Bordetella pertussis

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BORDETELLA PERTUSSIS 
BORDETELLA PERTUSSIS
Bordetella pertussis (tos ferina o convulsiva, coqueluche).
Son cocos bacilos diminutos gramnegativos similares al H. influenzae.
Teñidos con azul de toluidina se pueden observar gránulos
metacromáticos.
Para el cultivo se requiere un medio enriquecido. Se puede emplear el
medio Bordet-Gengou (agar papa, sangre, glicerol) con penicilina
0.5µg/ml. Las placas se incuban entre 35 a 37 grados en ambiente
húmedo, los bacilos se identifican con inmunofluorescencia, son
inmóviles.
Es un microorganismo aerobio estricto, forma ácido pero no gas a partir de la glucosa y
lactosa. No requiere factores X y V en el subcultivo. La presencia de hemolisis en medio con
sangre se asocia con Bordetella pertussis virulenta.
PATOGENIA
La Bordetella pertussis produce varios factores que participan en la patogenia de la
enfermedad. Un locus en el cromosoma de Bordetella pertussis actúa como un regulador
central de los genes de virulencia. Este locus tiene dos genes de virulencia de Bordetella, bvgA
y bvgS. BvgS responde a señales ambientales, mientras que bvgA es un activador
transcripcional de los factores de virulencia.
La hemaglutinina filamentosa media la adherencia a las células epiteliales ciliadas. 
La toxina pertussis promueve linfocitosis, sensibilización a la histamina, incremento en la
secreción de insulina, y posee actividad ADP-ribosilante, con una estructura A/B similar a la
toxina del cólera.
La toxina adenilciclasa, dermatonecrosante, y la hemolisina también esta regulada por el
sistema bvg. La citotoxina traqueal inhibe la síntesis del DNA en las células ciliadas y no está
regulada por el bvg.
El LPS de la pared puede ser importante en el daño a las células epiteliales de las vías
respiratorias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Bordetella pertussis sobrevive poco fuera del organismo humano. No hay vectores, la
transmisión es principalmente por vía aérea a partir de casos iniciales y de portadores. Las
bacterias se unen a la superficie epitelial de la tráquea y bronquios, donde se multiplican con
rapidez e interfieren con la actividad ciliar. No hay paso de bacterias a la sangre , se liberan
toxinas y sustancias que irritan la superficie celular causando tos y linfocitosis. Más tarde
puede haber necrosis epitelial y presentarse infiltrado de PMNn con inflamación peri
bronquial y neumonía intersticial. La obstrucción de los bronquios con tapones mucosos
disminuye la oxigenación y eso tal vez contribuya a las convulsiones.
Después de 2 semanas de incubación se desarrolla la etapa catarral, con tos leve y
estornudos. En esta etapa se dispersan gran cantidad de bacterias al ambiente y el paciente es
muy infectante. Durante la etapa “paroxística”, la tos adquiere carácter explosivo y aparece el
típico estridor durante la inhalación. Esto lleva a un rápido cansancio y puede acompañarse de
vómitos y convulsiones.
DIAGNÓSTICO
La muestra se toma de lavado nasal con solución salina. A veces se toman muestras
nasofaríngeas o gotas expelidas sobre una placa de agar “coughplate”.
Prueba directa con anticuerpo fluorescente:
La sensibilidad es de casi 50%, La prueba con AF es más útil para identificar Bordetella
pertussis después de un cultivo en medio sólido. Se puede realizar un PCR, que es un método
más sensible. Se deben incluir los cebadores tanto para Bordetella pertussis y parapertussis.
La recuperación de la enfermedad o inmunización va seguida de inmunidad. Puede
presentarse segundas infecciones, pero son leves.
TRATAMIENTO
El tratamiento con eritromicina durante la fase catarral promueve la eliminación de las
bacterias y puede tener valor profiláctico, el tratamiento con antimicrobiano en la etapa
paroxística rara vez altera el curso de la enfermedad.
La prevención se da por inmunización junto con la difteria y tétanos.
El control se basa principalmente en la inmunización activa de todos los lactantes.