Fisiología Respiratoria1

Vista previa del material en texto

Fisiología Respiratoria 
rafael.porcile@vaneduc.edu.ar 
PROF RAFAEL 
PORCILE 
Que es respirar 
 Función respiratoria 
 
 Función ventilatoria 
– Tejido de intercambio 
– Bomba respiratoria 
 Musculos 
 Pulmones 
 Sistema nerviosa centra 
 
PROF RAFAEL PORCILE 
Propiedades de los Gases 
 A diferencia de los líquidos los gases se expanden hasta ocupar 
todo el espacio disponible 
 La presión parcial de un determinado n de moléculas en un 
volumen determinado es constante 
 En un gas : 
– Pes Parc = N moles x cte x temperatura 
 VOLUMEN 
En una mezcla de gases la pp es igual a la presión total 
del gas multiplicado la fracción porcentual que este 
ocupa 
 
 
PROF RAFAEL PORCILE 
ATMOSFERA 
 AIRE SECO A 760 MM HG sat H2O 
– O2 20,98 % 160 mm hg 149 mm hg 
– CO2 0,04 % 0.3 mm hg 
– N 78,06 % 600 mm hg 
– OTROS 0,92% -------------- 
PROF RAFAEL PORCILE 
Los gases difunden de 
zonas de alta presión a 
zonas de baja presión y la 
velocidad de difusión 
depende del gradiente de 
concentración y la 
naturaleza de las barreras 
entre las dos regiones 
Cada gas de una mezcla 
se disuelve en un liquido en 
una magnitud determinada 
por su presión parcial 
Reseña anatómica de vías 
aéreas 
 Entre traquea y alvéolos se dividen 23 veces 
– Traquea a la 16 función exclusiva de transporte 
– 17-23 Conductos de hematosis 
 Sección inicial de 2,5 cm2 a sección tot de 11800 
cm2 
 Reducción de la velocidad de flujo de la vía aérea 
distal 
 300.000.000 alvéolos con sup total de 70 m 2 
Reseña histológica 
 Mastocitos productores de heparina e 
histamina 
 Celulas tipo I 
– Planas 
– De recubrimento 
 Celulas tipo II o granulares 
– Cuerpos de inclusión 
– Enzimaq de conversión 
 
 
Inervación bronquial 
 Receptores autónomos muscarinicos 
 Descarga colinergica broncocontrictora 
 Receptores adrenergicos alfa 
– Inhiben la secreción bronquial 
 Receptores adrenergicos B 2 ( simpaticos) bronco 
dilatadores. 
– Aumentan secreción bronquial 
 VIP péptido intestinal vasoactivo 
– broncodilación 
Sistema respiratorio 
 
Componentes y estructura 
 
 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999. 
 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999. 
Circulación alveolar y bronquial 
•Circulación alveolar: arteria pulmonar 
•Circulación bronquial: aorta  arterias bronquiales 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. 
Relaciones cardiopulmonares 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. 
Ciclo Ventilatorio 
El flujo de aire se debe a cambios en la presión alveolar 
Los músculos 
respiratorios se 
contraen 
La cavidad 
torácica se 
expande 
La presión 
alveolar cae por 
debajo de la Pa 
Entra aire en el 
pulmón 
Disminuye la 
presión 
intrapleural 
Aumenta la 
presion 
transpulmonar 
El pulmón se 
expande 
PROF RAFAEL PORCILE 
Espacio intrapleural tiene presión 
subatmosférica (PIP) 
Se puede medir con cateter 
esofágico (presión mientras no 
hay peristalsis). 
 
Es lo mismo que la presión 
intratorácica (presión en el torax 
excepto en interior de vasos 
saguíneos, linfáticos y vía aérea). 
 
Gradiente de presión entre apex 
y base se debe a gravedad y 
postura. 
 
Se puede simplificar y decir que 
la presión es de -5cm H2O (-3.68 
mmHg) al final de una espiración 
normal. 
 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
PROF RAFAEL PORCILE 
Presiones pulmonares 
 Presión 
 Atmosférica 
 PL Presión 
 PT Intrapleural 
 PR Presión 
 Alveolar 
 
 PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap. 
 PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm. 
 PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm. 
 
 
PROF RAFAEL PORCILE 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
La interacción entre los pulmones y la caja torácica 
determina el volumen pulmonar (VL) 
Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas. 
Retracción elástica o elastanza pulmonar (propiedad estática): la capacidad que tienen los 
pulmones de regresar a su forma original después de haberse distendido. Es el inverso de la 
distensibilidad. Se opone a la distensión. Fibras elásticas. 
Retracción elástica de la caja torácica: la capacidad de la caja torácica de regresar a su 
forma original después de haberse distendido. Casi siempre en dirección opuesta a la de los 
pulmones. Hala la caja hacia afuera. La controlamos por medio de los músculos de la 
respiración. 
Ambas son de igual magnitud pero de signo contrario al final de la espiración tranquila. Se 
define así la CRF. 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Capacidad residual funcional (CRF) 
(volúmen de reposo del pulmón): 
 Volumen de aire en los pulmones al final de 
una espiración normal. 
 Músculos respiratorios en reposo (relajados). 
 Equilibrio entre retracción elástica pulmonar y 
retracción elástica de la caja torácica. 
Interdependencia alveolar 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Respiración con 
presiones 
negativas: 
Presión alveolar 
es menor que la 
presión 
barométrica. 
Resiración con 
presiones 
positivas: Presión 
barométrica es 
mayor que la 
presión alveolar. 
Pneumotorax y re expansión pulmonar 
Pneumotorax: “aire en el torax”. 
Pared torácica y pulmones se 
desacoplan. 
 
 Presión intrapleural es igual a 
la presión barométrica. 
 
Pulmones quedan con un volumen 
mínimo: 10% de CPT. 
Caja torácica queda con un 
volumen de 60% de la CPT. 
 
Hay dos formas diferentes para re 
expander los pulmones: 
1. Aumentando la presión alveolar 
(PA) 
2. Disminuyendo la presión pleural 
(PIP). 
 
En los dos casos la presión 
transpulmonar se hace positiva. 
 
Condiciones estáticas, sin flujo, PA = 
cero: la presión transpulmonar 
es (- Ppl) 
 
Propiedades estáticas del pulmón y 
del tórax (mecánica estática): 
 Distensibilidad o complianza pulmonar (CL ): se 
define como el cambio de volumen pulmonar que se 
observa ante un cambio de presión transpulmonar 
(presión de distensión) de 1 cm H2O: 
 
CL: V/ P unidades: mL/cm H2O 
 
Es una medida de qué tan fácil se distiende el pulmón. 
Distensibilidad normal es 0.2 L/cm H2O. Se mide al pasar de 
la CRF a la CRF + 1L. 
 
 
 
 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Histéresis 
Diferencia entre curva de 
inflación y curva de 
deflación. 
Se debe a que se requieren 
mayores presiones TP 
para abrir la vía aérea que 
para que no se cierre. 
Durante la respiración 
normal el asa de histéresis 
es menor. 
Distensibilidad pulmonar en la 
Salud y enfermedad 
Complianza estática:0.5 litros/ (7.5-5.0) cm H2O = 
0.2 litros /cm H2O 
E = 1/C 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada 
Distensibilidad o complianza pulmonar 
(CL) 
Está determinada por: 
 Anatomía: fibras elastina y colágeno. 
 Interfase aire-líquido: tensión superficial (fuerza/longitud). Depende de 
naturaleza del líquido (líquido fisiol 70 dynas/cm) 
 
Varía con: 
 Volumen del pulmón: a pequeños y grandes volúmenes es poca. A nivel 
de la CRF es de 0.2L/cm H2O. 
 Tamaño del pulmón: disminuye al disminuir el tamaño del pulmón. Se 
puede estandarizar para evitar este efecto y se llama complianza o 
distensibilidad específica: CL/ volumen pulmonar. 
 
Pulmón y pared torácica están en serie y sus distensibilidades se suman como 
recíprocos: 
1/0.1 = 1/ 0.2 + 1/ 0.2 
1/Distensibilidad sistema = 1/distensibilidad de pulmón + 1/distensibilidad de 
pared Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Los dos 
pulmones se 
encuentran en 
paralelo por loque sus 
distensibilidad
es se suman 
directamente 
Tensión superficial (dinas/cm) 
 Es la fuerza de atracción 
entre las moléculas de agua 
en una interfase gas-líquido. 
 
 Si pulmón se infla con 
solución salina se elimina la 
tensión superficial. Esto 
aumenta la distensibilidad 
pulmonar y disminuye la 
retracción elástica 
pulmonar. Se disminuye la 
histéresis. 
Tensión superficial y la ley de 
Laplace 
 Tiende a colapsar los 
alvéolos. Fuerza se ejerce 
hacia el centro del alveolo. 
 La place: P = 2T/r Presión 
dentro de una esfera es 
directamente proporcional a 
la tensión superficial e 
inversamente proporcional 
al radio de la esfera 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
La tensión superficial de la mayor parte de los líquidos es constante 
y NO depende del área de la interfaz aire-líquido. 
Según Laplace, los alvéolos pequeños tienden a colapsarse y 
vaciarse en los alvéolos grandes. Esto no ocurre porque la tensión 
superficial varía según el radio de los alvéolos debido al factor 
surfactante. 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Composición del surfactante 
 Lípidos (85-90%): 
– Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y 
lecitina): 70-80% del contenido de PL. 
– Fosfatidilglicerol: 5-10%, importante en reciclado y en la 
asociación de las apoproteínas con los fosfolípidos 
– Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, 
esfingomielina, colesterol: 10-15%. 
 Proteínas (10-15%): 
– Albúmina e IgA, 50% 
– 4 apoproteínas: SP-A: es la más abundante, SP-B, SP-C y SP-D. 
La B y C son hidrofóbicas y facilitan la entrada de los PL en la 
interfase agua-aire. A y D son hidrofílicas y tienen importancia en 
la defensa contra virus y bacterias (opsonización de microorg). La 
A inhibe la liberación de lecitina de las células tipo II (retrocontrol 
de la síntesis). La ausencia de a SP-B es mortal. 
 
85% se recicla 
Puede fagocitar y degradar el surfactante 
Cuerpos lamelares: capas concéntricas de lípidos y proteinas. 
Secreción del surfactante se da por exocitosis constitutiva 
Síntesis y metabolismo del surfactante 
El factor surfactante 
pulmonar disminuye 
más la tensión 
superficial en los 
alveólos pequeños que 
en los alveólos grandes. 
 
Al aumentar el diámetro 
alveolar durante la 
inspiración, disminuye 
la densidad del factor 
surfactante lo que 
aumenta la retracción 
elástica pulmonar y se 
“frena” la distensión 
alveolar. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Funciones del factor surfactante 
pulmonar: 
1. Disminuye la tensión superficial (25 
dinas/cm) 
2. Aumenta la distensibilidad pulmonar. 
3. Disminuye la retracción elástica 
pulmonar 
4. Disminuye el trabajo ventilatorio 
5. Disminuye la acumulación de líquido 
en el alveolo. Previene el edema 
pulmonar. 
6. Ayuda a mantener el tamaño alveolar 
uniforme. Mantiene la estabilidad 
alveolar. 
7. Ayuda en la defensa contra 
microorganismos infectantes 
Dra. 
Estímulos para la secreción del 
surfactante pulmonar 
 Químicos: 
– Agonistas beta adrenérgicos: adrenalina 
– Leucotrienos 
– Adenosina y agonistas purinérgicos 
– Histamina, endotelina-1 
– Prostaglandinas 
– ATP 
– Aumento de AMPc en las células alveolares II 
– Glucocorticoides en embarazadas 
 Mecánicos: 
– Bostezar y respiraciones profundas 
– Híperventilar, ejercicio 
Condiciones que inhiben 
producción del surfactante 
 Hipoxia: tanto la disminución de PAO2 como de 
la PaO2 disminuyen la producción y aumentan la 
destrucción de surfactante pulmonar. Pulmón de 
choque o síndrome de dificultad respiratoria del 
adulto. 
 Fumado 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada 
Interacciones entre el pulmón 
y la pared torácica 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Definiciones funcionales de la CPT, la 
CRF y el VR 
 CPT: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la 
máxima fuerza que pueden generar los músculos 
inspiratorios y la fuerza espiratoria generada por la 
retracción elástica de los pulmones y la caja torácica. 
 CRF: volumen pulmonar en el cual la retracción elástica 
del pulmón es igual a la retracción elástica de la caja pero 
en dirección contraria. 
 VR: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la 
máxima fuerza que pueden generar los músculos 
espiratorios junto con la retracción elástica de los 
pulmones y la fuerza generada por retracción elástica hacia 
afuera de la caja torácica. 
 LAS DEFINICIONES ANTERIORES SE CUMPLEN EN 
 INDIVIDUOS JÓVENES Y SIN PATOLOGIA PULMONAR 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Mecánica dinámica 
Propiedades del pulmón dinámico 
(durante el flujo de aire) 
 V=Flujo (litros /s) = P/ R= PA-PB/ Raw 
 R= 8l/ r4 
 R de la vía aérea en individuos normales = P/ 
V = 1.5 cm H2O/ (litros/s) (0.6 – 2.3) 
 De la resistencia pulmonar total: 80% es la 
resistencia de la vía aérea y 20% es la 
resistencia del tejido (fricción entre pulmón y 
caja torácica). Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
En los pulmones el flujo de aire es de transición 
en la mayor parte de árbol traqueobronquial 
 Laminar Re< 2000 –flujo inestable 
3000 > turbulento 
 Re= 2rvd/η 
 Flujo laminar se ve en vías distales 
a los bronquiolos terminales. 
 Flujo turbulento se ve en la 
traquea. 
 Flujos no laminares requieren 
mayores gradientes de P para 
generar un flujo. Hay más 
resistencia al flujo cuando éste es 
turbulento. Densidad del gas es 
importante en vez de su 
viscosidad. 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Resistencia de las vías aéreas: resistencia al 
flujo de aire dentro de las vías aéreas 
Factores que la afectan: 
– Diámetro de las vías: la mayor resistencia se encuentra en va 
superiores. Grado de contracción del músculo liso bronquial es 
importante (tono músculo liso bronquial), edema y moco. 
– Volumen pulmonar: los bronquios y va de pequeño calibre 
están íntimamente conectados con el parénquima pulmonar, de 
tal forma que, a grandes volúmenes pulmonares las paredes de 
las vías aéreas son haladas y éstas se abren más 
(interdependencia entre va y pulmones). 
– Retracción elástica pulmonar: si está disminuida, la PIP es 
menos negativa de lo normal y la PTM y el diámetro de las va es 
menor de lo normal con lo cual aumenta la Rva. 
– Rigidez de la vía aérea. 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Resistencias a lo largo de las vías aéreas 
Bronquios lobares 
Bronquios segmentarios 
Bronquios subsegmentarios 
Generación 7-8 
40% 
40% 
20% 
80% de resistencia se 
encuentra en vías aéreas con 
diámetro>2mm 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar: a mayor 
volumen pulmonar, menor resistencia de la vía aérea. A menor 
volumen pulmonar, mayor resistencia de la vía aérea. 
 
Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo 
respiratorio. 
Interdependencia mecánica 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
La conductancia de la vía 
aérea es el inverso de la 
resistencia. 
 
 
El volumen pulmonar y la 
conductancia se 
relacionan en forma 
linear. 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Control del músculo liso bronquial (tono 
bronquial): 
• Estímulo simpático: 2: relajación, : contracción 
• Estímulo parasimpático: contracción M3 
• Metacolina: se usa en dx de hiperreactividad bronquial. 
• Histamina, acetilcolina, serotonina, leucotrienos y 
tromboxano A2: contracción 
• NO: relajación 
• Disminución del CO2 en va pequeñas: contracción y si 
aumenta: relajación y dilatación. 
• Disminución del O2 en va: relajación 
• Inhalación de irritantes químicos, fumar, polvo pueden 
producir contracción refleja (vago es vía eferente). 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Ciclo respiratorio normal 
Frecuencia respiratoria en reposo: 12-15 resp/ min 
Volumenrespiratorio por minuto: 500mL/respiración x 12 
resp/min: 6000 mL/min. 
Duración de un ciclo respiratorio: 4.5-5 s 
Volumen corriente: 500 mL 
Inspiración: 2 segundos 
Espiración: 2.5- 3 segundos 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Punto a: antes de iniciar la inspiración. Pulmones se encuentran a la 
CRF. Condiciones estáticas 
Punto b: a mitad de camino en la inspiración. CRF + 250 mL. Hay 
flujo de aire. Condiciones dinámicas. 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Punto c: al finalizar la inspiración. Condiciones estáticas. CRF + 500 mL. 
Punto d: durante la espiración. Con flujo de aire. Condiciones dinámicas. 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
•Constante de tiempo (tao): intervalo de tiempo requerido para que 
∆VL se complete en un 63%. Al aumentar la resistencia de la vía 
aérea aumenta la . 
 
•En condiciones estáticas (con cero flujo) la compliance estática es 
igual a la dinámica (ΔPTP = Δ-PIP ). 
En condiciones donde hay flujo, la compliance dinámica es menor 
que la estática. Entre mayor resistencia al flujo, mayor es la 
diferencia. 
Compliance o distensibilidad dinámica: ∆VL/ -∆PIP 
minute 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Compresión dinámica de la vía aérea 
 Las va tienden a cerrarse cuando la presión afuera es mayor que la presión 
adentro (PTM es negativa) 
 Durante la espiración forzada, los músculos generan una PIP y PA positivas. 
 PA es igual a la suma de la PIPy la PTP 
 Conforme se produce el flujo aéreo desde los alvéolos, la presión dentro de las 
va disminuye debido a la R de éstas, hasta que en algún punto la Pva es igual a 
la PIP(punto de igual presión) y luego menor (compresión dinámica de la vía 
aérea). 
 Un esfuerzo espiratorio mayor sólo aumenta la compresión de las va = esta 
porción de la curva flujo-volumen es independiente del esfuerzo. 
 En personas normales el punto de igual presión se encuentra en la vía aérea 
con cartílago. 
 En enfermedades obstructivas este punto se desplaza hacia el alveolo y se 
dice que se da un cierre prematuro de la vía aérea. Esto facilita el 
“atrapamiento de aire”. 
 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Condiciones estáticas 
Compresión dinámica de la 
vía aérea hace que el flujo 
espiratorio sea esfuerzo 
independiente a bajos 
volúmenes pulmonares 
A bajos volúmenes pulmonares, 
el esfuerzo espiratorio aumenta 
la resistencia de la vía aérea: 
colapso de la vía aérea 
inducido por la espiración. 
 
A bajos volúmenes pulmonares 
el flujo es esfuerzo 
independiente. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Trabajo respiratorio 
 El trabajo respiratorio (w) es proporcional al producto del P x V. 
 Tiene dos componentes: 
– W elástico (65%): es el necesario para superar la retracción elástica de la 
caja, del parénquima pulmonar (1/3)y de la TS de los alvéolos (2/3). Aumenta 
en: obesos, fibrosis pulmonar, falta de factor surfactante. 
– W resistivo o No elástico(35%): es el necesario para superar la resistencia de 
los tejidos, 20%, (aumenta en sarcoidosis) y de las va, 80%, (aumenta en 
EPOC u obstrucción de va superior por cuerpo extraño). Aumenta mucho 
durante la espiración forzada porque ocurre compresión dinámica de las va. 
 
En respiración eupnéica: 3% del consumo de O2 se invierte en el 
trabajo respiratorio. 
En ejercicio máximo aumenta el trabajo respiratorio (5% del 
consumo de oxígeno). 
 
En pacientes con EPOC el costo energético del trabajo respiratorio 
limita el ejercicio. 30% del consumo oxígeno se invierte en 
trabajo respiratorio. 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
W = fxd 
dP = fuerza 
dV= distancia 
 
Problema restrictivo: hay 
mayor retracción elástica 
pulmonar. 
 
Problema obstructivo: hay 
mayor resistencia de la vía 
aérea. 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Al aumentar la 
frecuencia respiratoria 
aumenta el trabajo no 
elástico. 
 
Al disminuir la 
frecuencia respiratoria 
aumenta el trabajo 
elástico. 
 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Compresión Dinámica de la Vía Aérea 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Bossé Y, Riesenfeld EP, Paré PD, Irvin G. It’s not all smooth muscle: non-smooth –muscle elements in control of 
resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62. 
Resistencia de la vía aérea varía en el ciclo respiratorio. Es 
mayor en inspiración que en espiración. Resistencia de vía 
aérea presenta mayor histéresis cuando el músculo liso se 
encuentra activo. 
Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora 
Asociada 
Bossé Y, Riesenfeld EP, Paré PD, Irvin G. It’s not all smooth muscle: non-smooth –muscle elements in 
control of resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62 
 
 
Relaciones cardiopulmonares 
AD 
VD 
AP VP 
AI 
VI 
Ao VC 
VC 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999. 
PO2: 100 mmHg 
PCO2: 40 mmHg 
PO2: 96 mmHg 
PCO2: 40 mmHg PO2: 40 mmHg 
PCO2: 46 mmHg 
músculos 
respiratorios 
control 
sensores 
PO2: 96 mmHg 
PCO2: 40 mmHg 
alvéolo 
vías aéreas 
capilares 
pulmonares 
capilares 
sistémicos 
VP AP 
AI 
VI 
VD 
AD 
Ao VC PO2: 40 mmHg 
PCO2: 46 mmHg 
Suficiencia 
 respiratoria 
¿Qué se debe medir? 
 
 
¿Dónde se debe medir? 
Fisiología Respiratoria 
Se debe medir PO2 y 
PCO2 en sangre arterial 
sistémica 
Suficiencia 
 respiratoria 
Presencia en sangre 
ARTERIAL SISTÉMICA 
de: 
 PO2  60 mmHg 
 Y 
 PCO2  50 mmHg 
En sangre arterial sistémica 
Fisiología Respiratoria 
Insuficiencia 
 respiratoria 
Fisiopatología Respiratoria 
Presencia en sangre 
ARTERIAL SISTÉMICA 
de: 
 PO2 < 60 mmHg 
 Y/O 
 PCO2 > 50 mmHg 
En sangre arterial sistémica 
Sectores del Sistema Respiratorio 
O2 
CO2 
VENTILACION 
DIFUSION 
PERFUSION AP VP 
Variables de la Ventilación 
 Control 
 Vías motoras 
 Caja toráxica 
 Sistema pleural 
 Distensibilidad pulmonar 
 Permeabilidad de vías aéreas
 * 
O2 
CO2 
VENTILACION 
DIFUSION 
PERFUSION 
AP 
VP 
Variables de la difusión 
O2 
CO2 
VENTILACION 
DIFUSION 
PERFUSION 
AP 
VP 
Esquema de la membrana alvéolo - capilar 
Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985 
Difusi
ón 
DIFUSION = 
SOLUBILIDAD 
DENSIDAD 
Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más 
 
Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más 
La difusión del CO2 es 20 veces más rápida 
AD 
VD 
AP VP 
AI 
VI 
Ao VC 
VC 
Variables de la Perfusión 
O2 
CO2 
VENTILACION 
DIFUSION 
PERFUSION 
AP 
VP 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999. 
Variables de la Perfusión 
 Función del ventrículo derecho 
 Retornos venosos a aurículas derecha 
e izquierda 
 Resistencia arteriolar 
 Integridad del capilar 
 Grado de shunt A/V * 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999 
Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, 
DxR Development Group Inc, 1999. 
Relación ventilación - 
perfusión (V/Q) 
O2 
CO2 
VENTILACION 
DIFUSION 
PERFUSION 
AP 
VP 
Relación V/Q normal 
• Modif. de Bevilacqua F. 
id. 
ventilación 
perfusión 
 Modif. de Bevilacqua F. 
id. 
buena ventilación 
mala perfusión 
•Modif. de Bevilacqua F. 
id. 
mala ventilación 
buena perfusión 
 Síntoma: Manifestación por parte del paciente de una 
alteración orgánica; lo que siente y cuenta el 
enfermo. Ej.: dolor, cansancio, acidez, mareo, 
vértigo. Signo: Reconocimiento o provocación por parte del 
médico de una alteración que presenta el paciente; 
lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra 
instrumentalmente el médico. Ej.: sibilancias. 
 Síntoma y Signo: Cuando lo siente el paciente y lo 
observa el médico. Ej. dificultad respiratoria. 
 Síndrome: Conjunto de síntomas y signos comunes a 
varias enfermedades, que coexisten y definen un 
cuadro fisiopatológico o clínico determinado. 
 * 
Conceptos generales 
síntoma - signo - síndrome 
 Herramienta de gran utilidad fisiopatológica y 
clínica 
 Ej.: 
– aumento de frecuencia respiratoria 
– movimientos respiratorios amplios 
– silbidos inspiratorios y espiratorios 
– espiración penosa y prolongada 
 
 Conjunto de síntomas y signos comunes a 
pacientes con asma bronquial, bronquitis 
crónica, enfisema pulmonar: 
Síndrome obstructivo pulmonar 
Conceptos generales 
síndrome 
 Concepto: dificultad en la respiración. 
 
– Tipos: 
 inspiratoria 
 espiratoria 
 mixta 
– Concepto de clase funcional 
 
– Etiología: 
 patología respiratoria 
 patología cardíaca 
 anemia 
 acidosis metabólica 
 psiquiátrica * 
Disnea 
Suficiencia 
 respiratoria 
Presencia en sangre 
ARTERIAL SISTÉMICA 
de: 
 PO2  60 mmHg 
 Y 
 PCO2  50 mmHg 
Sangre arterial sistémica 
Fisiología Respiratoria 
Insuficiencia 
 respiratoria 
Fisiopatología Respiratoria 
Presencia en sangre 
ARTERIAL SISTÉMICA 
de: 
 PO2 < 60 mmHg 
 Y/O 
 PCO2 > 50 mmHg 
Sangre arterial sistémica 
Insuficiencia respiratoria 
Etiología: 
– Síndromes: 
 obstructivo 
 restrictivo 
 de bloqueo alvéolo/capilar 
 de defecto de perfusión 
 de desproporción V/P 
 
 
Insuficiencia respiratoria 
 Disminución de PO2: hipoxia 
 Mecanismos de adaptación a la hipoxia: 
 Hiperventilación 
 Vasoconstricción 
cutánea y visceral 
 Hiperglobulia 
 * 
•Concepto: coloración azulada de piel y mucosas. 
Cianosis 
•Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares 
Condiciones para la aparición de 
cianosis 
 Debe existir más de 5 g% de hemoglobina reducida 
 en los capilares sistémicos 
 
La cianosis es cantidad de Hb circulante-dependiente: 
Condición Hb total g% Hb reducida g% cianosis
normal 15 2,17 NO
normal + hipoxia 15 5,25 SI
anemia + hipoxia 10 3,5 NO
poliglobulia + leve hipoxia 17 5,1 SI
Tipos de cianosis 
Cianosis 
Periférica 
Pulmonar Cardíaca Isquemia Estasis 
Central 
Etiología según tipo de cianosis: central - periférica 
 Central: 
– Insuficiencia respiratoria 
– Shunts cardíacos de derecha a izquierda 
– Insuficiencia ventricular izquierda severa 
– Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha) 
– Hipertensión venosa y capilar pulmonar 
 Periférica: 
– Isquemia 
– Estasis venosa 
– Mayor extracción tisular de O2 * 
Presión en la circulación 
pulmonar 
 Presión = Fl x R (flujo = caudal) 
 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999. 
Presión en la circulación 
pulmonar 
 Presión = Fl x R 
 Sistema de bajas presiones: 
– sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg 
– media capilar pulmonar: < 20 mmHg 
– mayor diámetro de sus componentes 
– gran lecho capilar 
– mayor distensibilidad (compliance o relación D/P) 
– baja resistencia 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999. 
Hipertensión 
Pulmonar 
Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg 
Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg 
y/o 
por aumento de flujo 
Hipertensión Pulmonar 
 Si Presión = Flujo x Resistencia: 
por aumento de resistencia 
y/o 
Hipertensión 
pulmonar 
Hipertensión Pulmonar 
Hipertensión 
Pulmonar por 
hiperflujo 
estados hiperquinéticos 
shunt de izquierda a derecha 
Mayor resistencia arteriolar y/o 
capilar, primaria o secundaria 
www.kumc.edu 
Mayor resistencia arterial 
Hipertensión Pulmonar 
Hipertensión 
Pulmonar por 
hiperresistencia 
 
SINDROMES 
FISIOPATOLOGICOS 
BLOQUEO ALVEOLO - CAPILAR 
 
OBSTRUCTIVO 
 
RESTRICTIVO 
SINDROMES 
DEFECTO DE PERFUSIÓN 
 
DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION 
Síndrome de bloqueo alvéolo 
- capilar 
Concepto: 
Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por 
alteración en la difusión. 
 
Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987 
Síndrome de bloqueo alvéolo 
- capilar 
Concepto: 
Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por 
alteración en la difusión. 
 
Fisiopatología: 
Diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo. 
 
 
Bloqueo alvéolo-capilar 
HIPOXIA 
HIPOCAPNIA 
estimulac. 
de centros 
Mayor 
elim. CO2 
ACIDOSIS 
HIPOXIA 
leve/mod 
alterac O2 
HIPOXIA 
HIPERCAPNIA 
intenso 
alterac. 
O2 y CO2 
Bloqueo alvéolo - capilar 
leve/mod 
HIPOXIA 
HIPOCAPNIA 
intenso 
ACIDOSIS 
HIPOXIA 
HIPERCAPNIA 
A: Normal, reposo 
B: Normal, ejercicio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977 
Bloqueo alvéolo-capilar moderado 
 
A: Reposo 
B: Ejercicio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977 
Bloqueo alvéolo-capilar severo 
 
A: Reposo 
B: Ejercicio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977 
Síndrome obstructivo 
 Concepto: 
– Disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado. 
 Fisiopatología I: Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo * 
Distensión y retracción bronquial normal 
Modif. de Bevilacqua F. id. 
Atrapamiento aéreo 
 Normal Semiobstrucción 
bronquial 
Modif. de Bevilacqua F. id. 
Atrapamiento aéreo 
 
Modif. de Bevilacqua F. id. 
Síndrome obstructivo 
 Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, 
prolongando la espiración. 
Principles of Internal 
Medicine. Harrison’s 14th ed. 
Síndrome obstructivo 
 Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento, 
prolongando la espiración. 
 Enfermedades características: 
• Bronquitis crónica 
• Enfisema obstructivo 
• Asma bronquial 
• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica * 
Síndrome de desproporción 
V/Q 
 Concepto: Síndrome fisiopatológico 
respiratorio originado por alteración entre la 
distribución del aire inspirado y la 
distribución del flujo sanguíneo pulmonar. 
 Fisiopatología: 
– Mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios: 
shunt funcional 
– Buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: > 
espacio muerto 
 Enfermedades características: 
• Enfisema pulmonar 
• Atelectasia 
• Cardiopatías congénitas con flujo de derecha a 
izquierda * 
Misceláneas 
 Neumonía 
 Bronquitis crónica 
 Asma bronquial 
 Enfisema pulmonar 
 Neoplasias 
Neumonía 
 Concepto: 
– inflamación pulmonar por infección 
 Etiología: 
– infección bacteriana, viral o micótica. 
Nueva epidemia actual 
 Etiopatogenia: 
– de acuerdo al agente. 
 Anatomía patológica: 
– “condensación” por exudado inflamatorio 
alveolar, generalmente lobar: “block 
neumónico” 
http://medstat.med.utah.edu 
• Fisiopatología: 
• falta de hematosis en los territorios 
afectados  insuficiencia 
respiratoria * 
Bronquitis crónica 
 Concepto: 
– Irritación bronquial con aumento de la secreción 
 Etiología: 
– Tabaquismo 
– Asma bronquial 
– Infecciones 
– Contaminación ambiental 
– Clima frío 
 Anatomía patológica 
– Inflamación crónica traqueobronquial 
– Hiperplasia glandularsubmucosa 
– Metaplasia escamosa 
– Enfisema 
 Clínica: 
– tos - expectoración - disnea - insuficiencia respiratoria 
– EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica 
 * 
EPOC y tabaquismo 
 Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000 
pacientes 
 Etiología principal: tabaquismo 
 Clínica: 
– 75% desconoce su presencia hasta la aparición de 
síntomas 
 Muertes anuales en Argentina por tabaquismo: 
– Fumadores activos: 34.000 
– Fumadores pasivos: 6.000 
– Costo en salud: $4.300.000.000 
 
Otros aspectos del tabaquismo 
• Mujeres: 
• 40% menos de posibilidades de embarazo 
• 25% más de aborto espontáneo 
• Tres veces más riesgo de menopausia precoz 
 
Otros aspectos del tabaquismo 
• Mujeres: 
• 40% menos de posibilidades de embarazo 
• 25% más de aborto espontáneo 
• Tres veces más riesgo de menopausia precoz 
• Varones 
• 50% más de posibilidades de impotencia sexual 
• Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides 
• Hijos de padres fumadores: 
• Mayores posibilidades de: 
• muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído 
medio, neoplasias, asma bronquial, problemas de 
comportamiento, desarrollo disarmónico. 
 
 
British Medical Association, 2004 
Bronquitis crónica 
http://medstat.med.utah.edu 
http://depts.washington.edu 
Pulmón 
de no 
fumador 
Bronquitis 
crónica 
Pulmón 
de 
fumador 
Enfisema pulmonar 
 Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos 
postbronquiolo terminal con rotura parietal 
Enfisema pulmonar 
 
Fisiopatología 
Consecuencias 
 capacidad vital 
 volumen toráxico 
 expansión toráxica 
 volumen residual 
 resistencia vascular 
alteración V/P 
Hipoxia 
vasoconstricción 
arteriolar 
HTPu 
Asma bronquial 
 Síndrome: 
– obstructivo 
– paroxístico 
– recidivante 
 Fisiopatología: 
– broncoespasmo 
– edema de mucosa 
– hipersecreción 
 
 
Tuberculosis 
http://medstat.med.utah.edu 
Neoplasia 
http://medstat.med.utah.edu 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999. 
Neoplasia 
http://medstat.med.utah.edu 
Neoplasia 
http://medstat.med.utah.edu 
 
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR 
Development Group Inc, 1999. 
Ciclo Ventilatorio 
El flujo de aire se debe a cambios en la presión alveolar 
Los músculos 
respiratorios se 
contraen 
La cavidad 
torácica se 
expande 
La presión 
alveolar cae por 
debajo de la Pa 
Entra aire en el 
pulmón 
Disminuye la 
presión 
intrapleural 
Aumenta la 
presion 
transpulmonar 
El pulmón se 
expande 
Presiones pulmonares 
 Presión 
 Atmosférica 
 PL Presión 
 PT Intrapleural 
 PR Presión 
 Alveolar 
 
 PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap. 
 PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm. 
 PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm. 
 
 
Comienzo de la Inspiración 
El diafragma se contrae 
Al final de la inspiración la Pa=Patmosférica y la P pleural 
alcanza su mínimo (el vol de aire es máximo) 
La Presion Intrapleural siempre es negativa 
A volúmenes pequeños...... 
VOLUMENES RESPIRATORIOS 
Se pueden representar las 
curvas flujo volumen para 
el ciclo completo 
Inspiración Expiración 
Inspiración 
Espiración 
espirometria 
Fundamento y aplicaciones 
concepto 
 
 analisis de la magnitud de los 
volumenes pulmonares y de la rapidez 
con que pueden ser movilizados 
 
espirografo 
neumotacometro 
Espirometría 
simple.Volúmenes 
Espirometría volumen-tiempo 
Espirometría flujo volumen 
Volumen 
Espirometría 
Relación entre la curva clásica de Volumen/Tiempo y la de Flujo/Volumen. FVC: Capacidad Vital 
Forzada; FEV1: Flujo Espiratorio Máximo en el 1er segundo (VEMS); FEF 25-75%: Flujo entre 
el 25 y el 75% de la FVC; MEF 50% FVC: Flujo Medio al 50% de la FVC; PEF: Pico Espiratorio 
de Flujo (Peak Flow Rate). 
Vol 
T 
1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF): 
VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO 
EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA 
ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o 
VEMS): 
RELACIÓN FEV1/FVC (FEV1%): 
Algoritmo de realización de la espirometría 
¿Cumple criterios 
de aceptabilidad? 
• Escoger la mayor FVC y FEV1 
• Escoger el resto de parámetros 
 de la maniobra con mayor FVC + FEV1 
si si 
si 
no no no 
Realización de la maniobra 
¿Cumple criterios 
de reproducibilidad? 
(máximo 8 maniobras) 
¿Ha realizado 
3 maniobras 
 aceptables? 
Dr. J.L.Carretero H.Río Hortega 
 FISIOLOGIA RESPIRATORIA 
¿Por qué medimos la función 
pulmonar? 
 
¿ Por qué medimos la función 
pulmonar ? 
 Las pruebas de función pulmonar permiten 
evaluar el grado y tipo de disfunción del A. 
Respiratorio. 
Pruebas que exploran función ventilatoria 
Que miden el intercambio pulmonar de gases 
Respuesta del A.R. ante diversos estímulos 
Técnicas de exploración cardiovascular. 
Tipos de espirómetros 
Agua 
 
 
• Fuelle 
• Pistón 
Parametros de utilidad 
clinica 
 CVF: volumen total de aire en la 
espiración forzada 
VEMS o FEV1es un flujo. Volumen 
expulsado en el primer segundo 
FEV1/CFV % 
FEM o peak flow: el flujo máximo 
durante la espiración forzada l/sg 
 
 
Valores de referencia 
(teóricos) 
Objetivo: 
 Comparar los valores medidos en un paciente con los que 
le corresponden sexo; edad (E en años); talla (T en cm.); 
peso (P en Kg) y etnia 
Material: 
 Ecuaciones de referencia: 
FVC: 
M: 0.028 T + 0.0345 P + 0.0573 E - 3.21 
F: 0.0305 T + 0.0222 P + 0.0356 E - 3.04 
Método: 
 Valores observados / referencia (%) 
Valores de referencia: 
¿cómo se han establecido ? 
121 Marineros 
 82 Bomberos 
220 Policías 
129 Indigentes 
362 Artesanos 
 59 Guardias reales a caballo 
185 Reclutas 
 4 Gigantes y enanos 
 20 Conductores 
 97 Caballeros 
 60 Enfermos 
 26 Señoritas 
... 
Hutchinson On the capacity of the lungs ...Med.Chir.Trans. 1846;29:137 
≠ 11% 
Valores de referencia 
(Hombre: 40a; 170 cm; 70 Kg) 
FVC FEV1
Knudson (88) 4.43 3.56
Schoenberg (40) 4.50 3.48
Crapo (69) 4.69 3.87
Morris (68) 4.67 3.61
Quanjer (CECA 84) 4.37 3.55
SEPAR (82) 4.88 3.80
México (Pérez Padilla) 4.84 3.95
n : 53 (34H;19M) 
Edad: 40 años (?) 
Valores de referencia: antropometría 
 
CERLER 98’ 
(Respir Med. 1999 Oct;93(10):739-43) 
Preguntado: 
Altura: 172 cm 
Peso: 68 Kg 
Medido: 
Altura: 169 
cm 
Peso: 70 Kg 
!!! 
Clasificación de las maniobras 
Maniobra aceptable y reproducible 
Mejores valores obtenidos de maniobra no 
aceptable 
Maniobras aceptables pero no reproducibles 
Valores obtenidos de maniobras técnicamente 
deficientes 
¿Qué parámetros debemos informar? 
Seleccionar los mejores 
valores de FVC y FEV1, 
aunque sean de distintas 
maniobras 
El resto de parámetros se 
tomará de la maniobra 
con la mejor suma de 
FVC y FEV1 
Criterios de reproducitibilidad 
 Tres maniobras aceptables, en 
un máximo de ocho, que 
cumplan: 
 
 La diferencia entre las dos 
mejores, en la FVC y el 
FEV1, ha de ser inferior a 
150ml.* 
 
 *En caso de FVC inferior a 
1.0 L. la diferencia debe ser 
inferior a 100ml. 
....seguimos 
Vol 
T 
1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF): 
VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO 
EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA 
ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o 
VEMS): 
RELACIÓN FEV1/FVC (FEV1%): 
En la curva de flujo – volumen podemos ver cómo la obstrucción se 
manifiesta en la parte descendente de la curva, en la que aparece una 
concavidad, que será tanto más pronunciada cuanto mayor sea el grado 
de obstrucción. De la misma forma, el valor de FEM está disminuido, 
tanto más cuanto mayor sea la obstrucción. 
PATRON OBSTRUCTIVO 
 
 
 
 
 
 
figura 11 
 
PATRON OBSTRUCTIVO GRAVE 
En la curva de flujo – volumen vemosque su forma se asemeja a una curva normal, pero 
“en miniatura”. Tiene una fase inicial de ascenso rápido, pero el FEM está muy disminuido; 
la fase de descenso es una pendiente en línea recta, pero acaba pronto, lo que significa que 
el FVC está también disminuido (es de apenas un litro). 
PATRON RESTRiCTIVO 
En ocasiones, la curva de volumen - tiempo tendrá una apariencia correcta, por lo que podríamos 
dar por buena la maniobra; pero al obtener la curva flujo – volumen de la misma maniobra se 
puede apreciar en ocasiones como se trata de una espiración en la que el paciente no se ha 
esforzado lo suficiente, en cuyo caso se obtiene una especie de meseta (figura 17), o de un intento 
de simulación (figura 18), en el que se obtiene una curva con irregularidades. 
Curva producto de falta de colaboración o simulación: 
Patrones espirométricos 
OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO 
FVC Normal   
FEV1    
FEV1/FVC  Normal  
 
Indicaciones oEvaluación síntomas respiratorios: 
o disnea, tos. 
 
oDiagnóstico y control de EPOC, ASMA 
oBúsqueda de EPOC: 
o fumadores 40 años 
oValoración riesgo preoperatorio 
oVigilancia epidemiologica 
 
 
Contraindicaciones 
oangor inestable 
odesprendimiento de retina 
oneumotorax 
oaneurisma 
ocirugia reciente 
 
 
 
 
 
Imposibilidad de realizar la maniobra 
 
oedad 
opatologia mental 
otraqueostomia 
oparalisis facial 
oalteraciones bucales 
 
 
Diagnóstico 
Reevaluación 
Positiva 
Prueba de broncoconstricción 
Variabilidad PEF 
< 20% 
Variabilidad PEF 
 > 20% 
Medida domiciliaria de flujo 
 espiratorio máximo (PEF) 
En el margen de referencia 
Respuesta Broncodilatadora 
 significativa 
Normalización 
 del patrón 
Persistencia de 
 patrón obstructivo 
Prueba terapéutica 
 y repetir espirometría 
Respuesta Broncodilatadora 
no significativa 
Patrón obstructivo 
 ESPIROMETRÍA y prueba broncodilatadora 
Sintomas Asmáticos 
ASMA 
Prick-test a neumoalergenos 
I. Sospecha clínica 
II. Confirmación diagnóstica 
III. Diagnóstico causal 
Negativa 
Reevaluación