03- RESPUESTA CELULAR A LA LESIÓN REPARACIÓN

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03- RESPUESTA CELULAR A LA LESIÓN & REPARCIÓN RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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La lesión y la muerte celular según sus tipos, causas y patogenia explican una respuesta activa de 
defensa del organismo como ser viviente, tendente a reparar o reemplazar los tejidos lesionados. 
El carácter básico de la respuesta inflamatoria inmediata casi siempre es el mismo, sea cual sea el sitio o 
el carácter del agente agresor. Sin embargo, la intensidad de la reacción está regida por la gravedad del 
estímulo y la capacidad de reacción del organismo. 
 
Casi todas las causas de lesión celular pueden desencadenar la respuesta inflamatoria. El carácter 
básico de la respuesta inmediata es el mismo. Es un mecanismo de defensa y, además, se vincula a 
muchas enfermedades. 
 
SUS CAUSAS 
AGENTES BIOLOGICOS 
• Bacterias 
• Virus 
• Rickettsias 
• Hongos 
• Parásitos 
 
INFLAMACIÓN: (definición) 
1. Es la reacción del tejido vascularizado a una agresión local 
2. para destruir, diluir o aislar el agente lesivo 
3. con la producción de reacciones nerviosas, vasculares, humorales y celulares a nivel del tejido 
lesionado 
4. que, en la medida de lo posible, curan y reconstruyen el tejido dañado. 
 
Es la respuesta activa de defensa del organismo a un daño hístico, que da lugar a la acumulación de líquido 
y leucocitos en los tejidos extravasculares. 
 
Los signos clásicos 
 Rubor 
 Calor 
 Tumor 
 Dolor 
 Limitación o funcional 
 
 
El terreno de la respuesta inflamatoria. 
1. Vasos sanguíneos: plasma y células sanguíneas (granulocitos o leucocitos y plaquetas). 
2. Tejido conectivo que lo rodea: células (fibroblastos y células cebadas) y sistema extracelular 
(colágeno, elastina y membrana basal) 
 
NOTA: 
La respuesta inflamatoria si bien es un mecanismo de defensa puede ser perjudicial, de ahí la 
existencia de los antiinflamatorios que controlan y modifican la respuesta inflamatoria. 
 
Conceptos básicos 
 Edema. Exceso de fluido en tejido intersticial o cavidades serosas, que puede ser exudado o 
trasudado 
 Exudado. Líquido extravascular de carácter inflamatorio, con abundantes proteínas, abundantes 
restos celulares y PE (peso específico) mayor de 1020 
 Trasudado. Líquido con bajo contenido en proteínas y PE menor de 1012. Es un ultrafiltrado del 
plasma producto de un desequilibrio hidrostático a traves del endotelio vascular. 
 Pus. Exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos (mayoría neutrófilos) y en restos de células 
parenquimatosas 
 
INFLAMACIÓN SEGÚN EL TIEMPO: aguda y crónica 
Inflamación aguda. 
 Respuesta inmediata e inespecífica, de duración relativamente corta, caracterizada por 
exudación de líquidos y proteínas plasmáticas y migración leucocitaria (más neutrófilos). 
AGENTES QUIMICOS 
• Corrosivos 
• Alcohol 
• Drogas diversas 
 
AGENTES FISICOS 
• Calor 
• Frío 
• Traumas diversos 
• Radiaciones 
 
Los dos primeros dependen de la vascularización aumentada en 
zonas lesionadas, el tumor obedece a tumefacción por exudado 
líquido y producción de edema; mientras que el dolor resulta de la 
participación de fibras nerviosas (por compresión física del propio 
edema o por irritación química debido a la liberación de sustancias) 
mientras que la disminución funcional probablemente se debe a la 
presencia del dolor. 
 
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 Acontecimientos sucesivos y simultáneos: 
 Cambios vasculares o hemodinámicos 
 Cambios de permeabilidad 
 Fenómenos leucocitarios 
 Liberación de mediadores químicos 
 Formación del exudado inflamatorio 
 
 Mecanismos que aumentan la permeabilidad vascular: 
 Contracción endotelial 
 Retracción de las uniones intercelulares 
 Lesión directa del endotelio 
 Permeabilidad dependiente de los leucocitos 
 Regeneración del endotelio 
 
Exudado inflamatorio: 
1. Característico de la inflamación aguda 
2. Se origina a nivel del foco de lesión, por incremento de la permeabilidad vascular 
3. con salida del líquido del espacio intravascular al espacio extravascular 
4. contiene proteínas y elementos formes de la sangre 
a) Componentes líquidos del exudado inflamatorio: El plasma contiene una cantidad de 
sustancias de tamaño, forma y peso molecular variables, siendo una de sus características más 
importantes el alto contenido de proteínas del líquido acumulado por ser en esta fracción del 
plasma donde se encuentra la mayor parte de los anticuerpos que van a desempeñar un papel 
esencial en la inflamación; además también se encuentra el fibrinógeno que al transformarse 
en fibrina, forma una fina malla fibrilar y bloquea los capilares linfáticos. 
b) El componente celular del exudado: En una preparación microscópica de un tejido con 
inflamación aguda se aprecia, dependiendo de: causa, localización, duración, etc., gran número de 
células entre las que predominan: leucocitos polimorfonucleares neutrófilos durante las 
primeras 6 a 24 horas siendo sustituidos por los monocitos entre las 24 y las 48 horas 
explicable por 2 factores: supervivencia mayor de los monocitos o que los factores quimiotácticos 
se activen en diferentes etapas de la respuesta para uno u otro tipo celular. En realidad, los 
neutrófilos poseen un factor quimiotáctico para monocitos y su activación en etapas iniciales de la 
inflamación puede ser un llamado a los monocitos. También acuden elementos tales como 
macrófagos, linfocitos, eosinófilos y células de las que se encuentran normalmente en el 
seno de los tejidos. A ambos orígenes se les conoce como origen hematógeno e histógeno. 
Orden de aparición de las células en el exudado: En la mayor parte de las inflamaciones agudas las 
primeras células que aparecen fuera de los vasos son los leucocitos PMN y minutos después aparecen los 
macrófagos, siendo los linfocitos las últimas células 
 
PARTICIPACION CELULAR: Exudación y Fagocitosis 
 Marginación, rodamiento y pavimentación 
 Adhesión 
 Migración 
 Fagocitosis 
 Liberación de productos leucocitarios 
 
Exudación de leucocitos y fagocitosis: 
El rasgo más importante de la reacción inflamatoria es el acúmulo de leucocitos, lo que sirve para englobar 
y degradar bacterias, complejos inmunes y restos de células necróticas; sus enzimas lisosómicas 
contribuyen a la respuesta defensiva. La secuencia de hechos es 
1.) Marginación. A medida que disminuye la velocidad del flujo sanguíneo, en la fase inicial de la 
inflamación, se incrementa la permeabilidad vascular y los leucocitos que normalmente ocupan la parte 
central del flujo vascular acompañando a los eritrocitos, son desplazados hacia la periferia poniéndose 
en contacto con el endotelio vascular por los cúmulos o pilas de monedas de los eritrocitos. 
2.) Rodamiento. Los leucocitos en fila se colocan sobre el endotelio y se adhieren de forma transitoria, 
aquí actúan las selectinas P, L y E. 
 Cambios del flujo o 
hemodinámicos y calibre 
vascular: 
 Vasoconstricción pasajera 
 Vasodilatación 
 Aumento de la presión 
hidrostática 
 Estasis 
 
El aumento de la permeabilidad 
se manifiesta clínicamente 
como edema 
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3.) Adhesión. Los leucocitos en grandes 
cantidades se pegan a la superficie endotelial 
semejando piedras sobre las que fluye una 
corriente sin moverlas, aquí actúan las integrinas 
y las inmunoglobulinas. 
4.) Migración o diapédesis. Fenómeno en virtud 
del cual todos los leucocitos móviles escapan de 
los vasos a los tejidos perivasculares (T, D). 
Después de la adhesión ellos se mueven un poco 
a lo largo de la superficie endotelial e introducen 
pseudópodos grandes en las uniones entre las 
células endoteliales, serpentean a través de las 
uniones ensanchadas y ocupan por último un sitio 
entre la célula endotelialy la membrana basal en 
el cual pueden permanecer por corto tiempo hasta 
atravesar finalmente la membrana basal y 
escapar al espacio extravascular. Entre los 
factores necesarios para este proceso están: 
 Persistencia del flujo sanguíneo, con 
aumento de la PH intracapilar. 
 Adhesividad leucocito-endotelio. 
 Debilidad de las células endoteliales. 
 
5.) Quimiotaxis. Migración de los leucocitos 
unidireccionalmente hacia el foco de lesión, 
proceso mediado por agentes químico, donde 
participan granulocitos, monocitos y linfocitos. En 
el sitio de lesión existen factores quimiotácticos 
que reacciona con los receptores de las membranas celulares de los leucocitos, los cuales son: 
 Sustancias exógenas: (Productos bacterianos) 
 Sustancias endógenas (Complemento (C5 a), Lipoxigenasa (leucotrieno B4) y Citocinas) 
 
6.) Fagocitosis y Degranulación. Los PMN y los Macrófagos desarrollan su acción de defensa, los 
PMN liberando enzimas lisosómicas y los macrófagos por su gran capacidad fagocitaria, y constituyen 
la principal célula de limpieza y pueden fusionarse con otros macrófagos formando células gigantes. 
Los pasos de la fagocitosis son: 
 Reconocimiento y contacto con la partícula que va a ser digerida, para la cual dicha partícula 
necesita ser recubierta por opsoninas que se unen a receptores leucocitarios como: fragmento 
Fc de la IgG y opsónico de C3, C3b. 
 Englobamiento el citoplasma emite pseudópodos que rodean a la partícula que va a ser 
fagocitada hasta que la partícula queda incluida dentro del fagosoma el cual se fusiona con los 
gránulos lisosomales. 
 Destrucción o degradación está dada por mecanismos dependientes de O2. 
 
7.) Liberación extracelular de productos leucocitarios. 
 SUSTANCIAS: Mediadores químicos que amplifican los efectos del estímulo inicial (enzimas 
lisosomales, metabolitos activos del O2 y productos del metabolismo del ácido araquidónico, como 
prostaglandinas y leucotrienos) 
 FORMAS: 
 Regurgitación durante la ingestión (alimentación) 
 Endocitosis inversa 
 Liberación citotóxica 
 
DEFECTOS EN LA FUNCION LEUCOCITARIA 
Número de células circulantes Neutropenia 
Adherencia Diabetes, Etanol 
Emigración y quimiotaxis Genética, Diabetes 
Fagocitosis Alteración C o Ig 
Actividad microbicida Granulomatosis 
Mixtos Diabetes 
 
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MEDIADORES QUÍMICOS 
LA CAUSA DE LOS ACONTECIMIENTOS DE LA INFLAMACIÓN AGUDA 
Duran poco 
tiempo después 
de activados 
Se originan del plasma 
o de células (plaquetas, 
neutrófilos, monocitos, 
macrófagos y células 
cebadas) 
Pueden actuar 
sobre unas pocas y 
múltiples tipos de 
células a la vez y su 
efecto ser diferente 
Pueden estimular la 
liberación de 
mediadores por 
parte de la célula 
diana 
La mayor parte 
produce 
efectos nocivos 
 
EVENTOS HUMORALES: MEDIADORES 
1. CELULARES: 
 Preformados: histamina, serotonina y enzimas lisosomales 
 De novo (o recién sintetizados): prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, 
citocinas y óxido nítrico 
 
2. PLASMA: 
 Sistema del complemento. 
 Sistemas de cininas y de coagulación. 
 
MEDIADORES QUIMICOS 
 Aminas vasoactivas 
 Proteasas plasmáticas 
 Metabolitos del ácido araquidónico 
 Constituyentes lisosómicos 
 
MEDIADORES PROBABLES EN LA INFLAMACIÓN 
 
 AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR 
 Aminas vasoactivas 
 C3a y C5a (a través de la liberación de aminas) 
 Bradicinina 
 Leucotrienos C4, D4 y E4 
 FAP 
 
 QUIMIOTAXIS. ACTIVACION LEUCOCITARIA 
 C5a 
 Leucotrieno B4 
 Productos bacterianos 
 Citocinas (IL-8) 
 
 LESION TISULAR 
 Productos lisosomales de neutrófilos y macrófagos 
 Óxido nítrico 
 
FACTORES QUE MODIFICAN LA REACCIÓN INFLAMATORIA: 
1. EL AGENTE LESIVO 
2. EL HUESPED: 
Factores relacionados con el huésped 
 
1. Edad 
2. Estado nutricional 
3. Trastornos hematológicos 
4. Inmunidad 
5. Hormonas 
6. Riego sanguíneo 
7. Tejido donde ocurrió la lesión 
8. Diabettes mellitus (+ susceptibles a la TB, micosis, infecciones cutáneas y urinarias) 
 
 Radicales derivados del oxígeno 
 Factores activadores de plaquetas 
 Citoquinas o citocinas 
 Factores de crecimiento 
 
 VASODILATACION 
 Prostaglandina 
 Óxido nítrico 
 
 FIEBRE 
 IL-1, IL-6, FNT 
 Prostaglandinas 
 DOLOR 
 Prostaglandina 
 Bradicinina (C3a y C5a) 
 EVENTOS VASCULARES 
 Interleucina y FNT 
 
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Factores relacionados con el agente causal 
1. Extensión de la lesión: mientras más grande la lesión, mayor reacción inflamatoria; este 
factor depende de la cantidad, penetración, potencia patogénica del agente invasor 
(virulencia, toxicidad y energía radiante) 
2. Persistencia o duración de la lesión: está condicionada por la naturaleza del agente 
atacante (por ejemplo: un pinchazo con un alfiler desencadena una ligera reacción 
inflamatoria, pero si el pinchazo es con una astilla de madera, que no se extrae, la reacción 
inflamatoria es persistente) 
 
EVOLUCIÓN DE LAS REACCIONES AGUDAS 
1. Resolución 
2. Curación por cicatrización 
3. Formación de abscesos. 
4. CRONICIDAD 
 la resolución, con recuperación normal de la zona inflamada, es la más habitual cuando 
la lesión es leve como una quemadura superficial 
 la curación por cicatrización, cuando ha habido destrucción tisular de envergadura; 
cuando ha ocurrido en tejidos que no se regeneran o cuando ha habido una abundante 
exudación de fibrina (la estudiaremos en próxima conferencia) 
 la abscedación, cuando ocurren en infecciones por microorganismos piógenos (la estudiaremos 
en próximos temas) 
 Pero también puede persistir por diferentes causas o mecanismos dando lugar a la cronicidad. 
 
Un absceso es 
una infección e 
inflamación del tejido 
del organismo 
caracterizado por la 
hinchazón y la 
acumulación de pus. 
Puede ser externo y 
visible, sobre la piel, o 
bien interno. 
 
 
INFLAMACIÓN CRÓNICA 
Inflamación de duración prolongada (semanas, meses o años) en la que pueden observarse, 
simultáneamente, signos de inflamación, de destrucción tisular y de intentos de curación. 
 
Puede evolucionar a partir de ataques repetidos de aguda o de la persistencia de un estímulo, 
pero con frecuencia se inicia de forma insidiosa, como una respuesta solapada de baja 
intensidad, a menudo asintomática. 
Se observa en: 
1. Infección persistente (virus, TB, sífilis, hongos) 
2. Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos endógenos o exógenos (silicosis 
o arterioesclerosis) 
3. Enfermedades autoinmunes. (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico) 
La respuesta proliferativa fibroblástica no exudativa se caracteriza por: 
 Infiltración por células mononucleares (macrófagos, linfocitos y plasmocitos). 
 Destrucción tisular. 
 Intentos de reparación tisular, mediante sustitución por tejido conectivo (fibrosis), con 
proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis). 
 
La destrucción tisular es persistente. 
Afecta células parenquimatosas y del estroma. 
Es insidiosa, solapada y, a veces, asintomática 
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Los fagocitos 
células de limpieza con funciones en la inmunidad específica. 
 
Sus propiedades: 
 Morfología 
 Movilidad 
 Fagocitosis y pinocitosis 
 Carga enzimática 
 
 
 
 
El macrófago activado 
Por linfocinas e interacción directa no inmunológica 
▲ voluminoso 
▲ arrugas en su citoplasma 
▲ mitocondrias 
▲ enzimas hidrolíticas y lisosomas 
 
En la inflamación crónica existen 3 
mecanismos para que se acumulen los 
macrófagos: 
 
1. Refuerzo continuado de monocitos 
procedentes de la circulación. Por las 
moléculas de adhesión y factores 
quimiotácticos:C5a, citocinas, factor de 
crecimiento y fibronectina. Ocurre el 
reclutamiento. 
2. División. Ocurre por proliferación local de 
Mø (se ve en los ateromas). 
3. Inmovilización de Mø en la zona de la 
inflamación por citocinas. Factor 
inhibidor de Mø y lípidos oxidados. 
 
Mø activados y sustancias que produce 
1. Lesión tisular: metabolitos tóxicos de O2, proteasas, factores quimiotácticos para PMN, factores de 
coagulación, metabolitos del ácido araquidónico, óxido nítrico. 
2. Fibrosis: factores de crecimiento (PDGF, FCF, TGF), citocinas fibrogénicas, factores de angiogénesis 
(FGF), colagenasas de remodelación. 
 
Este impresionante arsenal de mediadores hace de los Mø poderosos aliados para la defensa del 
organismo frente a los invasores, aunque todo este armamento también puede ser la causa de lesiones 
hísticas considerables, en los casos en los que son activados inadecuadamente, por tanto, la destrucción 
hística es una de las características de la inflamación crónica. 
 
EL OTRO COMPONENTE CELULAR: 
1. los linfocitos: están presentes en la inflamación crónica, se movilizan tanto en las reacciones 
inmunitarias o no, estos presentan acción recíproca con Mø. Estas al igual que los Mø establecen las 
bases para que persista la reacción inflamatoria al secretar linfocinas, interferón  y monocinas. 
Utilizan moléculas de adhesión y mediadores químicos para migrar hacia la zona de inflamación. 
2. Los eosinófilos: son característicos de las reacciones inmunitarias mediadas por IgE, e 
infestaciones parasitarias. Presentan capacidad de fagocitosis y pueden ser activados. 
3. Los plasmocitos o células plasmáticas: elaboran anticuerpos contra el antígeno que persiste 
en las zonas de inflamación crónica o contra los componentes hísticos activados. 
4. Mastocitos: participan en las reacción agudas y persistentes, en las primeras liberan histamina, en 
las crónicas elaboran citocinas e incrementan los leucocitos. 
El Mø es la figura central de la inflamación crónica. Es 
uno de los componentes del sistema mononuclear 
fagocítico. 
 
En la inflamación aguda el Mø desaparece cuando es 
posible eliminar el agente irritante, por destrucción o 
porque cuando es posible eliminar el agente irritante, por 
destrucción o porque se movilizan a vasos y ganglios 
linfáticos. 
 
▲ actividad de membrana 
▲ metabolismo 
▲ actividad bactericida 
 
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5. Los neutrófilos o PMN: son característicos de las inflamaciones agudas, pero pueden estar 
presentes en los procesos crónicos. 
 
Reacción Inflamatoria Inmunológica 
♫ Proceso inflamatorio ESPECÍFICO 
♫ Resultado de la interacción del sistema inmunológico con antígenos 
♫ Manifestándose por la producción de linfocitos sensibilizados o por síntesis de anticuerpos 
♫ Entraña alteraciones vasculares, daño tisular, depósito de sustancia fibrinoide y proliferación de 
células linfoplasmocitarias, combinadas o aisladas. 
 
Inflamación crónica granulomatosa 
► Patrón característico de la inflamación crónica que se caracteriza por el acúmulo microscópico de 
granulomas. 
► Se puede observar en enfermedades inmunitarias y en infecciones crónicas. 
► El tipo celular predominante es el Mø activado. 
► Su patogenia está relacionada por agentes irritantes no digeribles, reacciones inmunitarias o ambas. 
 
El granuloma 
Acúmulo de 0,5 a 2 mm, de macrófagos modificados (células epitelioides), generalmente rodeados de ribete 
de leucocitos mononucleares (más linfocitos y ocasionalmente plasmocitos). 
Los más evolucionados presentan, en la periferia, ribete de fibroblastos y tejido conectivo. 
 
Inflamación crónica granulomatosa 
• Tuberculosis 
• Sarcoidosis 
• Lepra 
• Brucelosis 
• Sífilis 
• Beriliosis 
• Linfogranuloma inguinal 
• Micosis 
• Lípidos irritantes 
 
La célula epitelioide 
Macrófago modificado con citoplasma abundante, rosa pálido, con menos capacidad fagocítica, rica en 
retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y vacuolas, adaptada a la secreción 
 
La célula GIGANTE 
 Por coalescencia y fusión de las células epitelioides, diámetro hasta 40-50 milimicras y contiene 
hasta 50 núcleos, distribución variable. 
 Las posibilidades etiológicas se reducen si el diagnóstico se hace en ganglio: 
– tuberculosis 
– sarcoidosis 
– cuerpo extraño 
 
El granuloma 
Siempre es necesario identificar el agente etiológico: 
 por histología 
 por tinciones especiales 
 por cultivo 
 por serología 
 
INFLAMACIÓN ACORDE CON EL TIPO DE EXUDADO: 
1. SEROSA. 
҉ Salida abundante de líquido acuoso, pobre en proteínas y células (derivados del suero 
sanguíneo o de las secresiones de células mesoteliales) 
҉ Ocurre en las cavidades serosa (peritoneo, pleura, pericardio) y articulaciones. 
҉ Precoz en inflamación aguda 
҉ Lesiones leves 
Tipos de granuloma 
 
A)- GRANULOMA POR CUERPO EXTRAÑO 
 Secundario a la presencia de cuerpos 
extraños relativamente inertes. 
 
B)- GRANULOMA INMUNITARIO 
 Por partículas de microorganismos no 
digeribles y potenciado por inmunidad 
mediada por células T frente al patógeno. 
 
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҉ Microscópicamente es de difícil identificación histológica y puede transformarse. Aparecen 
espacios anormales entre las células ocupadas por un precipitado granuloso fino. 
 
2. FIBRINOSA. 
҉ Inflamación aguda de mayor gravedad 
҉ Lesión más intensa, mayor incremento de la permeabilidad vascular 
҉ Tiene abundantes proteínas plasmáticas, fibrinógeno y fibrina. 
҉ Ejemplos: bronconeumonía, pericarditis reumática 
҉ Puede evolucionar: Resolución u Organización 
҉ Gran consecuencia: obliteración 
 
3. SUPURADA. 
҉ Hay una abundante producción de pus o exudado purulento. 
҉ Característico de las bacterias piógenas, tales como: estafilococos, neumococos y 
meningococos 
҉ Puede difundirse o ser focal y puede presentarse como absceso 
҉ El exudado está constituido por abundantes proteínas y PMN 
҉ Ejemplos: apendicitis, amigdalitis, piodermitis y abscesos. 
 
4. HEMORRÁGICO: 
҉ Lesión grave con ruptura de vasos o diapédesis de eritrocitos 
҉ Casi siempre acompaña a otro tipo de exudados, más en fibrinosas graves y supuradas 
(mixtas) 
҉ no es una forma característica 
҉ Se puede observar en lesiones 
neoplásicas. 
 
5. MIXTA: 
 
 
INFLAMACIÓN SEGÚN EL TIPO DE 
AGENTE: 
Al establecerse los microorganismos pueden 
lesionar directamente los tejidos a través de 
varios mecanismos: multiplicación, síntesis 
de compuestos, endotoxinas y respuestas 
inmunitarias 
 
1) Microorganismos piógenos: tienden a 
producir pus espeso a nivel del sitio de la lesión, 
pueden invadir la sangre y causar bacteriemia 
y siembra en sitios alejados de la infección 
primaria. 
2) Infecciones que se propagan 
(celulitis): algunos microorganismos se 
caracterizan por causar infecciones que se 
propagan, de manera que el exudado se abre 
paso entre las células, al nivel de los espacios 
interticiales, las que originan el cuadro de 
celulitis. 
3) Salmonellas 
4) Granulomatosas 
5) Por reacción inmunológica 
6) Por virus 
Lesiones con localización intersticial y 
perivascular y en las cuales hay un infiltrado 
inflamatorio de Lø y Mø 
7) Por Rickettsias 
 
INFLAMACIÓN SEGÚN SU LOCALIZACIÓN: 
1. ABSCESO 
 Inflamación supurada localizada en un tejido, órgano o espacio cerrado por la implantación profunda 
de las bacterias piógenas. 
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 Se caracteriza por formar una cavidad por destrucción inflamatoria de los tejidos, que contiene una 
mezcla de PMN, células necróticas, restos granulosos, acidófilos, amorfos y semilíquidos, rodeada 
de vasos y proliferación fibroblástica. 
 Ejemplos:absceso cerebral, absceso hepático, renal, etc. 
 La curación solo ocurre cuando se elimina el exudado: 
a) alcanzando la superficie y rompiendo 
b) digestión completa 
c) extirpación quirúrgica 
d) quistificación 
 
2. CATARRAL 
 En mucosas secretoras de moco, debido a elaboración excesiva de mucina, con mucus espeso, 
blanquecino, filante. 
 
3. MEMBRANOSA 
 Característica formación de membrana, en superficies mucosas, debido a reacción inflamatoria 
aguda por toxina necrosante potente. 
 Membrana semejante al caucho, blanco grisáceo y de aspecto sucio, revistiendo la superficie 
erosionada; integrada por fibrina, epitelio necrótico y leucocitos. 
 Se observa exclusivamente en superficies mucosas de faringe, laringe, vías respiratorias y tracto 
intestinal. 
 
4. ULCERA 
 Defecto local o excavación en la superficie de un órgano o tejido por descamación del tejido 
inflamatorio. 
 De elevada frecuencia en tracto gastrointestinal, urinario y en extremidades inferiores. 
 Morfología típica. circular u ovalada de 0.5 a 4 cm o más, paredes perpendiculares y base ancha. 
 Microscopía óptica. 
– Úlcera aguda. PMN y dilatación vascular en las márgenes de la lesión 
– Úlcera crónica. En las márgenes y base proliferación fibroblástica, cicatrización y células 
monocelulares. 
 
5. CELULITIS 
 En espacios intersticiales e hísticos, debido a infección por estreptococos B hemolíticos del grupo 
A de Lancefield. 
 Se abre paso entre las células y planos de disección, con abundantes neutrófilos, pus poco espeso 
y acuoso. 
 
Vasos y Ganglios linfáticos en la Inflamación 
 Ensanchan las uniones dando acceso al paso de las macromoléculas. 
 Pueden transportar el agente lesivo por este drenaje, si lesión grave. 
 Pueden experimentar inflamación secundaria. 
 
DIFERENCIAS ENTRE INFLAMACIÓN CRÓNICA E INFLAMACIÓN AGUDA. 
CARACTERÍSTICAS AGUDA CRÓNICA 
APARICIÓN Duración breve, rápida (min, 
horas y pocos días) 
Lenta, prolongada (semanas o meses) 
TIPO DE 
RESPUESTAS 
Modificaciones vasculares y 
exudativas 
Proliferativa, fibroblástica no exudativa. 
Puede observarse simultáneamente 
signos de inflamación aguda, destrucción 
tisular y de intentos de curación 
INFILTRADO 
CELULAR 
Principalmente PMN Monocitos/Mø y linfocitos 
LESIÓN TISULAR Suele ser breve y autolimitada Suele ser grave, progresiva, causar 
fibrosis y destrucción tisular 
SIGNOS LOCALES & 
SISTÉMICOS 
Prominentes Menos prominentes, suelen ser sutiles o 
ausentes 
Evolución posible de un absceso: 
 Alcanzar la superficie del órgano, 
 digestión proteolítica, 
 incisión y drenaje quirúrgico, 
 reabsorción del producto acuoso, 
 formación de quistes, 
 formación de calcificaciones. 
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Puede haber linfagitis (propagación del foco de lesión a estructuras secundarias por inflamación de vasos 
linfáticos) o linfadentitis (inflamación de los ganglios regionales de drenaje). 
En los ganglios linfáticos hay hipertrofia e hiperplasia de células reticulares, adquieren propiedad fagocítica 
y engloban leucocitos dañados, restos celulares y bacterias. 
 
Efectos generales de la inflamación 
 Fiebre 
 Aumento de sueño 
 Disminución de apetito 
 Aumento degradación de proteínas 
 
 
Leucocitosis - reacción leucemoide – Neutrofilia – leucopenia – eosinofilia - linfocitosis 
 
MORFOSTASIS 
Conjunto de fenómenos o mecanismos que mantienen la forma y tamaño del órgano y que regulan el 
equilibrio de las células y tejidos del organismo. 
 
REPARACIÓN: 
Sustitución de células muertas o lesionadas por células sanas, con el restablecimiento posible de la 
estructura y función de los tejidos dañados 
 
En el hombre las células del cuerpo se han clasificado en 3 grupos de acuerdo a su capacidad de 
proliferación: 
1. Células lábiles. Aquellas que se encuentran proliferando toda su vida, se multiplican 
constantemente sustituyendo a aquellas que caducan y envejecen. 
 Por ejemplo: la piel, células epiteliales que recubren boca, vagina, cuello uterino, epitelio 
respiratorio, tubo digestivo, trompas de Falopio, mucosa endometrial, células de la médula 
ósea. 
 
2. Células estables. Aquellas que conservan su capacidad de regeneración, aunque en estado 
normal no lo hacen. 
 Por ejemplo: células parenquimatosas de los órganos glandulares: hígado, páncreas, 
glándulas salivales, glándulas de la piel, células de los túbulos renales y células 
mesenquimatosas: fibroblastos, osteoblastos, condroblastos, músculo liso. 
 
3. Células permanentes. Aquellas que no se reproducen después del nacimiento, son células muy 
especializadas que no se dividen en la vida posnatal, por lo que una lesión extensa determina una 
pérdida de la función. 
 Por ejemplo: neuronas, conos y bastoncillos de la retina, fibras musculares miocárdicas y 
estriadas 
 
Las células lábiles y las estables para que haya una completa regeneración es necesario que se conserve 
la armazón de sostén de los tejidos. (Reparación por regeneración parenquimatosa) 
Las células permanentes la reparación es a expensa del tejido conectivo, con pérdida de la función 
especializada. 
NOTA: la mayor parte de las lesiones corporales experimentan reparación a expensas por 
regeneración acompañados de mayor o menor cantidad de tejido conectivo. 
 
MECANISMOS O VÍAS DE REPARACIÓN: 
 
1. Regeneración: 
se origina a expensas del parénquima del órgano lesionado. Reparación a cargo de células 
especializadas (del parénquima del órgano lesionado) con organización estructural perfecta o casi 
perfecta y restitución funcional. 
 
2. Contracción: 
proceso que se origina principalmente en la piel, cuando hay pérdida extensa del epitelio y consiste 
en la aproximación progresiva de los bordes de la herida para disminuir el defecto que debe llenar la 
cicatriz. 
 
 Hipotensión 
 Cambios hemodinámicos diversos 
 Síntesis de proteínas en hígado 
 Cambios de leucocitos periféricos 
 
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3. Cicatrización: 
Reparación por células del estroma o tejido conectivo que llena defectos y restablece la continuidad 
morfológica, con carencia de la función específica del órgano en cuestión. 
 A partir de la reacción local inespecífica del tejido conectivo vascularizado. 
 A diferencia del proceso inflamatorio, no aísla, fagocita o destruye el agente causal 
 Restituye la continuidad anatómica del tejido lesionado 
 
COMPONENTES DE LA CICATRIZACIÓN 
 Angiogénesis 
 Proliferación fibroblástica 
 Depósito de Matriz Extracelular 
 Remodelación 
 
Angiogénesis 
 Degradación enzimática de la membrana basal del capilar original, de forma tal que permita la 
formación de una nueva yema 
 Emigración de las células endoteliales hacia el estímulo angiogénicos 
 Proliferación de las células endoteliales, inmediatamente por detrás del frente de las células que 
emigran 
 Maduración de las células endoteliales con organización de las mismas en una estructura tubular 
capilar 
 
La cicatrización comienza muy temprano en la evolución de la inflamación, donde los fibroblastos y las 
células endoteliales comienzan a formar un tejido especializado que es el rasgo fundamental de la curación 
de la inflamación, llamado tejido de granulación. 
 
TEJIDO DE GRANULACIÓN 
MICROSCÓPICO: 
Proliferación de fibroblastos y células endoteliales 
(angiogénesis). Y… el resto de los componentes 
celulares: 
 Neutrófilos 
 Linfocitos 
 Plasmocitos 
 Fibroblastos 
VÍAS DE LA CURACIÓN 
 
1. Por primera intención o unión primaria: No existe pérdida de tejido 
 24 horas --------------------- PMN, fibrina, mitosis 
 1-2 días ------------------------ migración neocelular 
 3 días ----------------------- macrófagos y tejido de granulación, PMN, colágeno, epitelio 
 5 días -----------------------tejido de granulación, colágeno, maduración epitelial 
 2 semanas ---------------- más colágeno y fibroblastos, menos elementos agudos 
 1 mes ----------------------- no inflamación, no anejos 
 
2. Por segunda intención o unión secundaria: lesiones donde hay mayor pérdida de tejido 
(quemaduras, heridas infectadas, úlceras). 
 Pérdida extensa de células, tejidos necróticos y exudados 
 Reacción inflamatoria extensa 
 Formación de grandes cantidades de tejido de granulación 
 Cicatrización lenta y abundante 
 Pérdida de faneras 
 
NOTA: En la unión por segunda intensión es característico el tejido de granulación. 
 
Diferencias entre la unión primaria y la secundaria: 
1) Pérdida mayor de tejido 
2) Necesidad de eliminar mayor cantidad de exudado y restos necróticos, por lo que hay mayor 
reacción inflamatoria 
MACROSCÓPICO: 
Blando, granuloso, rosado y edematoso. 
 
 Trombosis 
 Macrófagos 
 Miofibroblastos 
 
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3) Formación de mayor cantidad de tejido de granulación 
4) Pérdidas de faneras 
5) Cicatrización más lenta 
6) Cicatriz más abundante 
7) Contracción de herida por Miofibroblastos. 
 
En ambos tipos de cicatrización se distinguen 4 procesos: 
I. Actividad celular 
II. Neoformación vascular 
III. Depósito de sustancias 
IV. Maduración de la cicatriz 
 
Mecanismos implicados en la curación de heridas: 
I. Inducción de una inflamación aguda por la propia herida 
II. Regeneración de células parenquimatosas (CP) 
III. Eliminación y proliferación de CP y tejido conectivo 
IV. Síntesis de proteínas de la membrana extracelular 
V. Remodelaje 
VI. Colagenización y reforzamiento de la cicatriz. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curación anómala 
Cuando se tuercen los acontecimientos, muchas veces debido a su tratamiento o al estado 
general del huésped. 
• Formación deficiente de la cicatriz 
• Formación excesiva de componentes 
• Aparición de contractura 
 
 
Ej: 
lesión por calor 
de 
fibrinopurulenta 
Ej: 
Peritonitis grado 
leve, estructura 
normal 
Ej: 
Neumonía 
lobular 
Ej: 
Absceso 
bacteriano 
Ej: 
Infarto del 
miocardio 
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Factores de crecimiento 
Aumento de estimuladores o reducción de los inhibidores conducen a proliferación (en el cáncer, 
incontrolada) 
Importantes los FC polipeptídicos en el suero o de origen celular: 
 Epidérmico (FCE) 
 Derivado de las plaquetas (FCDP) 
 Fibroblástico (FCF) 
 Transformante (FCT) 
 Interleucina 1 (IL1) 
 Factor de Necrosis Tumoral (FNT) 
 
Componentes de la matriz extracelular 
 Colágeno 
 Fibroblastos 
 Fibras elásticas 
 Glicosaminoglicanos 
 Laminina 
 Fibronectina 
 
EJEMPLOS: 
Ulcera péptica Cirrosis hepática Absceso pulmonar 
Cicatriz quirúrgica Infarto del miocardio Quemaduras 
 
FACTORES QUE DIFICULTAN EL PROCESO DE REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS: 
 
 
 
 
 
 
 
____________________________________________________________________________ 
ENFERMEDADES INFECCIOSAS: 
Enfermedades Emergentes 
 
 
Infección (penetración, establecimiento, 
multiplicación y diseminación, SIN DAÑO). 
Estado de portador 
Enfermedad infecciosa (DAÑO provocado por el 
agente). 
Bacteriemia (presencia transitoria del 
microorganismo). 
Septicemia (diseminación de agente patógeno). 
Septicopiemia (grave, diseminación del agente 
patógeno y sus toxinas). 
Toxemia (diseminación de las toxinas del agente). 
 
 
Mecanismos de la infección 
Puertas de entrada Expansión y diseminación Liberación y transmisión de microorganismos 
 
Formas de acción del agente 
 Penetran en el huésped y causan muerte de forma directa. 
 Liberan endo y exotoxinas destruyendo células a distancia, o por lesión de vasos sanguíneos que 
producen necrosis isquémica. 
 Inducen respuesta celular, dirigidas al agresor, que ocasionan lesión tisular, cicatrización y 
reacciones de hipersensibilidad. 
 
Otros Factores de crecimiento 
 FC Permeabilidad Vascular 
 FC Insulina 
 FC Hepatocitos 
 FC Tejido Conectivo 
 Angiopoyetina 
 
Limitaciones funcionales e importancia 
médica de la reparación 
 FUNCIONAL 
 ESTÉTICA 
 ANATÓMICA 
 
GENERALES: 
 Edad 
 Nutrición 
 Trastornos hematológicos 
 Inmunidad 
 hormonas 
LOCALES: 
 Insuficiencia del riego sanguíneo 
 Cuerpos extraños 
 Infecciones 
 Afrontamiento incorrecto de los bordes de la 
herida 
 Tipo de tejido donde ocurre la lesión 
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PATOGENICIDAD 
Propiedad o capacidad de un agente infeccioso de producir daño en su interacción con el huésped. 
 
VIRULENCIA 
Mayor o menor capacidad del germen para producir daño al huésped, aun penetrando en pequeñas 
cantidades. 
Varía de una especie a otra y dentro de una misma especie. 
 
Factores influyentes 
 Del agente: Patogenicidad (capacidad), Virulencia (cuantía) 
 Del hospedero: Nutricionales, Enfermedades metabólicas, Trastornos inmunitarios, Fármacos 
(esteroides y antibióticos), Edad, Alcoholismo 
 
PUERTA DE ENTRADA 
• Piel y mucosas 
• Digestiva 
• Respiratoria 
• Urogenital 
 
TÉCNICAS PARA EL DIAGNÓSTICO EN ANATOMÍA PATOLÓGICA 
• Algunos agentes o sus productos pueden observarse en cortes de tejidos por técnicas de 
Hematoxilina y Eosina (cuerpos de inclusión virales, acúmulos bacterianos, hongos, muchos 
protozoos y todos los helmintos). 
• Otros con coloraciones especiales de Histoquímica convencional (enlaza los métodos y 
resultados de la histología o morfología clásica con los métodos y resultados de la química y, en 
especial, de la bioquímica). 
• Con la Inmunohistoquímica se identifican los microorganismos a partir de localizar sustancias 
químicas conocidas en las células y en los tejidos. 
 
En el diagnóstico 
 Independientemente de la técnica se ven mejor en el borde de progresión de la lesión que en el 
centro, más si existe necrosis, por lo que la toma de un fragmento representativo y la adecuada 
fijación son de suma importancia para un adecuado diagnóstico. 
 
Medios Diagnósticos 
 
A pesar de los métodos 
especiales investigativos de 
Anatomía Patológica, los 
estudios morfológicos en 
muchas ocasiones no pueden 
definir las especies de 
microorganismos, determinar 
la sensibilidad de los fármacos 
y características de la 
virulencia. 
Siempre será necesario 
realizar estudios 
microbiológicos, cultivos de 
tejidos y establecer una 
adecuada correlación clínico 
morfológica. 
 
Según agente causal 
֍ Bacterias 
֍ Clamidias 
֍ Rickettsias 
֍ Micoplasma 
 
Cuadros Morfológicos Enfermedades infecciosas bacterianas 
֍ Virus 
֍ Priones 
֍ Hongos 
֍ Protozoos 
 
֍ Helmintos 
֍ Ectoparásitos 
֍ Bacteriófagos, plásmidos y tripanosomas 
 
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▲ Reacciones supurativas. 
▲ Reacciones tóxicas con inflamación intersticial. 
▲ Reacciones tóxicas con inflamación difusa mononuclear. 
▲ Reacciones granulomatosas. 
 
Cuadros Morfológicos Enfermedades infecciosas virales 
 Cambios regresivos intracelulares. 
 Proliferación celular. 
 Reacciones inflamatorias mononucleares. 
 Conglomerados virósicos intranucleares o intracitoplasmáticos. 
 
Cuadros Morfológicos Enfermedades infecciosas micóticas 
 intersticial 
 granulomatoso 
 supurativo 
 
Cuadros Morfológicos Enfermedades infecciosas parasitarias 
PROTOZOARIOS. - Morfología variable: 
 Microabscesos 
 Ulceraciones 
 Infiltrado inflamatorio mixto 
 
 
Helmintos 
1. Agentes multicelulares muy diferenciados, cuya infección depende también de factores 
socioeconómicos y climatológicos interviniendo en ello la contaminación del agua y de los alimentos. 
2. Evolución: Variable3. Cuadros morfológicos: 
 Hemorragia intestinal o alveolar pulmonar 
 Inflamación a predominio eosinofílico 
 Acúmulo de los mismos en la luz intestinal provocando síndrome obstructivo 
 
ESPECTRO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA A LA INFECCION 
► Supurativa 
► Mononuclear y granulomatosa 
► Citopática - citoproliferativa 
► Necrotizante 
► Crónica y cicatrización 
 
Supurada o Supurativa 
1. Característica de la inflamación aguda; casi siempre de origen bacteriano. 
2. La infiltración por PMNn da lugar a la formación de pus. 
3. El tamaño de la lesión exudativa puede ser desde pequeños microabscesos en el curso de una 
septicemia. 
4. El grado de destrucción de las lesiones depende de la localización del agente causal y del 
microorganismo causal. 
 
La infiltración de neutrófilos, atraídos al sitio de infección por: 
 Sustancias quimiotácticas procedentes de bactérias piógenas (cocos Gram positivos, bacilos 
Gram negativos extracelulares). 
 Liberación de endotoxinas que estimulan Interleucina 2 o Factor de necrosis tumoral 
(macrófagos). 
 
• Material purulento, con formación de microabscesos en múltiples órganos en el curso de una 
septicemia bacteriana, hasta afectación difusa de lóbulos pulmonares en infecciones 
neumocócicas. 
• Neumococos respetan pared alveolar. Estafilococos y Klebsiellas la destruyen. 
• Grado de destrucción de las lesiones depende de la localización del agente causal. 
• Puede verse en meningitis, apendicitis aguda, amigdalitis aguda, neumonías y 
bronconeumonías. 
 
Mononuclear y Granulomatosa 
HELMINTOS. - Evolución variable: 
 Hemorragia intestinal o alveolar pulmonar 
 Inflamación a predominio eosinofílico 
 Acúmulo de los mismos en la luz intestinal 
provocando síndrome obstructivo 
 
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Citopática Citoproliferativa 
 Reacción característica de infecciones por virus en ausencia de respuesta inflamatoria del huésped. 
 Patrones de respuesta 
• Formación de agregados virales visibles llamados “cuerpos de inclusión” (por replicación del 
virus dentro de la célula) en el Citomegalovirus. 
• Formación de ampollas (pérdida de adherencia celular) en Herpes virus. 
• Presencia de células multinucleadas (el virus induce fusión celular) en Herpes virus, 
Sarampión. 
• Proliferación de células epiteliales (estimulada por virus) en Papiloma Virus Humano. 
• Proliferaciones neoplásicas y alteraciones displásicas en Papiloma Virus Humano, Virus 
Epstein Barr y Virus Hepatitis B. 
 Otros ejemplos: neumonía por adenovirus, meningoencefalitis por herpes virus, hepatitis por virus 
B, varicela, cervicitis crónica por HPV 
 
Inflamación Necrotizante 
֎ Lesión tisular rápida y grave, provocada por toxinas elaboradas por el agente infeccioso que 
provocan, como rasgo predominante, la muerte celular. 
֎ Escasas células inflamatorias y necrosis isquémica, con basofilia y conservación del contorno 
celular. 
֎ Puede verse en la Entamoeba histolytica, el herpes virus y el Clostridium perfringens. 
 
Inflamación crónica y cicatrización 
۞ Vía común de muchas infecciones y puede dar lugar a una curación total o a una extensa 
cicatrización, con fibrosis y retracción. 
۞ En algunos microorganismos relativamente inertes, la exuberante respuesta cicatrizal es la 
principal causa de disfunción, como se ve en la fibrosis hepática producida por huevos de 
Esquistosoma o la pericarditis fibrosa constrictiva de la TB. 
 
 
Mononuclear 
► Infiltrado intersticial difuso, 
predominantemente mononuclear, que se 
puede observar como respuesta a virus, 
espiroquetas, bacterias intracelulares, 
parásitos intracelulares, helmintos. 
► El tipo de célula mononuclear depende de 
la respuesta del huésped al 
microorganismo, por ejemplo, predominan 
las células plasmáticas en el chancro 
sifilítico y los linfocitos en la infección por 
VIH, meningoencefalitis viral, gastritis 
crónica y cervicitis crónica 
 
Granulomatosa 
 Cuando se forman los granulomas que son 
cúmulos de macrófagos modificados, en 
ocasiones alrededor de foco necrótico central, 
o se fusionan y forma células gigantes. 
 Provocada por agentes de división lenta (M. TB 
o el Histoplasma) o de tamaño grande como 
los huevos de Esquistosoma en presencia de 
inmunidad mediada por células T. 
 Ejemplo: granuloma tuberculoso, en la lepra 
lepromatosa, en la schistosomiasis hepática, 
granuloma por criptococo en pulmón