PATOLOGÍA GENERALIDADES

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Resumen
ANATOMÍA PATOLÓGICA I
Clase Patología Generalidades
Objetivo
Describir el aporte y la aplicación de la
anatomía patológica al estudio de las
enfermedades en el ser humano. 
Conceptos claves Enfermedad, patología, etiología,
patogenia.
gentes etiológicos de enfermedad: físicos,
químicos y biológicos.
 Conceptos
ENFERMEDAD:
“Entidades reconocibles por manifestaciones características, por una evolución o curso
natural típico” (Sydenham s. XVII).
La delimitación de una tal entidad exige la observación y conocimiento acabados de las
manifestaciones particulares de cada caso.
Sigerist: “¿Qué es la enfermedad?, Es nada más que
la lucha entre la fisis, la naturaleza del hombre, y el
mal, siendo el síntoma la expresión de estas luchas”.
Hipócrates: reconoce tan solo la enfermedad como
tal, pero no las enfermedades, “el paciente y su
enfermedad están inseparablemente unidos, como
un hecho único que nunca se repite”. Ese hecho
único se explica sin embargo sobre una base
teórica, que corresponde a la doctrina hipocrática
de humores.
EVOLUCIÓN EN LA HISTORIA DEL CONCEPTO DE ENFERMEDAD:
Lo que hacemos como médicos y el impacto en la sociedad radica en el avance de la
ciencia. 
En esta época no había conocimiento científico, al aparecer una enfermedad contagiosa la
relacionaban con que algún dios estaba enojado, y el tratamiento estaba basado en lo que
ellos creían, es decir, si se enojaba un dios, para aplacar su ira debían realizar un sacrificio
humano. En el caso de que la enfermedad no paraba, pensaban que faltaba más sacrificios.
El sacerdote es el juez y el médico.
La población se encontraba al otro lado de la
pirámide, entonces no veían lo que había al
otro lado. 
Los cadáveres caían a un arroyo en un
bosque, que se llevaban todas las bacterias e
iban infectando todo a su paso, por lo que al
tiempo después aparecía otro grupo de
enfermedades. 
Revolución industrial:
La gente deja de ser nómada y empiezan a
vivir en comunidad.
Esta comunidad avanza hasta el punto de,
en la edad media, tener organización social.
La gente vive muy agrupada y no hay conocimientos sanitarios, pero aparece el
pensamiento más estructurado y colectivo, que permitía el desarrollo de la ciencia. Se
comenzó a ver la macroscopía de los órganos y surge una vocación de aprendizaje. 
Descubren que hay órganos que se conectan por líquidos.
Surge una teoría de la salud-enfermedad que duró 25 siglos conocida como "La teoría de
los humores" que reconoce la bilis negra, la bilis amarilla, la sangre y la flema.
Hasta el día de hoy existe tipificación de grupo de personalidad asociados a estructuras
fenotípicas de los sujetos que permite caracterizarlos.
Este conocimiento científico validado por 25 siglos delimitaba la forma en
como el médico actuaba, por ejemplo si alguien se enfermaba y estaba rojo
y febril que puede ser porque estaba con una infección o estaba
hipertenso, el tratamiento que le daban era bajar este fluido sanguíneo por
lo que le hacían sangría o le ponían sanguijuelas, y en general moría.
Revolución científica:
La revolución científica parte de Rudolf Virchow, un patólogo alemán, que asocio los
principios de la patología celular con la enfermedad hacía fines de 1800.
Surgió una corriente entre biólogos en la que todo lo que le caían en las manos, lo ponían
bajo el microscopio. 
Robert Hooke:
El primer microscopio útil fue inventado en 1590 por
Zacharias y Hans Janssen. Este microscopio permitía
ampliar 30 veces la imagen de un objeto. Utilizando este
microscopio primitivo, el científico inglés Robert Hooke
(1635-1703), observó un fino corte de corcho hecho con
una navaja y constató que estaba formado por pequeñas
cavidades a las que denominó células, por el parecido con
las celdas de un panal de abejas. 
Una de las primeras cosas que vieron, fue un corte del árbol de la
goma, observando las paredes celulares.
Virchow después comenzó a tomar tejidos de sujetos que
tenían los mismos cuadros y signos de una enfermedad,
observando que el orden celular que tenían las personas
sanas o que no morían por esa enfermedad era distinto al
orden celular de los tejidos de los sujetos que si morían
por ella.
Después comienzan a aparecer otras áreas de las ciencias. Pasteur por ejemplo, no tenía
claro el concepto de asepsia. Él era un soldado militar que estaba fascinado con las
heridas de guerra y con las amputaciones que se infectaban, tomaba tejido de ellas y las
ponía en el microscopio y veía que eran diferentes, pero como no conocía la asepsia y una
vez comiendo le cayeron migas de pan en una placa que tenía un cultivo, al otro día se dio
cuenta que las bacterias no habían crecido, por lo que replicó lo mismo con otras placas,
les puso migas de pan y pasó lo mismo. Finalmente, tomó lo que estaba al lado de la miga
de pan y se los puso como una pasta en la heridas de los soldados que había tomado los
cultivos, y ahí asocio lo que estaba mirando en el microscopio, la morfogénesis de esa
enfermedad con la farmacología, generando un impacto en la revolución científica. 
Rudolph Virchow:
Aplico la teoría celular en tejidos enfermos.
Consideró a la célula como la unidad estructural.
Estableció que todas las células se originan a partir de otras.
Los postulados de la teoría celular:
Todos los seres vivos están formados por una o más células.
La célula es la parte más pequeña de un ser vivo con capacidad de nutrirse,
relacionarse y reproducirse. 
Toda célula procede de otra célula.
La microscopia:
La microscopía desde el punto de vista de la patología, permite ir estudiando las
enfermedades desde su origen y cómo estas van avanzando en los tejidos, permitiendo
establecer clasificaciones, por ejemplo:
Los cánceres se originan de los epitelios.
Cuando está solo en el epitelio normal es
un cáncer in situ.
Cuando traspasa la membrana basal y el
tejido que soporta al epitelio, es un
cáncer infiltrativo y dependiendo del nivel
de profundidad se va a categorizar en
diferentes grados que tienen directa
relación con el pronóstico.
Asociamos a la clínica
En esta época, a una célula se le puede sacar el núcleo y poner a otra, y realizar clonación.
Revolución post tecnológica:
En el mundo de los genes y las moléculas. 
En esta etapa quien diagnóstica la muerte es el médico.
PATOLOGÍA:
Patología es la ciencia que estudia la enfermedad. Es el estudio de las enfermedades en su
amplio sentido, es decir, como procesos o estados anormales de causas conocidas o
desconocidas.
La palabra deriva de pathos: “todo lo que se siente o experimenta, estado del alma,
tristeza, pasión, padecimiento, enfermedad”.
En Medicina, Pathos: “estado anormal duradero como producto de una enfermedad”.
En latín enfermedad “morbus”.
En griego “nosos”, nosología= descripción y sistematización de las enfermedades.
PATOLOGÍA GENERAL:
Por medio del enfoque morfológico se han definido los procesos patológicos
fundamentales a los que pueden reducirse las alteraciones morfológicas de todas las
enfermedades:
La patología celular.
Las alteraciones del crecimiento y diferenciación.
Los trastornos circulatorios.
La inflamación.
Agentes causales de
enfermedad
ETIOLOGÍA:
La etiología es el estudio de las causas de enfermedad, es decir, de los agentes y de las
condiciones capaces de causar enfermedad.
Por ejemplo: La etiología del Cáncer de Cuello Uterino
La infección por el Virus del Papiloma Humano (VPH) es la causa
principal del cáncer de cuello uterino. el VPH se contagia a través de
las relaciones sexuales con la persona portadora; si a este factor se
agrega otros factores que en conjunto puede aumentar aún más el
riesgo de llegar a desarrollar cáncer de cuello uterino.
Físicos
Biológicos Químicos
Psicológicos Sociales
PATOGENIA:
Es el estudio del proceso patológico mismo, es decir la serie de cambios patológicos,
excluidas las causas que la originan, que producen enfermedad.
Se suele estudiar desde distintos puntos de vista:
Funcional: fisiopatología.
Morfológico: patología general.
 AgentesEtiológicos
La tuberculosis se transmite por
vía respiratoria respiratoria
Puede tener una
curación
espontánea
Puede tener una
tuberculosis
aguda (en casos
de sida)
El sistema
inmunitario no
elimina la bacteria,
pero no deja
multiplicarse. El
paciente daría
positivo en una
prueba de la 
tuberculina.
La bacteria queda
contenida en nódulos
celulares
Existe un riesgo del 10% de
que la infección se reactive y
se desarrolle la enfermedad
La tuberculosis es una enfermedad
infecciosa causada por una bacteria
con forma de bacilo, es decir, alargada,
que se denomina Mycobacterium
tuberculosis. 
Su crecimiento es muy lento, teniendo
en cuenta que el tiempo que tarda en
completar una generación y dividirse es
de 20 horas. Es más frecuente en el
pulmón, pero también aparece en los
riñones.
Génesis Causal:
Representa la explicación de la enfermedad en términos de la noción causa-efecto.
Pueden distinguirse causas:
Desencadenantes.
Predisponentes.
Génesis Formal:
También llamada morfogénesis. Estudia como se producen las alteraciones morfológicas
que se suceden en una enfermedad y cuales pudieran caracterizar el proceso patológico.
Por ejemplo: Tuberculosis
ETIOLOGÍA GENERAL
Las causas de enfermedad se separan en dos grandes grupos:
Las causas externas:
Factores físicos.
Factores químicos.
Agentes animados.
Las causas internas:
Factores genéticos:
 -Mutaciones.
 -Aberraciones cromosómicas cuantitativas o cualitativas.
Predisposición:
 -Relacionadas con el sexo, edad, raza
Constitución:
 -Fenotipo condicionado por genotipo y afectada por el ambiente
FACTORES FÍSICOS COMO CAUSAS EXTERNAS DE ENFERMEDAD:
Factores mecánicos traumáticos:
Interrupción de la continuidad de los tejidos (piel, vasos,
vísceras).
Consecuencias posibles: Infección, hemorragia, shock.
Trastornos por aumento de la presión atmosférica:
El hombre soporta mejor aumentos de presión que disminuciones.
Ejemplo más frecuente: la enfermedad por descompresión, se
presenta después de los 10 metros de profundidad (+ de dos
atmósferas).
El aumento de presión aumenta la cantidad de gases disueltos en
la sangre, especialmente el nitrógeno.
La descompresión brusca (ascenso rápido) provoca burbujas en la
sangre que originan embolias aéreas.
Trastornos por descenso de la presión atmosférica:
El hombre puede soportar presiones de hasta un 50% del valor normal, equivalente a una
altura de 5.500 mts.
La hipoxia se siente desde los 2.500 mts.
La hipoxia produce como mecanismo de compensación
una vasocontricción periférica, lo que lleva a un
aumento de volumen de la sangre circulante, que
origina una hipertensión pulmonar, lo que ocasiona
daño celular hipóxico de los endotelios y pneumocitos
provocando edema pulmonar (Enfermedad de altura).
Hipertermia local:
Necrosis.
Coagulación de proteínas.
Hipertermia general:
O golpe de calor.
Como mecanismo de regulación se produce vasodilatación periférica, esto lleva a
disminución del volumen sanguíneo en las vísceras y con ello a hipoxia. Falla de la bomba
de sodio y se produce hipercalcemia.
La muerte ocurre por falla circulatoria, respiratoria y electrolítica.
Síntomas al comienzo de la hipotermia Síntomas en estados más avanzados
Confusión y sopor Rigidez muscular
Falta de coordinación muscular Pérdida de consciencia
Pulso cada vez más lento Caída de la temperatura (incluso hasta los29°)
Escalofríos y temblores a medida que baja la
temperatura del cuerpo Los dedos y las uñas comienza a amoratarse
Debilidad
Hipotermia local:
Trombosis en la microcirculación y formación de cristales de hielo que aumentan la
presión osmótica dentro de la célula provocando necrosis.
Hipotermia general:
El organismo humano se comporta como homeotermo hasta una temperatura corporal de
+/- 20º.
Como mecanismos reguladores aumentan las oxidaciones con mayor desprendimiento de
calor.
Por debajo de los 20º se comporta como poiquilotermo, no responden los mecanismos
reguladores y las oxidaciones se deprimen (útil en hibernación o hipotermias en cirugía).
Ocurre falla circulatoria y paro cardíaco.
Trastornos por la corriente eléctrica:
Dependen del tipo de corriente y frecuencia en el caso de corriente alterna. Además del
voltaje, resistencia de los tejidos al paso de la corriente, la intensidad, tiempo de
exposición y del trayecto de la corriente en el cuerpo.
Produce efecto:
Térmico: Alto voltaje, el calor generado sigue la Ley de Joule.
Electrolítico: En corriente continua, alrededor del ánodo aparece alcalinización y
necrosis de coagulación, alrededor del cátodo acidificación y necrosis de colicuación.
Efecto específico:, Perturbaciones en la generación y conducción de estímulos
nerviosos (contracción tetánica muscular, fibrilación ventricular, PCR).
Lesiones por radiaciones ionizantes:
Pueden ser ondulatorias, ej: Rx ; o corpusculares, ej: partículas alfa y beta.
Las radiaciones ionizantes alteran directamente las macromoléculas, en especial el ADN
(Teoría de la acción directa).
Efecto indirecto a través de la radiolisis del agua que al ionizarse genera radicales libres
(superóxidos) de alta reactividad, que luego actúan sobre el ADN y enzimas.
Las alteraciones producidas: Necrosis, supresión de la actividad mitótica y diversas
alteraciones de las macromoléculas. 
AGENTES ETIOLÓGICOS INFECCIOSOS (BIOLÓGICOS):
Son de muy variada estirpe y por tanto de muy diferente ubicación taxonómica.
Podemos, simplificando, enumerarlos de acuerdo con el mayor grado de complejidad que
van adquiriendo:
Provirus
Virus.
Bacterias.
Hongos.
Algas.
Protozoos.
Helmintos.
Artrópodos.
Agentes Infecciosos
Virus
Bacterias Hongos
Protozoos
Vía indirecta Vía directa ocontagio
Medicamentos Vacunas
La respuesta
inmunitaria
Que son
Que pueden
transmitirse por
A los que combatimos
mediante
Inducen a
Tipos de relaciones entre el hombre y agentes infecciosos:
Simbiosis: colonización de un huésped por otro agente con una relación beneficiosa
para ambos.
Comensalismo: la relación resulta positiva sólo para el agente colonizante y el huésped
permanece indiferente
Parasitismo: hay una infección del huésped por un agente con daño del huésped.
Oportunismo: un agente habitualmente comensal o simbionte se torna agresivo en un
huésped con detrimento defensivo.
Manifestaciones morfológicas generales de los agentes etiológicos
infecciosos:
Localizadas:
1. Ausencia de reacción (ej. algunas infecciones virales en que el genoma viral se agrega al
celular y no se expresa nunca. También en sujetos inmunodeprimidos).
2. Lesiones alterativas.
3. Inflamaciones: 
Purulentas: bacterias piógenas.
Alterativas: virus y toxinas bacterianas.
Hemorrágicas: algunas bacterias (rickettsias) y virus.
Productivas, especialmente las granulomatosas: mycobacterias, hongos, protozoos y
helmintos. 
4. Alteraciones circulatorias locales (angioinvasión con trombosis e infartos).
5. Atrofia (linfonodos en VIH).
6. Proliferaciones benignas (Virus grupo Papova originan verrugas y condilomas).
7. Proliferaciones malignas (Virus de Epstein –Barr y Linfoma no Hodgkin).
Generalizadas:
Shock séptico.1.
Sepsis secuencia
clínica
Bacterias
Infección focal Bacteremia
Sepsis
Síndrome de
sepsis severa
Shock séptico
temprano
Shock séptico
refractario
MODS
R.I.P
Evidencia clínica de infección
más:
Hipertermia/Hipotermia
Taquicardia
Taquipnea
Alteraciones en formula B
Síndrome de sepsis más:
Hipotensión o pobre llenado
capilar que responde
prontamente a líquidos IV.
y/o Intervenciones
farmacológicas.
Cualquier combinación de:
Coagulación intravascular
diseminada (CID)
Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (SIRPA)
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia hepática aguda
Disfunción cerebral aguda
Sepsis, más al menos uno de
los siguientes:
Cambios mentales
Hipoxemia
Lactato en plasma
Oliguria
Síndrome de sepsis más:
Hipotensión o pobre
llenado capilar que tarda
más de 12 horas a pesar de
los líquidos IV y que
requiere apoyo vasopresor 
AGENTES ETIOLÓGICOSQUÍMICOS:
Dos grupos de manifestaciones:
Lesiones a nivel de la puerta de entrada del tóxico, por acción local.
Lesiones sistémicas después de la absorción del tóxico, por acción general.
Clasificación de los agentes químicos:
Sólidos.
Líquidos.
Gaseosos.
Lesiones por acción local:
Se producen cuando se trata de un tóxico cáustico o irritante.
Dependen de la vía de acceso al organismo que habitualmente es por vía digestiva o
respiratoria.
Tóxicos cáusticos:
Sustancias intensamente destructoras de tejidos al tomar
contacto directo con ellos.
El efecto corrosivo es independiente de la respuesta hística.
Se suma a este efecto el irritativo determinado por la
capacidad de respuesta inflamatoria del tejido afectado.
Mayor frecuencia de ácidos minerales, álcalis y agentes
cáusticos orgánicos (fenol).
La vía de acceso más frecuente es la digestiva, dada su
utilización como método suicida.
Tóxicos Irritantes:
Preferente naturaleza gaseosa. Efecto en vía respiratoria.
En general no poseen acción sistémica
Principal efecto en zonas húmedas con epitelio delicado.
La respuesta hística (inflamatoria) es en general igual independiente del tóxico (gas)
irritativo. Lo más frecuente es respuesta inflamatoria local caracterizada por hiperemia y
edema, con posterior hemorragia por diapédesis e infiltración leucocitaria.
Si bien la causa de muerte en intoxicaciones es consecuencia de la acción sistémica tener
presente que la acción local también puede producirla como consecuencia de: Colapso
vasomotor agudo con grave compromiso de la función respiratoria por edema y
hemorragia intensa intraalveolares, y más tardíamente la reacción fibroplástica intersticial
e intraalveolar.
Lesiones por acción general:
Dos grupos de lesiones:
Las que derivan de la situación de anoxia o del
estado de shock generados por la intoxicación, por
tanto efecto indirecto.
Lesiones por acción directa del tóxico a nivel de
diversos órganos y tejidos, es decir vulnerabilidad
orgánica específica a tóxicos concretos (órganos
diana).
Importante tener presente el carácter inespecífico de
ambos tipos de lesiones. Difícilmente el examen
anátomo patológico permite el diagnóstico de muerte
por intoxicación, y menos aún precisar la identidad del
tóxico involucrado. 
Lesiones por acción tóxica indirecta:
Consecuencia de la anoxia y shock:
Congestión visceral.
Edema hístico (cerebral y pulmonar).
Hemorragias petequiales.
Aumento de la fluidez de la sangre.
Hallazgos comunes a muertes violentas de otra naturaleza y muertes naturales, por lo que
no son determinantes diagnósticos. Su importancia en la sospecha de muerte por
intoxicación requiere descarte de otras causas.
Tener presente en gases asfixiantes, alcohol etílico, psicofármacos, drogas de abuso.
Lesiones iniciales:
 -Alteraciones del metabolismo hídrico:
Tumefacción turbia y degeneración vacuolar e
hidrópica.
Alteraciones posteriores:
 - Degeneración grasa o esteatosis.
Alteraciones tardías:
 - Fibrosis.
Lesiones por acción tóxica directa:
Hígado:
Por su condición de órgano fundamental para el
metabolismo de muchas sustancias tóxicas, es una
estructura muy vulnerable.
Las alteraciones hepáticas en cuadros de
intoxicación son mejor analizadas por técnicas
histopatológicas que toxicológicas.
En casos de persistencia de la agresión o al inicio del cuadro es muy importante, la
alteración característica es la necrosis celular.
En casos de intoxicaciones por clorpromacina se puede observar colestasia.
Riñón:
Al igual que el hígado, el riñón por ser un órgano importante en la fase de eliminación de
los tóxicos, se lesiona también con gran frecuencia
En las intoxicaciones es poco frecuente la lesión glomerular, no así la lesión tubular,
especialmente el túbulo contorneado proximal:
Degeneración hidrópica y grasa.
Inclusiones nucleares o citoplasmáticas.
Necrosis.
Respuesta inflamatoria intersticial (necrosis graves).
Sistema nervioso:
La complejidad estructural del Sistema Nervioso hace necesario evaluar las alteraciones
anátomo patológicas en las intoxicaciones en forma diferenciada para cada uno de sus
componentes:
Neuronas.1.
Células gliales.2.
Estructuras vasculares.3.
Neuronas:1.
Muy vulnerables tanto a:
Acción tóxica directa.
Deprivación de los elementos fundamentales (oxígeno y glucosa).
Soma neuronal, aspecto histológico:
Neuronas con aspecto “arrugado”.
Intensamente teñidas por la eosina.
Carentes de gránulos de Nissl.
Núcleo picnótico.
Pueden contener lipofucsina.
Satelitosis e indicios de neuronofagia por las células gliales confirman la degeneración.
Células gliales:
Las alteraciones por tóxicos de estas células son poco frecuentes.
Cuando están alteradas generalmente se asocian a lesiones neuronales o mielínicas
previas.
Alteraciones histológicas:
Gliosis.
Satelitosis.
Presencia de lipófagos.
Lesión axónica:
Neuropatía muy frecuente.
Secuencialmente se ve: degeneración axónica,
desmielinización secundaria y cromatolisis de
neurona de origen.
Axonopatía más frecuente: distales (centrales
y periféricas).
Tóxicos: disulfuro de carbono, arsénico,
insecticidas órganofosforados, solventes
(Hexano).
Estructuras vasculares:
Principales efectos en vasos:
Daño endotelial.
Hemorragia.
Edema.
Vasculopatías alteran la capacidad de adecuado aporte sanguíneo, vital para el
metabolismo encefálico y alteración de integridad de barrera hématoencefálica.
Tóxico: metales pesados, especialmente el plomo, producen neurovasculopatía directa.