03- MICOLOGÍA

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MICOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Micología 
Ciencia que se encarga del estudio de los hongos 
 
Características generales de los hongos: 
 Microorganismos eucarióticos 
 Aerobios 
 No fotosintéticos 
 Inmóviles 
 Heterotróficos 
 Por lo general los patógenos no producen toxinas 
 Producen enzimas que vierten a sus alrededores. 
 La mayoría crecen entre 20 y 370 C. 
 Son acidófilos (pH óptimo: 5,6). 
 Otras estructuras: Membranas celulares (organizada con gran cantidad de esteroles (ergosterol), mitocondrias, 
ribosomas (80S), núcleo con membrana y retículo endoplásmico. 
 
Clasificación de los hongos según su morfología macro y microscópica 
 Filamentosos: Constituidos por hifas. Forman colonias de aspecto algodonoso, vellosos o pulverulento. 
Pueden formar pigmentos 
 Levaduriformes: Constituidos por células individuales redondas (blastosporas o blastoconidias). Se 
reproducen por gemación (pseudohifas). Crecen más rápido que los filamentosos (1-4 d.) a 370 C y a 
temperatura ambiente. Forman colonias blancas, color café o negras, con aspecto cremoso. 
 Dimorfos: Crecen tanto en la forma filamentosa como en la levaduriforme, en dependencia de la temperatura 
y la disposición de los nutrientes. 
 
Estructuras somáticas 
HIFAS O FILAMENTOS 
VERDADERA PSEUDOHIFA 
Propia de los hongos filamentosos. Propia de los hongos levaduriformes 
Se forma a partir de la germinación de una espora Se forma por germinación de las esporas o conidias 
 (blastosporas) 
Conjunto de hifas 
 
Micelio o talo 
Aéreo o reproductivo Vegetativo o nutritivo 
  
 Micelio: conjunto de hifas entrelazadas. 
 Micelio aéreo o reproductor: es superficial, da lugar a las esporas y tiene función reproductora. 
 Micelio vegetativo o nutritivo: es profundo, crece dentro del sustrato y su función es nutritiva. 
 
Estructura de los hongos filamentosos 
a) Hifas no tabicadas: Formadas por una masa multinuclear de citoplasma continuo. (estructura cenocítica) 
b) Hifas tabicadas: Presentes en la mayoría de los hongos y tienen las células separadas por paredes 
transversales. Los tabiques tienen agujeros que permiten el flujo del material citoplasmático entre las células. 
 
Formas de las hifas 
Candelabros fávicos Espirales Nodulares Pectinadas Raquetas 
 
Estructura de los hongos levaduriformes 
 Blastosporas o blastoconidias: Células redondas, ovales o gemantes. 
 Pseudomicelio (filamento): Cuando las blastoconidias quedan unidas y se alargan. 
 Colonias suaves y cremosas 
 Pigmentos variados 
 Olor a levaduras 
 Reproducción asexual por gemación 
 
Estructura de los hongos dimorfos 
 Forma filamentosa: 
En la naturaleza 
Medios pobres en nutrientes 
Laboratorio a 25°C 
 
Reproducción de los hongos 
 Se reproducen sexual y asexualmente por esporas; las que pueden ser también elementos de resistencia. La 
asexual es la más importante desde el punto de vista médico 
 Las esporas de los hongos filamentosos nacen del micelio aéreo y sus características se emplean para la 
identificación de los mismos. 
 Pared celular (Polisacáridos: quitina, celulosa, 
glucanas y mananas; además proteínas y 
glicoproteínas). 
 Funciones: Rigidez, barrera osmótica, forma, 
importante en taxonomía y propiedades antigénicas. 
 Cápsulas sólo algunos los poseen (Cryptococcus 
neoformans) con funciones antigénicas y 
antifagocíticas. 
 
 Forma levaduriforme: 
En los tejidos. 
Medios ricos en nutrientes 
Laboratorio a 37°C 
 
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Tipos de esporas asexuales 
 
1. Microconidias y macroconidias Producidas por hifas 
especializadas (conidióforos), por estrangulamientos 
sucesivos del punto de unión. 
 
2. Blastosporas Se forman por gemación de la célula 
madre y posteriormente se separa el brote o yema 
 
3. Clamidosporas Las células de las hifas aumentan de 
tamaño y se rodean de paredes gruesas. 
 
4. Artrosporas Segmentación de las hifas en células 
rectangulares de paredes gruesas 
 
5. Esporangiosporas Se forman en un saco (esporangio), 
sostenido por una hifa llamada “esporangióforo” 
 
Tipos de esporas Sexuales 
 
1. Zigosporas 
2. Ascosporas  Dentro de una célula especializada llamada asca se forman de 4 a 8 esporas. 
3. Basidiosporas 
 En la superficie de una célula especializada llamada basidio se forman 4 esporas 
 Posee estructuras llamadas basidios. 
 Cada basidio produce estructuras llamadas Basidiosporos. 
 
Clasificación de los hongos según su reproducción 
Hongos perfectos 
Poseen reproducción sexual y asexual. 
Clases: 
 Zygomycetes o Phycomycetes. (Mucor, Rhizopus) 
 Basidiomycetes. 
 Ascomycetes. 
 
Clasificación Clínica de las Micosis 
Superficiales: Profundas: 
 Pitiriasis versicolor 
 Tiña negra palmaris 
 Piedra blanca 
 Piedra negra 
Cutáneas: 
 Dermatofitosis 
 Candidiasis 
Subcutáneas: 
 Cromomicosis 
 Micetoma 
 Esporotricosis 
 Lobomicosis 
 Rinosporidiosis 
 
Transmisión de las micosis 
1. Penetración a través de heridas en la piel: Cromomicosis. 
2. Contacto directo: Dermatofitosis 
3. Penetración a través del tracto respiratorio: Histoplasmosis 
4. Penetración por cateterismo intravenoso: Candidiasis 
5. Autoinfección: Pitiriasis versicolor. 
 
_____________________________________________________________________________________________ 
Micosis Superficiales 
• Infecciones de la piel y estructuras anexas 
• Invaden solamente el estrato cóneo y las capas más superficiales de la piel 
• Producen poca o ninguna reacción inflamatoria 
 
Micosis superficiales y sus agentes causales 
1. Tricomicosis Piedra blanca (Piedraia hortae), Piedra Negra (Trichosporon spp.) 
2. Epidermomicosis Tiña negra (Hortaea werneckii), Pitiriasis Versicolor (Malassezia spp.) 
 
 
Hongos imperfectos 
Poseen reproducción asexual solamente. 
 Deuteromycetes: La mayoría de los 
patógenos al hombre 
 
Patógenos verdaderos 
• Coccidioidomicosis 
• Paracoccidioidomicosis 
• Histoplasmosis 
• Blastomicosis 
 
Patógenos oportunistas 
• Candidiasis 
• Criptococosis 
• Aspergilosis 
• Mucormicosis 
• Peniciliosis 
• Pneumocistosis 
 
Etapas del diagnóstico de 
laboratorio de las micosis. 
 Recogida o toma de muestra. 
 Examen microscópico directo. 
 Cultivo. 
 Aislamiento e identificación. 
 Pruebas serológicas. 
 
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Piedraia hortae y Trichosporon spp. 
PIEDRA BLANCA 
► Levaduriformes. 
► Micosis superficial crónica que afecta el pelo, formando nódulos adherentes de color negro o blanco. 
► No invaden el folículo piloso ni producen alopecia. 
► Distribución: Regiones tropicales 
► Vía de entrada: Contacto de las esporas con el pelo y pequeños traumatismos. 
► Edad: Jóvenes y niños 
► Sexo: Igual en ambos sexos. 
► Factores predisponentes: Humedad, malos hábitos higiénicos, hiperhidrosis, diabetes, sida. 
 
• Localización: Barba, axila, pubis, pelos del bigote y cuero cabelludo. 
• Asintomática. 
• Se desarrolla solo en la superficie del pelo, sin perforarlo; no afecta la piel adyacente. 
• Formación de nódulos de consistencia blanda y color blanquecino. 
• Al inicio los nódulos no son visibles, aunque si palpables, de bordes bien limitados. 
• Forman cadenas irregulares más abundantes en el extremo distal del pelo afectado. 
 
Aumento de la incidencia de piedra blanca en la región púbica. 
T. cutaneum produce tricisporonosis VIH/SIDA 
Infección severa con: Fungemia, fiebre, infiltrado pulmonar, Lesiones cutáneas y Daño renal 
 
PIEDRA NEGRA 
GENERALIDADESMicosis superficial. 
Hongo dematiáceo: Piedraia hortae. 
Nódulos negros en los tallos pilosos del cuero cabelludo. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
• Distribución: Zonas tropicales 
• Edad: Más frecuente entre los 18 y 35 años. 
• Sexo: Ambos sexos. 
• Factores predisponentes: Humedad, malos hábitos higiénicos. 
 
TIÑA NEGRA PALMARIS 
Hortaea werneckii 
1. Levadura pigmentada 
2. Dematiáceos 
3. La infección ocurre por contacto directo con el hongo. 
4. Puede curar espontáneamente. 
5. Clínica 
 Enfermedad crónica, generalmente asintomática. 
 La lesión generalmente es única, macular. 
 Lesiones hiperpigmentdas de color carmelita oscuro o negro, irregulares, de bordes bien definidos, cubiertos 
por una fina escama sin eritema. 
 Afecta la palma y a veces el dordo de las manos, brazos, piernas, cuello y tronco. 
 Posibilidad de curación espontánea. 
 
MALASSEZIA Spp. 
M. furfur 
M. pachydermatis 
M. sympodialis 
M. globosa 
 
 Su cambio a patógeno ocurre asociado con el cambio de la fase del hongo de levaduriforme a filamentoso. 
 Se localiza en las zonas seborreicas de la piel (Cuero cabelludo, regiones retroauriculares, alas de la nariz, y zona 
superior del manubrio esternal). 
 
 Factores predisponentes: 
– Calor 
– Humedad 
– Uso de cremas y bronceadores grasos, esteroides. 
– Falta de higiene, exceso de sudación. 
– Deficiencia nutricional 
– Susceptibilidad genética. 
 
CUADRO CLÍNICO 
Infección crónica y asintomática. 
• Cuero cabelludo y barba. 
• Nódulos pardos o negros duros, 
bien limitados, visibles y 
Fusiformes. 
• Infecciones mixtas PB/PN. 
• Similar curso en pacientes VIH 
• No fluorescencia a la luz de 
Wood. 
 
Pitiriasis versicolor 
 
 Hongo levaduriforme, que algunos autores 
consideran dimorfo. 
 Microbiota de la piel del hombre. 
 
 Se asocia a cuadros de Dermatitis Seborreica: 
– Lesiones eritematosas, que afectan cuero 
cabelludo y la cara, transformándose 
después en descamativas y pruriginosas. 
 
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Patogenia 
 Se presenta como una infección superficial crónica de la piel que ocasionalmente envuelve los folículos 
pilosos. 
 Generalmente cursa de forma asintomática y se considera de importancia desde el punto de vista cosmético. 
 Se exacerba con la exposición al sol. 
 
Pitiriasis versicolor: 
Se desarrolla únicamente en la capa córnea, produciendo discreta reacción inflamatoria. 
Su coloración depende de la pigmentación de la piel: 
 Piel blanca (hipercrómicas-carmelitas) 
 Piel más oscura (Hipocrómicas) 
Hipocrómica: Placas cubiertas por escama fina con disminución en la producción de melanina. 
Hipercrómica: Manchas color café claro con escamas. 
Localización: Hombro, cuello, brazos, tronco (espalda y pecho). Otras: MI, pene, ingles, periné, párpado. 
 
Diagnóstico de laboratorio 
1. Producto patológico: Escamas de lesiones obtenidas por raspado con bisturí estéril o tomar una impronta 
con cinta adhesiva transparente. 
 
2. Lámpara de Wood: Se observa la lesión de color amarillo-naranja. 
 
3. Examen directo: Tinción con azul de metileno o Tinta Parker previa alcalinización y aclaramiento con NaOH 
o KOH 10 %. 
 Se encuentran cúmulos o racimos de células levaduriformes y filamentos fragmentados, cortos, gruesos, en 
ocasiones son largos y ramificados; ambos dan la imagen típica de "albóndigas y spaghetti". 
 
4. Cultivo: Siembra en ADS + Cl + Cicloheximida cubierto con una capa de aceite de oliva estéril. 30 – 37 °C, 
aerobiosis. 
_____________________________________________________________________________________________ 
Micosis Cutáneas 
 
DERMATOFITOSIS 
Grupo de patologías producidas en la piel, pelo y uñas por hongos queratinofílicos (producen queratinasa y otras 
enzimas proteolíticas) denominados dermatofitos. 
 
▲ Hongos filamentosos que afectan tejidos queratinizados. 
▲ Micosis cutánea. 
▲ Dermatofitosis (Enfermedades que producen) 
▲ Tiñas (Lesiones que producen) 
▲ Los agentes causales pertenecen a los géneros: 
– Trichophyton (afecta piel, pelo y uñas). Tricofitosis 
– Microsporum (afecta pelo y piel, y rara vez uñas). Microsporosis. 
– Epidermophyton (afecta piel y uñas). Epidermofitosis 
 
▲ Distribución: Mundial. 
▲ Factores predisponentes: humedad, calor, edad, hábitos higiénicos, hacinamiento, enfermedades crónicas y 
susceptibilidad individual. 
▲ Vías de transmisión: Contacto con esporas de personas infectadas. 
 
Según su hábitat 
1. Antropofílicos: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans, E. floccosum, entre otros. 
2. Zoofílicos: T. mentagrophytes, T. verrucosum, M. canis, entre otros. 
3. Geofílicos: M. fulvum, M. gypseum, entre otros. 
 
ANTROPOFÍLICOS ATACAN AL HOMBRE. 
 
Cosmopolitas: 
▲ T. rubrum 
▲ E. floccosum 
 
 
ZOOFÍLICOS AFECTA A ANIMALES Y A HOMBRES. 
Existen 2 Grupos 
1. Afectan a los animales domésticos-urbanos. 
• M. canis (perros y gatos) 
 
 
 
Distribución restringida: 
▲ Asia: M. ferrugineum 
▲ África: T. soudanense 
▲ Europa: T. shoenleinii 
▲ América: T. tonsurans 
 
Antropofílicos estrictos: 
▲ T. concentricum 
▲ T. mentagrophytes var interdigitale 
 
 
2. Afectan a animales de granja, excepcionalmente 
atacan al hombre. 
• T. verrucosum (vacas) 
• M . nanum (cerdos) 
• M . gallinae (aves de corral) 
 
• 
 
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GEOFÍLICOS REGULARMENTE HABITAN EN LA TIERRA. EN RARAS OCASIONES ATACAN AL HOMBRE. 
▲ M. gypseum 
 
 
Patogenia 
 Las formas infectantes son las conidias y fragmentos de micelios que se hallan en las escamas o cabellos de 
los hombres, animales o suelo. 
 Poseen enzimas proteolíticas (Queratinasa- Principal atributo patogénico), que actúan sobre la queratina de 
los tejidos afectados, produciendo la hidrólisis de los mismos. 
 Micosis cutánea. Raramente invade tejidos subcutáneos, provocando granulomas, linfedema o fístulas 
drenantes. 
 
TIÑA DE LA PIEL LAMPIÑA 
• Contacto de esporas con la piel. 
• Pápulas o vesículas eritemato-pruriginosa 
• Crecimiento y digestión de la queratina 
• Placas eritemato-escamosas. 
• Únicas o múltiples. 
 
TIÑA DE LAS UÑAS 
• Se inicia de manera 2aria a tiña de pies y manos por contacto con esporas. 
• Depósito en espacios libres o bandas distales. 
• Procesos crónicos 
 
Formas clínicas 
Piel: 
– Tiña de los pies (T. pedis o pie de atleta) 
– Tiña del cuerpo (T. corpori). 
– Tiña inguinal (T. cruris) 
– Tiña de las manos (T. mannun) 
 
Uñas: Tiña de las uñas u onicomicosis (T. unguium) 
 
Dermatofítides 
 
Tiña del cuero cabelludo: Se presenta en niños antes de la 
pubertad. 
– Afectación del pelo por fuera (ectotrix): zonas alopécicas, 
únicas o múltiples, redondeadas, el pelo se parte a corta 
distancia del cuero cabelludo, hay descamación y prurito. 
Microsporum canis 
– Afectación del pelo por dentro (endotrix): lesiones pseudo- 
alopécicas con puntos negros en el cuero cabelludo, por la 
ruptura del cabello a ras de la piel. Trichophyton 
mentagrophytes 
– Afectación de forma combinada (endoectotrix) 
 
Querion de Celso 
Lesiones profundas granulomatosas que invaden folículo piloso, con 
áreas eritematosas, descamativas, muy inflamadas, con 
ulceraciones profundas, costras y lesiones purulentas, que puede 
dejar alopecia permanente y aumento de los ganglios linfáticos regionales. 
TIÑA DE LA CABEZA 
• Contacto con el cuero cabelludo. 
• Lesión primaria rojiza y poco pruriginosa. 
• Ataca pelos en porción infrafolicular. 
• Placas pseudoalopécicas con multiples pelos 
cortos y gran cantidad de escamas. 
 
 
Pelos: 
– Tiña del cuero cabelludo (T. capitis) 
– Tiña supurativa (Kerión de Celso) 
– Tiña de la barba (T. barbae) 
 
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DIAGNÓSTICO MICOLÓGICO 
A. Raspado de las lesiones de piel o uñas con bisturí estéril, pelo 
B. Lámpara de Wood Fluorescencia verde brillante o verde claro. 
C. Estudio micológico directo preparación de escamas de piel con KOH o NAOH 
D. Cultivo Sabouraud cloranfenicol Cicloheximida, Temperatura ambiente (14 d.). 
 
CANDIDA spp. 
I. Enfermedad: Candidiasis. Evolución: Aguda o Crónica 
II. Forma parte de la microbiota de piel, mucosas, TGI y vagina. 
III. Hongo levaduriforme 
IV. Distribución cosmopolita. 
V. “Candida albicans” es la principal patógena para el hombre. 
VI. Puede comportarse como oportunista y además, es capaz de ocasionar micosis cutáneo–mucosa y 
profundas. 
VII. Su desarrollo se relaciona con algunos factores predisponentes. 
 
Factores predisponentes 
Factores intrínsecos: 
 Fisiológicos: Embarazo, prematuridad, edad avanzada. 
 Patológicos: Neoplasias, linfomas, diabetes TB, SIDA, desnutrición. 
 
Factores extrínsecos: 
 Medicamentos: Antibióticos, corticoides, anticonceptivos, etc. 
 Intervenciones quirúrgicas: Corazón, trasplantes renales, manipulación con sondas, respiradores artificiales, etc. 
 Agentes físicos: Radiaciones, quemaduras, traumatismos. 
 Otros: Ambientes hospitalarios, mantener las manos en agua por períodos prolongados, DIU. 
 
 
Factores de virulencia 
1. Adherencia: 
Presencia de adhesinas en la pared (glucoproteínas) con receptores en mucosas GI, oral y vaginal. Posibilitan la 
colonización de superficies plásticas (catéteres y prótesis). 
 
2. Filamentación: 
La fase levaduriforme facilita la transportación y diseminación del microorganismo por el torrente sanguíneo 
La producción de pseudohifas garantiza la resistencia a la fagocitosis durante la invasión de los tejidos. 
 
3. Enzimas proteolíticas 
 
4. Variabilidad genética 
 
 
Solo produce enfermedad cuando los factores 
predisponentes están presentes. 
La gravedad de la infección depende de estos factores 
y de la forma clínica, pudiendo ir desde una 
candidiasis cutánea de buen pronóstico hasta una 
sistémica de evolución fatal. 
 
Vías de infección 
Exógena 
Recién nacidos, cuneros 
Transmisión sexual 
Iatrogenia 
 
 
 
Endógena: Es la vía principal, Este microorganismo forma parte de la microbiota normal y por la acción de ciertos 
factores predisponentes puede pasar a ser un agente oportunista. 
Exógena: Ocurre a través de la inoculación de levaduras al torrente sanguíneo por catéteres y jeringuillas no 
estériles, relaciones sexuales, por el paso del RN a través del canal del parto 
 
Candidiasis oral (algodoncillo, muguet, sapillo) 
Candidiasis genital 
Candidiasis urinaria 
Intertrigo 
Onicomicosis 
 
Endógena 
Contigüidad 
Hematógena 
 
Candidiasis sistémicas 
- Broncopulmonar 
- Endocarditis 
- Meningoencefalitis 
- Septicemia 
 
FORMAS 
CLÍNICAS 
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Diagnóstico de Laboratorio 
1. Productos patológicos: Lesiones de piel, exudado vaginal y oral, lavados bronquiales, esputos, orina, heces, 
LCR, sangre, fragmentos de biopsias, sondas, válvulas cardiacas. 
 
2. Examen directo: Observación de escamas de piel y uñas con KOH (10%). La orina y el LCR se centrifugan para 
observar el sedimento. En el exudado vaginal se disuelve la muestra en solución salina y se observa el sedimento. 
Pueden colorearse con Gram (cél. redondas, ovales o gemantes llamadas blastosporas o blastoconidias que 
forman pseudohifas grampositivas. 
 
3. Cultivo: SDA, SDA+Cl, SDA+Cl+C, agar sangre, agar BHI entre otros. A temp. ambiente y 48 –72 h. Colonias 
blancas, blandas, opacas, cremosas y con olor a levadura. 
 
4. Pruebas serológicas 
• Útiles en la candidiasis sistémica (endocarditis, pulmonar y visceral). 
• Detectan Ac específicos, aunque estos también han sido encontrados en individuos sanos. 
• Inmunoprecipitación, fijación del complemento, IF, hemaglutinación y ELISA. 
_____________________________________________________________________________________________ 
Micosis Subcutáneas 
 Grupo heterogéneo de micosis caracterizadas por el desarrollo de lesiones que afectan básicamente tejido celular 
subcutáneo, músculo y huesos. 
 Puerta de entrada traumatismos cutáneos primarios. 
 Por lo general la lesión permanece circunscrita al sitio de inoculación o se disemina muy lentamente al tejido 
circundante. 
 Las especies involucradas generalmente son saprófitos ambientales y el cuadro es debido a la interrelación entre 
la reacción de defensa del hospedero y la relativa virulencia del hongo. 
 
Micosis Subcutáneas 
• Cromomicosis * 
• Esporotricosis * 
• Micetoma 
• Rinosporidiosis 
• Lobomicosis 
 
En general estas micosis se adquieren por inoculación traumática 
generalmente con espinas vegetales, astillas de madera, piedras, 
instrumentos metálicos o picaduras de animales contaminadas 
con tierra. Con frecuencia la historia del trauma es imprecisa por 
el tiempo que media entre este y el inicio de la lesión. 
Después de la inoculación los microorganismos suelen 
diseminarse por contigüidad hacia los tejidos vecinos pudiendo 
afectar además de la piel el tejido celular subcutáneo, músculo y tejido óseo, especialmente por algunos agentes 
osteofílicos productores de micetoma. Particularmente en estos casos, los agentes emiten filamentos en los tejidos y 
como una forma de resistencia se aglomeran en colonias más o menos compactas (“granos”) que se eliminan a través 
de fístulas. 
Aunque en algunas de estas entidades, como en la esporotricosis, es posible observar involución y curación 
espontánea de las lesiones, en la mayoría de ellas y por lo general, lo que sucede es que el cuadro evoluciona de 
forma progresiva, crónica y asintomática, por lo que algunos pacientes acuden a consulta incluso años después de 
iniciada la lesión, reportándose casos de más de 20 años de evolución. 
Generalmente la diseminación linfática y/o hematógena es poco frecuente a excepción de la esporotricosis. 
Aunque en algunas de estas entidades, como en la esporotricosis, es posible observar involución y curación 
espontánea de las lesiones, generalmente, lo que sucede es que el cuadro evoluciona de forma progresiva, crónica y 
asintomática, por lo que algunos pacientes acuden a consulta incluso años después de iniciada la lesión, reportándose 
casos de más de 20 años de evolución. 
 
Hongos causantes de CROMOMICOSIS 
▲ Micosis subcutánea de curso crónico producida por un grupo de hongos dematiáceos, que se caracteriza por 
la formación de nódulos cutáneos verrucosos, localizados preferentemente en miembros inferiores. 
▲ Hongos Filamentosos 
 
Sinomimia 
• Cromoblastomicosis 
• Dermatitis verrucosa 
• Enfermedad de Fonseca 
• Enfermedad de Pedroso y Lane 
 
 
 
Productores de la enfermedad 
a. Fonsecaea pedrosoi Phialophora verrucosa 
b. Cladophialophora carrionii Fonsecaea compactum 
c. Wangiella dermatitidis Cladophialophora ajelloi 
d. Exophiala spinifera Rhinocladiella aquaspersa 
 
 
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Fuente de infección y hábitat: 
 Suelos de lugares húmedos y cálidos 
 Vegetales (pulpa de la madera) 
 
Vía de entrada: 
 Cutánea (soluciones de continuidad) 
 No se transmite hombre a hombre 
 Los animales son raramente afectados 
 
Ocupación: 
 Campesinos 
 Leñadores 
 Granjeros 
 
Aspectos clínicos: 
• Topografía habitual en miembros (95%), 
más frecuentes los inferiores (75%) 
• Raros tronco y cara. 
 
Lesiones unilaterales y asimétricas. Se inician como una pequeña pápula 
eritematosa que uno o varios meses después de la inoculación del hongo 
se extiende superficialmente dando aspecto de tiña del cuerpo. En meses 
o años genera nódulosverrucosos. 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
֍ Productos patológicos: Escamas, material hemopurulento, y de 
biopsias. 
֍ Examen directo: Entre cubre y porta con KOH 30%. Células 
muriformes (Células fumagoides, esclerotes de Medlar) 
֍ Cultivo: Sabouraud a 25ºC por 10 a 40 días. 
֍ Pruebas serológicas: Poca importancia. 
 
Células muriformes 
Estructuras fúngicas solas o agrupadas, redondeadas de color pardo con paredes gruesas que pueden presentar un 
tabique central dándole aspecto de grano de café 
 
SPOROTHRIX SCHENKII 
Esporotricosis 
 
Micosis subcutánea o profunda, de curso subagudo o crónico que afecta la piel y linfáticos en forma de lesiones 
gomosas y en raras ocasiones se presenta en huesos, articulaciones y otros órganos (vísceras y pulmones). 
La forma clínica más común es la cutáneo–linfática. 
 
Sporothrix schenkii 
Se introduce de forma traumática en el interior de la piel. 
Hongo dimorfo que vive en plantas o en la madera. 
 
Esporotricosis Placas verrucosas o lesiones gomosas escalonadas que afectan los linfáticos regionales 
 
Cutáneo-linfática 
a. Primer signo: Nódulo subcutáneo que aparece 3 semanas después de la inoculación. Pequeño, duro y móvil 
que se fija a la piel. 
b. Este se necrosa y da lugar a la formación del chancro esporotricósico. Puede cicatrizar o persistir por semanas 
o meses. 
c. En pocos días, múltiples nódulos subcutáneos similares a la lesión primaria se desarrollan a lo largo de los 
linfáticos que drenan la región. 
d. Cuadro clínico patognomónico: Lesión ulcerada inicial a la cual se asocian múltiples nódulos que siguen el 
trayecto de linfáticos inflamados dando la imagen en “rosario o cuenta gotas”. 
 
Evolución 
En general, estas lesiones pueden persistir, y en algunos casos, ser punto de partida de infecciones diseminadas; 
mientras que otra parte puede involucionar espontáneamente 
 
Cutánea Fija No tiende a la diseminación. La lesión se caracteriza por una sola placa semilunar infiltrada, verrugosa 
o vegetante. 
Cutánea Superficial Placas eritematoescamosas violáceas y pruriginosas que avanza lentamente sin afectar los 
linfáticos. Poco frecuente y se comporta como una micosis oportunista 
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En resumen, de micosis subcutánea: 
1. Afectan piel, tejido celular subcutáneo, músculos y huesos. 
2. Epidemiología: 
֍ Vía de entrada: Traumatismo de piel. 
֍ Agentes: Microorganismos saprófitos 
3. Localización de las lesiones: Extremidades. 
4. Cuadro: Defensa del hospedero y virulencia del hongo. 
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Micosis Profundas o Sistémicas 
I. Son aquellas que producen lesiones más allá de la membrana basal del epitelio, cuyo mecanismo de diseminación 
es por vía linfohemática, con afección uni o multiparenquimatosa. 
II. Estas se clasifican de acuerdo a la capacidad infectiva del hongo en: 
֍ Micosis sistémicas por patógenos primarios 
֍ Micosis sistémicas por micosis oportunistas 
 
III. Mayor frecuencia o gravedad en los individuos con estados de inmunodeficiencia. 
IV. Infecciones graves que pueden conducir a la muerte. 
V. Las reacciones inmunitarias mediada por células del hospedero son importantes en la determinación del resultado 
de estas afecciones. 
VI. En las micosis generales, la reacción típica en los tejidos es la formación de un granuloma crónico con necrosis y 
formación de abscesos. 
 
MICOSIS OPORTUNISTAS: 
Son aquellas producidas como consecuencia de una alteración inmunológica del hospedero, que posibilita que hongos 
no patógenos o de muy baja virulencia colonicen y puedan provocar enfermedad, muchas veces graves e incluso 
incoercibles. 
Así mismo consideramos oportunistas a una micosis cuando como consecuencia de la alteración inmunológica un 
hongo patógeno aumenta su virulencia y modifica sustancialmente su patrón de agresión. 
 
Histoplasma capsulatum var capsulatum 
 Hongo dimórfico. 
 Hábitat: Suelos enriquecidos con excretas de aves y murciélagos. 
 Histoplasmosis: Micosis sistémica de tipo granulomatosa. No hay transmisión persona a persona ni de los 
animales al hombre. 
 Puerta de entrada: 
– Inhalación de los microconidios infectantes de la fase filamentosa, los cuales pueden alcanzar los alveolos 
y diseminarse a los órganos del SRE. 
– Entrada del hongo por traumatismos cutáneos. Más frecuente en los recolectores de guano y personas 
que limpian gallineros 
 
Forma filamentosa (saprofítica) 
I. Filamentos ramificados, tabicados > de 1μ de diámetro 
II. Clamidoconidios verrucosos terminales (estructuras redondeadas, 8-18 μ, con pared externa verrucosa) 
III. Abundantes microconidios 
IV. Cultivos en Sabouraud a 28° C 
 
Forma levadura (parasitaria) 
I. Ovalada de 3-5 μm de diámetro, monobrotantes 
II. Intracelulares 
III. Lesión en el huésped 
IV. Cultivo a 37°C en medios ricos (AS, ACC, ACH) 
 
Fuentes de Infección 
 La principal fuente de infección se encuentra en el guano proveniente de las aves domésticas y especialmente 
de murciélagos. 
 También ha podido ser aislado a partir del suelo y detritos vegetales contaminados con las excretas de estos 
animales. 
 Estos animales se encuentran en lugares abandonados (cuevas, túneles, casas, atrios de iglesias y también 
en los árboles). 
 
 Micosis oportunista marcadora de SIDA (Histoplasmosis Diseminada) 
 Micosis ocupacional 
 Micosis endémica 
 
Etiopatogenia. 
1. Inhalación de microconidios de la fase filamentosa. 
2. Germinan y dan paso a la forma levaduriforme en el parénquima pulmonar. (3-5 días) 
Inducen una respuesta de neutrófilos en 24 h. 
Fungicidas frente a los microconidios, pero no 
a las levaduras. 
 
MICOLOGÍA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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3. Los macrófagos se acumulan rápidamente y fagocitan a las levaduras y es ahí donde estas proliferan. 
4. Los macrófagos parasitados transportan el hongo a los ganglios linfáticos, bazo, hígado y otros órganos del 
sistema RET. 
 En inmunodeprimidos hay tendencia a la diseminación progresiva (médula ósea, hígado, bazo y suprarrenales). 
 Pacientes con VIH pueden desarrollar una septicemia con shock, distrés respiratorio y CID. 
 Infecciones asintomáticas (90-95%) y se manifiestan por: 
 Respuesta a la prueba intradérmica de histoplasmina 
 Presencia de focos pulmonares de calcificación en imagen radiológica. 
 5-10% tienen sintomatología variable, depende del No. de conidios inhalados y del estado inmunitario del 
hospedero. 
 
Histoplasmosis, etapas de la infección. 
1) Primoinfección 
 Inhalación de conidios 
 Sitio primario de la infección: pulmón 
 Aparición de adenopatías satélites al 
sitio de infección 
 El sistema inmunológico actúa sobre las 
levaduras, quedando en estado latente 
 
2) Enfermedad 
 Histoplasmosis pulmonar aguda, 
subaguda, crónica; formas diseminadas 
agudas y crónicas. 
 
Los brotes son por la exposición de varias personas a una fuente común Limpieza de locales abandonados, 
gallineros, palomares, tala de árboles, construcciones, exploración de cuevas, recolección del guano, cría de aves, 
espeleoturismo, arqueología, maniobras militares, minería, etc. 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
Productos patológicos: 
 Esputo y otras secreciones respiratorias 
 Sangre 
 Médula ósea 
 LCR 
 Orina 
 Exudados de piel y mucosas 
 Biopsias (hígado, bazo, ganglios). 
 
Cultivos 
 En estado parasitario y en medios de cultivos a 37ºC: Células levaduriformes. 
 A temperaturas inferiores a 35ºC: Macroconidios tuberculados (fase filamentosa). 
 La conversión de la fase filamentosa a la levaduriforme y viceversa, constituye un valioso criterio de 
diagnóstico. 
 
Pruebas serológicas: Detección de Ag: Radioinmunoensayo y ELISA. No sustituyen a las pruebas convencionales (detección de 
Ac, examen directo y cultivo). 
 Detección de Ac: Inmunodifusión doble, FC, aglutinación de látex, IF. 
 
Banda H: Infección activa. 
Banda M: Infección activa 
 Infección anterior 
 Inducida por prueba de histoplasmina 
 
Prueba cutánea (Histoplasmina) 
– Inoculación intradérmica de 0,1 ml de histoplasmina. 
– La lectura se realiza a las 48-72 horas. 
– Es positiva cuando la zona de induración tiene un diámetro mayor a 5mm. 
– Es útil para delimitar áreas endémicas. 
 
CRIPTOCOCOSIS 
Micosis sistémica, de curso subagudo, causada por un hongo oportunista. 
Agente: CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS. 
1) levadura capsulada de 6-8 μ de diámetro, cápsula mucopolisacárida, de espesor variable. 
2) Amplia distribución mundial 
3) Reservorio en el suelo vinculado a excretas de aves (palomas) 
Ex. Micológico Directo 
– coloración con Giemsa 
– Levaduras dentro de los macrófagos (levaduras 
intracelulares), con núcleo teñido de violeta 
oscuro y citoplasma azul pálido y retraído con 
falsa apariencia de cápsula. 
– Pueden verse levaduras extracelulares. 
 
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4) Gran aumento del # de casos luego de la pandemia de SIDA 
5) Afecta al SNC en más del 75% de los casos. 
6) Se presenta generalmente en pacientes con trastornos de la inmunidad celular. 
7) No se transmite de persona a persona, ni de animal al hombre, ni entre animales. 
 
FACTORES DE VIRULENCIA: 
 Cápsula (glucuronoxilomananos) 
 Producción de manitol 
 Síntesis de melanina 
 Proteasas 
 Fosfolipasas 
 
 
 
 
Fuente de infección 
 El guano de algunas aves como palomas (69 %) y gallinas (subespecie neoformans) y Eucaliptos (subespecie 
gattii). 
 Vía de entrada: Generalmente respiratoria, aunque existen casos cutáneos primarios, en menor frecuencia 
la vía oral. 
 
Marcado neurotropismo 
۞ Factor de virulencia. 
۞ Confiere evasión de las defensas del hospedero. 
۞ Alto contenido de catecolaminas en el SNC. 
 
FORMAS CLÍNICAS 
C. neoformans: Neurotropismo 
o Meningitis: forma más común de presentación. 
Comienzo insidioso, subagudo y en ocasiones 
crónico 
o Síndrome tóxico infeccioso 
o LCR: claro (cristal de roca), com 
hipogulucorraquia e hiperproteinirraquia 
o Hidrocefalia, obstructiva 
o Meningoencefalitis: forma poco común de 
infección fulminante y muerte en breve plazo. 
Resulta de la diseminación de la infección meníngea al parénquima cerebral. 
o Criptococosis pulmonar: tos, expectoración mucosa, repercusión general 
o Criptococosis cutánea: vesiculopápulosas umbilicadas, ulceraciones únicas o múltiples. Expresión de formas 
diseminadas 
o Otras localizaciones: hígado, riñón, bazo, ganglios linfáticos, suprarrenales, etc. 
o Criptococoma: forma menos frecuente de presentación de la Criptococosis del SNC 
 
Diagnóstico de Laboratorio 
Productos patológicos: 
 LCR 
 Sangre 
 Esputo 
 Lavado bronco-alveolar 
 Orina 
 Aspiración de lesión cutánea 
 Biopsias. 
 
Cultivos: 
♣ Sabouran simple 
♣ Sensibilidad en meningitis criptococóccica 
♣ Se debe incubar a 30ºC por 48 – 72 horas, aunque se debe dejar por al menos 3 semanas. 
 
Pruebas serológicas: 
– Látex (Alta sensibilidad y especificidad, permite diagnóstico rápido, detecta el PC) 
– ELISA 
– La detección de Ac, no tiene valor diagnóstico, aunque su presencia se reconoce como signo de buen 
pronóstico (IFI) 
 
Detección de antígenos circulantes 
Técnica de aglutinación de partículas de látex sensibilizado con Ac específicos anti C. neoformans 
Capacidad de crecer a 370 C 
 
Polisacárido capsular: Inhibición de la fagocitosis, supresión de la 
inmunidad celular y humoral y depresión del proceso inflamatorio. 
Potente activador de la vía alterna del C´. 
 Producción de enzima fenoloxidasa: Utiliza las catecolaminas como sustratos, para 
obtener la melanina, provocando coloración oscura de las colonias. Protección contra 
diversos agentes físicos (Temp, radiaciones) y enzimáticos inducidos por los 
mecanismos de defensa del hospedero. 
 
Exámen Directo: 
♣ Ex. en fresco c/tinta china y coloraciones (Gram, Giemsa, 
Gomori, PAS, Mucicarim) 
♣ Sensibilidad del ex. directo con tinta china en meningitis 
criptococóccica: 70-80% 
♣ Sensibilidad del ex. directo en Criptococosis cutánea: 95-
100% 
 
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COCCIDIOIDES IMMITIS 
Hongo dimorfo 
– Temperatura ambiente (25 a 300C): Hongo filamentoso. Hifas ramificadas tabicadas que se fragmentan y dan 
lugar a los artroconidios 
– Medios de cultivo a 370C o en los tejidos del hospedero: Hongo levaduriforme. Desarrolla estructuras esféricas 
llamadas Esférulas. 
– Saprófito ambiental, el suelo es su principal reservorio. 
 
► Se ha aislado del suelo, especialmente de las madrigueras de roedores y sus alrededores. Se han implicado otros 
animales como las lechuzas como posibles vectores de la enfermedad. 
► Se adquiere por vía respiratoria, mediante la inhalación del aire que contiene artroconidios. En la forma cutánea 
primaria, es a través de traumatismos de la piel. 
► No se transmite de persona a persona ni de animales infectados. 
► La enfermedad es más frecuente en individuos que están en contacto con la tierra como campesinos, mineros, 
arqueólogos y reclutas militares, entre otros. 
 
Coccidioidomicosis cutánea primaria 
 La topografía más frecuente es en cara, brazos 
y piernas. 
 15-20 días después de la inoculación, se presenta 
el complejo primario. (lesión inicial o chancro con 
adenitis y linfangitis) 
 
Coccidioidomicosis residual de la fase primaria 
 Su diagnóstico generalmente es accidental. 
 Rx: Se observan lesiones cavitarias o tumorales. 
 Los pacientes normalmente no presentan 
síntomas o estos son mínimos. 
 
Coccidioidomicosis progresiva 
 Por diseminación de un foco primario. Gravedad y mortalidad a corto plazo. 
 
PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS 
 Hongo dimorfo 
– Temperatura ambiente (25 a 300C): Hongo filamentoso. Filamentos micelianos tabicados y clamidosporas 
terminales. 
– Medios de cultivo a 370C o en los tejidos del hospedero: Hongo levaduriforme. Levaduras 
multigemantes, formadas por una célula madre con una o más hijas. 
 Se considera que el suelo es hábitat natural. 
 Infección pulmonar primaria generalmente inaparente 
 
 La transmisión generalmente ocurre por vía 
respiratoria mediante la inhalación de los 
conidios del hongo. 
 Con menos frecuencia a través de 
traumatismos especialmente a nivel de las 
mucosas oral, anal, etc relacionados con el 
hábito de masticar hojas y limpiarse los dientes 
con fragmentos de ramas o de realizar la 
limpieza anal con ramas u hojas. 
 No se transmite de persona a persona. 
 El hongo ha sido aislado en pocas ocasiones 
de las fuentes naturales; no obstante, su 
recuperación se ha logrado a partir del suelo y 
detritus vegetales en especial de zonas 
cafetaleras y cañeras. 
 
Visceral Esófago, Estómago, Intestino. (lesiones ulcerativas); *Suprarrenales (50%) Hígado, Bazo, Páncreas, 
Músculo, Hueso, Cartílago, SNC, Genitales, Ojos. 
 
Blastomyces dermatitidis 
 Hongo dimorfo 
– Temperatura ambiente (25 a 300C): Hongo filamentoso. Hifas ramificadas, tabicadas, hialinas con conidios 
ovoides. 
– Medios de cultivo o en los tejidos del hospedero: Hongo levaduriforme. Levaduras grandes, esféricas, 
monogemantes, de pared gruesa y refringente. 
– Hongo saprófito del suelo 
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 La vía de entrada más comúnes el tracto respiratorio, a través de la inhalación de los conidios. Existen formas 
cutáneas originadas por traumatismos. 
 No se transmiten de hombre a hombre. Ni de animal al hombre. 
 
Agente causal de la Blastomicosis (Blastomicosis norteamericana). 
1) Forma Pulmonar: Infiltrado miliar y opacidades bronconeumónicas. 
2) Cutánea: Primaria (rara) y Secundaria (Diseminación) Placas verrucosas vegetantes. 
3) Ósea: Preferencia por vértebras y costillas. Periostitis, osteofibrosis y osteolisis. 
4) Diseminada: Foco primario pulmonar. Huesos, piel, hígado y tracto genitourinario. 
 
Aspergillus spp. 
a. Hongo filamentoso. (Hifas, conidios y cabezas aspergilares. Hifas delgadas, tabicadas e hialinas. 
b. Las aspergilosis involucra una serie de enfermedades, la mayoría de ellas oportunistas. 
c. Especies más frecuentes de Aspergillus: 
– Aspergillus niger 
– Aspergillus fumigatus 
– Aspergillus flavus 
– Aspergillus terreus 
– Aspergillus clavatus 
 
 La principal vía de entrada al organismo es la respiratoria, aunque las esporas pueden penetrar por traumatismos 
cutáneos. 
 Se presenta principalmente en personas que manejan granos (maíz, trigo, centeno), alimentos de aves. 
 
Manifestaciones Clínicas: 
 Rinitis, aspergilosis broncopulmonar alérgica, infecciones ungueales, micosis del conducto auditivo externo, 
aspergilosis pulmonar invasiva y aspergilosis necrotizante crónica. 
 
HONGOS CAUSANTES DE MUCORMICOSIS 
֎ Mucormicosis: Término con el que se denominan las infecciones oportunistas producidas por especies de hongos 
pertenecientes al orden Mucorales. 
֎ Hongos filamentosos. 
֎ Producen cuadros agudos rinocerebrales y pulmonares, que cursan con trombosis, invasión vascular e infartos. 
֎ Se presenta en pacientes diabéticos descompensados e inmunosuprimidos. 
֎ Micosis oportunista. 
֎ Es la micosis más aguda y progresiva que se conoce, generalmente su curso es fatal. (95% de los casos) 
 
Formas clínicas de las mucormicosis 
1. Rinocerebral: Secreción nasal sanguinolenta oscura y fétida. Edema periorbital, cefalea intensa, 
convulsiones. 
2. Pulmonar: Bronquitis o neumonías inespecíficas. 
3. Gastrointestinal: Infarto gástrico e intestinal. Dolor abdominal intenso, heces con aspecto de borra de café. 
4. Cutánea: Lesiones limitadas, necrosantes, infartadas, tienden a ulcerarse. 
5. Diseminada: Lesiones trombóticas e infartos en distintos órganos. 
 
Micosis oportunistas en pacientes con SIDA 
Más frecuentes 
Pneumocistocis: 
 Pneumocystis jirovecii. 
 Neumonía difusa aguda 
 Infecciones extrapulmonares: nódulos linfáticos, hígado, bazo, médula ósea, riñón, diarrea, masa polipoide 
sangrante en oído. 
 
Candidiasis: 
 Candida albicans. Hongo levaduriforme. 
 Formas mucocutáneas 
• Candidiasis orofaríngea (Eritematosa, pseudomembranosa y la boquera) 
• Esofagitis 
• Candidiasis vaginal 
 
Criptococosis: 
 Cryptococcus neoformans. Hongo levaduriforme capsulado. 
 Meningoencefalitis crónica. 
 Infecciones extraneurales: pulmón, hueso, tracto genitourinario incluyendo próstata). 
 
 
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Histoplasmosis: 
• Histoplasma capsulatum. Hongo dimorfo. 
• Histoplasmosis diseminada. 
 
Coccidioidomicosis: 
• Coccidioides immitis. Hongo dimorfo. 
• Infección diseminada. 
 
Aspergilosis: 
• Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger y A, terreus. Hongos filamentosos. 
• Aspergilosis invasiva pulmonar. 
• Infecciones extrapulmonares: cerebro, páncreas, corazón. 
 
Peniciliosis: 
• Penicillium marneffei. Hongo dimorfo. 
• Enfermedad pulmonar, lesiones cutáneas, linfoadenopatías. 
 
 
Blastomicosis: 
• Blastomyces dermatitidis. Hongo dimorfo. 
• Blastomicosis pulmonar localizada. 
• Blastomicosis pulmonar diseminada con participación del SNC. 
 
Mucormicosis: 
• Rhizopus spp, Absidia corymbifera, Cunninghamella y Mucor spp. Hongos filamentosos. 
• Mucormicosis cerebral. Elevada mortalidad.