05- REGULACION DE LA PAM, GC el RV

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05- REGULACIÓN DE LA PAM, el GC y el RV RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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En la regulación de la presión arterial intervienen mecanismos extrínsecos (nerviosos y humorales) e intrínsecos; unos 
modifican la actividad del corazón y/o el grado de contracción del músculo liso vascular modificando la adaptabilidad 
vascular y la resistencia, otros como el mecanismo renal y algunas hormonas controlan la volemia modificando la 
excreción de iones y agua. Estos mecanismos, aunque difieren no sólo en su naturaleza, sino también en el tiempo en 
que alcanzan su máximo efecto y en la magnitud del ajuste de presión que pueden alcanzar, en muchas situaciones 
logran llevan la presión al rango de valores normales, lo que dependiendo de las causas no siempre logra mantenerse, 
como ocurre en el estado de shock. 
 
LA PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (PAM) es una variable que nos brinda valiosa información del 
funcionamiento del sistema cardiovascular y es la que asegura la perfusión de los tejidos, evitando 
que estos sufran deprivación de oxígeno y nutrientes. 
 
Presión Arterial Media (PAM): Se define como el promedio de presión que ejerce la sangre contra 
las paredes de la aorta durante el ciclo cardíaco. No es el promedio aritmético entre la presión 
sistólica (PAS) y la presión diastólica (PAD). 
PAM= PAD + 1/3 (PAS-PAD) 
 
El control de la presión arterial implica mantener sin modificaciones cada una de sus determinantes 
hemodinámicas: el gasto 
cardíaco (o volumen minuto) y la 
resistencia periférico total. 
Ambos factores determinan la 
PAM, pero cada uno de ellos a 
su vez depende de otras 
variables hemodinámicas 
(RELACIÓN CAUSA-EFECTO) 
que pueden modificarse por 
diferentes causas, lo que implica 
la necesidad de tener una visión 
integradora de prácticamente 
todas las variables 
hemodinámicas. 
 
El esquema muestra dentro del círculo rojo y partiendo de la relación fundamental de la hemodinámica, los factores de 
la PAM, que se expresan: PAM = GC x RPT a partir de la que se van desplegando los factores de que, a su vez, depende 
cada una de esas variables. No puede existir una modificación de la presión si no se ha modificado alguna de las 
variables del esquema, que no expresa otra cosa que las relaciones causa-efecto que existen entre las variables 
hemodinámicas, por fuerza tienen que modificar alguna o algunas de las variables en cuestión, de modo que puedan 
llevar a un cambio de la PAM, que la normalice o al menos la acerque a los valores normales. Si recordamos lo estudiado 
en relación con la regulación de la contracción ventricular, resulta fácil comprender que en condiciones normales el 
corazón es capaz de bombear toda la sangre que recibe sin permitir remanso en las venas (Ley de Frank Starling) de 
modo que el GC está determinado por el volumen de sangre que llega al corazón, el retorno venoso (RV), que a su vez 
depende de un gradiente de presiones y una resistencia, entre estas presiones tiene particular importancia la presión de 
llenado, estudiada en relación con la hemodinámica, la que puede variar en diversas situaciones, que modifican la 
capacitancia (tono simpático fundamentalmente) o el volumen sanguíneo. La eficacia del corazón, es expresión de la 
contractilidad del miocardio y puede modificarse debido a cambios de la disponibilidad de iones Ca2+ en el interior de 
las fibras (que es la vía por la que el sistema nervioso autónomo modifica transitoriamente la contractilidad) o del estado 
del miocardio denominación que resume una serie de factores que fueron estudiados en relación con la regulación 
ventricular. La resistencia periférica total (RPT) es la sumatoria de todas las resistencias de la circulación sistémica, 
cada una de las cuales está determinada por el tono simpático, que de forma sistémica, generalizada modifica el radio 
de los vasos y por tanto la resistencia y por los mecanismos locales de regulación de flujo que también modifican el 
diámetro vascular, estos mecanismos cobran importancia en situaciones como el ejercicio físico en el que se produce 
simultáneamente en las amplias masas musculares una vasodilatación metabólica que es capaz de modificar la RPT. 
 
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL. 
Ψ Mecanismos de control a corto plazo (mecanismos nerviosos). 
Ψ Mecanismos de control a mediano plazo (mecanismos humorales e intrínsecos). 
Ψ Mecanismo a largo plazo (mecanismo renal). 
 
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MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A CORTO PLAZO 
El SNA, en especial la actividad simpática 
es uno de los reguladores principales de 
la circulación y de la PAM porque es capaz 
de provocar cambios rápidos, en cuestión 
de segundos, de la actividad cardíaca, de 
la resistencia periférica y de la 
adaptabilidad vascular. 
 
La regulación nerviosa se realiza a través de arcos reflejos, sus 
receptores se ubican en el sistema cardiovascular, luego la 
información se conduce por fibras aferentes al sistema nervioso 
central, específicamente al centro vasomotor (CVM), y de éste 
se envían señales hacia las motoneuronas simpáticas de la 
médula espinal, y finalmente las señales alcanzan los efectores 
ubicados en el corazón y los vasos sanguíneos minimizando los 
cambios producidos en los niveles de la presión arterial. 
Las modificaciones principales ocurren de 
forma simultánea sobre los efectores y 
contribuyen a regular la presión arterial. 
 
Los efectos del simpático son los 
siguientes: Cuando las fibras simpáticas que llegan 
al corazón son estimuladas se potencia el 
bombeo cardíaco. Gran parte de este efecto 
se debe al aumento de la frecuencia, que a veces 
llega a triplicar su valor normal (lo contrario ocurre 
en la inhibición simpática donde hay un predominio 
parasimpático). Esto se debe a los efectos de la 
noradrenalina liberada sobre la permeabilidad 
iónica: aumento de la permeabilidad al Na+ y al Ca2+, en las fibras musculares y del sistema excitación y conducción. 
Las modificaciones de la permeabilidad al Ca2+ provocan un incremento de su disponibilidad en el interior de las fibras 
por lo que se incrementa la contractilidad del músculo cardíaco, incrementando la capacidad del corazón para bombear 
cantidades mayores de sangre. Por tanto, bajo una estimulación simpática intensa, el corazón puede bombear dos o 
tres veces más sangre que en condiciones normales. 
Las acciones sobre los vasos tienen consecuencias diferentes en arterias y venas: Se constriñen 
casi todas las arteriolas del cuerpo. Esto aumenta la resistencia periférica total, elevando así la presión arterial. 
Las venas, sobre todo, pero también otros grandes vasos de la circulación, experimentan la contracción 
del músculo liso de la pared vascular, lo que reduce la distensibilidad y disminuye la 
adaptabilidad vascular, esto provocará un incremento de la presión sistémica media de 
llenado lo que incrementa el retorno venoso, dicho en otras palabras, desplaza la sangre de los vasos 
sanguíneos periféricos hacia el corazón incrementando así el volumen de sangre en las cavidades cardíacas. Esto hace 
que el corazón se contraiga con más fuerza y, por tanto, aumenta la cantidad de sangre bombeada (aumenta el 
gasto cardíaco) lo que también eleva la presión arterial. El parasimpático no tiene efecto importante sobre 
el tono vascular. 
estos efectos son siempre los mismos y lógicamente 
la inhibición simpática tendrá los efectos contrarios. 
 
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Aumento de la presión arterial durante el ejercicio muscular y otros tipos de estrés 
Un ejemplo importante de la capacidad del sistema nervioso para aumentar la presión arterial es 
el aumento de la misma que se produce durante el ejerciciomuscular. 
 Durante un ejercicio intenso los músculos necesitan una cantidad de flujo sanguíneo mucho 
mayor. Parte de este incremento es consecuencia de la vasodilatación local de la vasculatura 
muscular causada por el aumento del metabolismo de los miocitos. 
 Se producen otros incrementos como consecuencia de la elevación simultánea de la presión 
arterial provocada por la estimulación simpática de la circulación global durante el ejercicio. 
 En el ejercicio más intenso la presión arterial aumenta un 30-40%, lo que aumenta el flujo 
sanguíneo casi en otras dos veces más. 
 El aumento de la presión arterial durante el ejercicio es consecuencia principalmente del 
siguiente efecto: al mismo tiempo que se activan las zonas motoras cerebrales para iniciar el 
ejercicio, se activa también la mayor parte del sistema activador reticular del tronco del 
encéfalo, que incluye una estimulación mucho mayor de las zonas vasoconstrictoras y 
cardioaceleradoras del centro vasomotor. Este incremento de la presión arterial es instantáneo 
para mantener la sincronización con el aumento de la actividad muscular. 
 
LOS BARORRECEPTORES 
se encuentran localizados en las paredes de los grandes 
vasos, especialmente en el arco de la aorta y la bifurcación de 
las arterias carótidas, como su nombre lo indica, son 
receptores que se excitan cuando aumenta la presión, 
envían información al centro vasomotor y la respuesta motora 
a través de las divisiones del sistema nervioso autónomo, 
produciendo efecto sobre el corazón y los vasos sanguíneos. 
 
REFLEJO BARORRECEPTOR 
Es el mecanismo más importante y mejor conocido en el 
control rápido de la presión arterial. Su estímulo adecuado es 
la distensión, de modo que cuando aumenta la presión arterial 
se distienden y se excitan los barorreceptores, estos envían 
señales al centro vasomotor que inhiben el centro 
vasoconstrictor del bulbo (Las señales de los barorreceptores se 
transmiten desde cada seno carotídeo, a través del pequeño nervio de 
Hering, al nervio glosofaríngeo y desde ahí hacia el núcleo del tracto solitario 
de la región bulbar del tronco encefálico. Las señales procedentes del 
cayado de la aorta se transmiten por medio de los nervios vagos a la misma zona de la médula oblongada), 
produciéndose inhibición simpática y excitación vagal, ambos producen sobre el corazón, 
disminución de la frecuencia cardiaca, contractilidad y fuerza de contracción; vasodilatación en el 
sistema arterial, lo que provoca disminución de la RPT y aumento de la distensibilidad en las venas, 
lo que aumenta la adaptabilidad vascular y como consecuencia disminuye la presión sistémica 
media de llenado y consecuentemente el retorno venoso y el GC. Por su parte, la inhibición 
simpática produce vasodilatación con disminución de la resistencia periférica total, ambos factores 
disminuyen la presión arterial. 
La disminución de la distensibilidad de la pared vascular (aumento de la rigidez) que se produce 
en el envejecimiento disminuye la respuesta barorreceptora 
 
¿Qué importancia tiene este mecanismo en los cambios de postura? 
Cuando la presión arterial disminuye, como sucede cuando una persona se pone de pie, disminuye 
el ritmo de descarga de los barorreceptores y con ello los estímulos enviados al centro vasomotor, 
en consecuencia, se produce excitación simpática e inhibición vagal, que sobre el corazón 
producen aumento de la frecuencia y fuerza de contracción; por su parte el estímulo simpático 
sobre los vasos aumenta la resistencia periférica total. Ambos factores aumentan la presión arterial 
garantizando el flujo sanguíneo a las estructuras del encéfalo y otros órganos vitales. 
 
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Explicado de otra manera: Cuando un sujeto 
se pone de pie, el peso de la columna líquida 
aumenta, lo que provoca que las venas se 
distiendan, puesto que sus paredes son 
delgadas y muy distensibles, esto tiene como 
consecuencia que aumente la capacitancia 
venosa y disminuya la presión de llenado, con 
las consecuencias y explicadas sobre el GC y 
la PAM. En esta situación los barorreceptores 
se inhiben y el tono simpático aumenta. La 
magnitud de este aumento de la actividad 
simpática es lógicamente pequeña, pero puede 
detectarse mediante la cuantificación de la 
frecuencia del pulso al cambiar de postura. La 
capacidad de los barorreceptores para 
mantener una presión arterial relativamente constante en la parte superior del cuerpo es importante 
cuando una persona se pone de pie. Nada más levantarse, la presión arterial de la cabeza y de la 
parte superior del cuerpo tiende a caer por la acción de la gravedad y una notable caída de esta 
presión puede hacer perder el conocimiento, lo que se observa con frecuencia en pacientes 
ancianos o encamados largo tiempo que se levantan bruscamente., la disminución de la respuesta 
barorreceptora por efecto del deterioro vascular en la ancianidad, incrementa el riesgo en los 
ancianos. En condiciones normales este mecanismo permite que cambiemos de postura sin 
sentir ningún efecto desagradable como mareo o desvanecimiento 
 
EN RESUMEN, la excitación de los barorreceptores por el aumento de la PAM causa el descenso reflejo de la presión 
arterial, por disminución de la resistencia periférica y del gasto cardíaco. A la inversa, el descenso de la presión inhibe 
los barorreceptores, porque se distienden menos, lo que provoca que disminuya su frecuencia de descarga hacia las 
zonas inferiores del centro vasomotor, de modo que éstas no inhiben las regiones superiores (área vasoconstrictora), lo 
que tendrá por consecuencia un aumento del tono simpático con los efectos ya explicados que elevan de forma refleja 
la presión hacia la normalidad. 
 
Ejemplo de Reflejo 
Cardiovascular. 
 
 
 
 
OTROS REFLEJOS CARDIOVASCULARES 
֍ Quimiorreceptores 
֍ Respuesta isquémica del S.N.C. 
֍ Reflejos auriculares y de la arteria pulmonar 
֍ Reflejos auriculares reguladores de volumen y de la frecuencia cardíaca 
 
MECANISMO QUIMIORRECEPTOR 
Los quimiorreceptores presentan una localización muy similar a los barorreceptores, están 
irrigados por una arteria nutricia que los mantiene en contacto muy estrecho con la sangre arterial, 
son muy sensibles a la disminución de oxígeno, aunque también pueden ser estimulados por el 
aumento de dióxido de carbono y el aumento de la concentración de iones de hidrógeno. 
EJEMPLO: La disminución de la presión arterial origina falta de riego sanguíneo con hipoxia en los quimiorreceptores, los cuales se 
excitan y envían señales al centro vasomotor que desencadena una excitación simpática produciéndose vasoconstricción con aumento 
de la resistencia periférica total; además aumenta la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción con aumento del gasto cardiaco. Estos 
dos factores, el aumento de la resistencia y el aumento del gasto cardiaco aumentan la presión arterial. Este mecanismo sólo se pone 
de manifiesto cuando la presión arterial media desciende a valores de 80 mmHg. 
 
REFLEJOS ATRIALES Y DE LA ARTERIA PULMONAR 
Tanto en los atrios como en las arterias pulmonares existen receptores de distensión denominados 
receptores de baja presión. Son similares a los barorreceptores de las grandes arterias sistémicas. Los 
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receptores de baja presión no pueden detectar los cambios de PAM, pero si detectan los ascensos 
simultáneos de la presión en las zonas de baja presión de la circulación causados por un 
incremento del volumen. Estos desempeñan un importante papel para minimizar las alteraciones 
de la presión arterial en respuesta a los incrementos del volumen sanguíneo. 
Si el volumen sanguíneo aumenta, ocurre distensión de los atrios, con lo cual se produce aumento de eliminación de 
orinapor el riñón, a su vez, se incrementa la liberación de péptido natriurético atrial y disminuye la secreción de hormona 
antidiurética por el hipotálamo, ambos factores contribuyen al aumento de la diuresis. También la distensión de los atrios 
incrementa la frecuencia cardiaca, recuerden que en el atrio derecho se encuentra el nodo sinoatrial que constituye el 
marcapaso cardiaco. 
 
REFLEJOS AURICULARES REGULADORES DE VOLUMEN Y DE LA FRECUENCIA CARDÍACA 
Este reflejo se inicia por receptores de distensión ubicados en ambos atrios que transmiten señales 
aferentes al bulbo a través del nervio vago cuando son distendidos. Luego las señales eferentes 
son transmitidas de nuevo por los nervios vagos y simpáticos hacia el corazón y aumentan la 
frecuencia cardíaca. 
Este reflejo ayuda a evitar que la sangre se remanse en las venas, los atrios y la circulación pulmonar. También al llegar 
un gran volumen de sangre a las aurículas se produce un estiramiento de sus paredes, lo que inicia un grupo de señales 
simultáneas que se transmiten al hipotálamo y reducen la secreción de hormona ADH por lo que disminuye la 
reabsorción de agua por los túbulos renales; a su vez induce de forma refleja la dilatación de las arteriolas aferentes en 
los riñones y la liberación del péptido atrial natriurético. La combinación de estos efectos (aumento de la filtración 
glomerular y disminución de la reabsorción de líquido) hace que el volumen sanguíneo tienda reducirse y a volver a la 
normalidad por lo que puede decirse que actúan indirectamente como controladores de presión, lógicamente los efectos 
de estos mecanismos demoran más tiempo en manifestarse. 
 
RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC 
La mayor parte del control nervioso de la presión arterial se lleva a cabo por los reflejos estudiados, 
sin embargo, cuando la presión arterial disminuye a valores entre 15 y 20 mm Hg, se compromete 
el riego sanguíneo del centro vasomotor, con lo cual se produce una respuesta vasoconstrictora 
como para causar un déficit de riego en la zona, (isquemia cerebral) lo que provoca que se 
acumulen sustancias de desecho metabólico, como el CO2 y los hidrogeniones y se produzca un 
déficit O2 generalizada que se denomina respuesta isquémica del sistema nervioso central; ésta 
garantiza un aumento de la presión arterial cuando la misma desciende a valores letales. 
En esas condiciones se produce una descarga masiva de las zonas superiores del centro vasomotor que tienen como 
consecuencia una marcada elevación de la actividad simpática en todo el aparato cardiovascular, por disminución de la 
PAM. Esta descarga simpática masiva provoca una intensa vasoconstricción periférica que reduce aún más el 
empobrecido flujo tisular, sin embargo, mejora en alguna medida la presión arterial porque aumenta la RPT. De esta 
vasoconstricción escapan órganos vitales como el corazón y cerebro, de modo que el escaso flujo sanguíneo se 
desplaza hacia órganos vitales 
 
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL A MEDIANO PLAZO 
 Los mecanismos de control de la presión 
arterial a mediano plazo están en relación 
con la regulación humoral sistémica de la 
circulación. 
 Su efecto principal es sobre el tono 
vascular y con ello modifican la presión 
arterial, esos efectos suelen manifestarse 
más rápidamente que sus otros efectos 
que se relacionan con cambios del 
volumen, porque actúan sobre el riñón, 
directa y/o indirectamente, esos efectos 
pueden durar hasta meses por lo que no 
se puede hablar de una respuesta 
ajustada en el tiempo. Los mecanismos 
más importantes en este grupo son: el sistema renina-angiotensina, la vasopresina (ADH) 
y las catecolaminas circulantes, 
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 Otros mecanismos reguladores de la 
PAM son el desplazamiento de líquido 
a través de las paredes de los 
capilares y la tensión-relajación, 
también denominada relajación de 
alarma (directa o inversa). 
 El desplazamiento líquido-capilar es 
un mecanismo que funciona sin 
participación del sistema nervioso ni de 
hormonas, se debe a fuerzas físicas que 
actúan a través de la pared capilar, es 
por tanto un mecanismo intrínseco y 
permite amortiguar los cambios de 
volemia desplazando una mayor 
cantidad de agua al intersticio en una 
hipervolemia, o a la inversa cuando la 
presión arterial ha descendido por 
disminución de la volemia, el ajuste del volumen intravascular tiene efectos positivos sobre la 
PSMll y las variables que de ella dependen. 
 El mecanismo de tensión relajación se produce cuando la presión en los vasos sanguíneos 
aumenta las fibras musculares lisas experimentan tensión, pero a continuación sus 
miofilamentos se reacomodar, y la fibra adopta una mayor longitud disminuyendo la tensión, 
se fundamenta en las propiedades de plasticidad del músculo liso. 
 
LAS CATECOLAMINAS (norepinefrina y epinefrina) 
se liberan por la médula suprarrenal ante una descarga simpática, situación de estrés, por ejemplo. 
La acción vasoconstrictora de la noradrenalina es más potente que la adrenalina, pero se libera 
en menores cantidades por la médula suprarrenal; sus efectos como neurotransmisor del simpático 
están en relación con el control neural de la circulación. La adrenalina en concentraciones bajas 
tiene acción vasodilatadora mediada por los receptores β2 en el músculo esquelético. El efecto 
fisiológico de las catecolaminas depende del tipo de receptor al que se unan y en condiciones 
fisiológicas el efecto de la liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal es mucho menos 
significativo que el liberado por los nervios simpáticos. 
 
LA ANGIOTENSINA II 
 es un potente vasoconstrictor, que tiene además otras acciones que sustentan su participación 
en el control de la presión arterial y por tanto de la circulación. 
 La angiotensina II se produce mediante una serie de reacciones que involucran una enzima 
producida por el riñón, la renina que se encuentra en las células yuxtaglomerulares del riñón 
en forma de prorrenina, la que se convierte en renina por acción de diferentes sustancias. La 
renina es una enzima, la cual actúa sobre el angiotensinógeno obteniéndose Angiotensina 
I (AI), de pobres efectos vasoconstrictores. La acción de otra enzima denominada enzima 
convertidora de Angiotensina (ECA), presente en las células endoteliales de muchos tejidos 
y abundante en el pulmón, actúa sobre la angiotensina I y se obtiene finalmente la 
Angiotensina II (AII) 
 La AII que además de su potente acción vasoconstrictora, incrementa la secreción de 
aldosterona por la capa glomerular de la corteza suprarrenal y actúa directamente sobre los 
túbulos proximales del riñón aumentando la reabsorción de Na+ y agua. La AII actúa activando 
el centro de la sed y además sobre el hipotálamo incrementando la secreción de vasopresina 
(ADH). 
 
 
 
 
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LA VASOPRESINA (ADH) 
También conocida como la hormona antidiurética, se produce en el hipotálamo y se almacena en 
la neurohipófisis, aunque es un vasoconstrictor más potente que la AII, su concentración en plasma 
no suele alcanzar niveles que justifiquen una participación importante en el control circulatorio. 
Aunque la secreción de esta hormona es regulada por cambios de la osmolaridad del líquido 
extracelular, también la secreción de vasopresina se incrementa cuando disminuye el volumen de 
líquido extracelular, sin cambios de osmolaridad, lo que caracteriza estados como la hemorragia, 
por ejemplo. Esto ocurre porque barorreceptores localizados en las zonas de baja presión (grandes 
venas, atrios y vasos pulmonares) y también los que se encuentran en las zonas de alta presión 
(senos aórticos y carotídeos), modifican la secreción de vasopresina. Son los receptores de las 
zonas debaja presión los que monitorean de modo constante el volumen intravascular y 
desencadenan un incremento significativo de la vasopresina de causa no osmótica. Este 
mecanismo se refuerza por la acción de la AII, que también incrementa la secreción de la hormona, 
lo que provoca retención de agua y descenso de la concentración de Na+ en los líquidos 
corporales. 
 
MECANISMO A LARGO PLAZO DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL 
El riñón juega el papel fundamental en el control de la PAM a largo plazo y lo logra regulando 
el volumen de líquido extracelular, este mecanismo a pesar de ser lento es el único capaz de 
llevar la presión a la normalidad con una ganancia infinita. El mecanismo se produce a través de 
la llamada diuresis y natriuresis de presión. 
 
 Por ejemplo, cuando aumenta la 
ingestión de NaCl y H2O, aumenta el 
volumen sanguíneo y se eleva la 
presión arterial, esto provoca que los 
riñones excreten el exceso de sal y 
agua, haciendo retornar la presión 
arterial a la normalidad. 
 Si el volumen sanguíneo 
disminuye, el riñón reduce las pérdidas 
de agua y sal, muchas veces 
drásticamente, de modo que poco a 
poco, ahorrando pérdidas, el volumen 
vuelve a la normalidad y con ello la 
presión arterial. 
 
Este es un mecanismo intrínseco, dependiente de la dinámica de presiones que se establecen en 
los capilares (glomerulares y peritubulares) en el riñón 
 
el gráfico muestra el efecto medio aproximado de diferentes 
presiones arteriales sobre el volumen de eliminación de orina. 
Conocemos que a medida que se incrementa el volumen de 
líquido extracelular, el volumen sanguíneo aumenta, lo que 
aumenta el gasto cardíaco y eleva la presión arterial. La gráfica 
muestra que el aumento de presión provoca que el riñón 
aumente también volumen de orina eliminado (excreción de sal 
y agua), de modo que poco a poco, el exceso de volumen 
líquido extracelular y de volemia es eliminado; a la inversa, 
cuando se reduce la presión arterial, en los capilares renales se 
filtra menos y se reabsorbe más, de modo que la eliminación de 
sal y agua se reduce y ahorrando pérdidas de líquido, el 
volumen líquido y con ello la presión arterial retornan a la 
normalidad. La curva de esta figura se denomina curva de 
función renal. El ascenso de la presión no sólo aumenta el 
volumen de orina eliminado, sino que ejerce un efecto 
aproximadamente igual sobre la eliminación de sodio, lo que 
constituye el fenómeno de la natriuresis de presión. 
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¿si el riñón funciona de modo tan preciso, por qué la hipertensión arterial es una de las 
patologías cardiovasculares más frecuentes? 
Cuando el riñón es normal funciona de la forma que hemos descrito anteriormente y un sujeto con 
riñones sanos puede ingerir cualquier cantidad de sal y agua y el riñón se encargará de su 
eliminación, sin embargo, diversas situaciones pueden hacer que la curva de función renal se 
desplace, de modo que el riñón sólo logra mantener igualados los ingresos y pérdidas de sal y 
agua a una presión arterial mayor: esa persona padecerá hipertensión arterial. 
 
Esto demuestra la importancia del riñón en la regulación de la PAM y pone de manifiesto un viejo 
refrán médico: " Dime qué riñón tienes y te diré qué presión posees". El mecanismo renal es 
capaz de ajustar la volemia y la presión sin participación de otros mecanismos reguladores 
de la PAM, es un mecanismo intrínseco, pero otros mecanismos coadyuvan a que la normalización 
se alcance más rápido, entre estos tenemos: 
 La Angiotensina II (AII) que incrementa la producción de aldosterona, la que a su vez provoca 
retención de Na+ y agua, y tiene además un efecto directo sobre la reabsorción en los túbulos 
renales. Los efectos vasoconstrictores de la AII se observan en unos minutos, sin embargo, 
sus efectos sobre el volumen líquido en el organismo (directo y a través de la aldosterona) 
demoran más y coadyuvan con el mecanismo renal de regulación a largo plazo. 
 La ADH favorece la reabsorción de agua en los túbulos renales y de esta forma coadyuva con 
el mecanismo renal a restablecer el volumen líquido en el organismo. 
 La excitación simpática y las catecolaminas circulantes también contribuyen a reducir el flujo 
sanguíneo al riñón, lo que reduce la filtración y favorece la reabsorción, en otras palabras, 
potencian el mecanismo intrínseco renal. Si imaginamos un paciente hemorrágico con todos 
estos mecanismos actuando simultáneamente, resulta fácil comprender por qué la eliminación 
de orina (diuresis) puede reducirse hasta cero y porque el comienzo de la diuresis es un signo 
evidente de recuperación. 
 
SISTEMA INTEGRADO DE LOS 
MECANISMOS DE 
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN 
ARTERIAL: 
Podemos resumir que en la regulación de 
la presión arterial participan diferentes 
sistemas de control interrelacionados, 
estos mecanismos actúan sobre 
diferentes variables hemodinámicas y sus 
efectos se hacen evidentes en diferentes 
tiempos después de una modificación de 
la presión, de ahí su clasificación en 
cortos, intermedios y a largo plazo. 
En el gráfico podemos observar la 
integración de varios mecanismos de 
control de la presión arterial y la relación 
con el tiempo de aparición de sus efectos 
significativos. 
Se destaca la rapidez de los mecanismos nerviosos de control de la PAM, cuyas respuestas comienzan a disminuir poco 
tiempo después y que algunos autores califican como salvavidas. En la gráfica se muestra la ganancia infinita de 
retroacción del mecanismo volumen-líquido- riñón que estabiliza a largo plazo la presión arterial media y se mantiene 
siempre que exista integridad de la función renal. 
 
REGULACIÓN DE GASTO CARDÍACO (GC) 
El gasto cardiaco (GC) es la variable principal que expresa la función básica del corazón. El gasto 
cardiaco es el volumen de sangre impulsado por el corazón a la aorta en un minuto, su valor 
en el adulto normal es de aproximadamente 5 L/min, varía ampliamente por varios factores como 
son, el índice del metabolismo corporal, el ejercicio, la edad y la superficie corporal y está 
determinado por el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca en cada individuo 
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Entre estas dos variables existe un compromiso, si la frecuencia aumenta, sin aumento de la llegada de 
sangre al corazón, el corazón se contraerá más veces, pero expulsará en cada sístole un menor volumen 
sistólico, como ocurre en taquicardias no relacionadas con el sistema simpático, lo que se debe a que el 
corazón no puede bombear la sangre que no ha recibido, de ahí que los dos factores implicados en la 
regulación de gasto cardíaco son: 
 El retorno venoso (RV). 
 La capacidad de bomba del corazón o eficacia del corazón, que es expresión de la 
contractilidad ventricular. 
 
De estos dos factores implicados es el RV el principal determinante del GC y esto se explica porque el corazón dispone 
de un mecanismo intrínseco que se conoce como la Ley de Frank- Starling que le permite bombear toda la sangre que 
le llega sin permitir remanso en las venas, por tanto, es ese flujo (RV), que no es más que la suma de todos los flujos 
locales de los tejidos el que va a determinar lo que el corazón bombea en unas condiciones normales. Si le llega más 
sangre, se distiende más, y por los mecanismos que se estudiaron en relación con la regulación de la contracción 
ventricular, desarrolla una mayor fuerza y bombea más. También, al llegar más sangre a la aurícula derecha distiende 
el nodo SA y pone a su vez en marcha el reflejo Bainbridge lo que aumenta la frecuencia cardíaca y aumenta aún más 
el gasto cardíaco (el aumento de la frecuencia ayuda a bombear la sangre adicional). 
 
LA REGULACIÓN DEL GC ES LA SUMA DE TODAS LAS REGULACIONES DEL FLUJOSANGUÍNEO LOCAL: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local 
El retorno venoso hacia el corazón es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos 
los segmentos tisulares de la circulación periférica. Por tanto, se deduce que la regulación del 
gasto cardíaco es la suma de todos los mecanismos reguladores del flujo sanguíneo local. 
En la mayoría de los tejidos el flujo sanguíneo lo hace principalmente en proporción al metabolismo de cada tejido. Por 
ejemplo, el flujo sanguíneo local casi siempre aumenta cuando lo hace el consumo tisular de oxígeno; cuando aumenta 
el trabajo cardíaco durante el ejercicio, también aumentan paralelamente el consumo de oxígeno y el gasto cardíaco. 
 
Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo 
 Cuando la resistencia periférica total es normal, el gasto cardíaco también es normal. 
 El gasto cardíaco disminuye cuando la resistencia periférica total aumenta por encima de lo 
normal; por el contrario. 
 El gasto cardíaco aumenta cuando la resistencia periférica total disminuye. 
Esta relación se entiende fácilmente si se recuerda una de las variantes de la ley de Ohm, 
 
Gasto cardíaco = Presión arterial 
 Resistencia periférica total 
 
 
 
La cantidad de sangre que el corazón puede bombear tiene unos límites definidos 
 el corazón de un ser humano normal que actúe sin una estimulación especial puede bombear 
una cantidad de retomo venoso hasta 2,5 veces el retomo venoso normal antes de que el 
corazón se convierta en el factor limitante en el control del gasto cardíaco 
 los corazones hiperefectivos que bombean mejor de lo normal y los corazones 
hipoefectivos, que bombean a niveles por debajo de lo normal. 
 
Factores que provocan un corazón hipereficaz Sólo hay dos tipos de factores que hacen que el corazón bombee 
mejor de lo normal, y son: 
1) la estimulación nerviosa: la combinación de la estimulación simpática y de la inhibición parasimpática tiene dos 
efectos que aumentan la eficacia de la función de bomba del corazón: 
 aumenta mucho la frecuencia cardíaca. a veces desde 72 latidos/min hasta 180-200 latidos/min en 
personas jóvenes, 
 aumenta la fuerza de la contracción cardíaca (lo que se conoce como aumento de la «contractilidad») hasta 
el doble de lo normal. 
2) la hipertrofia del músculo cardíaco: El aumento a largo plazo del trabajo cardíaco, aunque no con una carga tan 
excesiva como para dañar al corazón, provoca el aumento de la masa y de la fuerza contráctil del corazón, del 
mismo modo que el ejercicio intenso provoca la hipertrofia de los músculos esqueléticos; por tanto, esta hipertrofia 
permite que el corazón bombee mucho más que las cantidades habituales de gasto cardíaco. 
 
 
cada vez que cambie la resistencia periférica 
total a largo plazo (pero no cambian otras 
funciones de la circulación), el gasto cardíaco 
cambia cuantitativamente en una erección 
exactamente opuesta 
05- REGULACIÓN DE LA PAM, el GC y el RV RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Factores que provocan un corazón hipoeficaz 
Cualquier factor que disminuya la capacidad del corazón de bombear la sangre provoca la hipoeficacia. Algunos de los 
factores que consiguen este efecto son los siguientes: 
 Aumento de la presión arterial contra la cual debe bombear el corazón, como en la hipertensión 
 Inhibición de la excitación nerviosa del corazón 
 Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardíaco o de la frecuencia cardíaca 
 Bloqueo de una arteria coronaria, para provocar un «ataque cardíaco» 
 Cardiopatía valvular 
 Cardiopatía congénita 
 Miocarditis, una inflamación del músculo cardíaco 
 Hipoxia cardíaca 
 
Función del sistema nervioso en el control del gasto cardíaco 
Importancia: el control nervioso previno el descenso de la presión arterial dilatando todos los vasos 
sanguíneos periféricos sin causar cambios de la presión arterial, pero aumentando el gasto cardíaco casi 
por cuatro. 
Efecto del sistema nervioso para aumentar la presión arterial durante el ejercicio. Durante el ejercicio, 
el aumento intenso del metabolismo en los músculos esqueléticos activos actúa directamente en las 
arteriolas musculares para relajarlos y permitir el acceso adecuado del oxígeno y otros nutrientes necesarios 
para mantener la contracción muscular. Evidentemente, así se produce un descenso importante de la 
resistencia periférica total, lo que normalmente también disminuiría la presión arterial. No obstante, el 
sistema nervioso lo compensa inmediatamente. La misma actividad cerebral que envía las señales motoras 
a los músculos envía señales simultáneamente a los centros nerviosos autónomos del cerebro para provocar 
la actividad circulatoria, provocando la constricción de las venas grandes y el aumento de la frecuencia y de 
la contractilidad del corazón. Todos estos cambios actúan en conjunto aumentando la presión arterial por 
encima de lo normal, lo que a su vez empuja aún más flujo sanguíneo a través de los músculos activos. En 
resumen, el sistema nervioso tiene un papel enormemente importante para prevenir la caída de la presión 
arterial hasta niveles desastrosos cuando los vasos sanguíneos tisulares se dilatan y, por tanto, aumentan 
el retorno venoso y el gasto cardíaco por encima de lo normal 
 
Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco 
 
Elevación del gasto cardíaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total: 
algunas de las situaciones que disminuyen la resistencia periférica y, al mismo tiempo, aumentan 
el gasto cardíaco por encima de lo normal. 
1. Beriberi. Esta enfermedad está provocada por una cantidad insuficiente de la vitamina 
tiamina (vitamina B) en la dieta. La falta de esta vitamina disminuye la capacidad de los 
tejidos de usar algunos nutrientes celulares y mecanismos del flujo sanguíneo tisular local 
que, a su vez, provoquen una vasodilatación periférica compensadora. En ocasiones, la 
resistencia periférica total disminuye hasta tan sólo la mitad de lo normal, por lo que los 
niveles de retorno venoso y gasto cardíaco a largo plazo también aumentan hasta el doble 
de lo normal. 
2. Fístula arteriovenosa (cortocircuito). Ya hemos hablado de que cada vez que se crea 
una fístula (también denominada cortocircuito AV) entre una arteria y una vena importantes 
pasa una cantidad enorme de flujo sanguíneo directamente desde la arteria hacia la vena, 
lo cual, además, disminuye en gran medida la resistencia periférica total y, así mismo, 
aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco. 
3. Hipertiroidismo. En el hipertiroidismo, el metabolismo de la mayoría de los tejidos del 
organismo está muy aumentado y la utilización de oxígeno aumenta, liberándose productos 
vasodilatadores desde los tejidos. Por tanto, la resistencia periférica total disminuye mucho 
porque el control del flujo sanguíneo tisular local reacciona por todo el cuerpo; en 
consecuencia, el retorno venoso y el gasto cardíaco aumentan hasta el 40-80% por encima 
de lo normal. 
4. Anemia. En la anemia se producen dos efectos periféricos que disminuyen en gran medida 
la resistencia periférica total. Uno de ellos es la disminución de la viscosidad de la sangre, 
como consecuencia del descenso de la concentración de eritrocitos. El otro es un menor 
aporte de oxígeno a los tejidos, lo que provoca la vasodilatación local. En consecuencia, el 
gasto cardíaco aumenta mucho 
05- REGULACIÓN DE LA PAM, el GC y el RV RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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Disminución del GC 
Esta situación puede clasificarse en dos 2: categorías: 
1) aquellas anomalías que disminuyen demasiado eficacia de la función de bomba del corazón: 
El nivel de bombeo puede caer por debajo de lo necesario según el flujo sanguíneo tisular 
que se considere adecuado cuando el corazón sufra daños importantes,independientemente de la causa. Por ejemplo, esto sucede en el bloqueo importante de los vasos 
sanguíneos coronarios por lo que ocurre el infarto de miocardio consecuente, la cardiopatía valvular, la 
miocarditis, el taponamiento cardíaco y las alteraciones metabólicas cardíacas 
2) las que disminuyen demasiado el retorno venoso: Cualquier factor que interfiera con el 
retorno venoso también provoca el descenso del gasto cardíaco. Algunos de estos factores 
son los siguientes: 
 Descenso del volumen de sangre. Con mucho, el factor periférico no cardíaco más 
frecuente que provoca el descenso del gasto cardíaco es el descenso del volumen de sangre, 
consecuencia principalmente de una hemorragia. Está claro por qué esta situación disminuye 
el gasto cardíaco: la pérdida de sangre disminuye el llenado del aparato vascular hasta un 
nivel tan bajo que no hay sangre suficiente en los vasos sanguíneos periféricos para generar 
presiones vasculares periféricas suficientes para empujar la sangre de vuelta hacia el 
corazón. 
 Dilatación venosa aguda. En algunas ocasiones, las venas periféricas sufren una 
vasodilatación aguda, especialmente cuando el sistema nervioso simpático se vuelve 
súbitamente inactivo. Por ejemplo, como consecuencia del desvanecimiento a menudo se 
produce una pérdida súbita de actividad del sistema nervioso simpático que provoca una 
dilatación muy importante de los vasos periféricos de capacitancia, en especial de las venas. 
En consecuencia, disminuye la presión de llenado en el aparato vascular, ya que el volumen 
de sangre no puede crear la presión adecuada en unos vasos sanguíneos periféricos que 
ahora están fláccidos. En consecuencia, la sangre «se asienta» en los vasos y no vuelve 
hacia el corazón. 
 Obstrucción de las grandes venas. En casos aislados las grandes venas que llegan al 
corazón se obstruyen, de forma que la sangre de los vasos periféricos no puede volver al 
corazón. En consecuencia, se produce un descenso importante del gasto cardíaco. 
 
GASTO CARDIACO EN LA HEMORRAGIA 
Después de una hemorragia se produce disminución del volumen sanguíneo, de la presión 
circulatoria media de llenado, del retorno venoso y del gasto cardiaco; en consecuencia, disminuye 
la presión arterial. En dependencia de la cuantía del sangramiento y la caída de la presión arterial 
se ponen de manifiesto una serie de mecanismos compensadores que explican las 
manifestaciones clínicas presentes en esta situación. 
Mecanismos de compensación: En respuesta a la presión arterial disminuida se desencadenan 
respuestas nerviosas que dependen de la cuantía de la hemorragia y la caída de presión como 
son: inhibición de los barorreceptores, excitación de los quimiorreceptores y la respuesta 
isquémica del SNC. Como resultado se produce un estímulo simpático, que aumenta la frecuencia 
y la fuerza de contracción del corazón, produce vasoconstricción con aumento de la resistencia 
periférica total que explica la palidez que acompaña a este estado y venoconstricción que aumenta 
la presión circulatoria media de llenado, esta aumenta el retorno venoso que aumenta el gasto 
cardiaco y la presión arterial tiende a la normalidad. 
 
EFECTO DEL AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO SOBRE EL GC 
Un aumento súbito del volumen de sangre en torno al 20% aumenta el gasto cardíaco hasta 2,5-3 
veces con respecto a lo normal. Si se perfunde inmediatamente una gran cantidad extra de sangre, 
el mayor llenado del sistema provoca que la presión media del llenado sistémico (PSMLL) aumente, 
lo que desplaza la curva de retorno venoso hacia la derecha. Al mismo tiempo, el aumento del 
volumen de sangre distiende los vasos sanguíneos, con lo que se reduce su resistencia y, por 
tanto, se reduce la resistencia al retorno venoso. 
 
Efectos compensadores que se inician en respuesta al aumento de volumen de sangre. 
El aumento importante del gasto cardíaco provocado por el aumento de volumen de sangre dura 
sólo unos minutos porque comienzan a producirse varios efectos compensadores inmediatamente: 
05- REGULACIÓN DE LA PAM, el GC y el RV RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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1) el aumento del gasto cardíaco aumenta la presión capilar de forma que el líquido comienza a 
trasudar desde los capilares hacia los tejidos, con lo que el volumen de sangre vuelve a la 
normalidad; 
2) el aumento de la presión venosa provoca la distensión continua y gradual de las venas por 
un mecanismo que se conoce como estrés-relajación, provocando la distensión de los 
reservorios de sangre venosa, como el hígado y el bazo, y reduciendo de esa forma la presión 
sistémica media, 
3) el exceso del flujo sanguíneo a través de los tejidos periféricos provoca el incremento 
autorregulador de la resistencia vascular periférica, con lo que aumenta la resistencia al 
retorno venoso. 
Estos factores consiguen que la presión media del llenado sistémico vuelva a la normalidad y que 
se contraigan los vasos de resistencia de la circulación sistémica. Por tanto, gradualmente, en un 
período de 10 a 40 min, el gasto cardíaco vuelve casi a la normalidad. 
 
EFECTO DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA SOBRE EL GC 
La estimulación simpática afecta tanto al corazón como a la circulación sistémica, ya que consigue 
que el corazón funcione como una bomba más potente y, en la circulación sistémica, aumenta la 
presión media del llenado sistémico por la contracción de los vasos periféricos, en especial de las 
venas, y aumenta la resistencia al retorno venoso. 
 
PAPEL DE LOS NERVIOS Y LOS MÚSCULOS ESQUELÉTICOS EN AUMENTAR EL GC Y LA 
PAM: Cuando los músculos esqueléticos se contraen durante el ejercicio comprimen los vasos 
sanguíneos por todo el organismo. Incluso la anticipación del ejercicio aprieta los músculos, con 
lo que se comprimen los vasos musculares y abdominales. El efecto resultante es el traslado de 
la sangre desde los vasos periféricos hacia el corazón y los pulmones y, por tanto, el aumento del 
gasto cardíaco. Es un efecto esencial que provoca un incremento del gasto cardíaco en 5-7 veces, 
como sucede a veces en el ejercicio intenso. A su vez, el aumento del gasto cardíaco es un 
componente esencial del incremento de la presión arterial durante el ejercicio. 
 
GASTO CARDIACO EN EL EJERCICIO 
El ejercicio muy intenso es la situación más estresante que afronta el sistema circulatorio normal, 
lo cual es motivado por dos razones: en primer lugar, porque el flujo sanguíneo a los músculos 
debe aumentar en proporción al aumento del metabolismo y en segundo por la gran masa muscular 
que compone el organismo humano; sin embargo, la práctica de ejercicio físico sistemático y 
planificado influye de forma positiva en todos los sistemas del organismo. 
El aumento del gasto cardiaco en el ejercicio depende de dos causas fundamentales: el aumento 
del metabolismo y la estimulación del sistema nervioso simpático; la primera produce 
vasodilatación por autorregulación local, con la consiguiente disminución de la resistencia 
periférica total con lo cual aumenta el retorno venoso, el gasto cardiaco y la presión arterial. El 
estímulo simpático al corazón aumenta la frecuencia de sus latidos y su contractilidad, lo cual 
contribuye también al aumento del gasto cardiaco; por su parte el estímulo simpático a los vasos 
musculares produce vasodilatación, y a las venas, disminución de su adaptabilidad con aumento 
de la presión circulatoria media de llenado, aumento del retorno venoso y el gasto cardiaco. Es 
necesario aclarar que la presión sistólica aumenta, pero la diastólica tiende a mantenerse 
constante o disminuir, por tanto, la presión diferencial o del pulso, aumenta. 
 
EL RETORNO VENOSO (RV) 
El retorno venoso es el flujo de sangre que regresa al corazón en un minuto determinado 
por la suma de todos los flujos sanguíneos locales, cada uno de los cuales está regulado 
por el propio tejido. 
 
La relación fundamental de la hemodinámica, aplicada al retorno venoso:05- REGULACIÓN DE LA PAM, el GC y el RV RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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RV= (PSMLL - PAD) 
 RRV 
 
Está curva expresa el flujo de sangre 
venosa que regresa al corazón desde la 
circulación sistémica a diferentes 
presiones atriales derechas. Los tres 
factores principales son: La PSMLL 
representa el grado el llenado del 
sistema, es la cabeza de presiones 
que impulsa la sangre a retornar al 
corazón, en el sujeto normal tiene un 
valor de 7mmHg (Existen dos factores 
básicos de los que depende la presión circulatoria 
media, que son la volemia y la adaptabilidad). La 
PAD o presión venosa central como 
comúnmente se le conoce en la 
clínica, es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes el atrio derecho, forma parte del 
gradiente de presiones que impulsa la sangre desde las venas hacia el atrio derecho, tiene 
un valor normal de 0 mmHg. Depende del equilibrio entre la capacidad de bombeo del corazón 
y la tendencia de la sangre a retornar al atrio derecho desde las venas periféricas. La resistencia 
del flujo sanguíneo entre los vasos periféricos y el atrio derecho. 
 
Por ejemplo, en la medida que aumenta la eficacia de bombeo del corazón la PAD disminuirá, pudiendo alcanzar un 
valor mínimo de -3 a -5 mmHg cuando las contracciones ventriculares son muy enérgicas; en estados hemorrágicos; por 
el contrario, si el corazón se vuelve hipoeficaz, la PAD aumenta, lo que provoca un descenso del RV. Normalmente hay 
una diferencia de presión (∆P) de 7 mmHg entre la PSMLL y la PAD. Si la PAD llega a igualar a la PSMLL cesa el RV 
porque ∆P se hace cero. En la medida que la PAD aumenta se produce un remanso de sangre en las venas, disminuye 
el RV acercándose a cero, lo mismo ocurrirá al GC pues como dijimos es el RV el principal determinante del mismo. 
Cualquier ligero incremento de la presión en la aurícula derecha provoca un descenso drástico del retorno venoso porque 
la circulación sistémica es una bolsa distensible, por lo que cualquier aumento de la presión retrógrada de la sangre se 
acumulará en esta bolsa en lugar de volver al corazón. Al mismo tiempo que aumenta la presión en la aurícula derecha 
y se provoca la estasis venosa, la función de bomba cardíaca también se acerca a cero porque disminuye el retorno 
venoso. Las presiones arterial y venosa entran en equilibrio cuando cesa todo el flujo 
 
¿Qué situaciones pueden aumentar la 
tendencia de la sangre a retornar al 
corazón? 
El aumento de la volemia y la disminución de la 
adaptabilidad vascular que se observa cuando 
aumenta el tono venoso (excitación simpática), 
son situaciones que aumentan la PSMLL y 
provocan un aumento del RV puesto que 
aumentan el ∆P. En estos casos, en que la 
PSMLL, se modifica, la nueva curva correría 
paralela a la normal y el RV se haría cero 
cuando la PAD iguale el nuevo valor de la 
presión de llenado. 
 
De la misma manera que la PSMLL representa la presión que empuja la sangre venosa al 
corazón, también hay una resistencia que se opone y se llama resistencia al retorno venoso (RRV), 
la mayoría de esta resistencia se produce en las venas. Esta RRV tiene efecto sobre la curva de 
retorno venoso. La disminución de la resistencia al flujo sanguíneo entre los vasos periféricos 
y el atrio derecho causada por ejemplo por una dilatación arteriolar generalizada, la 
disminución de la viscosidad sanguínea, como ocurre en las anemias y la presencia de 
cortocircuitos arteriovenosos se produce una caída de resistencia periférica total (RPT y 
por tanto de la RRV) lo que permite que la sangre se mueva más fácilmente de las arterias 
a las venas. Por ejemplo, la disminución de la RRV permite que el flujo de sangre aumente la curva gira 
05- REGULACIÓN DE LA PAM, el GC y el RV RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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hacia arriba con una pendiente que puede ser el doble de lo normal. En cualquier situación se cumple que 
si aumenta la PAD el RV disminuye. 
 
EFECTO DE LA PSMLL SOBRE EL RV 
cuanto mayor sea la presión media del llenado sistémico más se desplaza la curva de retorno 
venoso hacia arriba y hacia la derecha. Por el contrario, cuanto más baja sea la presión media del 
llenado sistémico más se desplazará la curva hacia abajo y hacia la izquierda. Para decirlo de otro 
modo, cuanto más lleno esté el sistema más fácil será que la sangre fluya hacia el corazón, y 
cuanto menor sea el llenado, más difícil será que la sangre vaya hacia el corazón. 
 
GRADIENTE DE PRESIÓN DEL RV 
cuanto mayor sea la diferencia entre la presión media del llenado sistémico y la presión en la 
aurícula derecha, mayor será el retorno venoso. Por tanto, la diferencia entre estas dos presiones 
se conoce como gradiente de presión para el retorno venoso. 
 
RESISTENCIA AL RETORNO VENOSO: 
la presión media del llenado sistémica representa una presión que empuja la sangre venosa desde 
la periferia hacia el corazón, también hay una resistencia a este flujo de sangre venosa que se 
denomina resistencia al retorno venoso. La mayoría de la resistencia al retorno venoso se produce 
en las venas, aunque una parte se produce también en las arteriolas y en las pequeñas arterias. 
RV = PSMLL – PAD 
 RRV 
 
¿Cómo determinar cuál es el GC que realmente está bombeando el ventrículo? 
 no puede ser otro que el RV que le llega siempre que esté dentro de sus límites fisiológicos 
Esto nos lleva al concepto de permisividad: el corazón juega un papel permisivo respecto al GC, que 
queda definido por el valor del RV. 
El GC límite que puede bombear el corazón se denomina nivel permisivo. En condiciones normales 
de reposo el corazón está recibiendo y bombeando 5 l/min, sin embargo, puede bombear entre 13 y 15 l/min, 
que es su nivel permisivo del corazón, sin embargo, diversas patologías, infartos miocarditis etc. que afectan 
la eficacia del corazón desplazan la curva y reducen el nivel permisivo. 
La diferencia entre el GC que bombea un corazón en reposo y el límite máximo a que puede 
llegar es la reserva cardíaca, que se reduce en pacientes con diferentes patologías cardíacas y aumenta 
como resultado de la práctica sistemática de deportes. El sistema cardiovascular un circuito cerrado, el 
corazón y la circulación sistémica deben funcionar conjuntamente, lo que significa que el RV debe ser 
igual al GC a una misma PAD. 
 
Aumento de la presión arterial durante el ejercicio debido a estimulación simpática 
Un efecto importante del aumento de la estimulación simpática en el ejercicio consiste en aumentar 
la presión arterial, como consecuencia de muchos factores estimuladores como son: 
1) la vasoconstricción de las arteriolas y pequeñas arterias en la mayoría de los tejidos del 
organismo, excepto los músculos activos; 
2) aumento de la actividad de bombeo por el corazón, 
3) un gran aumento de la presión media del llenado sistémico causado principalmente por la 
contracción venosa. 
Estos efectos, actuando en conjunto, casi siempre aumentan la presión arterial durante el ejercicio. 
 
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RESPUESTAS 
CARDIOVASCULARES EN EL 
EJERCICIO FÍSICO 
Existen situaciones en que surgen 
demandas metabólicas importantes 
como en el ejercicio físico intenso y 
en los estados de alarma con 
componentes emocionales y 
posibles demandas metabólicas 
(ataque, fuga, ira), que ponen en 
juego respuestas de ajuste 
cardiovascular que permiten 
satisfacer esas demandas. 
 
¿Cuáles son esas modificaciones 
cardiovasculares en el ejercicio físico? 
Todas las modificaciones funcionales que 
ocurren en el sistema cardiovascular durante un 
ejercicio físico lo suficientemente intenso, 
pueden explicarse porque concomitan al mismo 
tiempo: 
 Una intensa descarga simpática. 
 Una vasodilatación metabólica que sedesarrolla en todos los músculos en actividad. 
 
La descarga simpática masiva comienza 
incluso antes de iniciar el ejercicio, se explica porque 
los impulsos nerviosos provenientes de la corteza 
motora alcanzan las zonas superiores del centro 
vasomotor a través del sistema límbico e hipotálamo 
originando la descarga simpática. Las fibras 
simpáticas vasodilatadoras tienen efecto sobre todo al inicio de la actividad. También las 
fibras que conducen la información propioceptiva originada en músculos y articulaciones en 
movimiento en su ascenso hacia los centros de control motor, emiten colaterales que alcanzan el CVM 
(y el centro respiratorio) modifican la actividad del mismo. 
 
Los efectos del simpático se producen de igual forma durante el ejercicio físico, sólo que ahora la 
vasodilatación metabólica que se explica por los mecanismos de regulación local de flujo 
se produce al mismo tiempo de modo que en unos territorios, como el riñón, la circulación 
esplácnica y otros, ocurre una vasoconstricción que aumenta la resistencia, mientras que 
en todos los vasos musculares está ocurriendo vasodilatación. 
 
¿Qué ocurrirá a la RPT que como sabemos es la sumatoria de todas las resistencias de la 
circulación sistémica? 
 
Evidentemente el valor que tome la RPT depende de la magnitud en que disminuya la R en los 
músculos y cuanto aumente en las otras zonas debido a la descarga simpática. Si el ejercicio 
es lo suficientemente intenso la RPT disminuye, esto va a repercutir de manera importante en 
el RV y en la PAM. 
 
Los efectos del simpático sobre el corazón aumentan su contractilidad y por tanto elevan la función 
ventricular y el nivel permisivo, es decir el corazón está en condiciones de bombear un mayor GC, 
si le llega un mayor retorno. De hecho, el retorno venoso al corazón aumenta por la disminución 
de la RPT (lo que implica menor RRV), pero además el RV se incrementa porque la descarga 
simpática reduce la adaptabilidad y aumenta la PSMLL. Otros factores que contribuyen a aumentar 
Las modificaciones cardiovasculares 
que estamos analizando son las que 
ocurren en un ejercicio de suficiente 
intensidad y duración. 
05- REGULACIÓN DE LA PAM, el GC y el RV RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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el RV incluyen la actividad incrementada de la bomba venosa debido a las contracciones 
musculares y la compresión por la prensa abdominal de los reservorios venosos. 
 
Resumiendo, en el ejercicio físico el RV aumenta por disminución de la resistencia y por 
disminución de la adaptabilidad lo que aumenta la presión de llenado y el corazón hipereficaz, por 
efecto del simpático, puede hacer frente a ese gran retorno y bombearlo hacia la circulación. De 
modo que el GC puede aumentar 6-7 veces, es decir 30-35 litros/min en un atleta bien entrenado. 
Los cambios producidos en la curva de función cardíaca y de retorno venoso determinan un nuevo 
punto de equilibrio sin apenas cambio en la PAD. 
Es importante destacar que las modificaciones cardiovasculares que estamos analizando son las que ocurren en un 
ejercicio de suficiente intensidad y duración, como carreras de fondo o natación, ya que no en todos los tipos de ejercicios 
físicos las modificaciones cardiovasculares ocurren de la misma forma, los ejercicios intensos y de corta duración como 
el levantamiento de pesas, se realizan sobre todo a expensas de metabolismo anaerobio, se desarrolla mucha tensión 
muscular y no duran el tiempo suficiente para que la vasodilatación metabólica pueda desarrollarse. 
 
¿Qué la importancia tiene el aumento del GC en el ejercicio? 
Evidentemente garantiza las necesidades metabólicas aumentadas de las masas musculares en 
actividad y además el flujo está desplazado hacia los músculos debido a la vasoconstricción 
simpática en otros territorios. En personas o ejercicios físicos en los que la vasodilatación metabólica es pobre o 
no ocurre, se produce aumento de la PAM y se constata un incremento de la presión diastólica, como expresión de un 
aumento de la resistencia periférica total, recordemos que la Presión diastólica se modifica, entre otras situaciones, en 
dependencia de la facilidad con que la sangre circula de arterias a venas. El aumento del GC sin dudas eleva la PAM, 
pero este aumento no es proporcional al aumento del GC, debido a la disminución de la RPT. Esto es muy importante, 
no sólo porque hace posible que el corazón pueda bombear contra una presión no tan alta en la circulación ese GC tan 
incrementado, sino que además basta imaginar lo que ocurriría a nuestros vasos sanguíneos si la PAM aumentara en 
la misma proporción que el GC. 
 
El GC varía en distintas situaciones normales y patológicas, en respuesta generalmente a 
demandas metabólicas y funcionales o por efecto de algún estado patológico si existe. En 
condiciones normales el RV determina el GC a través de la Ley de Frank- Starling cuyo mecanismo 
básico está en las relaciones espaciales de la actina y la miosina. La eficacia del corazón puede 
ser limitante del GC en aquellos estados que afectan la contractilidad miocárdica. El ejercicio físico 
no es una situación de regulación la PAM, que de hecho siempre aumenta en alguna medida, las 
respuestas cardiovasculares al ejercicio físico son generadas por una descarga simpática 
dependiente de vías nerviosas provenientes de la corteza motora y aferentes propioceptivas que 
alcanzan el CVM, a cuyos efectos se suma la vasodilatación, por autorregulación metabólica, en 
amplias zonas del tejido muscular involucradas en la actividad 
::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: 
 
CONCLUSIONES: 
 La PAM, es la variable central de la función cardiovascular, no sólo por ser la que impulsa el flujo hacia los tejidos, 
sino porque es la variable cuyos cambios pueden ser detectados, desencadenando los mecanismos reguladores, 
el GC queda regulado como parte de las respuestas que se producen. 
 Los mecanismos reguladores de la PAM difieren por su naturaleza y rapidez con que se manifiestan sus efectos. 
 Los mecanismos más rápidos en desarrollarse difieren también por la sensibilidad de sus receptores, lo que 
determinan los rangos de presión en que actúa cada uno; son también los que más tempranamente dejan de 
responder, su importancia radica sobre todo en que evitan la caída drástica de la presión en tanto otros 
mecanismos se desarrollan y además permiten en condiciones críticas, mantener un nivel de presión que protege 
el flujo sanguíneo hacia órganos vitales, desplazándolo del resto del organismo. 
 La regulación a largo plazo de la presión arterial es dependiente de la regulación del volumen líquido en el 
organismo, mecanismo con el que contribuyen hormonas como la Angiotensina II, la aldosterona y la ADH. 
 Especial importancia tiene el sistema renina Angiotensina, que constituye la base fisiológica de muchos de los 
tratamientos antihipertensivos utilizados en la actualidad. 
 El ejercicio físico no es una situación de regulación de la PAM, que de hecho siempre aumenta en alguna medida, 
las respuestas cardiovasculares al ejercicio físico son generadas por una descarga simpática. 
 
 
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PAM 
GC 
RPT 
VS 
POSTCARGA RPT 
PRECARGA VDF RV 
PAD 
RRV 
PSMLL 
L: LONGITUD 
n: VISCOSIDAD 
RADIO DEL 
VASO 
REGULACIÓN LOCAL DEL Q 
TONO SIMPÁTICO 
REGULACIÓN EXTRÍNSECA 
HUMORAL 
FRECUENCIA ♥ TONO VAGO-
SIMPÁTICO 
 
d 
volemia Capacitancia 
VOLUMEN DISTENSIBILIDAD 
TONO SIMPÁTICO 
PARED DEL VASO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
  
 
 
 
d 
d 
  inversamente proporcional 
  directamente prporcionalD -- depende 
 
 
05- REGULACIÓN DE LA PAM, el GC y el RV RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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