01_ACTIVIDAD_ELECTRICA_DEL_CORAZON,_ECG_Y_CICLO_CARDIACO_

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01- CICLO CARDIACO & ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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CICLO CARDÍACO: 
-Se define como los eventos (eléctricos, mecánicos, los cambios de presión y volumen que 
tienen lugar en las cavidades cardiacas) que ocurren desde el inicio de una contracción 
cardiaca hasta el inicio de la siguiente. 
 Cada ciclo se inicia con la generación espontánea de un PA en el nodo SA, el cual se 
propaga por los atrios y posteriormente por los ventrículos. 
 A los cambios eléctricos se suceden cambios mecánicos, de presión y volumen en los 
atrios y ventrículos. 
SISTOLE 
- Contracción isovolumétrica. 
- Expulsión o eyección ventricular. 
 
DIÁSTOLE 
-Relajación isovolumétrica. 
-Llenado rápido 
-Llenado lento o diastasis. 
-Contracción atrial. 
 
 
Cambios de presión en los atrios 
 Onda a: producida por la 
contracción atrial. 
 Onda c: producida por el flujo 
retrógrado de sangre desde los 
ventrículos a los atrios al inicio 
de la contracción ventricular. 
 Onda v: Producida por el flujo 
lento de sangre desde las 
venas a los atrios al final de la 
contracción ventricular. 
 
 
Función de los ventrículos como bombas. 
Llenado de los ventrículos: 
Durante la sístole ventricular se 
acumulan grandes cantidades de 
sangre en las aurículas derecha e 
izquierda porque las válvulas AV 
están cerradas. Por tanto, tan 
pronto como ha finalizado la sístole 
y las presiones ventriculares 
disminuyen de nuevo a sus valores 
diastólicos bajos. el aumento 
moderado de presión que se ha 
generado en las aurículas durante 
la sístole ventricular 
inmediatamente abre las válvulas 
AV y permite que la sangre fluya 
rápidamente hacia los ventrículos. 
Esto se denomina período de llenado rápido de los ventrículos. El período de llenado rápido 
dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio de la diástole 
normalmente sólo Ruye una pequeña cantidad de sangre hacia los ventrículos: ésta es la 
sangre que continúa drenando hacia las aurículas desde las venas y que pasa a través de las 
aurículas directamente hacia los ventrículos. 
Durante el último tercio de la diástole las aurículas se contraen y aportan un impulso adicional 
al flujo de entrada de sangre hacia los ventrículos; este fenómeno es responsable de 
aproximadamente el 20% del llenado de los ventrículos durante cada ciclo cardíaco. 
 
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Vaciado de los ventrículos durante 
la sístole 
Periodo de contracción Isovolúmica 
(Isométrica): Inmediatamente después 
del comienzo de la contracción ventricular 
se produce un aumento súbito de presión 
ventricular, que hace que se 
cierren las válvulas AY. Después son 
necesarios otros 0,02 a 0,03 segundos 
para que el ventrículo acumule una presión 
suficiente para abrir las válvulas AV 
semilunares (aórtica y pulmonar) contra las 
presiones de la aorta y de la arteria 
pulmonar. Por tanto, durante este período 
se produce contracción en los ventrículos, 
pero no vaciado. Esto se denomina 
período de contracción Isovolúmica o 
isométrica, lo que quiere decir que se 
produce aumento de la tensión en el 
músculo, pero con un acortamiento escaso 
o nulo de las fibras musculares. 
Período de eyección: Cuando la presión 
ventricular izquierda aumenta ligeramente 
por encima de 80 mm Hg (y la presión 
ventricular derecha ligeramente por 
encima de 8 mm Hg), las presiones 
ventriculares abren las válvulas 
semilunares. Inmediatamente comienza a 
salir la sangre de los ventrículos, de modo 
que aproximadamente el 70% del vaciado 
de la sangre se produce durante el primer 
tercio del período de eyección y el 30% 
restante del vaciado durante los dos 
tercios siguientes. Por tanto, el primer 
tercio se denomina período de eyección 
rápida y los dos tercios finales periodo de 
eyección lenta. 
Período de relajación isovolúmica (isométrica): Al final de la sístole comienza súbitamente la 
relajación ventricular lo que permite que las presiones intraventriculares derecha e izquierda disminuyan 
rápidamente. Las presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con 
la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de 
nuevo hacia los ventrículos, 10 que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 
0,03 a 0,06 segundos el músculo cardíaco sigue relajándose aun cuando no se modifica el volumen 
ventricular, dando lugar al período de relajación isovolúmica o isométrica. Durante este período las 
presiones intraventriculares disminuyen rápidamente y regresan a sus bajos valores diastólicos. 
Después se abren las válvulas AV para comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular. 
 
El VDF determina la longitud de las fibras antes de la contracción llamado Precarga 
VDF- VSF= Volumen sistólico (VS) 
VS x Frecuencia = Gasto cardíaco 
 
Postcarga: tensión parietal que soporta el 
ventrículo durante la eyección; es la carga que 
debe superar para bombear, determinada por la 
resistencia a la salida, en el lecho vascular como 
en la aorta. 
 
Precarga: La tensión que soporta la pared 
ventricular al final de la diástole, determinada por 
el volumen de llenado ventricular o volumen 
diastólico final (VDF). depende del volumen de sangre que retorna al corazón en la unidad de 
tiempo 
 
 
 
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Volúmenes Ventriculares 
-VDF (volumen diastólico final) = 120 ml -VS (Volumen sistólico) = 70 ml 
-VSF (volumen sistólico final) = 50 ml -FE (Fracción de eyección) > 60 % 
 
-La contractilidad, o estado contráctil del miocardio es la capacidad del músculo para 
contraerse y generar la presión que permite la apertura valvular y la salida de la sangre 
o eyección. 
Depende: 
 La disponibilidad de iones calcio en el interior de las fibras musculares (modificada por el 
tono vago-simpático) 
 El estado del músculo en cuanto al trofismo, nutrientes, aporte de oxígeno, ATP etc. 
 
Gasto cardiaco: Volumen de sangre bombeado por el corazón en la unidad de tiempo y se 
expresa en ml/min o L/min 
La función ventricular tiene su expresión directa en 
el volumen que bombea el corazón en cada sístole 
(VS) y por tanto en el gasto cardiaco (GC) si 
consideramos el minuto como unidad de tiempo. 
GC = VS x FC 
GC= 70 ml x 70 lat./min 
GC= 4900 ml/min 
GC≈ 5000ml/min 
GC≈ 5 L/min 
 
Fracción de eyección: 
Porciento del VDF que es expulsado en un latido. 
 VDF = 100% 
 VS FE 
Curva de presión aórtica 
Cuando el ventrículo izquierdo se contrae, la presión 
ventricular aumenta rápidamente hasta que se abre la 
válvula aórtica. Posteriormente, después de que se 
haya abierto la válvula, la presión del ventrículo 
aumenta mucho menos rápidamente, porque la sangre 
sale inmediatamente del ventrículo hacia la aorta y 
después hacia las arterias de distribución sistémica. La 
entrada de sangre en las arterias hace que 
las paredes de las mismas se distiendan y 
que la presión aumente hasta 
aproximadamente 120 mm Hg. Después al 
final de la sístole, después de que el ventrículo 
izquierdo haya dejado de impulsar sangre y se haya 
cerrado la válvula aórtica, las paredes elásticas de las 
arterias mantienen una presión elevada en las arterias, 
incluso durante la diástole. Se produce la denominada 
incisura en la curva de presión aórtica cuando se cierra 
la válvula aórtica: está producida por un corto período 
de flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del 
cierre de la válvula, seguido por la interrupción súbita 
del flujo retrógrado. Después de que se haya 
cerrado la válvula aórtica, la presión en el 
interior de la aorta disminuye lentamente 
durante toda la sístole porque la sangre 
que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamentea través 
de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo 
el ventrículo, la presión aórtica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80 
mm Hg (presión diastólica) que es dos tercios de la presión máxima de 120 mm Hg 
(presión sistólica) que se produce en la aorta durante la contracción ventricular. Las curvas de presión del 
ventrículo derecho y de la arteria pulmonar son similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una 
magnitud de sólo aproximadamente 1/6. 
 
Presión diferencial o de pulso: Rango de variación entre la presión sistólica y la diastólica. 
Presión arterial media: Valor promedio de presión durante el ciclo cardiaco (100 mm de Hg). 
Representa un cociente entre el 
volumen sistólico y el volumen 
diastólico final x 100. (60-75%) 
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Ruidos cardíacos 
Producido por el cierre de las válvulas 
a) Primer ruido: Cierre de las válvulas aurícula ventriculares (Tricúspide y Mitral). Produce 
un ruido de tono bajo y mayor duración. 
b) Segundo ruido: Cierre de las válvulas aorticas y pulmonar. Produce ruido de tono alto 
y menor tiempo de duración (chasquido). 
 
Regulación del bombeo cardíaco 
 
REGULACIÓN INTRÍNSECA: 
La Ley de Frank Starling plantea que el corazón dentro 
de límites fisiológicos es capaz de bombear toda la sangre que 
recibe sin permitir remanso en las venas, es decir que cuando 
el corazón se llena más, las fibras ventriculares se distienden 
más y al contraerse lo hacen con más fuerza y el ventrículo 
bombea más. 
 
¿Cuál es la explicación del mecanismo de Frank-Starling? 
Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos. el propio músculo cardíaco es 
distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza 
porque los filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de 
superposición para la generación de fuerza. Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de 
bomba, bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias. 
 
Fuerza de contracción: Es la fuerza desarrollada por el músculo cardíaco teniendo en cuenta 
del grado de distensión de sus fibras. 
 Depende de: La contractilidad: capacidad del músculo de contraerse y generar la 
presión. Grado de distensión de las fibras. 
 
REGULACION EXTRÍNSECA 
-Una descarga simpática suele acompañarse además de liberación por la médula suprarrenal 
de adrenalina y noradrenalina a la circulación las que alcanzan el corazón e incrementan los 
efectos de la descarga de las fibras simpáticas. Esta acción hormonal representa un 
mecanismo de regulación extrínseca humoral de la actividad cardíaca. 
 
Paciente que se le ha realizado un trasplante 
cardiaco (evolucionó favorablemente), un 
tiempo después realiza su vida de manera 
normal. Su GC se ajusta dependiendo de la 
actividad física que realice. Interprete este 
hecho. El corazón trasplantado, aunque no 
conserva la inervación, mantiene los 
receptores para esos neurotransmisores, 
por lo que la actividad cardíaca puede 
cambiar en respuesta a las catecolaminas 
circulantes. 
Al producirse una descarga simpática, la 
noradrenalina liberada en las terminaciones 
nerviosas, se une a los receptores 
adrenérgicos distribuidos en el corazón, y desencadena un aumento de permeabilidad al Na+ 
y al Ca++ en la membrana postsináptica de las estructuras correspondientes. En las fibras del 
nodo S-A, este aumento de permeabilidad determina que se alcance más rápidamente el 
umbral y aumenta por tanto su frecuencia de descarga, favoreciendo además la propagación 
del impulso a través de las estructuras del sistema de excitación conducción y de las propias 
fibras musculares, por lo que se produce aumento de la frecuencia cardíaca, fenómeno 
denominado taquicardia. El aumento de permeabilidad al Ca++, por su papel en el 
acoplamiento excitación conducción provoca un aumento de la fuerza de contracción y un 
aumento de la contractilidad del miocardio 
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Efectos sobre el corazón de los cambios en la composición iónica del 
líquido extracelular y la temperatura. Los iones y la temperatura afectan la función 
cardiaca pero no constituyen mecanismos de regulación. 
 
Efectos de los cambios de la concentración plasmática de potasio: 
La actividad del corazón se modifica como consecuencia de cambios en la composición iónica 
de los líquidos corporales, son especialmente importantes las consecuencias de los cambios 
en la concentración plasmática de K+, cuya elevación es una manifestación que acompaña los 
estados de insuficiencia renal y puede llevar a la muerte del paciente por un paro cardíaco en 
diástole. Para explicarnos este hecho debemos recordar que el factor que más contribuye al 
valor del PMR es el escape de K+ a través de los canales de fuga. Si se eleva el K+ en el LEC, 
escapará menos potasio y por tanto se producirá una despolarización de las membranas 
celulares, de la que no escapan las fibras cardíacas. A medida que la fibra está más 
despolarizada, la amplitud del potencial de acción se va reduciendo, lo que tiene como 
consecuencia dificultades en su propagación y reducción de la entrada de Ca++ que se produce 
a través de los canales lentos de Na+ y Ca++ durante el potencial de acción, esto disminuye la 
fuerza de contracción y además disminuye la contractilidad miocárdica. Estos efectos pueden 
llevar al corazón a un paro en diástole. 
-También, en los estados de hiperpotasemia pueden observarse cuadros de fibrilación 
ventricular, entre otras causas, debido a que las fibras parcialmente despolarizadas se 
encuentran más cerca del umbral, pero la propagación de los PA está enlentecida, lo que crea 
las condiciones para estos trastornos del ritmo. La hipopotasemia, por el contrario, causa 
hiperpolarización de las membranas con la consecuente disminución de la excitabilidad. 
 
Efectos de los cambios de la concentración 
plasmática de iones calcio: 
-Teniendo en cuenta el papel del calcio en el 
acoplamiento excitación contracción en las fibras 
musculares, resulta evidente que un aumento de la 
concentración plasmática de calcio, causa una 
mayor entrada de calcio en las fibras miocárdicas, 
durante el potencial de acción, lo que tendrá como 
consecuencia un aumento de la fuerza de 
contracción y de la contractilidad cardíaca. En la 
medida que se incrementa el calcio intracelular, las 
fibras pueden no alcanzar la relajación completa, 
quedándose parcialmente contraídas entre una 
sístole y otra. Este proceso puede llevar al corazón 
a un paro en sístole si la hipercalcemia alcanza 
niveles suficientes, lo que se ha demostrado 
experimentalmente. 
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Efectos de los cambios de temperatura corporal sobre la función cardiaca: 
-La elevación de la temperatura 
corporal, como ocurre en los 
estados febriles provoca un 
aumento de la frecuencia cardíaca; 
inversamente cuando la 
temperatura corporal disminuye 
tanto la frecuencia como la actividad 
cardíaca se reducen 
significativamente. Estas 
modificaciones de la frecuencia de 
latidos, se piensa que son causadas 
por cambios en la permeabilidad 
iónica de las estructuras del sistema 
de excitación conducción. La 
reducción de la actividad cardíaca y de las necesidades metabólicas tisulares que se observa 
en los estados de hipotermia, fundamenta su utilización en diversos procedimientos 
quirúrgicos. 
-Otro efecto del aumento de temperatura es un incremento de la fuerza de contracción, que 
suele ser transitorio, puesto queen los estados febriles sostenidos se produce un agotamiento 
de las reservas energéticas del músculo cardíaco, que lleva a un estado de debilidad creciente 
del órgano. 
 
En la HIPERTENSIÓN ARTERIAL, está aumentada la postcarga, sin embargo, el GC se 
mantiene por el mecanismo de Frank Starling. Esto se explica porque el GC es el resultado de 
numerosos latidos: cuando la resistencia en el sistema se eleva, en algunos latidos, el corazón 
no logra bombear toda la sangre, aumentado el VSF y por tanto el VDF al incorporarse la 
sangre proveniente de los atrios, esto condiciona una mayor distensión de la pared ventricular 
y una mayor fuerza de contracción, que logra vencer la mayor resistencia del sistema y 
mantener por tanto el gasto cardiaco. En estos pacientes está elevada la postcarga (resistencia 
del sistema), sin embargo, no se observa disminución del GC a menos que se produzca un 
estado de insuficiencia ventricular izquierda; el aumento de la fuerza de contracción que tiene que 
desarrollar el ventrículo izquierdo va condicionando la hipertrofia de la pared ventricular que suele observarse en 
estos pacientes. Cuando el ventrículo izquierdo no puede vencer la elevada postcarga, el VSF aumenta y se produce 
remanso de sangre en el atrio izquierdo y la circulación pulmonar con grave peligro para la vida del paciente 
 
CONCLUSIONES FINALES 
I. La función del corazón como bomba se sustenta en sus características morfológicas 
tanto macro como microscópicas. 
II. Las etapas del ciclo cardiaco se definen por la actividad ventricular. 
III. La contracción ventricular eleva la presión ventricular y causa la eyección. La relajación 
del músculo ventricular hace que disminuya la presión y se produzca el llenado 
ventricular al abrirse las válvulas A-V. 
IV. Las válvulas cardiacas se abren y cierran pasivamente en dependencia de los 
gradientes de presión que sobre ellas se ejercen. 
V. Los ruidos cardiacos normales corresponden a los cierres valvulares y se auscultan con 
mayor intensidad en el foco correspondiente. 
VI. La función ventricular se regula a través de un mecanismo intrínseco dependiente del 
grado de distensión de las fibras miocárdicas y de un mecanismo extrínseco 
dependiente básicamente del tono vago-simpático. 
VII. La regulación intrínseca, dependiente del llenado ventricular o precarga modifica 
fundamentalmente la fuerza de contracción y el GC. Es un mecanismo importante tanto 
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en situaciones fisiológicas como algunas fisiopatológicas como hipertensión arterial, 
valvulopatías, insuficiencia cardiaca, trasplante etc. 
VIII. La regulación extrínseca, a través de los cambios de permeabilidad iónica, modifica 
frecuencia, fuerza y contractilidad. 
IX. En cada GC bombeado se desarrolla una fuerza de contracción dependiente de un 
cierto grado de distensión y de un determinado estado de la contractilidad de las fibras 
miocárdicas. Las curvas de función ventricular representan esas condiciones y permiten 
el análisis de la función cardiaca en diversas situaciones 
 
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ACTIVIDAD ELECTRICA DEL ♥ 
 
Mantenimiento de la circulación mediante bombeo 
cardíaco 
 Las 4 cavidades no se contraen 
simultáneamente. 
 Los atrios ceban o rellenan a los ventrículos y se 
contraen antes. 
 Las contracciones de los ventrículos impulsan la 
sangre a la circulación menor y mayor. 
 
Antes de la contracción se propaga el IMPULSO CARDÍACO 
(PA), esos PA se generan y conducen aún en ausencia de 
inervación, puesto que la actividad eléctrica se genera 
espontáneamente en el propio órgano. Los miocitos (células 
musculares cardíacas) que conforman las paredes de cada 
una de las cavidades cardíacas se excitan y contraen en una 
secuencia precisa que posibilita el llenado y vaciamiento ventricular, es decir, el ciclo cardíaco, este 
funcionamiento está determinado por la existencia de un sistema especializado de excitación conducción 
que no sólo genera el impulso sino que lo conduce, a diferentes velocidades por toda la pared de atrios 
y ventrículos, garantizando la contracción y por tanto la función de bomba cardíaca. 
Excitación → Contracción → Función de bomba 
 
La Función del Pericardio: 
 Posiciona al corazón dentro de la cavidad torácica e impide sus desplazamientos. 
 Disminuye el rozamiento con otros órganos. 
 Protege contra las infecciones y procesos neoplásicos. 
 Previene la dilatación cardiaca 
 
SISTEMA ESPECIALIZADO DE EXCITACIÓN-
CONDUCCIÓN. FUNCIÓN: 
Generar impulsos de manera rítmica y 
automática y lo conduce por todo el corazón 
garantizando la contracción periódica del 
músculo cardiaco y por tanto la función de bomba 
 
SISTEMA DE EXCITACIÓN CONDUCCIÓN 
1. Nodo sinusal o sinoatrial 
2. Haces o tractos internodales. 
3. Nodo atrioventricular. 
4. Haz de His. 
5. Ramas derecha e izquierda del Haz de His. 
6. Fibras de Purkinje 
 
Características del sistema excitoconductor (SEC) 
Son células musculares modificadas con limites menos definidos y poca capacidad contráctil que 
conducen el impulso cardíaco desde los atrios a los ventrículos. 
Propiedades de células del SEC: Autoexitabilidad - Automatismo - Ritmicidad - Conductibilidad 
Excitabilidad: Capacidad para generar respuesta eléctrica (PA) ante un estímulo. 
Automatismo: Capacidad de autoexcitarse y generar un PA propagado de forma espontánea. 
Ritmicidad: Regularidad en la generación y conducción del impulso. 
Conductibilidad: Capacidad de conducir impulso a células vecinas. 
 
 
Propiedades Fundamentales de las Células que Conforman el Sistema de Excitación 
Conducción del Corazón 
 Excitabilidad o batmotropismo: Capacidad de las células cardíacas de responder a 
estímulos externos (químicos, mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta 
eléctrica: el POTENCIAL DE ACCIÓN. 
 
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1. Tipos de potenciales de acción del corazón. 
 POTENCIAL DE ACCIÓN DE RESPUESTA RÁPIDA (PARR): se encuentran 
fundamentalmente en los miocitos atriales y ventriculares y en algunas células 
especializadas en la conducción, como las de Purkinje. 
 POTENCIAL DE ACCIÓN DE RESPUESTA LENTA (PARL): se encuentran 
fundamentalmente en los nodos (SA, AV) y algunas zonas especializadas de los 
atrios 
 
El potencial de acción de respuesta rápida (GRÁFICO 1): posee una fase de despolarización 
ascendente rápida, dependiente de canales rápidos de Na+ llamada (Fase 0), una fase de 
repolarización rápida precoz (Fase 1), una meseta (Fase 2) y una fase de repolarización 
descendente rápida (Fase 3), en la que el potencial de membrana alcanza el valor del PMR, 
que se mantiene en las fibras musculares hasta el próximo potencial de acción y aparece la 
despolarización diastólica (Fase 4). 
 
Las células que disparan este tipo de 
potenciales de acción se caracterizan por 
poseer un PMR = -90 mV, una 
despolarización muy rápida, que puede 
alcanzar un valor de +35 mV como 
consecuencia de un cambio abrupto en la 
permeabilidad (la conductancia) al Na+ 
ocasionada por la apertura de canales 
rápidos dependientes de voltaje para ese ión 
al alcanzar el umbral 
 
Potencial de acción de respuesta 
lenta (GRÁFICO 2): las células con 
potencial de acción de este tipo se 
localizan principalmente en los 
nodos SA y AV (Fig. 9-4). Su PMR 
está alrededor de -55 mV, la fase 0 
es menos pronunciada, la amplitud 
del potencial de acción es de 40-85 
mV, lo que determina una menor 
velocidad de conducción a lo que 
también contribuye la menor cantidad de uniones GAP entre estas células. La fase 1 está 
ausente y la 2 se confunde con la 3. La repolarización ocurre también lentamente, pero no 
existe meseta, por lo que la duración del PAes menor que la del PARR. 
La despolarización en los PARL se produce por la entrada de Ca++ y Na+ a través de canales lentos, esto se debe 
a que a este valor de PMR los canales rápidos de sodio se encuentran inactivados. La corriente de Ca++ es la 
principal responsable de la fase 0 en estas células por lo que algunos autores las denominan fibras cálcicas. La 
corriente de Ca++ es bloqueada por diferentes fármacos denominados antagonistas del Ca++ (Ej. verapamilo, 
nifedipino) y es modulada tanto por el tono simpático (la incrementa) como por el parasimpático (la inhibe). 
 
 Automatismo y Ritmo: Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma 
rítmica, la actividad eléctrica. Estructuras con capacidad automática: 
 Nodo Sinoatrial o Sinusal. 
 Nodo Atrioventricular (AV). 
 Haz de His. 
 Fibras de Purkinje. 
El automatismo es la capacidad de autoexcitarse y generar de forma espontánea un PA y 
depende del prepotencial diastólico. 
El ritmo depende de la regularidad de la generación del impulso cardiaco y la conducción del 
mismo a través de las estructuras de sistema Excito Conductor. 
 
 Conductibilidad o dromotropismo: Es la conducción del impulso eléctrico generado en 
el Nodo Sinusal por el sistema de conducción, hasta los ventrículos. 
 
Propagación del impulso cardíaco y el electrocardiograma (ECG). 
1. El punto inicial de la primera onda, señalado como SA corresponde con la despolarización 
del nodo SA (nódulo sinoauricular), es el sitio donde se origina el impulso cardíaco normal 
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y constituye la porción 
inicial del sistema de 
excitación conducción. El 
nodo SA: es inervado por el 
nervio vago derecho. Se ubica 
en el atrio derecho, cerca de la 
desembocadura de la vena cava 
superior. 
 
2. A medida que se propaga 
el impulso por los atrios, 
es decir, que se van 
despolarizando sus 
paredes, se inscribe la 
onda P. Por lo tanto, está 
onda representa la 
despolarización de ambos 
atrios 
 
3. Desde el nodo SA, la 
excitación se propaga radialmente 
hacia ambos atrios y alcanza el 
nodo AV por las vías internodales, 
constituidas por tres tractos, uno 
anterior (Bachmann), que 
discurre por las paredes 
anteriores del atrio derecho hacia 
el atrio izquierdo, uno medio 
(Wenckebach) y uno posterior 
(Thorel) que conducen los PA 
desde el nodo SA hasta el nodo 
AV a una velocidad de 1 m/s. La 
causa de la mayor velocidad de 
conducción de estos haces es la 
presencia de cierto número de 
fibras especializadas de 
conducción mezcladas con 
músculo atrial. Aun se discute la 
función que desempeñan estos 
fascículos en comparación con el 
papel de los miocitos auriculares 
en la conducción del impulso de 
nodo a nodo. Cuando el PA viaja 
por los miocitos atriales lo hace a 
una velocidad de 0.3 m/s, 
despolarizando ambos atrios y 
produciendo la contracción 
(sístole atrial). A continuación de 
la onda P observamos una línea 
isoeléctrica que se dibuja en el 
registro desde el final de la onda P 
hasta el inicio de la onda Q se le 
denomina segmento PQ o PR, en 
dependencia si la onda Q está 
presente o no. Ese segmento del 
ECG se corresponde con el paso del impulso por nodo AV y las estructuras del sistema de 
excitación conducción hasta alcanzar el músculo ventricular 
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4. El nodo AV: recibe inervación parasimpática a través del nervio vago izquierdo. El segmento 
PQ se continúa con un conjunto de ondas llamadas: complejo QRS que se corresponde 
con la despolarización de ambos ventrículos. 
 
5. Cuando el impulso entra en la porción distal del haz de His, la parte izquierda del tabique 
es la primera parte de los ventrículos en despolarizarse y se registra la onda Q. Esta onda 
es siempre negativa y no siempre está presente. El Haz AV atraviesa la porción derecha 
del tabique interventricular y luego de 1 cm de recorrido se divide en una rama izquierda y 
una derecha. La rama derecha aparece como la continuación del haz de His, es más 
delgada y tiene mayor longitud que la izquierda que nace perpendicularmente del haz y 
recorre una menor distancia. Esta rama se subdivide en una hemirrama anterior y una 
posterior. Las dos divisiones de la rama izquierda y la derecha culminan en una red de 
fibras denominada Red de Purkinje que conecta el sistema de conducción con el músculo 
ventricular. Las células de Purkinje son las más grandes del corazón 
 
6. La alta velocidad de conducción en este sistema determina la rápida propagación del 
impulso por la masa ventricular que se despolariza casi al unísono, lo que determina la 
aparición de la onda R que es positiva y se continúa con la onda S que se corresponde con 
la despolarización de la porción posterobasal del ventrículo izquierdo, el cono pulmonar y 
la porción superior del tabique interventicular, que son las últimas porciones en 
despolarizarse 
 
7. una vez completada la despolarización ventricular aparece una segunda línea isoeléctrica 
denominada segmento ST, toda la masa ventricular está despolarizada, no hay corrientes 
alrededor del corazón y no se registra ningún potencial eléctrico. 
 
8. Finalmente, después de un tiempo despolarizado, que corresponde con la duración del 
segmento ST, el ventrículo comienza a repolarizarse y aparece una última onda que es la 
onda T que es positiva y se corresponde con la repolarización ventricular. 
 
NODO SINUSAL O SINOATRIAL 
• Se localiza en la pared del atrio derecho por debajo de la desembocadura de la vena 
cava superior. 
• Genera el impulso cardiaco. 
• Se considera el “Marcapaso del corazón”. 
• Frecuencia de descarga de 60- 100 x´. 
 
Marcapasos ectópicos 
 Zonas de descarga rítmica diferente al nodo sinusal. 
 El marcapaso se desplaza hacia el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje o Fibras de 
Purkinje). 
 Un marcapaso en un lugar diferente del nodo sinusal es un Marcapaso Ectópico, hace 
que la contracción de las diferentes partes del corazón sea anormal comprometiendo la 
función de bomba. 
 
NODO ATRIO-VENTRICULAR (AV) 
 Localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por detrás de la válvula 
tricúspide cerca de la desembocadura del seno coronario. 
 Responsable del retraso Fisiológico del Impulso Cardiaco. 
 Frecuencia de descarga de 40-60 x´. 
Actualmente se considera a el Nodo AV parte integrante de un sistema anatómico mucho más 
extenso, llamado de la unión. 
 
HAZ DE HIS Y SISTEMA DE PURKINJE 
• El Haz de His se divide en una rama derecha y una izquierda que van a cada ventrículo 
hasta la punta y a su vez se dividen en ramas más pequeñas (Purkinje). 
• La red de Purkinje conecta el sistema de excitación conducción con el músculo 
ventricular. 
• Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´. 
• Fibras con alta velocidad de conducción 
• (1,5 a 4.0 m/s). 
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• Duración total de la transmisión desde las ramas del Haz hasta la fibra muscular 
ventricular: 0,06 s. 
• Despolarización de endocardio a epicardio: 0,03 s. 
 
Retraso del impulso en el nodo AV 
Ψ Menos uniones gaps 
Ψ Menor PMR 
Ψ Fibras más pequeñas y su disposición. 
 
Acoplamiento excitación contracción 
EL Ca 2+ participa de manera importante en el acoplamiento excitación contracción. La 
maquinaria contráctil es el sarcómero los fenómenos eléctricos ocurren en la membrana 
sarcoplasmática. 
 
INERVACIÓN AUTONÓMICA DEL CORAZÓN 
SIMPÁTICO 
Frecuencia Cardíaca 
Fuerza de contracción 
Contractilidad 
 
PARASIMPÁTICO 
Frecuencia Cardíaca 
Fuerza de contracción 
Contractilidad 
 
 
EFECTOS DEL SNA SOBRE EL AUTOMATISMO 
 
Simpático: 
La NA actúa sobre los 
receptores β, produce un 
aumento de la permeabilidad 
al Ca2+ y Na+. Disminuye la 
negatividad del potencial de 
reposoy ↑ FC. 
 
Parasimpático: 
La Ac actúa sobre receptores 
muscarínicos (M2) y abren 
canales de K+ que 
hiperpolariza la célula y la 
aleja del umbral. 
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EL ELECTROCARDIOGRAMA: ES EL REGISTRO GRÁFICO DE LA ACTIVIDAD 
ELÉCTRICA DEL CORAZÓN 
 
¿CUÁLES SON LOS PRINCIPALES TRAZOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS? 
En el electrocardiograma se registran: 
֍ Ondas: es una deflexión positiva o negativa de la línea isoeléctrica 
֍ Segmentos: es la porción de la línea isoeléctrica entre el final de una onda y el principio 
de otra. 
֍ Intervalos: Un intervalo es la porción del EKG que incluyen ondas y segmentos. 
 
LEYES DE LA 
ELECTROFISIOLOGÍA: 
1ra ley: cuando una onda de 
despolarización se acerca al electrodo 
explorador (siempre es el positivo), el 
registro se inscribe positivo. 
2da ley: si la onda se aleja del 
electrodo explorador, el registro se 
inscribe negativo. 
3ra ley: cuando un tejido se encuentra 
parcialmente despolarizado, la parte 
excitada se registra como 
electronegativa y la aún no 
despolarizado como electropositiva. 
 
De un ECG se puede obtener la siguiente información: 
 orientación anatómica del corazón, 
 tamaño relativo de sus cámaras, 
 frecuencia cardíaca; 
 el registro permite identificar una gran variedad de posibles alteraciones del ritmo debidas a generación anómala 
del impulso o a trastornos de la conducción, determinar la localización, el grado y progreso de una lesión 
miocárdica, 
 identificar efectos de las alteraciones de las concentraciones de los electrolíticos y la influencia de determinados 
fármacos 
NOCIONES DEL ECG 
En el registro electrocardiográfico aparecen una serie de deflexiones u ondas y segmentos y 
se delimitan dos intervalos que se muestran en la Fig. Las ordenadas representan la magnitud 
del potencial (voltaje) de cada evento durante el latido cardíaco y el eje horizontal representa 
el tiempo en segundos. Las deflexiones hacia arriba son positivas, mientras que son negativas 
las deflexiones hacia abajo. Todos los trazados del ECG se obtienen sobre un papel de registro 
adecuadamente calibrado en el que cada cuadrícula grande representa en el eje vertical 0,5 mV (la cuadrícula 
pequeña: 0,1 mV) y en el eje horizontal 0,20 s la cuadrícula grande y la pequeña 0,04 s. 
 
 
1. onda P: representa la 
despolarización de ambos atrios. Dura 
0.10 seg. 
 
2. A continuación de la onda P aparece 
el segmento PQ o PR: línea 
isoeléctrica que se dibuja en el registro 
desde el inicio de la onda P hasta el 
inicio de la onda Q o R, en dependencia 
si la onda Q está presente o no. Ese 
segmento del ECG se corresponde con el paso 
del impulso por nodo AV y las estructuras del 
sistema de excitación conducción hasta 
alcanzar el músculo ventricular. Este intervalo 
indica el tiempo que demora el impulso desde 
su origen en el nodo SA hasta que alcanza el 
músculo ventricular. Dura 0.12 - 0.20 seg 
 
3. la onda Q. Esta onda es siempre 
negativa y no siempre está presente 
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4. El segmento PQ se continúa con un 
conjunto de ondas llamadas: complejo 
QRS que se corresponde con la 
despolarización de ambos ventrículos. 
Dura 0.06 – 0.08 seg. 
 
5. La alta velocidad de conducción en este 
sistema determina la rápida 
propagación del impulso por la masa 
ventricular que se despolariza casi al 
unísono, lo que determina la aparición 
de la onda R que es positiva y se 
continúa con la onda S que se 
corresponde con la despolarización de 
la porción posterobasal del ventrículo 
izquierdo, el cono pulmonar y la porción superior del tabique interventicular 
 
6. Una vez completada la despolarización ventricular aparece una segunda línea isoeléctrica 
denominada segmento ST, toda la masa ventricular está despolarizada, no hay corrientes 
alrededor del corazón y no se registra ningún potencial eléctrico. 
 
7. después de un tiempo despolarizado, que corresponde con la duración del segmento ST, 
el ventrículo comienza a repolarizarse y aparece una última onda que es la onda T que es 
positiva y se corresponde con la repolarización ventricular. 
 
8. el segmento o “espacio” TP: que va desde el final de la onda T hasta el inicio de la 
siguiente onda P. es el tiempo entre el final de un latido cardíaco y el inicio del siguiente. 
durante ese tiempo no hay actividad eléctrica en el corazón, por lo que el registro se 
mantiene en la línea isoeléctrica y tanto los atrios como los ventrículos se encuentran 
relajados 
 
NOTA: Los intervalos PQ y ST incluyen la onda y el segmento 
 
El intervalo QT, se mide desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T, incluye por 
tanto el complejo QRS, el segmento ST y la onda T es, por tanto, todo el tiempo que demora 
la actividad eléctrica ventricular. En la práctica se toma la duración de este intervalo como la 
duración aproximada de la contracción ventricular. Dura 0.35 seg. 
 
DURACION DE LAS ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS: 
1. Onda P: 0.10 seg. 
2. Complejo QRS: 0.06 – 0.08. 
3. Intervalo PR: 0.12 – 0.20. 
4. Intervalo QT: 0.35. 
5. Segmento PR: 0.04 – 0.08. 
¿DÓNDE SE ENCUENTRA LOCALIZADO EL 
CORAZÓN? 
En el centro de un triángulo equilátero formado por 
los hombros y el pubis. Triángulo de Einthoven 
 
¿QUÉ PUEDE MODIFICAR LA MORFOLOGÍA DE 
LAS ONDAS? 
 La posición del corazón dentro del tórax. 
 Las condiciones fisiológicas y 
fisiopatologías del órgano. 
 La derivación en que se registra las ondas. 
 
 
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS: 
Las posiciones convencionales en que se colocan 
los electrodos para obtener el registro de la actividad 
eléctrica cardiaca. 
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Precordiales: V1, V2, V3, V4, V5, V6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
la frecuencia cardiaca (FC.) o frecuencia de latidos que se define como el número de veces 
que el corazón se contrae en un minuto y puede calcularse en el ECG. La frecuencia cardíaca 
es inversamente proporcional al intervalo que existe entre dos latidos seguidos. 
 
¿Cómo se determina la frecuencia 
cardiaca en el electrocardiograma? 
El más común es el que se divide 1500 
entre el número de cuadritos pequeños 
que separan una onda S o R de la 
siguiente [1500 es el número de veces 
que 0.04 están comprendido en 1 
minuto]. 60 seg./ 0,04 = 1500 
 
ALTERACIONES SIMPLES DEL 
ECG. 
 Si el tiempo entre R y R se ha 
acortado significativamente, 
ahora es de unos 0,44s y la 
frecuencia es de 136 lat/min, el 
ritmo de los latidos es regular, la 
onda P precede siempre al 
QRS, pero todos los intervalos 
se han acortado, por lo que 
podemos concluir que se trata 
de una taquicardia sinusal, 
probablemente por una 
excitación simpática que como 
hemos señalado aumenta la 
excitabilidad y la velocidad de 
conducción. 
 Si hay un aumento del intervalo RR, con normalidad en el resto de los aspectos del registro, 
por lo que podemos concluir que se trata de una bradicardia sinusal, probablemente por 
aumento de la actividad vagal. La frecuencia en este registro es de unos 50 lat/min. 
 
¿QUÉ ALTERACIONES PODRÍAMOS OBSERVAR EN EL REGISTRO 
ELECTROCARDIOGRÁFICO SI SE AFECTA LA CONDUCCIÓN A TRAVÉS DEL NODO 
AV? 
Si recordamos que el segmento PQ o PR se corresponde con el paso del impulso de los atrios 
a los ventrículos, resulta fácil comprender que si ese tiempo se prolonga es porque la 
conducción es deficiente 
1. en el Bloqueo atrioventricular de primer grado se observa que el segmento PQ, tiene 
una duración mayor de 0,12s, pero siempre va seguida de un complejo QRS, mientras que 
2. el Bloqueo atrioventricular de segundo grado (en el tipo de bloqueo que se muestra) en 
cada ciclo la duración del segmento PQ va siendo mayor hasta que hay una onda P que no 
va seguidadel complejo QRS, lo que quiere decir que no se conduce el impulso. 
3. En el Bloqueo atrioventricular de tercer grado la disociación es completa y la onda P 
aparece a veces después del QRS o sin ningún QRS, en esta situación la frecuencia 
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cardíaca es muy baja, 
correspondiendo con la frecuencia de 
descarga de las estructuras 
ventriculares del sistema de excitación 
conducción (entre 25-40 Lat/ min) 
 
En estas condiciones el volumen de 
sangre bombeado en la unidad de tiempo 
(Gasto Cardíaco) resulta inadecuado, la 
irrigación cerebral resulta insuficiente y se 
produce pérdida transitoria de la 
conciencia. Este estado se conoce como Síndrome de Stoke-Adams y el paciente requiere 
de la colocación de un marcapaso externo. En ocasiones, frecuentemente en pacientes de 
edad avanzada, el impulso del nodo SA queda bloqueado o no se produce y por consiguiente 
se observa la desaparición de la onda P, en estas condiciones el nodo AV se convierte en el 
marcapaso y marca un nuevo ritmo. El registro muestra la ausencia de onda P y la frecuencia 
cardíaca es irregular. (Fig.9-13A) o se mantiene el ritmo del nodo AV. Fig.9-13B. 
 
FIBRILACIÓN VENTRICULAR: 
La arritmia cardíaca más grave es la fibrilación ventricular, que, si no se interrumpe en un plazo 
de 1 a 3min, es casi invariablemente mortal. La fibrilación ventricular se debe a impulsos 
cardíacos que se producen de manera errática en el interior de la masa muscular ventricular, 
estimulando primero una porción del músculo ventricular, después otra porción, después otra, 
y finalmente retroalimentándose a sí mismos para reexcitar el mismo músculo ventricular una 
y otra vez, sin interrumpirse nunca. Cuando ocurre esto, muchas porciones pequeñas del 
músculo ventricular se están contrayendo al mismo tiempo, de la misma manera que otras 
muchas porciones se están relajando. Así, nunca hay una contracción coordinada de todo el 
músculo ventricular a la vez, lo que es necesario para un ciclo de bombeo del corazón. A pesar 
del movimiento masivo de señales estimuladas por los ventrículos, las cavidades ventriculares 
ni aumentan de tamaño ni se contraen, sino que permanecen en una fase indeterminada de 
contracción parcial, bombeando una cantidad nula o despreciable de sangre. 
Por tanto, después del comienzo de la fibrilación se produce la inconsciencia en un plazo de 4 
a 5 s por ausencia de flujo sanguíneo cerebral, y se produce la muerte irrecuperable de los 
tejidos en todo el cuerpo en unos pocos minutos. Múltiples factores pueden desencadenar el 
inicio de una fibrilación ventricular; una persona puede tener un latido normal en un momento, 
pero ls después los ventrículos están en fibrilación. Situaciones que tienen una probabilidad 
elevada de iniciar la fibrilación son: 
1. choque eléctrico súbito del corazón y 
2. isquemia del músculo cardíaco, de su sistema especializado de conducción o de 
ambos. 
 
Cuando las cavidades cardíacas se hipertrofian una mayor masa de tejido genera cambios 
eléctricos, lo que lógicamente incrementa la amplitud de la onda correspondiente y en alguna 
medida también suele aumentar su duración debido a que la distancia a recorrer es mayor, si 
la hipertrofia es atrial, los cambios se observarán en la onda P en tanto que en la hipertrofia 
ventricular el incremento de voltaje se observará en el QRS. En la hipertrofia atrial, cambia la 
duración, forma y amplitud de la onda P 
 
CONCLUSIONES 
1. La actividad contráctil del corazón desencadenada por un fenómeno eléctrico garantiza su función de bomba. 
2. El fenómeno eléctrico se genera y se propaga a través del sistema excito-conductor, constituido por el nodo 
SA, vías internodales, nodo AV, Haz de His y sistema de Purkinje que lo propaga rápidamente a toda la masa 
ventricular. 
3. Las características de este proceso dependen de las propiedades de este sistema y de las fibras miocárdicas. 
4. El ECG es un registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón mediante electrodos colocados a nivel de la 
piel y conectados a un electrocardiógrafo. 
5. Sus eventos reflejan el origen y propagación del impulso cardíaco. 
6. Los electrodos se ubican en posiciones convencionales llamadas derivaciones, de cuya ubicación depende la 
amplitud y polaridad de las ondas registradas.