Insuficiencia renal aguda

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
¿Qué es?
Es un deterioro abrupto y sostenido de la función renal, que ocurre en horas o semanas y que provoca la retención de productos nitrogenados de desecho (urea, creatinina y ácido úrico), disminuyendo la capacidad de los riñones para mantener el equilibrio hidroeléctrico. 
Desde el punto de vista clínico se la define como:
· Aumento > 0,3 mg/dl de la creatinina basal en < 48h
· Aumento > 1,5 veces del valor basal de creatinina en < 7 días
· Disminución del gasto urinario < 0,5 cc/kg/h > 6 días (oliguria: diuresis < 500ml/dia)
· La IRA siempre aparece de forma secundaria a otro proceso que comprometa la perfusión, estructura o la excreción. 
· 2/3 de IRA tienen disminución de diuresis: puede ser anurica (diuresis <50ml/día) oligurica (50-400ml/día) o no oligurica (>400ml/día).
· 20-60% de las IRA requieren hemodiálisis (HD) y del total de pacientes que hemodializan en forma aguda, solo un 25% requieren HD prolongada
· Se puede presentar en personas sanas o en pacientes con ERC
RIFLE y AKIN: RIESGO, INJURIA, FALLO, PERDIDADA Y ESTADIO FINAL DE ENFERMEDAD RENAL 
Se ha consensuado una clasificación funcional que estratifica la IRA en grados según gravedad y se correlacionan con el pronóstico renal y vital:
	Estadio RIFLE
	Criterios de creatinina
	Criterios de diuresis
Ritmo diurético 
	R-IESGO
	Variación de creatinina 1,5 veces o disminución del FG mayor a 25%.
	< 0,5 ml/kg/h durante 6 horas
	I-NJURIA
	Variación de creatinina 2 veces o disminución del FG mayor a 50%.
	< 0,5 ml/kg/h durante 12 horas
	F-ALLA
	Variación de creatinina 3 veces o disminución del FG mayor a 75% o creatinina > 4 mg/dl con un aumento agudo > 0,5 mg/dl
	< 0,3 ml/kg/h durante 24 horas o anuria durante 12 horas.
	L- PERDIDA
	IRA persistente = pérdida de función renal mayor de 1 mes.
	
	E-STADIO FINAL
	Enfermedad renal terminal = diálisis mayor 3 meses.
	
	Estadio AKIN INJURIA RENAL AGUDA 
	
Criterios de creatinina
	
Criterios de diuresis
	Grado 1
	Variación de creatinina ≥ 0,3 mg/dl o hasta ≥ 150-200%
	< 0,5 ml/kg/h durante 6h
	Grado 2
	Variación de creatinina > 200-300%
	< 0,5 ml/kg/h durante 12 horas
	Grado 3
	Variación de creatinina hasta > 300% o creatinina ≥ 4mg/dl con un aumento agudo de ≥ 0,5mg/dl.
	< 0,3 ml/kg/h durante 24 horas o anuria durante 12 horas.
Según FISIOPATOLOGIA, la IRA se puede clasificar en 3 tipos, que implican además un proceso diagnóstico y terapéutico diferenciado: 
1. Prerrenales constituyen el 70 % de los casos de IRA y se produce como respuesta a la hipoperfusión renal. No hay lesión estructural del parénquima renal. 
2. Renal intrínseca son el 25 % de los casos de IRA y afectan directamente al parénquima renal. Se las puede clasificar en 1) microvascular, 2) glomerulares, 3) tubulares (Necrosis tubular aguda) e 4) intersticiales. 
· La necrosis tubular aguda es el responsable del 70% de los casos de falla renal. 
3. Postrenales suponen menos del 5% de los pacientes con IRA. Se producen por alteración en la vía excretora, es decir, obstrucción de la vía urinaria, en forma bilateral o unilateral.
IRA PRE-RENAL (Es la más frecuente 70% de los casos)
· Es reversible 
· No hay lesión en parénquima renal 
· Se produce por una hipoperfusión renal < 60 ml/h (valor normal del FG 90-120ml/min). 
Causas: 
· Disminución de la volemia efectiva: hemorragia, uso de diuréticos, vomito, diarrea, hipercalcemia, quemados graves. 
· Disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, valvulopatías, IAM, arritmias, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar.
· Vasodilatación periférica: shock séptico, shock anafiláctico, uso de hipotensores. 
· Vasoconstricción arterias renales: AINEs (inhibe a las prostaglandinas), síndrome hepatorenal. 
· Vasodilatación de la arteriola eferente: IECA 
Fisiopatología: 
La IRA PRE-RENAL es una respuesta fisiológica en su máxima expresión a la hipoperfusión renal, para poder mantener la homeostasis del organismo. 
Al haber hipoperfusión, llega menos sangre a los riñones para ser filtrado y depurada:
1- Aumenta la reabsorción de Na+ y agua a nivel TCP
2- Activa el SRAA que produce una vasoconstricción de la arteriola renal eferente para mantener el FG, de esta manera a nivel TCD y TC la liberación de aldosterona por la suprarrenal, reabsorbe Na+ y agua, concentrando la orina y de esta manera retener volumen. 
3- Luego se produce la vasoconstricción de la arteriola aferente renal, el FG disminuye y comienza a retener los productos nitrogenados que aumentan en el plasma. 
4- Si la hipoperfusión se mantiene en el tiempo, se establece la falla renal. 
Clínica: 
· Sed 
· Hipotensión ortostática 
· Taquicardia 
· Oliguria 
· Signos de deshidratación: sequedad de mucosas, disminuye la turgencia de la piel (signo del pliegue) y las yugulares se colapsan. 
IRA INTRINSECA: (20-25% de los casos)
· Hay una causa estructural intrínseca, es decir, el parénquima renal esta dañado.
· La lesión puede ser:
· Glomerular: GNA postinfecciosa, GN extracapilar, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativas, púrpura de Shönlein-Henoch, Crioglobulinemia mixta esencial
· Microvascular: vasculitis, trombos, HTA maligna, síndrome urémico-hemolítico, CID.
· Tubulares: la necrosis tubular aguda es la más frecuente, y puede ser:
· Isquémica: mas frecuente, y es debido a la progresión de la PRE-RENAL. 
· Nefrotóxica por: Fármacos: gentamicina (aminoglucósidos) cuando son administrados a altas dosis y por tiempo prolongado, vancomicina, medios de contrastes yodados, antineoplásicos. Pigmentos endógenos: Hb (hemolisis), mioglobina (rabdomiólisis), cristales de ácido úrico (gotosos severos). 
· Intersticial: nefritis intersticial aguda 
Fisiopatología del daño renal en la NTA 
La isquemia y la hipoperfusión producen vasoconstricción, contracción del tejido mesangial y congestión medular con marcada reducción del filtrado glomerular. La vasoconstricción provoca que la zona medular del riñón quede más isquémica que el resto del tejido renal. Además, cuando ocurre la reperfusión esta zona tiende a permanecer isquémica durante más tiempo y ello perpetúa la lesión del tubo contorneado proximal y del asa de Henle.
Luego de la necrosis se puede producir el desprendimiento del epitelio tubular, provocando la obstrucción del túbulo y el aumento de la presión endotubular proximal a la lesión, las células tubulares proximales pierden su estructura y función debido a la isquemia. 
El fracaso renal intrínseco pasa por varias fases: 
Fase inicio: Desde el contacto con el agente causal hasta el daño renal; la duración depende de la causa. 
Fase de instauración: hay una disminución del FG y con ello de la diuresis (oluguria, el paciente orina cada vez menos), dura días o semanas. Esta etapa es reversible 
Fase de mantenimiento o de oligoanuria: disminuye significativamente la diuresis < 400 ml/día, provocando retención de los productos nitrogenados (urea y creatinina aumentados 
en sangre), retención de líquido (formación de edemas), acidosis metabólica por retención de protones que acidifican la sangre y por acumulación de toxinas, hiperuricemia (retención 
de ácido úrico), alteraciones metabólicas como hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (este se une con el fosfato y se deposita como fosfato de calcio). 
En esta fase el paciente es más propenso a las infecciones (aumenta el riesgo de muerte).
Fase de recuperación: pasa por una fase de poliuria donde el paciente orina 3-4 litros por día, se encuentra acompañado de alteraciones hidroeléctricas, y a los 2-3 días posteriores la creatinina comienza a descender en plasma. Durante este período fácilmente se puede desarrollar deshidratación y una grave pérdida de electrólitos, especialmente de potasio y calcio.
Y la fase de restauración primero los glomérulos recuperan su función y luego los túbulos, los riñones intentan reestablecer la su función normal y esto puede tardar 4 semanas en el 90% de los casos y otros pueden tardar 3 meses. 
IRA POSTRENAL (ocurre en el 10% de los casos)
· Es de tipo obstructivo que puedeser unilateral o bilateral:
· Ureteral: coágulos, infiltración de la pared, ligadura quirúrgica, neoplasias. 
· Cuello de la vejiga: enfermedad prostática, vejiga neurótica, anti colinérgicos y litiasis
· Uretra: fimosis, estenosis. 
Hay una obstrucción en la vía urinaria que impide la eliminación adecuada de los productos de desecho y ejerce una presión retrograda que lleva ala falla renal, se produce una obstrucción que causa un aumento de la presión intraluminal, que genera dilatación uretral, de pelvis y calices con disminución del filtrado glomerular (hidronefrosis). 
La causa mas frecuente es por hiperplasia prostática benigna o bien por la presencia de un calculo o coagulo. 
Clínica: En las obstrucciones agudas existe dolor cólico que se irradia hacia la zona inguinal, dolor suprapúbico o a nivel de los flancos o dolor lumbar con distención de la vejiga. 
También el paciente puede presentar sintomatología de enfermedad prostática previa como disminución del chorro miccional. 
· La función renal mejora rápidamente, cuando se resuelve la obstrucción. 
CUADRO CLÍNICO DE IRA: Síntomas generales son: 
· Debilidad
· Pérdida de apetito, 
· oliguria/anuria (50 % de los casos).
· Deshidratación 
· Hipotensión 
DIAGNÓSTICO: 
Historia clínica y exploración física 
· Investigar datos previos de función renal
· Desde cuando suben los productos nitrogenados 
· Existe disminución del volumen urinario y desde cuando
· Antecedentes recientes de cirugía 
· Ha tenido datos directos o indirectos de infección grave o sepsis 
· Si recibió fármacos y cuales, desde cuando y dosis 
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
1. Análisis de sangre: 
· Hemograma completo: alteraciones en el HTO puede indicar su aumento deshidratación, trombocitopenia y anemia (síndrome urémico- hemolítico). 
· Función renal: urea y creatinina aumentadas, su valor se correlaciona con el grado de daño renal. 
· Proteínas totales: aumento del catabolismo con pérdida de proteínas 
· Gasometría arterial: valorar el estado acido-base del paciente, estos pacientes presentan acidosis metabólica. 
· Ionograma plasmático: presentan alteraciones electrolíticas 
2. Examen de orina completa + ionograma urinario + índices urinarios de insuficiencia renal
Tira de orina: 
1. Color, olor, si tiene espuma
2. la densidad de la orina se encuentra alta en la prerrenal; en la intrínseca es baja.
3. Ph urinario: orina es acida 
 Sedimento urinario: me da una idea de donde esta el daño 
Índices urinarios en la IR: Permite determinar si la afección es pre- renal o renal 
· Osmolaridad urinaria del sodio 
· Densidad urinaria 
· Excreción fraccional del Na+ urinario 
· Concentración de Na+ urinario (ionograma u 24 horas)
· Sedimento urinario 
Pre- renal: los túbulos tratan de retener la mayor cantidad de sodio 
· Osmolaridad urinaria del sodio > 500 ALTA
· Densidad urinaria ELEVADA
· Fracción de excreción del Na+ urinario <1 el riñón esta reteniendo sodio
· Sodio urinario (ionograma urinario) < 10 ORINA CONCENTRADA 
Renal intrínseca: La capacidad tubular para reabsorber esta deteriorada 
· Osmolaridad urinaria del sodio < 350 BAJA
· Densidad urinaria BAJA
· Fracción de excreción del Na+ urinario > 1 
· Sodio urinario (ionograma urinario) > 20 
· Sedimento urinario cristales granulosos y hialinos 
ECG: pueden presentarse alteraciones debidas a los trastornos electrolíticos.
Pruebas de imagen:
- Ecografía renovascular y de abdomen: descartar patología obstructiva e informar sobre tamaño y morfología renal.
- Radiografía de abdomen
- Tac sin contraste 
Biopsia renal: se realiza cuando el paciente cursa con IRA intrínseca > 8 semanas, permite llegar al diagnóstico, en aquellos casos que no se sepa su etiología o IRA en transplantados.
Complicaciones de la IRA
· METABOLICAS:
Hiperkalemia 
Acidosis metabolica 
Hiponatremia 
· CARDIOVASCULARES:
Arritmias
Edema agudo de pulmón 
Pericarditis 
HTA
· GASTROINTESTINALES
Nauseas 
Vómito 
· HEMATOLOGICAS 
Anemia
TRATAMIENTO: Recomendaciones generales
-Eliminar las causas y los factores que empeoran la función renal, como medicamentos nefrotóxicos.
-Controlar el equilibrio hídrico monitorizando la diuresis, el suministro de líquidos y el peso.
-Monitorizar la concentración de creatinina, urea, potasio, sodio y calcio en el suero, el hemograma y la gasometría. Por lo menos 1 vez al día.
-Ajustar la dosis de medicamentos según el grado de insuficiencia renal (la evaluación del TFG está sujeta a error).
-Mantener una nutrición apropiada.
Tratamiento causal
IRA prerrenal: 
· Tratar la causa de base
· Valorar estado hemodinámico a través de la medición de PVC, mediante la colocación de una vía central o de ser necesario, de un catéter de Swan-Ganz. 
· Expandir con cristaloides, coloides o hemoderivados, hasta una PVC de 10-12mmHg 
· Una vez repuesto el volumen intravascular, si no ha logrado el ritmo diurético, administrar +Furosemida IV y/o +Dopamina + considerar manitol (rabdomiólisis o cirugía vascular). 
IRA intrínseca: Manejo: Considerar interconsulta con nefrología/biopsia.
· Es importante durante la fase de poliuria reponer el agua y los electrólitos
Tratamiento de urgencia vital:
a. Hiperpotasemia moderada a grave (glucosa más insulina, bicarbonato, gluconato cálcico, diálisis).
b. Edema agudo de pulmón: diuréticos de asa a altas dosis o hemodiálisis.
Tratamiento de las alteraciones funcionales causadas por el FRA:
· Control del agua corporal: restricción de volumen, uso cuidadoso de expansores de volumen, diuréticos de asa.
· Control de los trastornos electrolíticos y ácido-base: restricción de potasio y sodio, corrección de la acidosis si bicarbonato< 15mEq/L.
· Control de la concentración de productos nitrogenados: hemodiálisis si urea > 200mg/dl.
· Tratamiento de la enfermedad subyacente y de las complicaciones asociadas.
· Ajuste de la medicación según el grado de la función renal (evitar nefrotóxicos, reducción de dosis o aumentar intervalo).
· Evitar las infecciones de sondas y catéteres y tratar los focos probables de infección, previos cultivos. 
· Anemia evaluar necesidad de trasfusión
· Nutrición adecuada.
Evaluar Criterios de Diálisis
IRA post- renal: restablecer el flujo adecuado de orina, mediante la desobstrucción de la vía (sonda vesical, punción supra púbica, nefrostomia, etc.)
Manejo: la colocación de una sonda vesical suele tener valor diagnóstico y terapéutico. Si no hay causa evidente de obstrucción, tomografía computada sin contraste.Tratar poliuria postobstructiva (puede durar varios días) con reposición de las pérdidas urinarias con solución salina al 0,45%, ionograma plasmático y urinario cada 6 horas con potasio y magnesio si hay diuresis masiva. Interconsulta con Urología.
Cuando indicar terapia de reemplazo renal (diálisis)
· Si no hay respuesta al tratamiento inicial
· Diálisis temprana mas sepsis 
· IRA + politraumatismo 
	ANURIA u oliguria extrema (diuresis menor a 50ml/12hs) con signos de sobrecarga hídrica sin respuesta a diuréticos
	Hiperpotasemia severa > 7 meq/l con cambios ECG
	Acidosis metabólica severa pH< 7,20
	Síndrome Urémico (encefalopatía, gastropatía, pericarditis, neuropatía urémica) urea >300mg%, Creatinina >7(estas últimas relativas)
	Sobrecarga hídrica, EAP, HTA maligna
	Disnatremias severa sintomática >160 o <115
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Definición: La enfermedad renal crónica (ERC), según la definición de la guía KDIGO 2012, es una alteración estructural y funcional renal que persiste >3 meses y que tiene relevancia para la salud.
La insuficiencia renal crónica es la claudicación progresiva (en un lapso de más de 3 meses) del funcionamiento renal, por una pérdida de nefronas funcionantes que termina requiriendo tratamiento renal sustitutivo con diálisis o trasplante renal.
CRITERIOS: 
· Filtrado glomerular estimado < 60 ml/min/1,73 m2 de superficie corporal. 
· Lesión renal: se puede poner de manifiesto directamente (alteraciones histológicas, biopsia renal), o indirectamente (albuminuria, alteraciones del sedimento urinario, técnicas porimágenes). 
· El síndrome urémico es el síndrome clínico y de laboratorio que se presenta en pacientes con insuficiencia renal crónica no tratada.
Causas de ERC: 
Más frecuentes: 
· nefropatía diabética,
· glomerulonefritis,
· HTA, 
· quistes renales 
· IRA, 
· nefropatía intersticial,
· degeneración quística renal, nefropatía isquémica.
· Uropatía obstructiva 
 
Menos frecuentes:
· enfermedades sistémicas del tejido conectivo, 
· sarcoidosis, 
· amiloidosis, 
· mieloma múltiple, 
· síndrome urémico hemolítico,
· síndrome de Alport, 
· nefropatía asociada al VIH
FISIOPATOLOGIA: Tenemos aproximadamente 2 millones de nefronas en ambos riñones que permite realizar un trabajo optimo y cuando se produce una disminución de más de la mitad del número de las nefronas, hay un deterioro en la función renal. 
Estas se desencadenan por ciertos factores de riesgo como: HTA sistémica, diabetes, ingesta de proteínas elevadas, IRA, ablación quirúrgica y envejecimiento. 
Todo esto produce una reducción del número de nefronas funcionantes causando hipertrofia estructural y funcional de las nefronas supervivientes y también producen un aumento de la presión y filtrado glomerular, todo esto genera una adaptación de las nefronas remanentes llevando a la dilatación, hiperplasia e hipertrofia de las mimas para mantener la función renal por un tiempo. 
Esta hipertrofia compensadora es mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento. El estímulo para dicha hipertrofia provendría de la hiperfiltración a la que están expuestos los glomérulos de las nefronas supervivientes.
Esta situación si se perpetua en el tiempo, lleva a un aumento de la permeabilidad de la membrana basal, aumento del tránsito de las moléculas y daño celular directo, todo esto genera obstrucción de los glomérulos, microanurismas, microtrombos y se genera la esclerosis de la población residual de nefronas viables y comienza a elevarse los productos de desecho (urea, creatinina). 
ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA (4 fases): 
Depende del filtrado glomerular, para su medición se puede calcular mediante: 
· Orina de 24 h proteinuria 
· Clearence de creatinina 
· Albuminuria: indica lesión renal y daño sistémico 
· Sedimento urinario: la presencia de hematuria o leucocituria durante mas de 3 meses luego de descartar las lesiones de la vía urinaria o la infección urinaria. 
· Estudio de imagen: evalúa la patología obstructiva, identifica anormalidades estructurales. La presencia de un quiste renal simple único no se considera daño renal. 
ESTADIO 1 Disminución de la reserva renal: cuando la VFG disminuye hasta el 50%. Sin evidencia clínica de daño renal.
ESTADIO 2 Insuficiencia renal: disminución de la VFG hasta 20-50%. Presencia de isostenuria o poliuria, azoemia, anemia y HTA.
ESTADIO 3 Falla renal: VFG < 20%. Presencia de edema, acidosis metabólica e hiperkalemia.
ESTADIO 4 Nefropatía terminal: VFG < 5%. Histológicamente, hay disminución de capilares renales y formación de cicatrices tubulares.
MECANISMOS DE PROGRESION DE LA ERC: depende del grado de ERC y de la enfermedad de base, inicialmente los síntomas son inespecíficos como HTA. Luego comienzan a aparecer cuando el disminuye la TFG. 
Factores modificables y que se relacionan con la progresión de la ERC: proteinuria, hipertensión arterial, hiperglucemia, hiperlipidemia, anemia, tabaquismo y acidosis metabólica, obesidad.  
Causas de agudización de la ERC: deshidratación, hipotensión, medios de contraste radiológicos yodados, fármacos nefrotóxicos, nefropatía posrenal, IRA sobrepuesta, hipertensión maligna, entre otros.
MANIFESTACIONES CLINICAS: Aparecen con creatinina entre 20-30 ml/min/1,73 m2.
Durante el estadio 1 los pacientes permanecen libres de síntomas. En los estadios 2, 3 y 4 las complicaciones clínicas son progresivas hasta manifestarse como síndrome urémico. La uremia marca fases avanzadas de insuficiencia renal con compromiso múltiples de aparatos y sistemas. 
La albuminuria es un instrumento para evaluar la lesión renal y la respuesta al tratamiento, el mejor método para medirlo es la cuantificación de la orina de 24h, aunque la cuantificación de la relación albumina/creatinina en la primera orina de la mañana muestra una correlación bastante precisa. La microalbuminuria es la excreción de pequeñas cantidades de albumina como para ser detectada por tiras reactivas. Es un marcador de enfermedad microvascular (daño endotelial) y precede a la disminución de filtrado glomerular, por lo que puede colaborar para tomar la decisión de inicio de tratamiento nefroprotector aun en ausencia de síntomas como HTA. 
· Trastorno hidroeléctrico y acido base: 
-El contenido total de Na+ y agua esta discretamente elevado, con la consiguiente expansión del LEC, que puede contribuir al desarrollo de hipertensión que a su vez acelera el avance del deterioro de las nefronas.
-Existen trastornos en los mecanismos de preservación del Na+ y agua, por esta razón cuando existen perdidas extrarrenales de volumen, tienden a deteriorar la función renal residual. Puede existir hiponatremia cuando el aporte de agua supere la capacidad renal de excreción de agua libre que mejora con la restricción hídrica.
-La ERC no se acompaña necesariamente del descenso en la excreción tubular de K+, pero existen situaciones concomitantes que pueden desencadenar hiperpotasemia, como el aporte excesivo en la dieta, la hemolisis, el catabolismo proteico, la acidosis metabólica y distintos medicamentos (ahorradores de K+, AINES, betabloqueante, IECA, inhibidores de los receptores de angiotensina que disminuyen la secreción renal o inhiben la entrada 
celular. La hipopotasemia es infrecuente, puede deberse a ingesta escasa, al uso de diuréticos de asa o a pérdidas primarias del riñón (Fanconi, acidosis tubular renal, etc.) 
La acidosis metabólica es frecuente en estos pacientes, ya que el riñón tiene menor capacidad de acidificar la orina y excretar amono. La acidosis metabólica hipercloremia más hiperpotasemia (hiperaldosteronismo hiporrerinemico o acidosis tubular renal IV) es más frecuente en pacientes con diabetes o enfermedad túbulo intersticial primaria.
· Trastornos óseos y del metabolismo fosfo-calcico: 
-El hiperparatiroidismo secundario se debe a hiperfosfosfatemia, hipocalcemia y disminución de la síntesis de calcitriol.
-La disminución de filtrado glomerular causa retención de fosfatos, que estimula la secreción de PTH en forma directa y por disminución de la concentración de calcio y de la producción de calcitriol. La disminución de calcitriol también aumenta la producción de PTH y disminuye la absorción digestiva de calcio, generando hipocalcemia.
-Clínicamente, según el porté de PTH, se observa:
-Osteítis fibrosa quística o enfermedad de alto recambio concentraciones altas de PTH estimulan osteoblastos.
-Enfermedad ósea adinámica o enfermedad ósea de bajo recambio: se genera por supresión excesiva de la producción de PTH secundaria al tratamiento con calcitriol o menos frecuentemente por intoxicación con aluminio.
· Alteraciones cardiovasculares: 
-La ERC en todas sus etapas constituye un factor de riesgo mayor de enfermedad cardiovascular isquémica cerebral, periférica).
-El aumento de prevalencia de coronariopatía se debe a hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca secundaria a anemia, sobrecarga hidrosalina e HTA con calcio
-Calcificaciones vasculares debidas a hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo y tratamientos con calcio.
-Estado inflamatorio (predialisis y durante el tratamiento sustitutivo) desencadenando aumento de los reactantes de fase aguda y aceleración de la enfermedad vascular.
-La pericarditis urémica es más frecuente en pacientes renales crónicos que aún no han iniciado diálisis y pacientes con tratamiento dialítico insuficiente. Constituye una indicación absoluta de diálisis.
· Alteraciones hematológicas:
-La anemia se observa a partir de la etapa 3 de la ERC, es normocítica normocrómica y se debe a la producción insuficiente de eritropoyetina.Puede estar asociada a déficit de hierro y folato. B estado inflamatorio genera, además, una disminución de la vida media de los eritrocitos.
-La calidad plaquetaria se ve afectada la agregación y adhesión) El número de plaquetas es normal y los estudios habituales de la coagulación no muestran alteraciones, aunque se evidencia mediante la valoración del tiempo de sangría. Presentan gran tendencia a la hemorragia.
· Alteraciones neuromusculares:
-Neuropatías centrales, periféricas y vegetativas.
-También se observa irritabilidad neuromuscular, síndrome de piernas inquietas, flapping y calambres.
-Son frecuentes los trastornos de la memoria y el sueño, además de lo disminución del libido y potencia sexual.
-En casos de síndrome urémico severo pueden presentarse excitación psicomotriz, convulsiones y coma formando parte del cuadro denominado encefalopatía urémica.
· Alteraciones del tubo digestivo: 
-Aliento urémico, vómitos, anorexia, hipo
-Gastritis, úlceras
· Alteraciones endocrinológicas: 
-Insulinemia aumentada
-Amenorrea, impotencia, oligospermia
· Alteraciones dermatológicas: 
-Palidez
-Prurito urémico
-Coloración amarillenta de la piel por depósito de urocromos
Signos y síntomas del SINDROME UREMICO
Cuando la función renal se reduce aún más aparece el síndrome urémico.
Es un conjunto de signos y síntomas resultado de los productos tóxicos de los niveles altos de los productos nitrogenados y otros desechos en sangre. 
ANTECEDENTES Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Para determinar la causa de la insuficiencia renal crónica revisten especial importancia los
antecedentes de hipertensión arterial; diabetes mellitus; infecciones urinarias a repetición y
reflujo vesicoureteral, antecedentes de colagenopatías; exposición a fármacos, drogas y
toxinas; y los antecedentes familiares de enfermedad renal o urológica genética. 
Es particularmente importante dentro de los fármacos la ingesta crónica de analgésicos a lo largo de años, y la exposición a otras drogas nefrotóxicas como aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina, oro, penicilamina, litio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II.
En el interrogatorio por síntomas del síndrome urémico, resultan de especial utilidad las
preguntas sobre pérdida de apetito, náuseas, vómitos, hipo crónico, disnea, edemas,
variación brusca de peso, calambres musculares, trastornos cognitivos.
Criterios de cronicidad en un paciente con IRC
· Elevación de la creatinina plasmática por más de 3 meses
· Nicturia
· Anemia normocítica y normocrómica
· Riñones pequeños en la ecografía
· Enfermedad ósea
· Disfunción sexual
· Síntomas cutáneos y prurito
· Manifestaciones neurológicas
· Hipoalbuminemia
En el examen físico se debe poner atención en la tensión arterial, el fondo de ojo (por las
lesiones diabéticas o hipertensivas), exploración del precordio, examen del abdomen en
busca de soplos y masas renales palpables, edema en las extremidades y exploración
neurológica (asterixis, debilidad muscular y signos de neuropatía periférica). Además, con el
tacto rectal se debe evaluar el tamaño de la próstata en los varones y con el tacto vaginal la
existencia de posibles masas en la pelvis en las mujeres.
Diagnóstico: 
Confirmación de la ERC 
Aumento del filtrado glomerular, aumento de urea/fosfato, disminución de calcio/bicarbonato, PTH aumentada y Na+/K normal.
Dilución/concentración de orina: isostenuria/poliuria/nicturia
Imagen ecográfica: tamaño de los riñones disminuido. 
ESTUDIOS DE LABORATORIO
· Uremia
· Creatininemia
· Clearence de creatinina
· Hemograma completo con índices hematimétricos- Eritrosedimentación
· Reumatograma. Anticuerpos tipo ANCA –c y ANCA-p
· Proteinograma electroforética
· Ionograma en plasma
· Ionograma en orina de 24 h
· Calcemia, fosfatemia, magnesemia
· Calciuria y fosfaturia en orina de 24 h
· Análisis de orina con sedimento urinario
· Proteinuria en orina de 24 h
.
DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
Ecografía renal: permite verificar la presencia de los dos riñones simétricos, proporciona una estimación del tamaño renal y descarta la presencia de masas renales y de uropatía
obstructiva. Descarta la presencia de malformaciones congénitas renales y riñón poliquístico.
La demostración de riñones pequeños simétricos apoya el diagnóstico de insuficiencia renal
crónica progresiva con un componente irreversible de cicatrización.
Un tamaño renal normal sugiere la posibilidad de que se trate de un proceso agudo y no
crónico. Sin embargo, la enfermedad renal poliquística, la amiloidosis, la diabetes y la
enfermedad renal relacionada con el HIV pueden presentarse con insuficiencia renal crónica con tamaño renal normal.
La comprobación de tamaño asimétrico de los riñones sugiere una anormalidad unilateral del desarrollo o enfermedad nefrovascular crónica (a corroborar con el ecodoppler renal).
En cualquier caso, siempre que sea posible se debe evitar la exposición a medios de
contrastes radiológicos por vía intravenosa, debido a su nefrotoxicidad. Por ello, no se
efectuará un urograma excretor.
Estudio etiológico: 
Biopsia renal
Este procedimiento se debe reservar para pacientes con riñones de tamaño próximo al
normal, en los que no se puede realizar un diagnóstico bien definido por procedimientos
menos cruentos, y cuando la posibilidad de un proceso de base reversible sea razonable, de
modo que al aclarar la etiología se pueda modificar el tratamiento. 
El grado de cicatrización tubulointersticial en la biopsia renal proporciona, en general, el correlato anatomopatológico más fiable para el pronóstico.
TRATAMIENTO
Tratamiento conservador:
Objetivos:
· Prevenir aparición de síntomas de ERC.
· Minimizar las complicaciones.
· Preservar la función renal.
· Se basa en la modificación, restricción y suplementación de la dieta.
· Restricción proteica: retrasa los síntomas de uremia y enlentece la progresión de la lesión de las nefronas. Útil en FG < 25 ml/min.
· Calorías: 35-40 kcal/kg/día.
· Agua y sal: la ingesta de agua dependerá de la diuresis residual de cada individuo. La sal de la dieta es habitualmente restringida para controlar la hipervolemia e hipertensión. Aporte de Na+ 50-130 mEq/día y agua 1,5-3 litros.
· Calcio y fósforo: prevención de hiperparatiroidismo y osteodistrofia renal. Suplemento de vitamina D FG < 25 ml/min.
Restricción de proteínas
La restricción de proteínas de la dieta disminuye las complicaciones de la uremia y enlentece la progresión de las lesiones de las nefronas.
Al restringir la ingestión de proteínas puede lograrse el alivio temporal de ciertos síntomas como anorexia, náuseas, vómitos, asterixis, laxitud y de la encefalopatía urémica.
La restricción de proteínas debe efectuarse junto a un programa dietético global que optimice el estado nutricional y que evite la desnutrición, en particular cuando se acerca el momento del inicio de la diálisis o del trasplante.
Tratamiento de la hipertensión intraglomerular y la proteinuria
Además de reducir el riesgo cardiovascular, el tratamiento antihipertensivo intenta retrasar el avance de la lesión de las nefronas aliviando la hipertensión y la hipertrofia intraglomerulares.
El valor tensional deseado en estos pacientes es de 125/75 mmHg.
Está claramente establecida la eficacia antiproteinúrica de los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina II y de los bloqueadores del receptor AT1 de angiotensina II.
Si por efectos adversos hay intolerancia a estas drogas se usa como agente de segunda línea bloqueantes de canales de calcio, como el diltiazem y el verapamilo que tienen acciones antiproteinúrica y protectora renal.
Control férreo de la diabetes mellitus
El control estricto de la glucemia reduce el riesgo de nefropatía en los pacientes con
diabetes. Una concentración de hemoglobina glicosilada menor de 7.2%, en comparación
con otra mayor de 9%, se acompaña de una disminución del 50% en la ocurrencia de índices
de nefropatía progresiva. Se ha recomendado el control de la glucosa hasta valores
plasmáticos preprandiales que oscilen entre 90 y 130 mg/100 ml, y una hemoglobinaglicosilada menor de 7%.
Se recuerda que debe interrumpirse el uso de la metformina cuando la creatinina plasmática es mayor de 1.5 mg/100 ml por riesgo de aparición de acidosis láctica.
La microalbuminuria precede a la disminución del filtrado glomerular en los pacientes
diabéticos. Es recomendable investigar la presencia de microalbuminuria en todos los
pacientes diabéticos al menos una vez al año. El tratamiento antihipertensivo reduce la
albuminuria y disminuye el riesgo de que ésta avance y debe usarse aún en pacientes
normotensos. Se cuenta en la actualidad con pruebas irrefutables de que los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina II y los bloqueadores del receptor AT1 de la
angiotensina II poseen propiedades nefroprotectoras específicas en los pacientes con
microalbuminuria.
Ajuste de la dosis de fármacos
En los pacientes con insuficiencia renal crónica se hace necesario ajustar las dosis de
mantenimiento de numerosos medicamentos, sobre todo de aquéllos que se eliminan
preferentemente por el riñón.
El ajuste se efectúa reduciendo la dosis o aumentando los intervalos horarios entre las dosis.
Se recuerda que los AINEs en los pacientes renales crónicos pueden agravan la tendencia a
fenómenos como retención de sodio, hipertensión, hiperpotasemia e hiponatremia, y reducen en mayor grado aún el filtrado glomerular en los pacientes renales crónicos. 
Recomendaciones:
Estadios 1 y 2 → Intensificar en control de los factores de riesgo:
· Presión arterial:
· Siempre PAS < 130/ PAD < 85 mmHg.
· Diabético con daño renal TA < 130/80 mmHg.
· Proteinuria importante < 125/75 mmHg.
· Hiperlipemia: LDL < 100 mg/dl.
· Diabetes: HbA1c < 7%.
· Proteinuria: administrar IECA o ARA II.
· Control del peso y hábitos tóxicos.
· Evitar fármacos que puedan empeorar la función renal.
Estadios 3, 4:
· Derivar al nefrólogo.
· Evitar siempre que sea posible el uso de AINES.
· Evitar la hiperkalemia. Precaución con diuréticos ahorradores de potasio, IECA, ARA 2, Betabloqueantes, y AINEs que aumenten el potasio.
· Precaución con el uso de metformina y antidiabéticos orales de eliminación renal.
· Evitar exploraciones complementarias con contrastes yodados.
· Ajustar dosis de fármacos al FG.
Criterios de diálisis:
· Oliguria: diuresis < 200ml/12horas.
· Anuria: diuresis < 50ml/6horas.
· Hiperkalemia: K > 6,5 mEq/L.
· Acidosis severa: pH < 7.
· Azoemia: urea > 30mmol/L.
· Edema pulmonar resistente a diuréticos no asociado a insuficiencia cardíaca congestiva.
· Uremia: encefalopatía, pericarditis, neuropatía.
· Sodio: >155 mEq/L o < 120 mEq/L.
· Hipertermia > 40ºC.
· Sobredosis con tóxicos dializables.