GINECOLOGIA (816)

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795Cáncer invasor de la vulva 
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Las arterias pudenda externa profunda y superfi cial son ramas 
de la arteria femoral, y por el lado venoso terminan por vaciar 
sangre a la vena safena interna. Las arterias se distribuyen en los 
labios mayores y sus estructuras profundas y emiten anastomosis 
con ramas de los vasos pudendos internos en zonas en que sus 
tributarias contribuyen en forma mutua a la circulación. Las venas 
correspondientes a las arterias están muy cerca en la zona en que 
se realiza la linfadenectomía inguinocrural superfi cial. De manera 
específi ca, los ganglios superfi ciales que se extirpan, están dentro 
del cojín graso que se sitúa a lo largo de las venas safena, pudenda 
externa superfi cial, iliaca circunfl eja superfi cial y epigástrica super-
fi cial (fi g. 38-29, pág. 945).
SUBTIPOS HISTOLÓGICOS DEL CÁNCER VULVAR
La mayor parte de las neoplasias de dicho órgano provienen del 
epitelio pavimentoso que cubre gran parte de la vulva. Esta última 
no posee una zona de transformación identifi cable, razón por la 
cual las neoplasias epidermoides aparecen más a menudo en el 
vestíbulo en el borde situado entre el epitelio pavimentoso estra-
tifi cado y queratinizado de la vulva que está en sentido externo, 
y la mucosa no queratinizada que está en sentido interno; dicha 
frontera de demarcación ha sido denominada línea de Hart. 
El cuadro 31-1 describe otros subtipos histológicos de cánceres 
de la vulva. Ocupa el segundo lugar en frecuencia el melanoma 
maligno de dicho órgano y por lo común nace de la capa epidér-
mica de la porción externa de la vulva.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo de que surja cáncer en la vulva se dividen 
en dos perfi les diferentes, que dependen de la edad. Los cánce-
res que afectan a mujeres menores de 55 años tienden a seguir 
el mismo perfi l de riesgo que otros cánceres anogenitales. De ese 
modo, hay una afectación desproporcionada en personas de bajo 
estado socioeconómico, comportamientos sexuales de alto riesgo, 
infección por virus de papiloma humano (HPV, human papilloma-
virus) y consumo de cigarrillos (Madeleine, 1997). Los cánceres de 
esta categoría por lo común se describen según sus características 
histológicas en basaloides o verrugosos y en la mitad de los casos 
hay una relación con HPV.
A diferencia de lo comentado, las mujeres de 55 a 85 años con 
cánceres de comienzo tardío en la vulva no tienen por lo regular 
el antecedente de infecciones de transmisión sexual y tienden a no 
ser fumadoras. Los cánceres dentro de este renglón son en gran 
medida queratinizantes y se identifi ca DNA de HPV sólo en 15% 
de ellos (Canavan, 2002; Madeleine, 1997).
 ■ Infección
Infección por virus de papiloma humano
El virus de papiloma humano como elemento causal de alto riesgo 
se ha vinculado con cáncer vulvar. Predomina el serotipo 16, aun-
que también se ha señalado la participación de los serotipos 18, 31, 
33 y 45 de HPV (Hildesheim, 1997). La infección por HPV, aun-
que participa en algunos casos de cáncer vulvar, tiene correlacio-
nes de mayor peso con lesiones vulvares preinvasoras, que con las 
francamente invasoras (Hildesheim, 1997). De modo específi co, se 
identifi ca el DNA de HPV sólo en 20 a 50% de las lesiones invaso-
ras, pero se le detecta en 70 a 80% de las neoplasias intraepiteliales 
vulvares (VIN, vulvar intraepithelial neoplasia). En el capítulo 29 
se señalan comentarios adicionales sobre HPV y VIN (pág. 756).
La identifi cación de HPV constituye un factor más impor-
tante de riesgo de cáncer vulvar si coexiste con otros factores como 
el tabaquismo y la infección de virus de herpes simple (HSV) 
(Madeleine, 1997). Las mujeres fumadoras con el antecedente de 
verrugas en genitales tienen un riesgo 35 veces mayor de presen-
tar cáncer vulvar que aquellas sin los dos factores mencionados 
(Brinton, 1990; Kirschner, 1995).
Virus de herpes simple
Se ha demostrado que el virus de herpes simple tiene un vínculo 
de gran intensidad con el cáncer vulvar, en algunos estudios; sin 
embargo, tal vínculo sobresale si existe la combinación con otros 
factores coexistentes como el tabaquismo (Madeleine, 1997). Sobre 
tal base, no debe considerarse como un elemento concluyente el 
vínculo con HSV solo, como factor causal del cáncer mencionado.
 ■ Inmunodepresión
La inmunodepresión crónica se ha vinculado de manera indirecta 
con el cáncer vulvar, y de manera específi ca los índices de ataque de 
tal neoplasia han aumentado en mujeres con infección con el virus 
de inmunodefi ciencia humana (VIH) (Elit, 2005; Frisch, 2000). 
Una explicación posible sería la relación de VIH y los subtipos de 
HPV de alto riesgo. A pesar de ello se considera que los cánceres 
vulvares no constituyen una neoplasia “defi nitoria” del síndrome 
de inmunodefi ciencia adquirida (sida).
 ■ Liquen escleroso
Se trata de una infl amación vulvar crónica particularmente rela-
cionada con la génesis del cáncer vulvar. No ha sido validada su 
presencia como lesión causal o precursora, pero las pruebas actuales 
sugieren entre las dos una relación correlativa. Los queratinocitos 
afectados en el liquen escleroso muestran un fenotipo proliferativo 
y pueden poseer marcadores de progresión neoplásica; ello sugiere 
que el liquen mencionado pudiera ser una lesión precursora en 
algunos casos de cáncer vulvar epitelioide invasor (Rolfe, 2001). 
Se ha observado que los cánceres de la vulva que coexisten con 
liquen escleroso aparecen en ancianas, predominantemente cerca 
del clítoris, y no guardan relación con VIN 3.
 ■ Neoplasia intraepitelial vulvar
No hay certeza de la evolución natural de VIN 3. Por una parte, se 
ha sugerido netamente la evolución de VIN 3 hasta llegar al cáncer 
invasor. Muchas de las lesiones de VIN 3 no evolucionan, pero 
algunos señalamientos han mostrado que en un pequeño porcen-
taje de mujeres con más de 30 años de vida, las lesiones no tratadas 
evolucionan hasta llegar al cáncer invasor, en una media de 4 años 
(Jones, 2005; van Seters, 2005).
Sin embargo, algunos casos de progresión quizá refl ejen diag-
nósticos erróneos. Por ejemplo, los datos de un metaanálisis de 
3 322 mujeres tratadas de VIN 3 indicaron que se diagnosticaron 
carcinomas ocultos en la pieza patológica fi nal en 3.2% de ellas y 
se hizo el diagnóstico en 3.3% de carcinomas durante la vigilancia 
posoperatoria (van Seters, 2005). No se ha podido corroborar de 
manera concluyente la evolución de VIN 3 hasta llegar al cáncer 
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	SECCIÓN 4 ONCOLOGÍA GINECOLÓGICA����������������������������������������������������������������������������������������������������������������
	31. CÁNCER INVASOR DE LA VULVA����������������������������������������������������������������������������������������������������������
	SUBTIPOS HISTOLÓGICOS DEL CÁNCER VULVAR�������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������������
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