04- respuesta a los modelos (DIGESTIVO)

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04- RESPUESTA A LOS MODELOS (DIGESTIVO) RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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1- Paciente adulto que comienza a presentar vómitos de contenido putrefacto, dolor 
retroesternal. Se le indica Rx de esófago contrastado y se observa imagen clásica de 
megaesófago (esófago dilatado, grande) que termina en una estrechez puntiforme 
(imagen en punta de lápiz). Interpretar los síntomas y signos de este paciente teniendo 
en cuenta la motilidad del esófago. 
 
R/ Acalasia: Porción más baja del esfínter esofágico inferior no se relaja durante la deglución. 
Cuando una onda peristáltica de deglución (iniciada por reflejos vagales) sigue hacia abajo a lo 
largo de esófago, la ¨relajación receptiva¨ (transmitida a través de neuronas mientéricas 
inhibidoras) relaja al esfínter esofágico inferior (EEI) por delante de la onda peristáltica, y permite 
la propulsión del alimento deglutido, que penetrará en el estómago. En pacientes con acalasia hay 
ausencia del plexo mientérico en la parte baja del esófago. Hay movimientos sin coordinación, 
pero no movimientos peristálticos ni relajación receptiva del EEI durante el proceso de deglución. 
También se ha determinado que el número de neuronas que contienen péptido vasointestinal (PVI) 
en la parte inferior del esófago está disminuido y el contenido de PVI es bajo, lo que sugiere que 
el padecimiento es causado por deficiencia de PVI. 
 
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2- Paciente que presenta digestiones lentas, sensación de repleción o llenura, 
decaimiento, palidez cutáneomucosa. Se le realiza estudio endoscópico y biopsia de 
estómago la cual refleja mucosa pálida, brillosa, sin pliegues y con infiltrado 
inflamatorio. Diagnóstico: atrofia de la mucosa gástrica. Interprete los síntomas y 
signos de este paciente teniendo en cuenta la motilidad y secreción gástricas. 
 
R/ mucosa dañada- plexo submucoso dañado- secreción gástrica afectada. Anemia por déficit de 
factor intrínseco, lo que provoca déficit de B12 y por falta de ácido clorhídrico (que convierte hierro 
férrico en ferroso) provocando ferropenia. Vaciamiento gástrico enlentecido por falta de gastrina ( 
hormona que estimula vaciamiento por disminuir tono del esfínter pilórico y aumentar la actividad 
de la bomba pilórica); y porque la falta de pepsinógeno y de ácido clorhídrico impiden que haya 
pepsina que comience la digestión de las proteínas, lo que modifica las características del quimo, 
activándose el reflejo enterogástrico, el que disminuye vaciamiento gástrico porque aumenta tono 
del esfínter pilórico y disminuye la actividad de la bomba pilórica) . 
 
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3- Individuo sano que ingiere una comida rica en grasas. Cómo espera encontrar en este 
sujeto: el vaciamiento gástrico, la evacuación y secreción de bilis y la secreción 
pancreática 
 
 Vaciamiento gástrico enlentecido por factores hormonales (CCK y PIG) y nerviosos 
(reflejo enterogástrico) desencadenados por quimo rico en grasas. 
 Evacuación biliar aumentada por CCK fundamentalmente y por fibras nerviosas 
colinérgicas en menor medida. 
 Secreción biliar no se modifica por efecto de CCK. 
 Secreción pancreática aumentada y rica en enzimas (ecbólica). 
 
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4- Paciente con hipersecreción de ácido clorhídrico. 
 
a) ¿Cómo espera que se modifique el vaciamiento gástrico en este paciente? 
Fundamente. 
R/ vaciamiento gástrico enlentecido por factores hormonales (secretina) y nerviosos (reflejo 
entero gástrico) desencadenados por quimo ácido. 
 
b) ¿Pudiera tener alguna repercusión la hiperclorhidria sobre la integridad de la 
mucosa gástrica? Fundamente. 
R/ Recordar necesidad de equilibrio entre factores que protegen la mucosa y los que la 
dañan (ácido clorhídrico) para evitar el desarrollo de úlceras pépticas. 
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c) ¿A qué se debe el uso de antihistamínicos 
H2 en estos pacientes? 
R/ La histamina estimula la secreción de ácido 
por las células parietales por efecto sinérgico 
con acetilcolina y gastrina. 
 
d) ¿Cómo estarán en este paciente la 
evacuación biliar, secreción biliar y 
secreción pancreática? 
R/ Evacuación biliar no se modifica por acción 
de la secretina. Secreción biliar aumentada en 
su contenido en agua y bicarbonato por acción 
de la secretina sobre conductos biliares. 
Secreción pancreática aumentada de tipo 
hidrolática (rica en agua y bicarbonato). 
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5. Paciente con atrofia de la mucosa intestinal. ¿Cómo espera que se modifiquen el 
volumen, consistencia y composición (estado de degradación de los principios 
alimentarios) de las heces fecales? 
 
R/ Aumenta volumen, disminuye consistencia y en heces fecales aparecen los principios 
alimentarios ya digeridos (aminoácidos, dipéptidos y tripéptidos; disacáridos; y ácidos grasos y 
glicerol), porque el problema fundamental es de absorción. 
 
a) ¿Cómo pudiera fundamentar a partir de las características de sus heces fecales, que su 
trastorno no se debe a una insuficiencia pancreática? 
R/ Si fuese una insuficiencia pancreática aparecerían los principios alimentarios sin haber actuado 
sobre ellos las enzimas pancreáticas: carbohidratos sólo con la digestión iniciada por ptialina, 
lípidos en forma de grasas neutras sin digerir (pobre papel de lipasa lingual y tributirasa) y proteínas 
con efecto de digestión sólo por pepsina, en forma de proteosas, peptonas y polipéptidos. 
 
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6. Lactante de 3 meses de edad que ha padecido una enteritis bacteriana (trastorno que 
daña la mucosa intestinal). Con posterioridad a esa enfermedad, el niño presenta un 
cuadro diarreico crónico, sobre todo cuando ingiere leche. Interprete este hecho. 
 
Mucosa dañada → Déficit de disacaridasas 
Por lo que la leche va a presentar dificultad para ser digerida, por lo que pasará directamente al 
intestino grueso, donde va a traer consigo una irritación de la mucosa intestinal produciéndose una 
diarrea, donde la mucosa secreta grandes cantidades de agua y electrólitos, además de la solución 
viscosa normal de moco alcalino. De esta forma se diluyen los factores irritantes y se estimula el 
rápido progreso de las heces hacia el ano. El resultado es la diarrea, con pérdida de grandes 
cantidades de agua y electrólitos. Al mismo tiempo, la diarrea arrastra los factores irritantes y 
contribuye a una recuperación más rápida de la enfermedad. 
 
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7. En un paciente con insuficiencia biliar hay presencia de grasas en las heces fecales. 
Interprete este hecho. 
 
Las sales biliares son sintetizadas por el hígado en forma de ácidos biliares, y vertidas por la 
bilis hacia el duodeno. Debido a su carácter anfipático son capaces de formar micelas, que 
son partículas coloidales, que presentan su porción polar orientada hacia el agua y su porción 
apolar rodeando las gotas de grasa, lo que les permite estabilizar la emulsión formada 
previamente por acción de los movimientos peristálticos intestinales. (acción detergente). 
Otra función de las micelas es activar la enzima lipasa pancreáticas e intestinal. Las lipasas 
son sustancias hidrosolubles que sólo pueden atacar a los glóbulos de grasa en sus superficies. 
EL 
PARASIMPÁTICO 
LIBERA 
ACETILCOLINA 
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Así pues, esta función detergente de las sales biliares y la lecitina es muy importante para la 
digestión de las grasas. También estas micelas son importantes en la absorciónde dichas grasas. 
 POR TANTO: al haber una insuficiencia biliar estás grasa no van a podrá ser emulsificadas, 
digeridas ni absorbidas, por lo que pasarán directamente al intestino grueso para formar 
parte de las heces fecales, por lo que estas tendrán una composición principalmente grasa. 
 
a) Pudiera presentar además trastornos de la coagulación. Fundamente. 
R/ Sí ya que la vitamina K, es una vitamina liposoluble que necesita de las sales biliares, para 
poder ser absorbida con las grasas en las micelas, por lo en este trastorno disminuye la absorción 
de vitaminas vitamina K necesaria para el proceso de coagulación. 
 
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8. Paciente que presenta un cáncer en la ampolla de Vater (puede ser también en el 
conducto colédoco o también en el conducto pancreático principal), el cual obstruye 
completamente. Al cabo de un tiempo este paciente debutó con una pancreatitis aguda. 
¿Por qué? 
 
Cuando ocurren una lesión pancreática grave a causa del alcohol u otros factores o una 
obstrucción de los conductos, se acumulan a veces grandes cantidades de los productos de la 
secreción pancreática en las zonas lesionadas. En estas condiciones, cuando la cantidad de 
tripsina sobrepasa a la cantidad del inhibidor de tripsina presente en las secreciones puede 
contrarrestarse el efecto del inhibidor de la tripsina y, en ese caso la tripsina se activa y activa al 
resto del tripsinógeno, el quimotripsinógeno y a la carboxipolipeptidasa y se crea un círculo vicioso 
que provoca la activación de la mayor parte de las enzimas proteolíticas existentes en los 
conductos pancreáticos y en los acinos., las secreciones pancreáticas digieren literalmente la 
totalidad del páncreas en pocas horas, destruyéndolo a veces de forma completa y permanente, 
provocando el cuadro llamado pancreatitis aguda, que puede ser mortal debido al shock 
circulatorio concomitante y que, incluso aunque no produzca la muerte, suele ocasionar una 
insuficiencia pancreática definitiva, por lo que pierde su capacidad de secretar enzimas. 
 
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9. Los alimentos en mal estado liberan en el TGI toxinas que repercuten desfavorablemente 
sobre la función motora y secretora del intestino. Interprete este hecho. 
 
Toxina → Irritación → aumento secreción líquido intestinal 
 
Distensión → Desencadena reflejos locales → Aceleran el peristaltismo → Diarrea 
 
La libración de toxinas por alimentos en mal estado irrita la mucosa intestinal, por lo que la mucosa 
secreta grandes cantidades de agua y electrólitos, además de la solución viscosa normal de moco 
alcalino. De esta forma se diluyen los factores irritantes y se estimula el rápido progreso de las 
heces hacia el ano. El resultado es la diarrea, con pérdida de grandes cantidades de agua y 
electrólitos. Al mismo tiempo, la diarrea arrastra los factores irritantes y contribuye a una 
recuperación más rápida de la enfermedad. Además, la distensión de la pared intestinal 
desencadena reflejos locales que aumentan la motilidad de la pared intestinal. El resultado es que 
se producen grandes cantidades de líquido para arrastrar a los gérmenes hacia el ano y, al mismo 
tiempo, potentes movimientos de propulsión que las hacen avanzar. Se trata de un mecanismo de 
gran valor para liberar al intestino de una infección debilitante. 
 
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10. Un anciano presenta una gran falta de dientes y al realizarse un análisis se detectó que 
estaba desnutrido. Justifique por qué. 
 
Al presentar un gran faltante de dientes no se podrán triturar los alimentos correctamente, por lo 
que estos al pasar al estómago y después al duodeno, las enzimas secretadas por estos órganos, 
van a tener poca acción sobre los alimentos, por lo que presentarán dichos alimentos problemas 
para ser digeridos y por tanto ser absorbidos. Por eso dicho anciano se encuentra desnutrido. 
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11. Una mujer acude a una consulta por presentar dolor en el extremo antral del estómago 
y durante los análisis se le diagnosticó una úlcera peptídica. Explique cómo se forman 
dicha lesión. 
 
Una úlcera péptica es una zona de excoriación de la mucosa gástrica o intestinal causada sobre 
todo por la acción digestiva del jugo gástrico o de las secreciones de la primera parte del intestino 
delgado. 
las úlceras pépticas afectan a menudo a la curvatura menor del extremo antral del estómago o, 
más rara vez, al extremo inferior del esófago, hacia donde refluyen los jugos gástricos. 
La causa habitual de la úlcera péptica es el desequilibrio entre el ritmo de secreción de jugo 
gástrico y el grado de protección que proporcionan: 
1) la barrera mucosa gastroduodenal y 
2) la acción neutralizante de los jugos duodenales frente al ácido gástrico. 
Por tanto, la úlcera péptica puede desarrollarse por cualquiera de dos vías: 
1) exceso de secreción de ácido y pepsina producidos por la mucosa gástrica o 
2) disminución de la capacidad de la barrera mucosa digestiva para proteger a los tejidos 
frente a las propiedades digestivas del complejo ácido- pepsina. 
 
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12. Una persona después de estar sometida a largos periodos de estrés, debuta con una 
úlcera peptídica. Explique cuál es el motivo de esto. 
 
También durante largos periodos de estrés el SNA simpático se encuentra estimulado, por lo que 
las descargas simpáticas sostenidas disminuyen las secreciones de moco (el cual protege a las 
paredes del estómago de pH ácido de sus secreciones), y una vez terminado este largo periodo 
de estrés el SNA parasimpático se exacerba, lo que aumenta la secreción de ácido gástrico más 
que la secreción de moco, por lo que al estar disminuida la capa de moco, el pH daña las paredes 
del estómago provocando una úlcera peptídica. 
 
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13. Una causa grave de digestión anormal es la falta de secreción de jugo pancreático hacia 
el intestino delgado. La ausencia de secreción pancreática suele ocurrir en: la 
pancreatitis, la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo biliar situado en la 
papila de Vater, o la extirpación de la cabeza del páncreas a causa de un cáncer, lo cual 
trae consigo una insuficiencia pancreática. Interprete que consecuencia trae esto sobre 
la digestión de los alimentos. 
 
La falta de jugo pancreático significa que el intestino no recibe tripsina, quimotripsina, 
carboxipolipeptidasa, amilasa pancreática, lipasa pancreática ni otras enzimas digestivas. Sin 
todas estas enzimas, hasta el 60% de la grasa que llega al intestino delgado se queda sin absorber 
y lo mismo sucede con la tercera parte o la mitad de las proteínas y los hidratos de carbono. El 
resultado es que grandes proporciones de los alimentos ingeridos se desaprovechan para la 
nutrición y se excretan formando heces grasas y copiosas. 
 
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