INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Definición: 
 Pérdida abrupta de la función renal que produce 
una disminución TFG, la retención de urea y otros 
productos de desecho nitrogenados y la 
desregulación del volumen extracelular y los 
electrolitos. 
 Actualmente: Disfunción renal como un continuo 
en lugar de un hallazgo discreto de función renal 
fallida: que va desde elevación mínima de la 
creatinina sérica hasta una insuficiencia renal 
anúrica. 
Factores de riesgo 
*Sepsis 
*Falla multiorgánica 
*Nefrotoxinas 
*Cardiopatía congénita 
*Neoplasias 
*Enfermedad renal primaria 
*Hipotensión 
*Shock, hipoxemia e isquemia renal 
Peso<1500g, APGAR bajo a los 5 min, distrés 
respiratorio, ductus arterioso persistente. 
Administración materna de drogas (AINE, atb), 
intubación al nacimiento, fototerapia, administración de 
fármacos (AINE, antibióticos, diuréticos) 
ñ
Aminoglucósidos Furosemida 
Vancomicina Vancomicina 
Antivirales Gentamicina 
Radiocontrastes 
IECA 
AINE: Nefrotoxinas 
 La combinación de cualquiera de estos 
medicamentos diferentes se asocia con un 
mayor riesgo de AKI en niños hospitalizados. 
 La furosemida como la gentamicina confirieron 
un riesgo 2 veces mayor de desarrollar AKI. 
 
Etiología: 
Deshidratación, 
hemorragia, diuréticos, 
quemaduras, shock, sd 
nefrótico. 
 
IC, arritmias. 
Sepsis, anafilaxia, 
medicación 
antihipertensiva. 
Sepsis, AINE, inhibidor de 
la ECA. 
Lesión tubular (necrosis 
tubular aguda) 
Isquemia prolongada, 
Nefrotoxinas, hipotensión, 
sepsis. 
Enfermedades vasculares 
renales 
Sd. urémico, hemolítico, 
vasculitis, trombosis. 
 
Enfermedades 
intersticiales 
Nefritis intersticial, 
infecciones, infiltraciones 
malignas. 
 
 
Glomerulonefritis 
Glomerulonefritis 
postinfecciosa, 
rápidamente progresiva, 
púrpura de Henoch-
schonlein. 
 
 La forma más severa de IRA es la necrosis 
tubular aguda (NTA) y se caracteriza por la lesión 
subletal y letal de las células tubulares, 
principalmente en las porciones distales del 
túbulo proximal y en la porción ascendente 
gruesa del asa de Henle. 
 En la fisiopatología de la isquemia renal aguda 
están implicados factores hemodinámicos, lesión 
tubular y procesos inflamatorios. 
Clasificación: 
 Según producción de orina: La medición es 
especialmente útil en el entorno de cuidados 
críticos, ya que el grado de oliguria afecta el 
manejo de líquidos y electrolitos. Sin embargo, la 
presencia de un vol normal de orina no impide la 
IRA. 
Insuficiencia renal aguda 
Sin salida de orina 
Producción de orina <1 ml / kg por hora 
en bebés, y en niños y adultos, la 
producción de orina <0.5 ml / kg por hora 
durante más de 6 horas. 
Orina durante más de seis horas de > 1 ml 
/ kg por hora para bebés y > 0,5 ml / kg 
por hora para niños y adultos 
Orina de más de 3 ml / kg por hora. 
Algunos pacientes con un defecto de 
concentración urinaria presentarán AKI 
poliúrico, en particular aquellos con 
necrosis tubular aguda y aquellos con IRA 
nefrotóxica. 
 
Hallazgos clínicos: 
 Edema, disminución o nula producción de orina, 
hematuria macroscópica y/o hipertensión. 
 Alteraciones de la función renal: Elevación de 
creatinina sérica y/o nitrógeno ureico en sangre 
(BUN) 
 Otros: Hiperkalemia, hiponatremia, acidosis 
metabólica, hipocalcemia, hiperfosfatemia, 
disminución Vit D. 
Diagnóstico: 
Rangos normales 
RN: 0.3-1 mg / dL (27 a 88 
micromol /L) 
Infante: 0,2-0,4 mg / dL (18 a 35 
micromol /L) 
Niño: 0,3-0,7 mg / dL (27 a 62 
micromol /L) 
Adolescente: 0,5-1 mg / dL (44 a 
88 micromol /L) 
 
Hematuria y/o proteinuria 
Lipocalina asociada a la gelatinasa de 
neutrófilos (NGAL) 
 
Molécula de lesión renal 1 (KIM-1) 
IL-18 
FGF23 
 
 
Prevención de lesión del riñón agudo: 
 Administración de líquidos. 
 Evitar hipotensión. 
 Reajuste de medicamentos nefrotóxicos. 
Manejo: 
 Tratamiento específico de la causa subyacente. 
 Gestión de fluidos. 
 Gestión de electrolitos. 
 Apoyo nutricional, 
 Ajuste de la dosificación de fármacos. 
 Terapia de reemplazo renal. 
 Terapias farmacológicas específicas. 
Soporte nutricional 
120-150 Kcal / kg/ día. (control estricto de la glucosa). 
Proteínas se incremente a un mínimo de 3 g / kg por día. 
Se sugiere evitar restricción de la ingesta proteica con el 
objeto de prevenir o retrasar el inicio de la diálisis. 
Suplemento de aminoácidos adicionales. 
Mantener el nitrógeno ureico en sangre (BUN) en el rango 
de 40 a 80 mg / dL 
Se recomienda utilizar la vía oral, de ser necesario por 
sonda nasogástrica. 
La leche maternizada enriquecida con polimerosa y aceite 
o triglicéridos de cadena mediana (TCM) es una alternativa 
a considerar. 
Terapia de reemplazo renal 
Parámetros utilizados para el inicio de diálisis para la 
enfermedad renal en etapa terminal: 
 
*Desequilibrio metabólico y electrolítico no susceptible de 
tratamiento médico (hipercalcemia grave o acidosis 
metabólica) 
*Uremia sintomática (sangrado, pericarditis y 
encefalopatía) 
*Sobrecarga severa de líquidos que conduce a 
hipertensión, edema pulmonar e insuficiencia 
respiratoria o cardiaca.