo son similares.
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j) Existen vacunas para prevenir ambas patologías. 
5. En relación al género Bacillus: 
a) Todas las especies bacterianas de este género son esporuladas. 
b) Bacillus cereus causa infecciones gastrointestinales graves. 
c) Bacillus cereus puede sintetizar una toxina emética o una enterotoxina dependiendo del alimento que contamine. 
d) Bacillus anthracis causa una infección llamada ántrax o carbunclo, que puede ser mortal. e) Bacillus anthracis presenta diferentes vías de entrada al organismo. 
f) La infección menos grave se produce cuando las esporas de Bacillus anthracis ingresa por la vía inhalatoria. 
g) Las esporas de Bacillus anthracis pueden germinar dentro de los macrófagos. h) Los macrófagos pueden fagocitar las esporas de Bacillus anthracis pero no la forma vegetativa de la bacteria. 
i) Bacillus anthracis produce cápsula, sin embargo ésta no participa en la patogenia de la infección. j) Bacillus anthracis produce dos toxinas tipo A/B (factor edema y factor letal) que comparten la subunidad B. 
6. En relación a bacilos grampositivos NO formadores de esporas: 
a) Corynebacterium diphteriae puede causar una faringitis llamada difteria. 
b) La toxina de Corynebacterium diphteriae está codificada por un bacteriófago en estado lisogénico. c) La toxina de Corynebacterium diphteriae actúa localmente como una adenilatociclasa, causando la acumulación de fluidos. 
d) La toxina diftérica puede pasar a circulación y afectar otros órganos. 
e) La toxina diftérica se utiliza como vacuna. 
f) Listeria monocytogenes puede ser contaminante de alimentos. 
g) Listeria monocytogenes puede colonizar colon y vagina. 
h) La listeriolisina O es la toxina de Listeria monocytogenes que induce la secreción de citoquinas inflamatorias en la célula eucariota. 
i) Listeria monocytogenes tiene la capacidad de atravesar barreras biológicas como la barrera hemato encefálica y placenta. 
j) Listeria monocytogenes puede causar infecciones graves en el feto y en el recién nacido.
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CUESTIONARIO TEÓRICOS 8 Y 9: Antibióticos 1 y 2. 
En todas las preguntas señale la opción CORRECTA. Puede haber más de una opción correcta o ninguna. 
(Las resaltadas son INCORRECTAS). 
1) En relación a generalidades acerca de los antibióticos de uso en clínica médica: a) Todos los antibióticos usados en la actualidad son semisintéticos. 
b) Louis Pasteur fue el primero en aislar y purificar estreptomicina para su uso terapéutico. c) Ciertos hongos y bacterias producen antibióticos naturales capaces de inhibir el crecimiento de otras especies. 
d) Hasta el momento se desarrollaron cuatro familias de antibióticos. 
e) La penicilina se utilizó ampliamente para el tratamiento efectivo de la sífilis. 
f) Sólo algunos antibióticos producen la muerte bacteriana. 
g) La penicilina es producida por el hongo Penicillium notatum. 
h) Durante la II guerra mundial se implementó el uso de la penicilina purificada para el tratamiento de infecciones. 
i) En la actualidad, el término antibiótico excluye a los antimicrobianos sintéticos. j) La sulfonamida Pronotsyl era utilizada exitosamente en la práctica médica años antes que la penicilina. 
2) En cuanto a los antibióticos: 
a) Un antibiótico es bacteriostático cuando impide la multiplicación bacteriana, destruyendo las bacterias y matándolas usualmente por lisis celular. 
b) Algunos antibióticos pueden generar tanto bacteriólisis como efecto bacteriostático sobre una cepa bacteriana, según las dosisadministradas. 
c) El efecto antibacteriano de un antibiótico se puede determinar in vitro mediante las pruebas de sensibilidad antibiótica. 
d) La CIM es la más baja concentración de un antibiótico que elimina o ejerce un efecto letal sobre el 99.9% de las bacterias presentes en un inóculo inicial estandarizado. 
e) Los efectos adversos de un antibiótico altamente tóxico pueden ser controlados mediante el dosaje de los niveles del fármaco en suero tal como es en el caso de los aminoglicósidos y la vancomicina porque presentan marcada nefro y ototoxicidad. 
f) El antibiograma identifica la más baja concentración de antibiótico capaz de inhibir el desarrollo de un determinado inóculo bacteriano. 
g) El antibiograma se realiza de rutina en los laboratorios de Bacteriología de los hospitales de nuestro país. 
h) En el antibiograma se puede evaluar la susceptibilidad o resistencia a varias familias de antibióticos en una misma placa de Petri. 
i) Los antibióticos bacteriostáticos son utilizados preferentemente para el tratamiento de infecciones en sitios anatómicos donde los efectores del sistema inmune son escasos. 
j) Algunas combinaciones de antibióticos potencian el efecto de los mismos por el fenómeno llamado sinergia. 
3) Acerca de la multirresistencia antibiótica: 
a) Una cepa es multirresistente (MDR) cuando presenta resistencia al menos a 3 antibióticos pertenecientes a diferentes familias de antibióticos. 
b) Una cepa posee resistencia extrema (XDR) cuando presenta resistencia al menos a un antibiótico en todas las familias menos dos familias de antibióticos. 
c) Una cepa es pandroga resistente (PDR) cuando presenta resistencia a todos los antibióticos en todas las familias de antibióticos. 
d) Es frecuente que las cepas XDR evolucionen a cepas MDR. 
e) Tanto las cepas PDR como XDR fueron identificadas desde los inicios de la era antibiótica.
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f) Las cepas XDR se aíslan en regiones geográficas aisladas. 
g) Las cepas MDR pueden emerger en cualquier sitio asistencial de salud. 
h) Hay especies bacterianas que poseen MDR intrínseca. 
i) Las cepas PDR están asociadas a infecciones intrahospitalarias. 
j) Las cepas XDR pueden emerger por el efecto combinado de mutaciones cromosómicas y plasmídicas, además de la adquisición de genes por transferencia horizontal genética. 
4) En relación a la diseminación de la resistencia a antibióticos: 
a) Es considerado un problema de salud pública por la Organización Mundial de la Salud. b) El intercambio de material genético está limitado a especies del ambiente hospitalario. c) Las bacterias ambientales pueden utilizar mecanismos de resistencia intrínseca para su supervivencia en su hábitat natural. 
d) Las Transferencia Horizontal Genética en bacterias se da únicamente por conjugación y transducción. e) El uso de antibióticos en veterinaria y agricultura son mínimos en comparación con su uso en humanos. 
f) El uso irracional de antibióticos favorece la emergencia de la resistencia a antibióticos. g) Ya en los inicios de la era antibiótica, se supo que la Transferencia Horizontal Genética sería un factor preponderante en la diseminación de la resistencia antibiótica. 
h) La utilización desregulada de antibióticos en la industria agropecuaria contribuye a selección de cepas con mecanismos de resistencia. 
i) Los antibióticos utilizados como promotores de crecimiento en la cría de animales de consumo, minimizan la emergencia de mecanismos de resistencia transferibles. 
j) La producción de alimentos emplea la mayor proporción de antibióticos disponibles en el mercado. 
5) En referencia a los mecanismos de resistencia a antibióticos: 
a) La formación de biopelículas es un mecanismo de resistencia. 
b) Ningún mecanismo puede ser adquirido por Transferencia Horizontal Genética. c) Las mutaciones en porinas pueden llevar a un aumento de la resistencia antibiótica. d) La modificación del blanco implica un cambio en la conformación del blanco de acción. e) La resistencia por eflujo se da por la síntesis de una matriz exopolisacarídica. 
f) Las bacterias solo pueden poseer un único mecanismo de resistencia. 
g) Las beta-lactamasas metilan los antibióticos beta-lactámicos. 
h) La metilación de proteínas diana puede dar lugar a resistencia a antibióticos. 
i) La resistencia poblacional es la capacidad de una bacteria en resistir a una concentración específica de antibiótico en un medio de cultivo. 
j) Las enzimas modificadoras de antibióticos pueden transmitirse entre células bacterianas por plásmidos y transposones conjugativos. 
6) En referencia a la resistencia a beta-lactámicos: 
a) Inhiben la síntesis de las proteínas de la cápsula. 
b Acilan el sitio activo de las proteínas ligadoras de penicilinas (PBP o PLP). 
c) Tiene que atravesar la membrana externa de las bacterias Gram-positivas para actuar sobre las proteínas ligadoras de penicilinas. 
d) Las carboxipeptidasas, las transpeptidasas y las transglicosidasas son proteínas ligadoras de penicilinas. 
e) La ciprofloxacina es una cefalosporina de tercera generación. 
f) Tienen un efecto bactericida. 
g) Las cefalosporinas de tercera y cuarta generación son más resistentes a la acción de las beta lactamasas. 
h) La penicilina actúa sobre bacterias Gram-positivas pero no sobre bacterias gram-negativas. i) Las cefalosporinas de segunda generación pueden usarse de forma combinada con aminoglucósidos contra bacterias Gram-negativas. 
j) El imipenem tiene una mayor resistencia a la hidrólisis por beta-lactamasas.
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7) Con respecto a las beta-lactamasas: 
a) Son enzimas que están codificadas en plásmidos o cromosoma. 
b Hidrolizan el anillo beta-lactámico. 
c) En las últimas décadas, se observó una reducción en el número de las distintas beta-lactamasas. d) Se pueden utilizar en combinación beta-lactámicos e inhibidores enzimáticos para atacar la resistencia a quinolonas. 
e) La combinación de beta-lactamasas e inhibidores enzimáticos tiene un efecto sinérgico. f) Constituyen un serio problema para la Salud Pública en infecciones causadas por bacterias de la familia Enterobacteriaceae. 
g) La resistencia a beta-lactámicos que otorgan las beta-lactamasas se disemina exclusivamente por un transposón conjugativo. 
h) Los elementos genéticos móviles colaboran con la diseminación de los genes que codifican las beta lactamasas. 
i) Los integrones de clase 1 son plataformas genéticas que evolucionan incorporando genes que codifican beta-lactamasas, entre otros. 
j) Algunos genes de beta-lactamasas se adquirieron de bacterias ambientales. 
8) En referencia a la resistencia a beta-lactámicos en bacterias Gram-negativas: a) Se observa una disminución de la resistencia en esta familia de antibióticos en los últimos años. b) Los niveles de blaKPC-2 se han mantenido constante desde los años 90. 
c) blaKPC-2 está localizada en un transposón en Klebsiella pneumoniae. 
d) Acinetobacter spp. posee altos niveles de resistencia a carbapenemes a nivel global. e) Acinetobacter baumannii tiene una isla genómica donde se localizan los genes que codifican para todas las familias de las beta-lactamasas. 
f) Acinetobacter baumannii adquiere usualmente el material genético flotante o accesorio asociado a resistencia antibiótica por transducción. 
g) Acinetobacter baumannii es transformante natural. 
i) Pseudomonas aeruginosa no es una especie con multirresistencia antibiótica natural. h) P. aeruginosa puede tener mecanismos de resistencia adquiridos, tales como impermeabilidad, eflujo y modificación enzimática. 
i) P. aeruginosa es una especie que carece de la capacidad de formar biopelículas. j) Una elevada población de cepas de Pseudomonas aeruginosa, denominadas “mutators”, mantienen la resistencia a antibióticos y son más eficientes en la transferencia horizontal genética y en recombinación. 
9) En referencia a la resistencia a beta-lactámicos en bacterias Gram-positivas: a) La resistencia a penicilinas en Streptococcuspneumoniae tiene una significativa incidencia en Argentina. 
b) En los últimos años se observó un incremento en cepas de Streptococcus pneumoniae resistentes a cefalosporinas de tercera generación. 
c) Staphylococcus aureus es sensible natural a los antibióticos beta-lactámicos. 
d) Las cepas de Staphylococcus aureus meticilino-resistentes se encuentran frecuentemente en el ámbito clínico. 
e) La presencia del gen mecA en Staphylococcucs aureus es indicativo de resistencia a algunos beta lactámicos. 
f) Las cepas Staphylococcus aureus meticilino-resistentes pueden ser resistentes a otras familias, como ser aminoglucósidos, cloranfenicol y quinolonas. 
g) Enterococcus spp. es naturalmente resistente a beta-lactámicos, TMS y aminoglucósidos. h) Enterococcus faecalis es naturalmente resistente a imipenem y vancomicina. 
i) El operón van está localizado en el transposón Tn1546 y se disemina por conjugación a bacterias Gram-negativas. 
j) Se detectó recientemente la resistencia vancomicina en Staphylococcus aureus.
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