FUNCIÓN CARDIACA MECÁNICA Y CICLO CARDIACO

Vista previa del material en texto

SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Fisiología II
Función cardiaca
FUNCIÓN CARDIACA
Cuando pensamos en el sistema cardiovascular tenemos que pensar en un sistema que transporta
y distribuye sustancias que son esenciales para los tejidos, y a la vez elimina los productos
metabólicos intermedios. También, dentro de sus funciones, va participar en la regulación de la
temperatura y el equilibrio de líquidos, y va ajustar el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
Está constituido básicamente por una bomba global que es el corazón, pero también podemos
verlo como dos bombas en serie que van a propulsar sangre, en el caso de la aurícula derecha y el
ventrículo derecho hacia el sistema pulmonar hasta el sistema respiratorio para que en la
circulación pulmonar ocurra el intercambio de 02 y CO2. Por el contrario, en el caso de la aurícula
izquierda y el ventrículo izquierdo, la propulsión de sangre mediante la aorta va a propulsar la
sangre hacia el resto de los tejidos del cuerpo, lo que se conoce como circulación sistémica.
El flujo de sangre es unidireccional, básicamente porque vamos a encontrar válvulas de cierre
tanto entre las aurículas y los ventrículos (válvula tricúspide y válvula mitral), y también entre los
ventrículos y la arteria pulmonar (válvula pulmonar) y la aorta (válvula aórtica). Cuando las
válvulas se cierran evitan el flujo anterógrado, es decir, que la sangre se devuelva.
Circulación
sistémica
Circulación
pulmonar
Transporte O2 y nutrientes a tejidos, y remoción de metabolitos
intermedios.
Participa en mecanismos homeostáticos: control de la temperatura
corporal y equilibrio de líquidos. 
Transporte hormonal.
Entonces... ¿Cuáles son sus funciones?
En resumen:
Formado por 2 bombas en serie que
impulsan la sangre a la circulación
pulmonar y sistémica.
Flujo es unidireccional por válvulas
de cierre. 
?
sistema cardiovascular:
Además, el corazón esta subdividido en 2: un corazón derecho que es el encargado de enviar la
sangre proveniente del organismo hacia los pulmones generando así la circulación menor o
pulmonar; y un corazón izquierdo que se encarga de transportan la sangre proveniente de los
pulmones hacia el resto del organismo formando así la circulación mayor o sistémica. 
Una de las características más importantes de ambas circulaciones es la cantidad de dióxido de
carbono u oxigeno que se transporta; ya que, la circulación sistémica es la que se encarga de
transportar la sangre rica en oxígeno para poder cumplir con las demandas metabólicas de las
células; y por el contrario la circulación menor transporta la sangre rica en dióxido de carbono
hacia los pulmones para poder generar el proceso de intercambio gaseoso en el alveolo
pulmonar.
Una vez que la sangre sale desde el corazón hacia, ya sea hacia la circulación pulmonar o hacia la
circulación sistémica, lo que se va observar es que el flujo sanguíneo (cantidad de sangre que sale
por minuto) podemos determinarlo como el gasto cardíaco, que es intermitente, pero en la
medida que discurre a través de arterias de menor calibre el flujo se va haciendo continuo,
básicamente en un inicio por la retracción elástica de las paredes arteriales de la aorta y sus
ramas, y luego porque llega a vasos de menor calibre.
Importante:
La sangre entra al ventrículo derecho a través de la aurícula
derecha, y al ser bombeada al sistema arterial pulmonar lo hace
con una presión media mucho más baja de lo que se observa a nivel
del sistema arterial sistémico.
Entonces cuando observemos esta función de "bomba", si bien va
ser parecida tanto en el sistema arterial pulmonar como en el
sistémico, va ser con presiones mucho más baja en el pulmonar.
Otro dato, es que todas las arterias llevan sangre rica en oxígeno, a
excepción de la arteria pulmonar que transporta CO2. Mientras que
todas las venas llevan sangre rica en CO2, excepto las venas
pulmonares que llevan sangre rica en oxígeno.
DATO
EXTRA
Vasos sanguíneos
?
¿Qué determina la distribución del flujo sanguíneo?
La distribución del flujo sanguíneo está determinada principalmente
por la contracción de las arteriolas. Las arteriolas son las que van a
regular el flujo sanguíneo hacia la irrigación de un tejido en
particular y en una situación en particular.
Al observar los vasos sanguíneos que conforman el sistema cardiovascular se puede apreciar que
tienen características totalmente distintas.
Desde el punto de vista histológico cuando observamos arterias grandes como la aorta podemos
ver que tienen un predominio importante de tejido elástico, y por tanto, se dice que son arterias
principalmente elásticas. Lo mismo ocurre en arterias de gran calibre, sin embargo, cuando
transitamos a las arteriolas lo que observamos es una reducción del tejido elástico, pero un
aumento o predominio del músculo liso vascular, esto implica básicamente que al ser arteriolas
de pequeño calibre van a funcionar como llaves de paso del sistema vascular.
O: aorta 
AG: arterias de gran calibre AP: arterias pequeñas
ART: arteriolas
CAP: capilares
VEN: vénulas
VP: venas pequeñas 
VG: venas de gran calibre VC: vena cava 
En resumen:
La presión (y la velocidad de flujo) en el lado arterial comienza a disminuir
en la medida que avanza hacia arterias de menor calibre y arteriolas y se
hace mínimo en los capilares. Luego comienza a aumentar gradualmente
hacia el lado venoso. 
La superficie transversal sigue un camino opuesto.
En la medida que pasamos de arteria de mayor calibre como la aorta, arterias de gran calibre,
arterias pequeñas y comenzamos a ir hacia las arteriolas y los capilares, aumenta la superficie
transversal, es decir, el núcleo de vasos sanguíneos está aumentando la superficie pero en
paralelo disminuye la velocidad del flujo sanguíneo y la presión. Esto principalmente ocurre
porque las arterias de gran calibre son elásticas mientras que las arteriolas son musculares y por
tanto su contracción va determinar el enlentecimiento del flujo sanguíneo hasta llegar a los
capilares, donde hay menor velocidad del flujo sanguíneo, lo que va determinar que el
intercambio entre el torrente sanguíneo y los tejidos sea óptimo.
En el lado venoso, a medida que se avanza desde las vénulas hacia venas de mayor calibre
llegando hasta la vena cava, también cambio la distribución de tejido elástico y de tejido
muscular. Además, se observa un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo a medida que nos
acercamos al corazón (se llega a través de la vena cava), mientras que la superficie transversal lo
hace de forma inversa, comienza a disminuir gradualmente hacia el lado venoso.
anatomía del corazón
Las aurículas y ventrículos están separados por válvulas que van a impedir el flujo bidireccional
de la sangre.
El corazón se puede caracterizar también desde la capa más externa, que básicamente es una
capa de tejido conjuntivo (mucho mayor que en el músculo esquelético), el cual ayuda a prevenir
la ruptura muscular y el sobreestiramiento del corazón, lo que es muy importante cuando hay un
incremento de la tensión pasiva cuando se estira el músculo por sobre su longitud de reposo, ya
que puede tolerar un grado mayor de estiramiento sin que causa la ruptura de las fibras y
prevenir ese sobreestiramiento.
El pericardio, que es la capa más externa del corazón, es un saco de tejido conectivo sobre el cual
se encuentra una capa intermedia donde encontramos una capa serosa que se denomina
epicardio. Si nos vamos hacia el interior del corazón, la capa de células musculares que se
denominan cardiomiocitos, es lo que se conoce como miocardio. Por último, el interior de las
cavidades cardiacas están recubiertas por el endocardio. Los vasos sanguíneos que irrigan al
corazón se encuentran circulando a través del miocardio.
Cardiomiocitos
Las células musculares cardiacas están conectadas entre sí, lo que forma un sincitio eléctrico. Al
estar organizadas o conectadas entre sí por conexiones eléctricas y mecánicas entre las células
musculares adyacentes (discos intercalares), permiten que un potencial de acciónque se genera
en una región especializada del corazón (nodo sinoauricular) pueda atravesar con rapidez todo el
corazón para facilitar que la contracción de las células musculares cardiacas sea de forma
sincronizada, lo que es fundamental para la función de bomba del corazón.
Músculo cardiaco: cardiomiocitos
En términos de organización, es decir, de la formación de sarcómeros, es similar a lo que se
observa en el músculo esquelético o también conocido como músculo estriado. Se pueden
reconocer bandas claras y bandas oscuras.
Bandas claras: Bandas I.
Bandas oscuras: Bandas A.
Las líneas Z cortan la banda I, y es el punto donde se van insertar los filamentos finos o también
conocidos como filamentos de actina, por tanto entre dos líneas o discos z se encuentra el
sarcómero.
En términos de composición de los filamentos finos, están compuestos por actina y las proteínas
asociadas que son las troponinas, entre ellas las troponina C es sensible a calcio, y la
tropomiosina que estaría tapando el sitio de unión de los filamentos gruesos que están
constituidos por miosina. La miosina se extiende desde el centro del sarcómero en dirección
hacia las líneas z en una asociación cola-cola de las moléculas de miosina para luego dar la
posibilidad de que las cabezas de miosina puedan interaccionar con los filamentos de actina, y
cuando ocurra el proceso de contracción tirarla hacia el centro del sarcómero.
Cada filamento grueso está rodeado de aproximadamente 6 filamentos finos, de forma que un
filamento fino puede recibir inserciones cruzadas de a lo menos 3 filamentos gruesos, lo que
ayuda a estabilizar los filamentos durante la contracción.
Hay otras proteínas que pueden participar como la
titina que ancla la miosina a las líneas z y previene la
sobreextensión del sarcómero, y que también
participa en la transmisión de señales intracelulares.
También hay otras proteínas que participa y que se
encuentran en el centro del sarcómero, denominadas
proteína C y meromiosina, que participan de alguna u
otra forma en un andamiaje para los filamentos finos.
También está la nebulina que está a lo largo de los
filamentos de actina y que sirve también para el
andamiaje de los filamentos finos.
DATO
EXTRA
Otras proteínas:
La disposición en sarcómero como unidad contráctil la vamos a encontrar a lo largo de las
células musculares. Es importante recordar que las miofibrillas están recubiertas por el retículo
sarcoplásmico, y este retículo sarcoplásmico que rodea a las miofibrillas formando una red
determina que las regiones terminales del retículo sarcoplásmico van a protruir a los túbulos T
que son esenciales para el acoplamiento excitación-contracción.
Básicamente el retículo sarcoplásmico y directamente las cisternas terminales del retículo que
contactan con los túbulos T, desempeñan un rol en incrementar la concentración de calcio
intracelular durante el potencial de acción de forma similar a lo que ocurre en el músculo
esquelético.
Cada una de las fibras musculares presenta una gran cantidad de mitocondrias, lo que significa
que pueden generar una gran cantidad de fosforilación oxidativa para fosforilar rápidamente
los sustratos y obtener ATP, de forma que eso cubre las necesidades energéticas del miocardio.
contracción:
El proceso de contracción del músculo cardiaco se regula por los filamentos finos y necesitan
incrementar la concentración de calcio intracelular para potenciar la interacción entre la actina
y la miosina.
Cuando la concentración de calcio es baja la unión de la actina con la miosina está bloqueada
por acción de la proteína tropomiosina. 
Cuando la concentración de calcio es alta, se une a la troponina y esto mueve a la tropomiosina
y deja libres los sitios para la unión de la miosina en la molécula de actina. 
A diferencia del musculo esquelético se puede regular la
concentración de calcio intracelular para modular la fuerza de 
contracción sin reclutar más células musculares ni experimentar 
tetania. 
Músculo cardiaco v/s músculo esquelético: DATO
EXTRA
Acoplamiento
excitación-contracción
Actividad muscular cardiaca y CA2+:
El proceso de contracción depende de calcio. Es importante recordar que la concentración
extracelular de calcio es entre 1 y 2 mM, ya que se debe utilizar un incremento de calcio inicial
que depende de la entrada de calcio a través canales de calcio dependiente de voltaje tipo L
que se encuentran en la membrana, de forma que son los canales de calcio de dihidropiridina. 
Los canales de calcio tipo L son canales activados o regulados por voltaje, por tanto se activan
una vez que un potencial de acción llega a los túbulos T, y esto genera un incremento de calcio
inicial que va llevar a la activación de receptores de rianodina que no son más que canales de
calcio que se encuentran ahora en el retículo sarcoplásmico. Este calcio es luego utilizado para
la contracción muscular.
Observamos la comparación entre el
tiempo de la generación del potencial de
acción, el incremento de calcio y la
contracción de la fibra muscular
cardiaca, podemos ver un leve retraso o
evento secuencial:
Potencial de acción.1.
Incremento del calcio.2.
Contracción de las fibras musculares.3.
Lo que depende de, según la teoría del
deslizamiento de los filamentos, del
acortamiento del sarcómero.
Una vez que se tiene la contracción muscular se debe eliminar de alguna forma el calcio en el
citoplasma de la célula muscular para generar la relajación del músculo cardiaco. Las
alternativas para la eliminación del calcio intracelular son:
El incremento de la recaptación del calcio hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de
calcio del retículo sarcoplásmico que es conocido como SERCA.
1.
Utilizar una bomba de calcio que se encuentra en la membrana o en el sarcolema de la fibra
muscular.
2.
Utilizar un transporte reverso o un intercambiador de calcio con sodio. Este transportador
se denomina NCX y lo que hace básicamente es funcionar en ambos sentidos dependiendo
de las concentraciones de calcio y de sodio que encuentre a nivel intra y extracelular, de
forma que se produce un gradiente químico, y el intercambiador intercambia 3 iones de
sodio por cada ion de calcio que abandone la célula, lo que genera la energía necesaria para
la salida de calcio en contra de su gradiente (bomba electrogénica que genera una corriente
despolarizante).
3.
https://www.google.com/search?sca_esv=559959589&rlz=1C1VDKB_esCL1037CL1039&sxsrf=AB5stBhk0xAP82NfzTLoswfs8K76MJviGA:1692987325546&q=dihidropiridina&spell=1&sa=X&ved=2ahUKEwjMzpehtfiAAxXZDrkGHb5mC-EQkeECKAB6BAgJEAE
La bomba de calcio que está en el sarcolema al igual que la SERCA, al ser bombas utilizan ATP,
de forma que no solo se utiliza ATP en el contexto de la contracción muscular y el ciclo de los
puentes cruzados, sino que también para la relajación para retornar la concentración de calcio
intracelular a los niveles de reposo.
El primer gráfico muestra cuando la
concentración de calcio intracelular aumenta y
cómo se relaciona con la fuerza de contracción. 
En el caso de la actividad muscular cardiaco no
se requiere reclutar más fibras musculares para
aumentar la fuerza de contracción, pero si se
aumenta la concentración de calcio se va
observar un incremento de la fuerza de
contracción.
El segundo gráfico muestra que para retornar a 
la concentración de calcio intracelular en
reposo, del total del flujo de calcio la entrada
del retículo sarcoplásmico es la principal vía a
través de la cual se disminuye la concentración
de calcio intracelular, y luego el intercambiador
NCX tiene una participación importante, y las
bombas ATPasa tanto de la membrana del
sarcolema como de la mitocondria contribuyen
mucho menos.
Regulación de la fuerza de contracción
cardiaca:
El calcio intracelular es fundamental para tener una mayor fuerza de contracción. No se pueden
reclutar más células porque si generamos la tetania del corazón sería incompatible con la vida
porque se estaría impidiendo la acción de bombeo del corazón. Por tanto, paraaumentar la
fuerza de contracción, lo que básicamente se va tener es la modulación de la corriente de
entrada de calcio, es decir, lo que se genera es un aumento de la concentración de calcio
intracelular que se va asociar directamente con un incremento de la fuerza de contracción.
Para modular la fuerza de contracción se puede cambiar la concentración de calcio, y ese
cambio se puede hacer a través de la estimulación simpática. Si pensamos en un situación en la
que una persona está estresada, si aumentamos la concentración en sangre de adrenalina o
noradrenalina y pensamos en sus efectos cardiovasculares, el corazón se va contraer más
rápido y va aumentar la frecuencia de la contracción, esto permite que se irrigue más sangre a
los tejidos.
Si usamos un agonista β-adrenérgico como es el
Isoproterenol, observamos un incremento de la
concentración de calcio intracelular que es mucho
mayor que lo que observamos en situaciones control, y
por tanto la fuerza de contracción va ser mucho antes y
mucho mayor que la que se tendría en una situación en
la que no se tiene la estimulación con el agonista β-
adrenérgico. 
Básicamente, ese incremento de la fuerza de
contracción es lo que se conoce como el inotropismo
positivo.
Estimulación simpática (Adrenalina y Noradrenalina)
En el caso de la estimulación con adrenalina o noradrenalina ambas viajan a través del torrente
sanguíneo, y cuando se esté en una reacción de huida o de lucha van a unirse a los receptores
β-adrenérgico de las células cardiacas (cardiomiocitos), lo que va desencadenar la activación
de la adenilato ciclasa que depende de esta proteína G. La adenilato ciclasa no es más que una
enzima capaz de incrementar el AMPc y eso estimula la activación de la PKA por fosforilación,
luego esta puede fosforilar diversas proteínas, entre ellas: canales de calcio dependiente de
voltaje de tipo L que son responsables del ingreso de calcio que desencadena la contracción
muscular cardiaca, también puede llevar a la activación de una proteína denominada
fosfolandano (PLB) que está asociada a la SERCA, por tanto al activar este mecanismo a través
de la fosforilación de fosfolandano está llevando a una mayor actividad de la SERCA y se
acumula más calcio en el retículo sarcoplásmico antes de que incluso sea extraído por el
intercambiador del sodio-calcio que está en la membrana y la bomba de calcio en el sarcolema.
Entonces, por una parte tenemos que hay un mayor incremento de calcio porque se regula por
fosforilación la actividad de los canales de calcio dependientes de voltaje que están en la
membrana de las células musculares, y en paralelo como se va estar acumulando más calcio en
el retículo de lo que va estar saliendo al medio extracelular entonces la fosforilación de los
receptores de rianodina pueden liberar mayor cantidad de calcio. Con esto lo que están
haciendo es que al estimular los receptores β-adrenérgicos aumente de forma considerable el
calcio intracelular y por tanto durante el siguiente potencial de acción van a ir incrementando
más y más calcio intracelular permitiendo una mayor cantidad de interacción entre la actina y
la miosina, y finalmente aumenta la fuerza de contracción. En paralelo a eso, la mayor actividad
de la SERCA también va hacer que se re acumule más rápido el calcio en el retículo
sarcoplásmico y eso acorta la contracción. Entonces se tiene que aumenta la fuerza de
contracción como inotropismo positivo, pero también aumenta la velocidad de relajación como
lusitropia positiva, y eso es lo que lleva al cronotropismo positivo que es la frecuencia de
contracción.
Resumen:
Adrenalina y NA activan receptores β-
adrenérgicos. 
Lleva a la fosforilación de Cav tipo L, RyR y 
fosfolambano(PLB) y por ende aumenta el
Ca2+ intracelular.
 
Aumenta: 
Fuerza de contracción (inotropismo
positivo).
Frecuencia de contracción
(cronotropismo positivo).
Velocidad de relajación (lusitropia
positiva).
Regulación de la fuerza de contracción
cardiaca: Ley de Frank-Starling
También podemos regular la fuerza de contracción cambiando el grado de estiramiento del
corazón. Básicamente, es un mecanismo intrínseco de regulación de la fuerza contráctil, y es
totalmente distinto a lo que pasa en el músculo esquelético. La tensión máxima clásicamente se
logra con una longitud de reposo, hay una distancia mínima en la que se puede encontrar los
filamentos de actina y miosina en el sarcómero para que la contracción sea óptima en el caso
del músculo esquelético. Por el contrario, en el caso del corazón, este se comienza a distender
cuando aumenta el retorno venoso, es decir, cuando comienza a incrementar la cantidad de
sangre que va llegar principalmente a la aurícula derecha y luego al ventrículo derecho, este
puede aumentar por ejemplo cuando hacemos ejercicio y el retorno venoso es mayor o cuando
la frecuencia cardiaca es lenta. De forma que esta capacidad del corazón de aumentar la fuerza
de contracción cuando se estira es lo que se conoce como la Ley de Frank-Starling. 
La importancia de este mecanismo es que a medida que aumenta la longitud inicial de las fibras
miocárdicas, es decir, la distensión, también aumenta la fuerza de contracción. Esto es
sumamente importante para que el corazón sea capaz de bombear cualquier volumen de sangre
adicional que recibe, por tanto, si el corazón recibe mucha sangre los ventrículos se van a
distender aumentando la fuerza de contracción. 
El estiramiento del músculo cardiaco va aumentar la tensión pasiva,
lo que significa que va evitar que se produzca la sobredistensión del
corazón. La tensión pasiva del corazón está dada principalmente
por el tejido conjuntivo, pero no se debe olvidar que en el músculo
cardiaco también se tiene proteínas elástica como la titina y por
tanto, el estiramiento que genera la fuerza de contracción se va
oponer a que se genera la sobredistensión del corazón.
Si bien los mecanismos que explican lo descrito por la Ley de Frank-
Starling no están del todo explicados, pareciera ser que el aumento
inducido por el estiramiento de la fuerza de contracción pareciera
implicar cambios en la sensibilidad que tienen las miofibrillas al
calcio y también el nivel de interacción que hay entre la actina y la
miosina. 
Cuando observamos un músculo cardiaco control, en el músculo
distendido siempre habrá una mayor fuerza de contracción a
concentraciones saturantes. En las fibras estiradas hay mayor
fuerza de contracción aún a concentraciones de calcio menores, por
lo que parece haber una mayor sensibilidad al calcio. Esto depende
principalmente a que cuando se estira, disminuye el espacio
aparentemente entre los filamentos finos y gruesos, y parece haber
una mayor capacidad de que las moléculas de actina y miosina
interaccionen, lo que aumentaría la fuerza con una concentración
de calcio saturable. 
La titina se va encargar de que la distensión del corazón no sobrepase los límites que permiten
mantener los grados de interacción adecuados de los filamentos de actina y miosina.
Resumen:
Distensión del corazón aumenta la fuerza de contracción cuando
aumenta el retorno venoso y ayuda a bombear la sangre que el
corazón recibe. 
Se debe a cambios en sensibilidad al Ca2+ y de interacción
actina-miosina.
Johnson et al (2015)
Hipertrofia del músculo cardiaco:
Se puede tener hipertrofia del músculo cardiaco en ciertas condiciones que se denominan
fisiológicas, es decir, se puede aumentar el tamaño del corazón como consecuencia de la
hipertrofia de las células musculares cardiacas individuales como por ejemplo lo que ocurre en
personas que realizan carreras a larga distancia. En estos casos, el aumento del tamaño del
corazón se correlaciona con una mejora del rendimiento cardiaco principalmente porque el
volumen de eyección va ser mayor y también se va conservar la relajación, de forma que se
trata de una hipertrofia fisiológica que va aumentar la función desde el punto de vista
contráctil y aumentar o mejorar el metabolismo, es decir, que el consumo de oxígeno de una
mayor cantidadde ATP. En estos casos se habla de una hipertrofia de tipo excéntrica, sin
embargo si el corazón se sobreexpone a una carga de presión crónica eso puede llevar a un
hipertrófica concéntrica, lo que sucede en pacientes con patología de base como la
hipertensión, en ese caso siempre hay una carga de presión crónica sobre la cual el corazón
está teniendo que bombear sangre, por tanto a lo largo del tiempo se va tener el engrosamiento
de la pared ventricular, principalmente de la pared ventricular izquierda, como una forma de
compensar a través de la fuerza de contracción esta sobrecarga de presión crónica que sufre
una persona hipertensa. Por otra parte, también se puede tener el aumento de las cavidades
ventriculares, lo que se conoce como dilatación excéntrica, y en este caso sería una hipertrofia
dilatada, hay aumento del volumen ventricular y puede ser que los ventrículos muestren una
menor respuesta contráctil frente a la estimulación β-adrenérgica de forma que se tiene un
remodelamiento concéntrico de tipo patológico o una dilatación excéntrica. 
La relación entre la hipertrofia cardiaca en condiciones patológica y el menor rendimiento del
corazón y las alteraciones a las respuestas de agonistas como los receptores β-adrenérgicos, si
bien no está del todo clara, parece haber alteraciones de la concentración de calcio intracelular 
que llevan a alterar la actividad y fosforilación de una serie de proteínas (canales de calcio tipo
L, fosfolandano, la SERCA y los receptores de rianodina). Todo esto conduce a una menor
respuesta funcional del corazón.
Se sabe que por la vía de fosfatidilinositol 3 quinasa va a llevar a la internalización de los
receptores β-adrenérgicos lo que eliminaría la respuesta a agonista adrenérgicos. 
Hay una menor concentración de la SERCA en pacientes que presentan hipertrofia.
Lo que se sabe hasta ahora, es que cambios en la concentración de calcio intracelular van
activar una proteína que se llama calcineurina que es una fosfatasa dependiente de
calmodulina y calcio que va desfosforilar el factor NFAT (factor transcripcional), el que va
translocar al núcleo y aumentar la síntesis proteica y por tanto la hipertrofia de los
cardiomiocitos, pareciera ser que esto en paralelo va con la activación de una proteína quinasa
dependiente de calcio y calmodulina que a su vez se relaciona con la activación de otro factor
transcripcional denominado MEF2, el cual es un factor potenciador de los miocitos y que lleva a
estimula la disociación de un inhibidor del MEF2 que sería la histona desacetilasa (HDAC). Todo
esto lleva a la reprogramación de la expresión génica y la hipertrofia del músculo cardiaco.
https://www.google.com/search?sca_esv=560209658&rlz=1C1VDKB_esCL1037CL1039&sxsrf=AB5stBgrRrgz92rR-fJtr4PlQQV2_oRmKA:1693005169772&q=histona+desacetilasa&spell=1&sa=X&ved=2ahUKEwjui_zd9_iAAxX_F7kGHe8iBHMQkeECKAB6BAgJEAE
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Fisiología II
Actividad mecánica
y ciclo cardiaco
ACTIVIDAD MECÁNICA Y CICLO CARDIACO
La contracción es de forma coordinada entre la aurículas y ventrículos, lo que se conoce como el
ciclo cardiaco. Este permite la eyección de sangre, tanto la recepción de sangre durante la diástole
como la contracción de aurículas y ventrículos, y la eyección de sangre hacia la circulación
pulmonar y la circulación sistémica.
corazón: función de bomba
Si pensamos en el corazón como una bomba, vamos a observar cuatro cámaras:
2 aurículas: son cámaras principalmente de pared delgada y de baja presión. Son grandes
reservorios de sangre para sus correspondientes ventrículos. No funcionan esencialmente
como bomba para la propulsión de sangre hacia adelante, sino más bien es un trabajo dado por
los ventrículos.
2 ventrículos: están formados por un continuo de fibras musculares que se van originar en el
esqueleto fibroso de la base del corazón que está principalmente en el orificio aórtico
Las fibras se van a disponer en haces organizados hacia la punta del corazón en la superficie
epicárdica. Pasan hacia el endocardio y van a terminar en las fibras epicárdicas formando el
epicardio y los músculos papilares que conectan a través de cuerdas tendinosas con las válvulas
cardiacas.
la masa muscular de los ventrículos es mucho más gruesa y es la que tiene la capacidad de
contraerse y propulsar la sangre a través de los orificios de las válvulas y en paralelo facilitar el
cierre de las mismas.
La contracción de los ventrículos va aproximar las paredes ventriculares y empujar la sangre hacia
los tractos de salida ventriculares que serían la salida a la circulación sistémica a través del
ventrículo izquierdo por la válvula aórtica y la salida hacia la circulación pulmonar por la válvula
pulmonar en el ventrículo derecho.
Recordar:
La presión media que debe desarrollar el ventrículo derecho es mucho
menor, casi 1/7 de lo que tiene que hacer el ventrículo izquierdo. Esto
hace que el ventrículo derecho sea un poco más delgado que el izquierdo.
En términos de esta función de bomba, el flujo de sangre es
unidireccional, lo que está dado por la presencia de válvulas cardiacas
formadas por tejido fibroso revestido por células endoteliales que se
anclan a los anillos fibrosos
El movimiento de las válvulas o el cierre depende de la orientación o el movimiento de la parte
interna que es lo que se denomina valvas. De forma que entre las aurícula y ventrículos tenemos 2
válvulas que llamamos auriculoventriculares: la válvula tricúspide que tiene 3 valvas y que conecta
la aurícula derecha con el ventrículo derecho, y la válvula mitral que tiene 2 valvas y que conecta la
aurícula izquierda con el ventrículo izquierdo.
La superficie de las cúspide que está conformada
por cada una de las valvas es aproximadamente el
doble del orificio valvular y permite que cuando se
cierran queden solapadas entre sí. Una vez que se
cierran, tiran de las cuerdas tendinosas que son
ligamentos fuertes unidos a las válvulas y que se
originan en los músculos papilares.
La unión con los músculos papilares lo que dicta es
que una vez que la válvula se cierre se evierta
durante la contracción de los ventrículos.
En el caso de la conexión de los ventrículos con la
circulación, se va denominar como válvula
pulmonar aquella que conecta con la circulación
pulmonar y válvula aórtica aquella que conecta con
la circulación sistémica a través de la aorta
ciclo cardiaco:
El ciclo cardiaco se puede dividir en cuatro periodos: dos que se refieren a fases de contracción
conocidas como sístole ventricular y sístole auricular, y dos fases de relajación conocidas como
diástole ventricular y diástole auricular.
Sístole ventricular:
Cuando se comienzan a contraer los ventrículos vamos a tener una contracción isovolumétrica
(sin cambios de volumen). Esta contracción va a generarse hasta la apertura de las válvulas
semilunares, es decir, mientras las válvulas semilunares están cerradas hay un incremento de la
presión ventricular sin que haya una eyección, por lo que el volumen ventricular permanece
constante. 
La contracción isovolumétrica coincide con el peak de la onda R del complejo QRS y también
coincide con el primer tono cardiaco.
Aumenta la presión dentro del ventrículo, y esto ocurre después de la contracción auricular, luego
que se abren las válvulas semilunares con la apertura de la válvula aórtica comienza la fase de
eyección. La eyección primero es rápida y corta, además hay un aumento de la presión ventricular
y también de la presión aórtica que termina en el máximo de la presión ventricular y aórtica. En
paralelo se tiene una disminución súbita del volumen ventricular y un incremento del volumen
sanguíneo a través de la aorta.
Existe una segunda fase que es mucho más lenta y prolongada, en la que va continuar la eyección
de sangre desde la aorta hacia los vasos periféricos mientras supere la velocidad del gasto
cardiaco de forma que se va disminuyendo la presión aórtica. La sangre comienza a regresar a las
aurículas y va a condicionar un incremento progresivo de la presión auriculardurante la eyección.
Diástole ventricular:
Se presentan dos fases, una de relajación isovolumétrica en la que no hay cambio de volumen y se
debe al cierre de las válvulas semilunares, es decir, se cierra la válvula aórtica y la válvula
pulmonar, esta fase se mantiene hasta que se vuelven abrir las válvulas auriculoventriculares
(mitral y tricúspide). Entonces en la se isovolumétrica no hay cambio de volumen mientras se
comienzan a relajar los ventrículos, lo que genera una reducción de la presión. Posterior al cierre
de la válvula aórtica se observa la presencia del segundo tono cardiaco.
Luego, durante la diástole ventricular va comenzar una fase de llenado rápido, en la que la mayor
parte del llenado ventricular se produce luego de que las válvulas auriculoventriculares se abren y
la sangre que había ingresado a las aurículas durante la sístole ventricular se libera rápidamente 
hacia los ventrículos. Se inicia con una baja presión en el ventrículo izquierdo por debajo de la
aurícula y permite que se abra la válvula mitral y fluya rápidamente la sangre desde la aurícula
izquierda al ventrículo izquierdo. La inversión de las presiones va llevar a un llenado rápido de los
ventrículos y por ende, un aumento brusco del volumen ventricular.
Luego hay una fase de diástasis o diastésis donde ocurre un llenado ventricular mucho más lento
debido a que la sangre que sigue regresando desde las venas periféricas va fluir al ventrículo
derecho, y la sangre que retorna de la circulación pulmonar al ventrículo izquierdo. Entonces, este
pequeño volumen de sangre que está retornando va añadirse al llenado ventricular y aumentar de
forma gradual la presión auricular, la presión ventricular y el volumen ventricular.
Sístole auricular:
En la sístole auricular lo que se observa es que la contracción auricular completa el periodo de
llenado ventricular. Hay un aumento pequeño de la presión auricular, la presión ventricular y el
volumen ventricular que precede a la siguiente contracción de los ventrículos para llegar a la fase
de contracción isovolumétrica. Esto finalmente cierra el ciclo.
Poco después del comienzo de la onda P que marca la despolarización ventricular, está la
contracción de las aurículas. Luego en el complejo QRS que marca la despolarización de los
ventrículos y deja enmascarada la relajación de las aurículas. El peak de la onda R precede a la
contracción ventricular.
Resumen:
Sístole auricular: Posterior a inicio de onda P. 
Sístole ventricular: Contracción isovolumétrica y Eyección 
Diástole ventricular: Relajación isovolumétrica, Fase de entrada 
rápida y Diastésis
El ciclo cardiaco pasa desde una fase contracción isovolumétrica donde las válvulas
auriculoventriculares se cierran (es audible el primer ruido cardiaco), las válvulas sigmoideas se
encuentran cerradas y por ende hay contracción de los ventrículos y la presión de los ventrículos
va ser mayor que la de las aurículas, pero la presión de las arterias, principalmente la aorta, va ser
mayor que la de los ventrículos. 
Luego de la contracción en la que no hay cambio de volumen, se pasa a una fase de eyección
donde las válvulas sigmoideas (aórtica y pulmonar) se abren y se comienza a expulsar sangre desde
los ventrículos que es aproximadamente de 70 mL. En este periodo las válvulas
auriculoventriculares se encuentran cerradas, la presión de los ventrículos sigue siendo mayor que
la presión de las aurículas, pero la presión de los ventrículos sobrepasa la presión de las arterias ye
esto permite que la sangre pase a la circulación pulmonar y a la circulación sistémica. 
Posteriormente, en la fase de relajación isovolumétrica, las válvulas sigmoideas se cierran lo que
genera el segundo ruido cardiaco, y las válvulas auriculoventriculares aún permanecen cerradas y
por lo tanto no cambia el volumen de los ventrículos, pero comienza a acumularse la sangre en las
aurículas producto del retorno venoso, y en paralelo la presión de los ventrículos continua siendo
más alta que la de las aurículas, pero menos que la de las arterias, además se tiene un volumen
residual que ocurre posterior a la sístole denominado volumen telesistólico que es de 50 mL. 
Luego se abren las válvulas auriculoventriculares y comienza la fase de llenado que inicialmente es
una fase de llenado rápida y luego una fase de llenado lenta. El flujo de sangre que retorna desde la
aurículas pasa directamente hacia los ventrículos, y la presión de las aurículas es levemente
superior que la de los ventrículos, por tanto se tienen las válvulas sigmoideas cerradas. 
Finalmente, para completar la fase de llenado ocurre la fase de sístole auricular en la cual la
contracción de las aurículas lleva a la porción menor del llenado ventricular, se mantienen las
válvulas auriculoventriculares abiertas mientras que las válvulas sigmoideas están cerradas y
continua siendo la presión de las aurículas levemente mayor a la de los ventrículos, y esto es lo que
cierra el ciclo cardiaco, que sería la base de la actividad mecánica del corazón.
https://www.youtube.com/watch?v=JEIF5o7Axbg
Video de apoyo
Tonos cardiacos:
Durante el ciclo cardiaco se pueden determinar cuatro tonos cardiacos, de los cuales en
condiciones normales solo se pueden auscultar usando un fonendoscopio dos tonos, pero cuando
se realiza un fonocardiograma se pueden detectar los 4 tonos, incluyendo aquellos de menor
intensidad y representarlos de forma gráfica.
1er tono:
Ocurre al principio de la sístole y refleja el cierre de las válvulas auriculoventriculares. Es el más
intenso y prolongado, se ausculta mejor en la región apical del corazón. 
El sonido de la válvula tricúspide se puede escuchar en el quinto espacio intercostal, a la izquierda
del esternón.
Los tonos mitrales de la válvula mitral se pueden escuchar en el quinto espacio intercostal, pero a
nivel de la punta del corazón.
2do tono: 
Corresponde al cierre de las válvulas semilunares. Son vibraciones de mayor frecuencia y con una
intensidad y duración menor que el primer tono.
Se puede auscultar el cierre de la válvula pulmonar en el segundo espacio intercostal, a la
izquierda del esternón. El cierre de la válvula aórtica se puede auscultar en el segundo espacio
intercostal al lado derecho del esternón.
Este tono se modifica con la respiración: cuando expiramos se escucha un solo tono que
corresponde al cierre de ambas válvulas de forma simultanea, mientras que en la inspiración el
cierre de la válvula pulmonar se retrasa por el aumento del flujo generado por el retorno venoso, y
entonces el segundo tono se separa en dos (separación de tipo fisiológica).
FASE 1
Cierre de válvulas AV.
Primer ruido que se hace audible, corresponde a la
presión sistólica.
FASE 2
Cierre de válvulas semilunares (pulmonar y aórtica).
Ruido tipo murmullo o silbido.
FASE 3
Al principio de diástole. En niños y pacientes con
insuficiencia VI. 
Ruidos más nítidos y de mayor intensidad.
FASE 4
Contracción auricular. 
Ensordecimiento claro y brusco del ruido,
corresponde a la presión diastólica en niños.
FASE 5
Último ruido, corresponde a la presión diastólica en
adultos.
https://www.youtube.com/watch?v=zNHI-l_c-ls
3er tono:
Es un tono de baja intensidad y frecuencia, y que se ausculta en la punta del corazón.
Generalmente este tono se va iniciar al inicio de la diástole y se debe al cese brusco de la
distensión ventricular y por tanto se genera la desaceleración de la entrada de sangre al ventrículo.
4to tono:
Corresponde a un tono auricular y que es de baja frecuencia. Se puede auscultar en individuos
sanos y se debe a la oscilación de la sangre como consecuencia de la contracción auricular.
Recordar:
Los tonos cardiacos se deben principalmente al cierre de las válvulas y no
son igual a los latidos cardiacos. 
Si en una persona en condiciones normales ponemos la membrana del
estetoscopio sobre la arteria radial, entre el tendón del músculo palmar y
el músculo supinador largo, no se oirá ningún sonido. Esto ocurre porque
cuando el corazón late, se contraey expulsa la sangre, la sangre pasa a
través de las arterias y entonces se tiene la transmisión de un flujo que es
laminar, no es turbulento, y por tanto no va producir ningún sonido.
Resumen:
Video de apoyo
Contractilidad: pre y postcarga
La contracción del músculo cardiaco depende de dos conceptos:
precarga y poscarga.
Precarga:
Es la fuerza que distienda las fibras musculares relajadas. Por
ejemplo, en el ventrículo izquierdo el llenado con sangre y la
consiguiente distensión de la pared durante la diástole.
Poscarga:
Es la fuerza contra la cual tiene que actuar el músculo que se
está contrayendo. Por ejemplo, en el ventrículo izquierdo debe
superar la presión que hay en la aorta al contraerse, para abrir la
válvula aórtica y propulsar la sangre.
Entonces, la precarga puede aumentar el llenado del ventrículo izquierdo durante la diástole, es
decir, aumentar el volumen telediastólico. Esto significa que si son menores los aumentos de
llenado durante la diástole, se va generar una mayor presión sistólica en la siguiente contracción.
La presión sistólica aumenta hasta alcanzar un valor máximo que es cuando la precarga es óptima,
pero si el llenado diastólico supera ese punto no habrá un aumento de la presión generada. De
forma que cuando las presiones de llenado son muy altas, la presión máxima genera en la sístole
incluso podría disminuir, por tanto, si la precarga se mantiene constante es posible alcanzar una
presión sistólica más elevada durante las contracción ventriculares, es decir, aumentar la
poscarga, por ejemplo si aumenta la presión aórtica va llevar a limitar el flujo de sangre hacia la
periferia.
Entonces, cuando se aumenta progresivamente la poscarga se determina que la presiones
sistólicas van a ser cada vez mayores, pero si el aumento de las poscarga se hace tan grande que el
ventrículo no puede generar suficiente fuerza como para abrir la válvula aórtica, la sístole
ventricular va ser isométrica, es decir, no va propulsar sangre y no habrá cambios en el volumen
ventricular durante la sístole, y si las precargas son menores al volumen de llenado óptimo el
volumen de la misma se va conseguir a una mayor fuerza isométrica.
La precarga y poscarga básicamente van a determinar la contractibilidad del corazón y a su vez van
a depender del grano del tono vasomotor que está regulado principalmente por la resistencia
periférica y el cambio de la frecuencia cardiaca o del volumen sistólico. Por tanto, la
contractibilidad se puede definir como el rendimiento cardiaco para una determinada precarga y
poscarga en un momento dado, es decir, el cambio de la fuerza isométrica máxima para una
determinada longitud inicial de la fibra que sería el volumen telediástolico. 
Se puede aumentar la contractibilidad del corazón por ejemplo con noradrenalina o con aumentos
de la fuerza de contracción. Ese aumento de la contractibilidad sería el efecto inotrópico positivo
va generar un aumento progresivo de la fuerza generada y de la velocidad de contracción.
https://www.youtube.com/watch?v=lyufSDz3KYQ
Video de apoyo
Mecanismo de Frank-Starling:
El corazón tiene la capacidad de a través del mecanismo o de lo que nos dice la Ley de Frank-
Starling de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo como cuando aumenta el retorno
venoso.
Cuando aumenta la presión de llenado ventricular (precarga) va aumentar el volumen ventricular
de forma progresiva y este volumen va ser constante en la medida que pasa unos latidos (ciclo de
contracción del corazón), por ende cuando alcanza el equilibrio en la cantidad de sangre o en el
volumen de sangre que cada ventrículo propulsa, es decir, el volumen sistólico, para compensar la
cantidad de retorno venoso tiene que haber un volumen de sangre cada vez mayor y eso ocurre
porque si aumenta la presión de llenado ventricular va aumentar entonces el volumen
telediastólico (volumen al final de la diástole). Esto va comenzar a generar un mayor estiramiento
de la fibras cardiacas y por ende, mayor será la fuerza de contracción y la proporción de sangre
ventricular.
Si aumenta la presión de la aorta (poscarga) habrá un mayor volumen telediastólico porque la
resistencia que tiene que vencer el ventrículo izquierdo para que la sangre salga a la aorta va ser
mayor y por ende, va generar un volumen telediastólico mayor. Esto nuevamente estira las fibras
cardiacas y la contracción aumenta la propulsión de sangre ventricular.
Volumen sistólico
Volumen telediastólico
Se observan tres condiciones: Una condición de reposo y una
condición durante el ejercicio, en la que debería haber un
mayor estiramiento de las fibras musculares y un mayor
volumen telediastólico producto del retorno venoso que va
llevar a la propulsión de sangre, es decir, un mayor volumen
sistólico.
En la condición contraria hay una falla cardiaca que altera la
contractibilidad y por mucho que aumente el volumen
telediastólico las fibras ya no pueden contraerse para
aumentar la cantidad de sangre que está siendo eyectada
durante la sístole.
A partir de la relación entre el volumen de sangre eyectada en
las sístole y el volumen que queda al final de la diástole
ventricular de la relajación ventricular, lo que se puede
calcular es el índice de contractibilidad.
Precarga: presión llenado ventricular volumen
telediastólico estiramiento fibras cardiacas y contracción propulsión de
sangre ventricular. 
Postcarga: presión aórtica ventricular volumen telediastólico 
estiramiento fibras cardiacas y contracción propulsión de sangre ventricular. 
Resumen:
A: inotropismo(+) 
C: inotropismo(-)
A: control 
B: efecto de la noradrenalina(hiperdinámico)
C: insuficiencia cardiaca (hipodinámico)
Índice de contractilidad:
Se toman las curvas de presión ventricular y se puede saber cual es la contractibilidad que se
tiene, por ejemplo cómo esta incrementa en base a una estimulación nerviosa simpática. 
Cuando se compara tres condiciones como sería un
corazón hiperdinámico, por ejemplo al administrar
noradrenalina o un corazón hipodinámico, por
ejemplo a expensas de una insuficiencia cardiaca.
Se observa que en el corazón hipodinámico hay un
incremento de la presión telediastólica, por tanto
un aumento del volumen telediastólico, mientras
que en el caso de un corazón hiperdinámico la
presión telediastólica está reducida y aumenta la
presión ventricular y eso lleva a una fase de
eyección mucho más breve, pero con un mayor
volumen sistólico. 
El incremento mayor de la presión ventricular
cuando se está con un corazón hiperdinámico en
comparación con un corazón control o un corazón
hipodinámico, lo que determina es poder calcular la
máxima velocidad del cambio de presión en función
del tiempo y eso es lo queda la pendiente. La
pendiente es máxima durante la fase isovolumétrica
de la sístole, por tanto para cualquier nivel de
llenado ventricular la pendiente va ser un índice de
la velocidad de contracción inicial.
Entonces, se puede determinar el estado de
contracción del miocardio a partir de la velocidad
del flujo de sangre que se observa inicialmente en la
aorta, de forma que la fracción de eyección es el
cociente entre el volumen de sangre propulsado
por el ventrículo izquierdo en cada latido, o el
volumen sistólico, y el volumen de sangre que
queda en el ventrículo izquierdo al final de la
diástole que corresponde al volumen telediastólico
también sirve como índice de contractibilidad.
Cuando hay una dilatación ventricular, la fuerza que se requiere para generar una presión
intraventricular sistólica es mayor que la desarrollada por fibras de tamaño normal. El pericardio
es relativamente rígido y está rodeando al corazón, por tanto, la relajación presión/volumen
cuando los niveles de presión y volumen son altos está determinada parcialmente por el
pericardio.
A: apertura de válvula mitral.
A-B: fase de llenado.
B: cierre de la válvula mitral.
B-C: contracción isovolumétrica.
C: apertura válvula aórtica.
C-D: fase de eyección.
D: cierrede la válvula aórtica.
D-A: relajación isovolumétrica.
El volumen no cambia durante la
contracción y relajación isovolumétrica. 
Entonces cuando tenemos por ejemplo un paciente con una insuficiencia cardiaca de tipo
congestiva, la dilatación y la hipertrofia van a comenzar a distender el pericardio y la curva se va
comenzar a desplazar cada vez más hacia abajo, es decir, habrá una menor presión ventricular,
principalmente si la determinados en el ventrículo izquierdo, pero también en el caso del
ventrículo derecho, lo que va implicar una alteración de la contractibilidad.
Relación presión-volumen: ventrículo
izquierdo
Si observamos lo que ocurre a lo largo del ciclo cardiaco, lo que ocurre es que comienza con la fase
de llenado diastólico, es decir, cuando comienza a incrementar el volumen del ventrículo izquierdo
que ocurre cuando la válvula mitral se abre (Punto A) y comienza a llenarse el ventrículo hasta
llegar a un volumen aproximado de 150 ml, lo que termina cuando la válvula mitral se cierra (Punto
B) y comienza a aumentar la presión al interior del ventrículo izquierdo y esto es lo que determina
la contracción isovolumétrica porque está tanto la válvula mitral como la aórtica cerradas de
forma que aumenta la presión sin tener cambios en el volumen. Una vez que se abre la válvula
aórtica (Punto C) comienza el periodo de eyección que va reducir el volumen en el interior del
ventrículo izquierdo. Al final del periodo de eyección hay una leve disminución de la presión
asociada al periodo de eyección reducida. Posteriormente hay una relajación isovolumétrica
(Punto D) sin cambio de volumen en la cual hay una caída súbita de la presión.
Relación presión-volumen: ventrículo
derecho
El ventrículo derecho bombea la misma cantidad de sangre que el izquierdo, pero tiene que
efectuar un trabajo mecánico mucho menor, ya que el ventrículo izquierdo se está oponiendo a
una mayor poscarga. 
El ventrículo derecho tiene que hacer circular la sangre hacia la arteria pulmonar que es un sistema
de baja resistencia. Por tanto, la presión es mucho menor, es aproximadamente 1/5, pero puede
llegar hasta 1/7 la diferencia entre el ventrículo derecho y el izquierdo.
Se tiene un fase de llenado, una fase de contracción isovolumétrica, una fase de eyección y una
fase de relajación isovolumétrica. 
En el ventrículo derecho la resistencia de la
circulación pulmonar es más bajá, por lo que la
presión es menor. 
El ventrículo derecho bombea la misma cantidad
de sangre por minuto, pero efectúa un trabajo
mecánico que es 1/5 de el del ventrículo
izquierdo.
GC = 250/(0,20-0,15) = 5.000 ml/min
GC = q2/ ([O ]
GC =FC ×VS
-[O] )
Frecuencia
cardiaca
Volumen
sistólico
2 pv 2pa
Gasto cardiaco: Principio de Fick
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto. El gasto cardiaco
depende de la frecuencia cardiaca, es decir, la frecuencia de contracción, pero también del
volumen sistólico, es decir, la cantidad de sangre que se eyecta en cada contracción o en cada
sístole ventricular. 
Para calcular el gasto cardiaco se utiliza el Principio de Fick que es una aplicación de la Ley de
Conservación de Masas. Este principio se deriva de la cantidad de oxígeno que llega a los capilares
pulmonares a través de la arteria pulmonar más la cantidad de oxígeno que ingresa a los capilares 
pulmonares desde los alveolos. Luego esta cantidad de oxígeno debe ser igual a la concentración
de oxígeno que es transportada a través de las venas pulmonares.
q1: concentración de oxígeno en la sangre arterial
pulmonar por el flujo de la sangre arterial a nivel
pulmonar.
12: velocidad neta de captación de oxígeno desde
los alveolos.
q3: velocidad con la que el oxígeno está contenido
en la sangre, se va alejar por la venas pulmonares y
equivale a la concentración de oxígeno en la sangre
venosa por el flujo venoso total que se va
corresponder con el arterial.
Para calcular el gasto cardiaco necesitamos de:
Consumo corporal de O2: se calcula a partir
del volumen y contenido de oxígeno del
aire espirado.
1.
Concentración O2 en sangre venosa
pulmonar: es equivalente a la
concentración de oxígeno de una muestra
de sangre periférica.
2.
Concentración O2 en sangre arterial
pulmonar: se determina directamente en el
ventrículo derecho por un catéter. 
3.
Gasto cardiaco: Ecografía Doppler
Se mide la velocidad de sangre en la aorta ascendente (y la superficie transversal de la aorta). 
Si se conoce la superficie transversal de la aorta que se puede medir a través de ecocardiograma ,
entonces se puede calcular el volumen de sangre que se propulsa en un solo latido (volumen 
sistólico). Al multiplicar por la frecuencia cardiaca se obtiene el gasto cardiaco. 
La ecografía doppler da la estimación del gasto cardiaco sin tener que utilizar el pirncipio de Fick.