INSUFICIENCIA CARDIACA PARTE 1 DR VELLER

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INSUFICIENCIA CARDIACA 
PARTE 1 
 LINK DEL VIDEO 
https://www.youtube.com/watch?v=T6Rb1K9bHSk 
 
ESTE MATERIAL FUE HECHO PARA AUXILIAR AL ESTUDIO DE LA MEDICINA Y NO BUSCA 
REMPLAZAR LOS MATERIALES DE CADA FACULTAD O SERVICIO. 
" NO MEMORICES LOS CONCEPTOS! RAZÓNALOS! " 
 
“SI CAMBIAS LA FORMA DE VER AL ESTUDIO DE LA MEDICINA CAMBIARAS SU FORMA DE 
ENTENDERLA, EN ESE MOMENTO CAMBIARAS LA FORMA DE EXPLORAR SU UNIVERSO” 
DR VELLER 
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EN ESTAS HOJAS SE ENCUENTRA RESUMIDO LO MAS IMPORTANTE PARA LA PRACTICA CLINICA Y 
PARA LOS EXAMENES EN CONCURSOS. PRESTA ATENCIÓN A LOS “DETALLES”, PORQUE ES ESTO 
LO QUE VA HACER LA DIFERENCIA EN TU CONOCIMIENTO. LEELO Y USALO JUNTO CON EL VIDEO 
EXPLICATIVO PARA ACLARAR DUDAS. CUALQUIER COSA RECUERDA QUE SIEMPRE PUEDES 
ENVIARME TUS DUDAS A MI FACEBOOK https://www.facebook.com/drveller O a 
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 PREGUNTA POR EL SECTOR VIP CON MATERIAL EXCLUSIVO 
 
 Bibliografía utilizada: 
- Tresguerres Jesus - Fisiologia Humana 3 ed 
- Tratado de Fisiología Medica de Guyton 12° Edición 
- Harrison's Principles of Internal Medicine-19th Edition 2015 
- Robbins Basic Pathology (9th Edition) 
- www.UpToDate.com 
 
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INICIALMENTE VAMOS A REPASAR EN TÉRMINOS SIMPLES ALGUNOS CONCEPTOS DE FISIOLOGÍA 
NECESARIOS PARA ENTENDER TODO LO QUE SIGUE DE CLÍNICA MÉDICA Y TRATAMIENTO. 
Presión arterial: es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. La presión o 
tensión arterial es necesaria para mantener una buena perfusión tisular. 
Está determinada por dos factores GC (gasto cardíaco) y RVP (resistencia vascular periférica). 
PA= GC x RVP 
Esto quiere decir que si aumentan tanto el GC como la RVP va a aumentar el GC. 
La RVP está determinada por el grado de contracción o dilatación de las pequeñas arteriolas y 
meta-arteriolas en la microcirculación. Cuando ellas se contraen aumenta la RVP, y cuando se 
dilatan disminuye la RVP. La RVP determina la presión arterial diastólica. 
GC: es la cantidad de sangre que el corazón bombea en un minuto. Depende del volumen sistólico 
(VS) y de la frecuencia cardiaca (FC). Es decir que si aumentan el volumen sistólico o la FC el GC va 
a aumentar. Lo opuesto también es verdadero. El gasto cardíaco determina la presión arterial 
sistólica. 
GC= VS x FC 
La frecuencia cardiaca depende del sistema nervioso autónomo, y determina la velocidad a la que 
el corazón se contrae y se relaja. 
El volumen sistólico depende de: precarga, poscarga y contractilidad (o sea, estos factores son los 
que van a modificar el volumen sistólico como veremos más adelante). 
Contractilidad: es la fuerza con la que los miocitos se contraen y depende del grado de 
acoplamiento entre los filamentos de actina y las miosina en los sarcomeros. 
Precarga: es la fuerza que distiende a las paredes del ventrículo al final de la diástole, y depende 
principalmente (en condiciones fisiológicas) de la cantidad de sangre que le llega al corazón 
derecho (retorno venoso), pero también depende del volumen de fin de sístole (VFS) y la 
contracción auricular. O sea, tanto el retorno venoso, como el VFS y la contracción auricular van a 
modificar la precarga. 
Poscarga: es la fuerza que se opone a la eyección ventricular, es todo aquello que genere 
resistencia al vaciado sistólico. En condiciones fisiológicas es representada por la resistencia 
vascular periférica (RVP). Dicho de otra manera, si aumenta la RVP va aumentar la poscarga. 
¿Qué ocurre en condiciones fisiológicas con el volumen sistólico cuando varían estas fuerzas? 
(PREGUNTA TIPICA DE FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA) 
 Precarga: al aumentar la misma va a aumentar la tensión que se 
genera en el miocardio por lo tanto va a aumentar la distensión del 
miocardio (y por mecanismo de Frank Y Starling (FyS) cuanto mayor es la 
distensión del miocardio, mayor será el grado de acoplamiento entre las 
fibras de actina y miosina (hasta cierto punto, ya que en condiciones 
 
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patológicas esto NO ocurre como veremos más adelante!), lo que se traduce en un aumento de la 
fuerza y la contractilidad. Resumiendo, al aumentar la precarga aumenta el volumen sistólico 
(por aumento de la contractilidad). RECORDADAR: en condiciones fisiológicas todo lo que le llega 
al corazón es eyectado. 
 Poscarga: inicialmente un aumento de la poscarga disminuye el volumen sistólico. Esto 
hace que aumente el volumen de fin de sístole, lo cual va a generar un aumento de la precarga. Al 
mismo tiempo el aumento de la precarga por el mecanismo de FyS va a generar un aumento del 
volumen sistólico. Entonces, el aumento de la poscarga genera disminución del VS en los primeros 
latidos, pero rápidamente el corazón se adapta y el gasto cardiaco aumenta nuevamente. Es decir, 
en condiciones fisiológicas el corazón es capaz de adaptarse al aumento brusco de la poscarga, 
aumentando el gasto cardíaco. 
Pregunta: ¿en condiciones fisiológicas quién es el principal determinante del volumen sistólico? 
A) La precarga? 
B) La poscarga? 
Respuesta correcta: opción “A”. Por todo lo explicado anteriormente, la precarga es el principal 
determinante del VS. 
Y en condiciones patológicas quién es el principal determinante del volumen sistólico? 
Pensemos juntos! si el corazón está en “insuficiencia cardiaca” quiere decir que el daño fue tan 
importante que los mecanismos compensadores (principalmente el mecanismo de FyS) ya no 
funcionan, es decir, estos mecanismos se vieron “superados” por el daño. Por lo tanto, en 
condiciones patológicas el aumento de la precarga no va a producir un aumento de el volumen 
sistólico, lo que va a hacer es solamente aumentar el daño.. En términos histopatológicos un 
aumento excesivo de la precarga va a distender “de más” el sarcomeros, haciendo que las fibras 
de actina y miosina se desacoplen. Por ello en condiciones patológicas el principal determinante 
del gasto cardíaco es la poscarga. 
En castellano: si al corazón SANO le llega mucha sangre, aumenta la precarga y el corazón eyecta 
toda esta sangre. 
 Si al corazón ENFERMO le llega más sangre, esta sangre se acumula, distiende mas 
al miocardio ya enfermo, lo debilita más, disminuye aún más el volumen sistólico y se entra en 
el ciclo vicioso que lleva a la muerte al paciente con IC (si no lo entendiste no te preocupes, 
veremos con más detalles en la parte de fisiopato de este material) 
 
Hagamos ahora una correlación farmacológica: en los pacientes con IC utilizamos vasodilatadores 
(por ejemplo enalapril o hidralazina) los cuales van a disminuir la poscarga (por disminución de la 
resistencia vascular periférica) por lo tanto va a aumentar el volumen 
sistólico y aumentar finalmente el GC, mejorando la perfusión tisular. La 
vasodilatación también genera disminución de la precarga, disminuyendo el 
estrés sobre la pared miocárdica. 
 
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Resumen: en condiciones fisiológicas la precarga determina el volumen sistólico, en cambio en 
condiciones patológicas el aumento de la precarga daña aún más el miocardio y necesitaremos 
modificar farmacológicamente la poscarga para aumentar el volumen sistólico. 
Otros conceptos a conocer son los de tensión arterial media (TAM), volumen de fin de diástole 
(VFD), volumen sistólico (VS), volumen de fin de sístole (VFS) y fracción de eyección (FE). 
TAM: es la tensión necesaria para que haya una adecuada perfusión tisular. O sea, es la tensión 
que necesitamosmantener para que la sangre llegue de manera adecuada a los tejidos durante la 
diástole. 
TAM= PAD + 1/3 de la presión diferencial (existen muchas otras fórmulas, pueden elegir la que 
más les guste, pero lo más importante es entender que es y para qué sirve la TAM) 
Nota: Tensión arterial media NO es lo mismo que “presión diferencial” (o presión de pulso), ya que 
esta última es la diferencia entre la PAS y la PAD. 
Presión diferencial: PAS – PAD 
Cuando escuchen que el paciente tiene una adecuada TAM están queriendo decir que el paciente 
está con “adecuada perfusión tisular”. 
VFD: es de unos 100ml aproximadamente, y es volumen de sangre que hay en el ventrículo previo 
a la contracción, o sea, al final de la diástole. 
VS: es la sangre que el corazón eyecta en cada sístole y es de unos 60ml aproximadamente. 
VFS: es el volumen que queda en el ventrículo al final de la sístole y es de unos 40ml 
aproximadamente. 
FE: es el porcentaje del volumen de fin de diástole que el corazón bombea con cada sístole. La 
fracción de eyección normal es de más del 60%, es decir que en condiciones normales el corazón 
eyecta más del 60% del volumen de fin de diástole. 
 
NOTA: volumen sistólico NO es lo mismo que FE. El VS es un valor ABSOLUTO! La FE es un 
PORCENTAJE! (si no quedo claro, te sugiero releer estos conceptos, y reforzar con el video de la 
clase) 
 
 
 
 
 
 
 
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Luego de este repaso y sin más preámbulos, comencemos a desarrollar 
Insuficiencia Cardíaca 
 
DEFINICIÓN: 
Síndrome clínico provocado por la incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco 
adecuado a las necesidades metabólicas del organismo; o puede hacerlo, pero aumentando las 
presiones de llenado diastólico. 
Otra definición es la de la (American Hearth Association AHA): la insuficiencia cardiaca es un 
síndrome clínico provocado por un daño funcional o estructural del corazón que no le permite ni 
llenarse y/o vaciarse de manera adecuada. 
ATENCION!: Ambas definiciones dicen prácticamente lo mismo, pero de diferente manera. Ambas 
repiten que la IC es un SINDROME!, por lo tanto su diagnóstico es CLINICO! Estamos autorizados a 
diagnosticar que un paciente tiene IC por sus signos y síntomas (más detalles en el video de IC 
diagnóstico. LINK: 
https://www.youtube.com/watch?v=6lawBRWqUoc&index=3&list=PLZsIwZe6vYG-kB-
RPcJs4FufU5E8GDfo0 ) 
Vamos a continuación a “desarmar” estas definiciones parte por parte para entenderlas mejor: 
-Es un “síndrome” ya que posee varias etiologías. 
-Síndrome “clínico” quiere decir que podemos hacer el diagnostico solamente con la anamnesis y 
el examen físico. Pero los exámenes complementarios debemos pedirlos para clasificar la 
insuficiencia cardiaca, para buscar la posible causa y también en los casos que dudamos del 
diagnóstico para confirmar que el paciente realmente tiene IC. 
- “…incapacidad del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado a las necesidades 
metabólicas del organismo…”: lo que el corazon bombea no alcanza para suplir las necesidades 
metabolicas. 
“…o puede mantener el GC pero aumentando las presiones de llenado”: quiere decir que en 
algunos casos el paciente puede mantener un gasto cardiaco “adecuado”, pero a expensas de 
congestión pulmonar, congestión hepática, intestinal, intersticial (edemas de miembros), etc. 
“…daño funcional o estructural”: “estructural” quiere decir que el órgano tiene daño por algún 
motivo: por ejemplo, por un infarto de una porción del ventrículo. “Daño funcional” quiere decir 
que el corazón es estructuralmente normal, pero debido algún motivo 
(disturbios electrolíticos, arritmias, acidosis, etc) el corazón funciona mal y 
su GC disminuye. 
https://www.youtube.com/watch?v=6lawBRWqUoc&index=3&list=PLZsIwZe6vYG-kB-RPcJs4FufU5E8GDfo0
https://www.youtube.com/watch?v=6lawBRWqUoc&index=3&list=PLZsIwZe6vYG-kB-RPcJs4FufU5E8GDfo0
 
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ETIOLOGÍAS DEL SÍNDROME DE IC: 
De manera didáctica podemos agruparlas en patologias: 
1) Pericárdicas 
2) Miocárdicas: estas son por lejos las más frecuentes (isquemia miocárdica e Hipertensión) 
3) Endocardicas 
4) Valvulares 
5) De los grandes Vasos 
6) Enfermedades metabólicas (causas extracardiacas como la tirotoxicosis por ejemplo). 
CLASIFICACIÓN: 
1) Según su evolución: 
-IC Aguda: es la que se instala en horas o días. A su vez esta se subclasifica en 
 De novo: o sea, paciente sin daño cardíaco previo. 
 Descompensada: paciente con daño cardíaco previo que empeora agudamente. 
-IC Crónica: es aquella que se instala de manera insidiosa, lenta, va progresando con el 
tiempo. Ejemplo: un paciente con hipertensión o daño coronario que con el tiempo va 
evolucionando a IC. 
 
2) Según el lado del corazón que está afectado: 
- IC Derecha: la causa más frecuente de IC derecha aguda es el IAM (infarto agudo de 
miocardio), mientras que la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca derecha 
crónica es la IC izquierda!, o sea, un paciente con insuficiencia izquierda se complica 
con una IC derecha. 
 
ESTO ULTIMO ESTA EXPLICADO EN DETALLE EN EL VIDEO Y PDF DE IC PARTE 2, LINK 
https://www.youtube.com/watch?v=B62xYldZTUY&list=PLZsIwZe6vYG-kB-
RPcJs4FufU5E8GDfo0&index=2 
 
Ahora, diferenciemos IC derecha del “Cor pulmonale” (PREGUNTA DE PATOLOGIA Y 
CLINICA extremadamente frecuente) 
Cor Pulmonale: es la disfunción del ventrículo derecho secundario a una patología 
primaria del pulmón. Es decir, secundario a una patología que comienza en el pulmón y 
termina afectando al corazón derecho, debido a la hipertensión pulmonar. La causa más 
frecuente de cor pulmonale agudo es el TEP (tromboembolismo de pulmón) y la causa 
más frecuente de cor pulmonale crónico es el EPOC. 
 
NOTESE: en el concepto de “cor pulmonale” se excluyen las 
patologías del corazón izquierdo que dañan al pulmón generando 
hipertensión pulmonar y luego dañan al ventrículo derecho. En este 
https://www.youtube.com/watch?v=B62xYldZTUY&list=PLZsIwZe6vYG-kB-RPcJs4FufU5E8GDfo0&index=2
https://www.youtube.com/watch?v=B62xYldZTUY&list=PLZsIwZe6vYG-kB-RPcJs4FufU5E8GDfo0&index=2
 
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caso se habla de “insuficiencia cardíaca derecha”. Por eso decimos que la causa más 
frecuente de IC derecha crónica es la IC izquierda! 
 
Pregunta para ver si se entendió esto último: Un paciente con estenosis mitral que se 
complica con hipertensión pulmonar y luego se complica con daño del ventrículo derecho 
tiene: 
a) Cor pulmonale 
b) IC derecha 
Respuesta correcta: “b” (explicado en detalle en el video de esta clase) 
 
- IC Izquierda: es la forma más frecuente de insuficiencia cardiaca. Su causa aguda más 
frecuente es el IAM, y su causa crónica más frecuente es la hipertensión arterial 
sistémica (HTA) 
- Global o biventricular: es cuando se afectan ambos ventrículos. 
 
3) Según el gasto cardiaco: 
- IC de bajo gasto cardiaco: hay un daño en la función de bomba del corazón que hace que 
disminuya el gasto cardiaco. En vez de bombear entre 4 y 6 litros por minutos bombea 1.5 
litros por ejemplo. La causa más frecuente aguda es el IAM, mientras que la causa más 
frecuente crónica es la hipertensión arterial. 
- IC de alto gasto cardíaco: en este caso la función de bomba del corazón funciona 
correctamente e incluso a veces el corazón “bombea” más de lo habitual, pero hay una 
patología extracardíaca (ejemplo tirotoxicosis, anemia grave) en donde la demanda del 
cuerpo esta extremamente aumentada y el corazón aun bombeando más de lo habitual no 
llega a suplir la demanda metabólica. 
Ejemplo práctico: en algunos casos de sepsis, debido a la alta demanda se necesitarían 15 
litros por minuto de gasto cardíaco, pero el corazón solo podría bombear hasta 8 a 10 
litros por minuto aumentando la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico. En este caso el 
corazón está trabajando “de más”y pese al gasto cardíaco estar alto, este no es adecuado 
para la gran demanda. 
Pregunta: ¿cuál es el tratamiento ideal para tratar la insuficiencia de alto gasto? 
Respuesta: lo ideal es corregir lo que está causando IC (tratar la anemia, la tirotoxicosis, la 
sepsis), pero cuando esto no es posible se utilizan drogas “inotrópicas” para mantener vivo 
al paciente, hasta corregir la causa. 
 
4) Según la Fracción de eyección: 
-IC con FE reducida (también llamada “sistólica”): se prefiere llamarla “con FE reducida” 
(y no sistólica) porque si bien el principal problema es la disfunción contráctil del corazón 
también puede haber un cierto grado de disfunción diastólica. En estos pacientes hay una 
disfunción principalmente sistólica que lleva a una disminución de la FE, 
es decir el corazón del paciente no es capaz de bombear todo lo que le 
llega. La FE es de 40% o menos. 
 
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Ejemplos: en el infarto (causa más frecuente) hay daño estructural del corazón, perdida de 
miocitos y la FE disminuye. 
 
¿Cómo se hace el diagnostico de este tipo de IC? 
En un paciente con síndrome de IC debemos objetivar una FE menor al 40% (con el 
ecocardiograma). 
Existen muchos más ejemplos de este tipo de IC: valvulopatias, miocardiopatía dilatada, 
Arritmias, etc. 
Estos pacientes son los que habitualmente cursan con cardiomegalia (corazón grande) ya 
que el remanente de sangre que no puede eyectarse va dilatando el corazón de a poco (en 
los casos crónicos principalmente. 
-IC con FE preservada (diastólica): el termino mejor aceptado es “IC con FE preservada” (y 
no diastólica). La principal alteración es en el llenado (diástole), pero también puede haber 
un pequeño compromiso sistólico. Estos pacientes tienen una FE mayor al 50%. El ejemplo 
principal es la hipertensión arterial sistémica, pero hay muchas otras causas como la 
estenosis mitral, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva, sarcoidosis, 
hemocromatosis, etc. Independientemente de la causa, existe un defecto en la relajación 
cardiaca que no permite que el corazón se llene adecuadamente. 
¿Qué ocurre en el paciente con IC de FE preservada? el ventrículo se llena por ejemplo con 
50ml cuando debería llenarse con 100ml, ya que no puede relajarse más. De esos 50 ml se 
eyectan 30ml. Nótese que la fracción de eyección es normal si utilizamos la formula, pero 
si vemos el valor absoluto que se eyecta son solo 30ml (porcentualmente el corazón 
eyecta lo que debería, pero absolutamente eyecta poco). Estos pacientes habitualmente 
NO cursan con índice cardiotorácico aumentado en la RX. 
 
Si esto no quedo claro, por favor lee nuevamente los conceptos fisiológicos en la 1er 
hoja de este material. 
 
¿Cómo se hace el diagnostico de este tipo de IC? 
Síndrome de IC + evidencia de disfunción diastólica + FE mayor o igual al 50%. Todo esto 
se objetiva con el ecocardiograma 
 
Pregunta para razonar: ¿En cuál de estos tipos de IC el volumen sistólico está disminuido? 
a) IC de FE disminuida (sistólica) 
b) IC de FE preservada (diastólica) 
c) Ambas 
Respuesta: “c”. En ambas disminuye el VS. Lo que las diferencia es la fracción de eyección! 
¿No lo entendiste? Lee nuevamente los párrafos anteriores y mira el video! 
 
 
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Si bien no está muy claro cuál de estos tipos es más frecuente, la bibliografía consultada sugiere 
que la IC de FE preservada es la más frecuente. 
 
Y donde entran los pacientes que tienen FE entre 41 y 49%? 
No hay consenso en la bibliografía, pero se la maneja igual que la de fracción de eyección 
preservada. 
FISIOPATOLOGÍA: 
Independientemente de cual sea el daño, todo aquello que provoque injuria en el corazón va a 
determinar una disminución del GC. Cuando este disminuye el organismo del paciente (riñón, 
baroreceptores) censan como que el paciente esta “hipovolémico”, por lo cual se ponen en 
marcha mecanismos de adaptación. La TA disminuye, los baroreceptores censan esto, e 
inmediatamente se estimula el sistema nervioso simpático aumentando la liberación de 
catecolaminas, principalmente noradrenalina. Por otro lado se activa el SRAA (sistema renina 
angiotensina aldosterona), y a su vez el sistema nervioso simpático por actuar sobre los 
receptores beta1 de las arteriolas aferentes renales aumenta aún más la liberación de renina y 
estimula aún más el SRAA. 
El aumento de las catecolaminas provoca aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la 
contractilidad miocárdica por estimulo de los receptores beta1 cardiacos para mantener un GC 
adecuado. Y por otro lado también van a actuar sobre los receptores alfa1 de los vasos sanguíneos 
en la microcirculación, lo cual va a provocar vasoconstricción, aumentando la RVP. Todo esto 
ocurre para mantener una TAM adecuada, o sea, una adecuada perfusión tisular! 
¿Pero qué ocurre en la persona que tiene insuficiencia cardíaca? El aumento de la FC y la 
contractilidad aumenta el consumo de oxigeno por parte del miocardio, y si el paciente ya está en 
insuficiencia esto va a generar más daño empeorando aún más el gasto cardiaco. 
La vasoconstricción arteriolar de la microcirculación va a aumentar la PAD. Al aumentar la PAD 
aumenta la poscarga, o sea, aumenta la fuerza que se opone a la eyección del ventrículo izquierdo, 
lo cual tensiona la pared del corazón y esto genera estrés parietal (daño, injuria) lo cual va a 
aumentar también el consumo de oxígeno. Por otro lado el estimulo en receptores alfa1 de las 
venas y vénulas aumenta el retorno venoso, es decir la cantidad de sangre que le llega al corazón, 
aumentando la precarga. Esto también genera mayor estrés ya que el corazón no puede adaptarse 
a esta mayor llegada de sangre, provocando una distensión exagerada del miocardio que debilita y 
distiende aún más el corazón ya insuficiente, disminuyendo todavía más el GC. 
Cuando el SRAA se activa aumenta la angiotensina II (AgII), la cual aumenta la reabsorción de 
sodio y agua y esto va a provocar aumento de la volemia que se traduce en aumento de la 
precarga, provocando de nuevo mas injuria y empeoramiento de la IC, además la AgII produce 
vasoconstricción periférica aumentando aún más la poscarga. 
Además la angiotensina II aumenta la liberación de aldosterona (en la zona 
glomerular de la suprarrenal) lo cual retiene más sodio y agua en los túbulos 
distales y colectores, aumentando la volemia, aumentando la precarga 
contribuyendo al círculo vicioso. 
 
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Por otro lado el SRAA aumenta la liberación de ADH (hormona antidiurética) generando retención 
de agua libre lo cual aumenta más la volemia, provocando más daño aún. 
Tanto la noradrenalina como la AgII estimulan el remodelamiento miocárdico, generando 
hipertrofia la cual no se acompaña de un aumento de la vascularización, por lo cual tenemos 
células mayores que requieren más energía, pero sin un aumento de cantidad de vasos sanguíneos 
para nutrirlas, llevando a isquemia y microinfartos, apoptosis, y mayor daño. También aumenta de 
la actividad fibroblastica para intentar reparar las áreas de necrosis y también debido al estímulo 
provocado por la AgII. El depósito de colágeno por parte de los fibroblastos distorsiona todavía 
más la contractilidad y la relajación miocárdica, generando más daño. 
NOTA: En estos casos la hipertrofia es PATOLOGICA!, muy diferente a la hipertrofia cardíaca 
FISIOLOGICA que ocurre en deportistas, la cual se acompaña de aumento de la vascularización, sin 
ocurrir isquemia ni depósito de colágeno. 
En resumen: ¿Cuál es la fisiopatología de la IC?: Ocurre daño miocárdico, se activan los 
mecanismos compensadores en un intento para mantener la homeostasis. Con el tiempo el 
daño es muy grave superando a estos mecanismos compensadores, y en un corazón dañado 
severamente, son estos mecanismos compensadores los queterminan provocando más daño, 
generando un círculo vicioso que lleva al paciente a la muerte. 
Para correlacionar con la parte clínica y farmacológica: ¿cómo se trata la IC? 
Se utilizan fármacos que actúan sobre este círculo vicioso! O sea, se actúa sobre la fisiopatología. 
Por ejemplo, los IECA (enalapril) y los antagonistas de los receptores de AgII actúan sobre el SRAA. 
Los betabloqueantes (metoprolol, carvedilol) actúan sobre los receptores beta, bloqueando la 
acción “toxica” de la noradrenalina. La espironolactona bloquea la acción de la aldosterona. 
Debido a esto, estos tres grupos de fármacos son los que DISMINUYEN LA MORTALIDAD del 
paciente con IC! Y su uso es OBLIGATORIO según el estadio evolutivo en que se encuentre el 
paciente!. 
Existen otros fármacos como los diuréticos, los digitalicos, los inotrópicos no digitalicos, etc. que 
no disminuyen la mortalidad, pero si mejoran los síntomas de los pacientes como veremos en los 
próximos videos y PDF. 
 
EN MEDICINA NADA ES ABSOLUTO, DOS MAS DOS MUCHAS VECES NO ES CUATRO! POR ESO 
INTENTA NO MEMORIZAR NADA! APRENDE RAZONANDO. 
 
RECUERDA QUE CONOCIMIENTOS DURADEROS REQUIREN CONCEPTOS CLAROS. 
 
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LINK DE IC PARTE 2: https://www.youtube.com/watch?v=B62xYldZTUY&list=PLZsIwZe6vYG-kB-
RPcJs4FufU5E8GDfo0&index=2 
https://www.youtube.com/watch?v=B62xYldZTUY&list=PLZsIwZe6vYG-kB-RPcJs4FufU5E8GDfo0&index=2
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