NOTAS de Internos RENAL

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NOTAS de Internos 
Medicina Interna 
SISTEMA RENAL 
 
Dra. Ana María Suárez Conejero 
2016 
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ÍNDICE: 
Desequilibrio hidromineral……………………………………………………………….3 
Trastornos del equilibrio ácido básico……………………………………………….....9 
Enfermedad glomerular………………………………………………………………...14 
Síndrome nefrótico………………………………………………………………………15 
Síndrome nefrítico……………………………………………………………………….19 
Insuficiencia Renal Crónica…………………………………………………………….25 
Insuficiencia Renal Aguda……………………………………………………………...36 
Infecciones del Tracto Urinario…………………………………………………………38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 6. TEMAS DEL SISTEMA RENAL 
DESEQUILIBRIO HIDROMINERAL 
Los electrolitos más comúnmente medidos en el plasma son: 
Sodio (Na+) 135-145 mmol/L 
Potasio (K+) 3.5-5.0 mmol/L 
Cloro (Cl-) 98-107 mmol/L 
Bicarbonato estándar (HCO3-) 21-25 mmol/ L 
 
Existen tres tipos de Deshidratación: 
1. Deshidratación hipertónica. Cuando se pierde proporcionalmente más agua que 
sales (Na > de 145 mEq/L). 
2. Deshidratación hipotónica. Cuando la pérdida de sales es mayor que la de agua 
(Na+ ≤ 135 mEq /L). 
3. Deshidratación isotónica o mixta. Cuando se pierde conjuntamente agua y sales, 
sin que se altere la concentración relativa. (Na+ entre 135 y 145 mEq /L). 
DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA 
Se pierde más agua que sales (Na > 145 mEq/L). Sale agua de las células hacia el 
espacio vascular. 
Cuadro clínico: 
 Sed (como signo más precoz) 
 Lengua seca (sequedad de la piel y mucosas) 
 Oliguria (orinas concentradas con densidad aumentada) 
 Hipertermia 
 Astenia, irritabilidad. 
 Hemoconcentración (Hematocrito ↑) 
 Na plasmático elevado 
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Etiologías: 
a) Disminución del aporte de agua: 
 No ingestión adecuada de líquidos 
 
b) Aumento de las pérdidas: 
 Fiebre alta con sudoraciones y polipnea 
 Vómitos y diarreas con fiebre 
 Diabetes insípida 
 Coma hiperosmolar 
 Pacientes alimentados por sonda Levine 
 
DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA 
Se pierde agua, pero se acompaña de gran pérdida de electrolitos. (Na ≤ 135 mEq/L) y 
hay una hiperhidratación celular. 
Cuadro clínico: 
 Astenia (como signo más precoz) 
 Hipotensión arterial (por hipovolemia) 
 Anorexia, náuseas y vómitos que agravan el cuadro 
 Cefalea, estupor, coma 
 Pliegue cutáneo 
 Na plasmático bajo 
Etiologías: 
 Vómitos y diarreas profusas 
 Poliuria por exceso de diuréticos que expolian Na 
 Grandes sudoraciones con pérdida de sal 
 Insuficiencia suprarrenal crónica (Na↓) 
 
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DESHIDRATACIÓN MIXTA 
Es la más común, se pierde agua y se pierden sales. El Na puede estar normal o 
elevado en correspondencia con la pérdida de agua. 
Cuadro clínico: 
 Sequedad de piel y mucosas 
 Sed 
 Pliegue cutáneo 
 Taquicardia 
 Hipotensión arterial 
 Shock 
Etiologías: 
 Vómitos y diarreas en pacientes que no ingieren líquidos 
 Coma diabético 
 Obstrucción intestinal 
 
SÍNDROME DE HIPERNATREMIA 
Puede presentarse en dos condiciones clínicas: 
 
HIPERNATREMIA CON HIPERVOLEMIA (GANANCIA DE Na+) 
Iatrogénica: Ingresos salinos (Na) (por alimentos, medicamentos, infusiones, 
inyecciones, enemas, diálisis, etc.) 
No Iatrogénica: Síndrome de Cushing, Hiperaldosteronismo primario 
 
 
 
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HIPERNATREMIA NO HIPERVOLÉMICA (PÉRDIDA NETA DE AGUA) 
¿Hay Oliguria? 
Con oliguria: Pérdida netas de agua por el tracto gastro intestinal, por la respiración 
y la piel (deshidratación hipertónica) 
Sin oliguria: Pérdidas netas de agua por la orina (diabetes insípida, empleo de 
diuréticos del asa) 
 
SÍNDROME DE HIPONATREMIA 
El sodio es el único ion que su déficit causa manifestaciones neurológicas por edema 
cerebral. 
Cuadro clínico: 
 Cefalea 
 Mareos, anorexia, náuseas y vómitos 
 Calambres musculares 
 Irritabilidad, letargo, somnolencia, desorientación, cambios de personalidad 
 Reflejos disminuidos 
 Convulsiones 
 Coma 
 
SÍNDROME DE HIPONATREMIA 
Puede ser HIPO-OSMOLAR (dilucional), ISO-OSMOLAR o HIPER-OSMOLAR. 
LA HIPONATREMIA HIPO-OSMOLAR (dilucional): Es la causa más común de 
hiponatremia. Hay exceso de agua en relación con el sodio total corporal, que puede 
estar disminuido, normal o aumentado. La hiponatremia hipo-osmolar se categoriza de 
acuerdo al estado de la volemia para su evaluación clínica. 
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Hiponatremia hipovolémica: diuréticos, nefritis perdedoras de sal, diarreas, 
sudoración excesiva. (deshidratación hipotónica) 
Hiponatremia euvolémica: Síndrome de secreción inadecuada de ADH, insuficiencia 
suprarrenal, hipotiroidismo, polidipsia psicógena. (sin edemas) 
Hiponatremia hipervolémica: Insuficiencia cardíaca, Cirrosis hepática, Síndrome 
Nefrótico (con edemas) 
 
HIPONATREMIA ISO-OSMOLAR: Es causada por grandes volúmenes de fluídos 
isotónicos que no contienen sodio (manitol) y severas hiperlipidemias o 
paraproteinemias (mieloma múltiple). 
HIPONATREMIA HIPER-OSMOLAR (translocacional). Es el caso del exceso de 
glucosa en plasma. Cada incremento de 10 mmol/L de glucosa en sangre resulta en 
una disminución de 3 mmol/L de Na. 
En resumen, las etiologías más importantes de la HIPONATREMIA son: 
• Insuficiencia suprarrenal crónica (Enfermedad de Addison) 
• Medicamentos (diuréticos) 
• Insuficiencia cardíaca congestiva 
• Cirrosis hepática 
 
HIPOPOTASEMIA 
Cuadro clínico: 
 Astenia y debilidad muscular que puede llevar a la parálisis. 
 Íleo paralitico y atonía vesical en casos graves. 
 Trastornos cardíacos como arritmias pues se alarga el intervalo QT en el EKG 
(paro cardíaco en casos severos), cambios de morfología de la onda T y 
aparición de onda U en el EKG. 
 
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Etiologías: 
 Diarreas abundantes 
 Tratamiento con esteroides 
 Síndrome de Cushing 
 Exceso de diuréticos 
 Hiperaldosteronismo primario 
 
HIPERPOTASEMIA 
Cuadro clínico: 
 Astenia y debilidad muscular en las piernas. 
 Alteraciones en el EKG. Si K > 6.5 mEq/L: T altas, se aplana la onda P y se 
ensancha el QRS. 
 Arritmias cardíacas graves si K > 7 mEq/L. 
Etiologías: 
 Insuficiencia renal crónica e Insuficiencia suprarrenal crónica 
 Insuficiencia renal aguda 
 Acidosis 
 
HIPERPOTASEMIA 
T altas, P aplanada. 
 
 
 
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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO- BÁSICO (EAB) 
La ecuación básica del EAB es: pH= bicarbonato (HCO3) / CO2 
Si HCO3 ↑, el pH ↑ y Si HCO3 ↓, el pH ↓ 
(trastornos metabólicos) 
Si CO2 ↑, el pH ↓ y Si CO2 ↓, el pH ↑ 
(trastornos respiratorios) 
Cuando el pH ↓ hay ACIDOSIS 
Cuando el pH↑ hay ALCALOSIS 
Breve recuento fisiopatológico: 
En la regulación de EAB intervienen varios mecanismos. El bicarbonato (HCO3) es 
regulado por los sistemas buffers o tampones del organismo que actúan a nivel renal y 
en los pulmones. 
CO2 +H2O↔ H2 CO3↔HCO3 + H
+ 
El riñón normalmente también excreta ácidos y por eso el pH normal de la orina es 
ácido (6). En caso de Acidosis el exceso de iones H+ se elimina por la respiración en 
forma de agua CO2 + H2O (aumenta la frecuencia respiratoria) y el riñón incrementa la 
eliminación de ácidos y entonces las orinas serán ácidas. 
De esta manera se comprende que cuando hay una Insuficiencia renal aguda o 
crónica, se retienen ácidos al disminuir su excreción renal y, por tanto, hay Acidosis 
Metabólica 
Por otra parte, cuando se produce una Alcalosis Metabólica y aumenta la carga de 
Bicarbonato en el organismo, como por ej. cuando hay vómitos intensos por donde se 
pierden ácidos, el pH aumenta y el pulmón retiene CO2 para compensar. 
Si hay un trastorno ventilatorio y se retiene CO2 (como en la EPOC o el asma grave), el 
pH disminuye, y se produce una Acidosis Respiratoria (el bicarbonato aumenta para 
compensar) y si por el contrario el CO2 disminuye, como ocurre en los desequilibrios 
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ventilación flujo donde hay polipnea superficial (Insuficiencia cardíaca; distress 
respiratorio, neumonías, embolismo pulmonar) se produce una AlcalosisRespiratoria. 
Valores normales 
 
pH sangre arterial 7.35 a 7.45 
 
HCO3 de 21 a 25 mmol/L 
 
PaCO2 de 35 a 45 mm Hg 
 
En la acidosis se intercambia K+ con H+. El ion H+ entra a la célula y sale K+ por lo que 
en la acidosis se produce Hiperpotasemia, es decir el K aumenta en sangre. 
TRASTORNO METABÓLICO 
ALCALOSIS ACIDOSIS 
pH↑ pH ↓ 
HCO3 ↑ HCO3 ↓ 
CO2 ↑ para compensar CO2 ↓ para compensar 
 
TRASTORNO RESPIRATORIO 
ALCALOSIS ACIDOSIS 
pH↑ pH ↓ 
CO2↓ CO2↑ 
HCO3 ↓para compensar HCO3 ↑para compensar 
 
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ACIDOSIS METABÓLICA: 
Cuadro clínico y humoral: 
 Disnea de Kussmaul: Es un enfermo que se ve muy débil y respira muy fuerte. 
 Aliento cetónico si la causa es una Cetoacidosis diabética. 
 Síntomas de Diabetes si es la causa. 
 pH↓ 7.35 
 HCO3 ↓ 21mmol/L 
 CO2 ↓ 35 mmHg (para compensar) 
 K+ ↑ 5.0 mEq/L 
Etologías frecuentes: 
 ↑ de la producción de Ácidos (Endógena): Diabetes Mellitus, Cetosis de ayuno, 
Acidosis láctica. 
 ↑ de la producción de Ácidos (Exógena): exceso de ingestión de ASA, Alcohol 
metílico, etilenglicol. 
 Insuficiencia Renal Crónica 
 Insuficiencia Renal Aguda 
 Pérdida de bicarbonato (HCO3 ↓) por diarreas. 
 
El Anión Gap se calcula: Na+ – (Cl¨- + HCO3
-) 
El valor normal es de 10 a 12 mEq/L 
Anión Gap alto: 
Endógenas:(hay 4 causas) 
 Riñón (IRA o IRC) 
 Acidosis Láctica 
 Acidosis de ayuno 
 Cetoacidosis Diabética (CAD) 
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Exógenas: 
 Alcohol Metílico, etilenglicol 
Anión Gap normal o bajo: se encuentra en los casos de diarreas abundantes (porque 
se produce una acidosis hiperclorémica cuando hay pérdida de bicarbonato). 
ALCALOSIS METABÓLICA: 
Cuadro clínico y humoral: 
 Se presenta en pacientes con vómitos, por donde se pierden ácidos, puede 
haber confusión mental si el Na está bajo. 
 Exceso de diuréticos: Se produce pérdida crónica de volumen y disminución de 
la excreción de bicarbonato. Puede asociarse a disminución de K+. 
 pH ↑ 
 HCO3 ↑ 
 CO2 ↑ (para compensar) 
 K+ ↓ 
 
ACIDOSIS RESPIRATORIA: 
Cuadro clínico y humoral: Es el de la EPOC o asma grave. El cuadro clínico consiste 
en falta de aire por el trastorno ventilatorio y síntomas de hipercapnia e hipoxia. 
 pH↓ 7.35 
 CO2 ↑ > 45 mmHg 
 HCO3 ↑ (para compensar) 
 Saturación de O2 baja < 90% 
 
 
 
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ALCALOSIS RESPIRATORIA: 
Cuadro clínico y humoral: El cuadro clínico corresponde en la mayoría de los casos con 
Insuficiencia Respiratoria por desequilibrio ventilación flujo, donde domina la polipnea 
superficial. El CO2 ↓ porque difunde 20 veces más rápido que el oxígeno, luego hay: 
 POLIPNEA SUPERFICIAL 
 pH ↑ 7.45 
 CO2 ↓ < 35 mmHg 
 HCO3 ↓ (para compensar) 
 Saturación de O2 baja < 90% 
 
Etiologías más frecuentes: 
 Insuficiencia cardíaca (IC) 
 Embolia pulmonar 
 Edema pulmonar no cardiogénico (Distress) 
 Neumonía 
 Asma en sus estadios iniciales 
 Hiperventilación neurógena central 
 Ataques de pánico 
 
 
 
 
 
 
 
 
ENFERMEDAD GLOMERULAR
 Se presenta como: 
 Síndrome Nefrítico Agudo
 Glomerulonefritis R
 Síndrome Nefrótico
 Anormalidades asintomáticas
 Síndrome de Insuficiencia Renal
La afectación del glomérulo puede 
afectados: 
 Difusa (más del 50% de los glomérulos afectados)
 Focal (algunos glomérulos afectados)
En cuanto a la extensión de la lesión glomerular:
 Global (todo el glomérulo)
 Segmentaria (solamente una parte del glomérulo es anormal)
(Imagen tomada del libro de Robbins)
ENFERMEDAD GLOMERULAR 
Nefrítico Agudo 
Rápidamente Progresiva 
Síndrome Nefrótico 
Anormalidades asintomáticas del sedimento urinario 
de Insuficiencia Renal 
La afectación del glomérulo puede ser, en cuanto a la cantidad de glomérulos 
(más del 50% de los glomérulos afectados) 
(algunos glomérulos afectados) 
En cuanto a la extensión de la lesión glomerular: 
odo el glomérulo) 
(solamente una parte del glomérulo es anormal) 
 
(Imagen tomada del libro de Robbins) 
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cuanto a la cantidad de glomérulos 
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Las afecciones glomerulares pueden tener un origen primario o ser secundarias a 
enfermedades generales que afectan los glomérulos como infecciones, enfermedades 
de carácter inmunológico o neoplasias. 
Las enfermedades glomerulares se pueden presentar como un Síndrome Nefrítico o 
Nefrótico. El grado de proteinuria y la presencia de hematuria permiten clasificarlas. 
SÍNDROME NEFRÓTICO 
Es un síndrome clínico y humoral de etiología diversa. 
Características clínicas y laboratorio: 
 Proteinuria mayor de 3,5 gr/día 
 Hipoalbuminemia 
 Edema 
 Hiperlipidemia (elevación de LDL colesterol), Lipiduria (cilindros grasos en orina 
y cuerpos grasos ovales al microscopio) 
 Hipercoagulabilidad (debido a pérdidas urinarias de Antitrombina III, proteínas S 
y C) 
 Muchos pacientes reportan orinas espumosas 
Desde el punto de vista clínico, el elemento capital es el EDEMA. Son edemas fríos de 
fácil godet que toman la cara. 
FISIOPATOLOGIA: 
Proteinuria: Se debe a un aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares. 
Se pierde gran cantidad de albúmina en la orina. La excreción urinaria de proteínas es 
superior a 3 gr/1.73 m2/día y puede alcanzar hasta 20 gr. Se pierden además por la 
orina otras proteínas entre ellas hormonas polipeptídicas, inhibidores de la coagulación, 
transferrina y proteínas transportadoras de hormonas, gammaglobulinas y a veces 
proteínas de mayor peso molecular como alfa 2 macro globulinas. 
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Hipoalbuminemia: Con la pérdida de albúmina, el hígado aumenta la producción o 
síntesis de albúmina, pero esto resulta insuficiente, ya que la pérdida de albúmina por 
la orina supera la capacidad de síntesis del hígado. 
Edemas: La hipoalbuminemia provoca disminución de la presión oncótica del plasma lo 
que origina trasudación y edema. 
Hiperlipidemia: Debido a la hipoalbuminemia, el hígado: 
 Aumenta la síntesis de proteínas, incluida las lipoproteínas. 
 Hay una relación inversa en el plasma entre los niveles de albúmina y colesterol. 
 Se produce aumento de las lipoproteínas de baja densidad y de muy baja 
densidad (LDL y VLDL) que transportan colesterol y triglicéridos y disminuye la 
síntesis de lipoproteínas de alta densidad (HDL). 
 Hay Lipiduria. 
CILINDROS GRASOS EN LA ORINA (CRUZ DE MALTA) 
 
(Imagen tomada del libro de Harrison) 
Hipercoagulabilidad: Se produce por: 
 Aumento de la síntesis hepática de fibrinógeno y factores pro-coagulantes. 
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 Aumento de la agregación plaquetaria. 
 Pérdida por la orina de Antitrombina III. 
 Hipovolemia y hemoconcentración, lo cual predispone a fenómenos trombóticos. 
Susceptibilidad a las Infecciones: Por disminución de las gammaglobulinas. (IgG) 
 
LÍNEAS DE MUEHRCKE 
(Se ven en el síndrome nefrótico por hipoalbuminemia) 
(Tomado de revista NEJ of Medicine Volumen 357; Número 9 agosto 30, 2007) 
 
COMPLICACIONES DE SÍNDROME NEFRÓTICO 
 Complicaciones trombo-embólicas (arterias coronarias, pulmonares, 
mesentéricas, femorales, vena axilar y subclavia) 
 Trombosis de la vena renal uni o bilateral 
 Infecciones 
 Desnutrición 
 Insuficiencia Renal Aguda 
 Disminución de proteínas transportadoras de las hormonas tiroideas 
 Deficiencia de vitamina D 
 
 
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En la biopsia renal la lesión histológica es: 
 Enfermedad con cambios mínimos 
 Nefropatía membranosa 
 Glomérulo esclerosis focal segmentaria 
 Glomerulonefritis membrano proliferativa 
 Glomérulo esclerosis nodular 
 
Etiologías más frecuentes del Síndrome Nefrótico: 
Primarias (membranosa, membrano-proliferativa,nefrosis lipoidea) 
Secundarias: 
 Enfermedad sistémica como infecciones (virus B, C, HIV, Endocarditis, Sífilis), 
Cáncer de pulmón, mama, Linfomas, Diabetes, Amiloidosis. 
 Medicamentos: sales de oro, penicilamina. 
 Alérgicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO 
La Glomerulonefritis (GN) refleja una respuesta inflamatoria aguda que se presenta 
en el riñón. 
 Es mediada frecuentemente por mecanismos inmunológicos con depósitos 
de Ig y C3 en la membrana basal glomerular. Los niveles de complemento 
séricos pueden ser normales o bajos en relación con la etiología. 
 La evolución depende de la etiología. Con frecuencia evoluciona a formas 
rápidamente progresivas, a formas crónicas y a la Insuficiencia Renal 
Crónica. 
 Características clínicas y laboratorio: 
 Proteinuria menor de 3,5 gr/día 
 Hematuria de comienzo abrupto macro o microscópica 
 Azoemia (aumento de urea y creatinina) 
 Cilindros hemáticos o hematíes dismórficos en orina 
 HTA (retención de agua y sodio) 
 Edema periférico y de la cara 
 Oliguria 
CILINDROS HEMÁTICOS EN ORINA 
 
(Imagen tomada del libro de Harrison) 
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(Imágenes tomadas del Libro de Cecil) 
 
 
 
 
 
 
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FISIOPATOLOGÍA: 
Hematuria y cilindruria: Constituyen el elemento básico de síndrome nefrítico agudo. 
La presencia de cilindros hemáticos en la orina es diagnóstica. Estos cilindros se 
forman por la precipitación de los eritrocitos en la luz tubular. La hematuria puede ser 
macro o microscópica. 
Proteinuria: Puede ser variable, habitualmente menor que en el síndrome nefrótico. Se 
pierde predominantemente albúmina, por aumento de la permeabilidad de la pared del 
capilar, al perderse la barrera iónica (cargada negativamente). En condiciones 
normales, la albúmina no atraviesa la membrana del capilar glomerular al estar cargada 
negativamente. 
Edema: Se produce por retención de agua y sodio, pues al disminuir la tasa de filtrado 
glomerular (FG) se libera RAA. Las consecuencias clínicas de una retención de líquido 
generan edema periférico y pulmonar. La proteinuria con la consiguiente 
hipoalbuminemia agrava el cuadro (disminución de la presión oncótica). 
Hipertensión arterial: Se produce por retención de agua y sodio 
Insuficiencia Renal: Se produce en relación con la caída de FG. Puede ser transitoria 
o de carácter progresivo, llevando a la Insuficiencia Renal Crónica (IRC) con elevación 
de la urea y de la creatinina en el plasma. La oliguria puede conllevar a hipervolemia y 
a la Insuficiencia Cardíaca Congestiva. 
 
 
 
 
 
 
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Enfoque etiológico del Síndrome Nefrítico (a través de la biopsia renal con inmuno 
fluorescencia y del estudio inmunológico en el suero): 
1. Mediada por anticuerpos contra la membrana basal glomerular (MBG). Se 
puede dividir; 
 con hemorragia pulmonar (Síndrome de Goodpasture) 
 sin hemorragia pulmonar (Enfermedad por anticuerpos anti MBG) 
 
2. Mediada por Inmuno-complejos con depósitos subendoteliales y subepiteliales 
de Ig y C3. Se puede dividir 
 con C3 normal (Nefropatía por Ig A y Púrpura de Henoch- Schönlein). 
 con C3 bajo (Lupus eritematoso sistémico (LES), Endocarditis infecciosa, 
Glomerulonefritis pos-infecciosa). 
 
3. Pauci-inmunitaria (no se detectan depósitos de Ig en los glomérulos), y se 
detectan Anticuerpos Anti Citoplasma de Neutrófilos (ANCA) en el suero. Los 
ANCA pueden ser de 2 tipos: 
 ANCA citoplasmáticos (ANCAc) (Granulomatosis de Wegener) 
 ANCA peri nuclear (ANCAp) (Churg Strauss, y poli-angeítis microscópica). 
 
4. Enfermedad con doble anticuerpos positivos (A-MBG y ANCA) 
 
INVESTIGACIONES PARA UNA ENFERMEDAD GLOMERULAR: 
Hemograma completo 
Eritrosedimentación 
Urea, creatinina, ácido úrico, lípidos, albúmina en sangre 
Ionograma y gasometría (si se desarrolla insuficiencia renal) 
EKG (signos de hiperpotasemia) 
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Ecocardiograma (descartar endocarditis infecciosa). 
Estudio inmunológico: (anticuerpos anti MBG, ANCAc, ANCAp; ANA, C3, C4, crio 
globulinas, TASO. 
Estudios virológicos: HIV, marcadores virales para virus B y C, serología para sífilis. 
Análisis de orina: leucocitos, hematíes, cilindros, proteínas. 
Proteinuria de 24 horas. 
Rx de tórax, buscando infiltrados pulmonares, signos de congestión, derrames 
pleurales. 
US renal: aspecto de los riñones, su ecogenicidad y descartar otras causas de 
hematuria de origen no glomerular. 
Inmuno electroforesis de la orina, en caso de proteinuria de Bence-Jones positiva 
(Mieloma Múltiple). 
Biopsia renal: si proteinuria elevada o insuficiencia renal de causa obviamente no 
diabética. 
 
ANORMALIDADES DEL SEDIMENTO URINARIO ASINTOMÁTICAS. 
Proteinuria: usualmente menor de 2 gramos /día y hematuria, macro o microscópica. 
Puede presentarse como: 
 Proteinuria aislada. (puede ser postural, o el comienzo de una GN más seria). 
 Hematuria con o sin proteinuria. Nefropatía por IgA (Enfermedad de Berger), 
nefropatías hereditarias como Enfermedad de Alport o hematuria recurrente 
benigna. 
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(Tomado del Libro de Farreras) 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC) 
Aspectos fisiopatológicos: 
Entre las funciones del riñón está regular el agua y el sodio corporal por medio de 
sus receptores para la ADH (hormona anti-diurética) y del Sistema Renina Angiotensina 
Aldosterona (RAA) el cual responde a las variaciones de volumen. Por ej., 
fisiológicamente, si hay reducción de la volemia (deshidratación) y, por tanto, 
disminución del flujo plasmático renal, se activa la liberación de hormona RAA- ADH y 
se retiene H2O y Na, las orinas se concentran y se garantiza así la volemia. 
En la IRC en la medida que decrece el FG hay retención de agua y sodio y por tanto 
sobrecarga de volumen que se traduce clínicamente en HTA y edemas. 
En la IRC, lo primero que pierde el riñón es la capacidad de concentrar por lo que se 
presenta inicialmente una poliuria hipotónica, y suele haber nicturia. La capacidad de 
concentrar la orina se reduce pronto en la IRC y va seguido de un descenso en la 
capacidad de excretar fosfatos, ácidos y potasio. En la IRC avanzada (IFG<10 
ml/min/ 1,73m2) la capacidad de diluir la orina también se pierde, la osmolaridad de la 
orina suele ser siempre próxima a la del plasma (isostenuria) y la diuresis no responde 
a las variaciones de la ingesta de líquidos. 
El riñón normalmente también excreta ácidos y por eso el pH normal de la orina es 
ácido (6). De esta manera se comprende que cuando hay una Insuficiencia renal 
aguda o crónica, se retienen ácidos al disminuir su excreción renal y, por tanto, hay 
Acidosis Metabólica 
El riñón interviene en el metabolismo fosfo-cálcico (Vitamina D). En la IRC los 
riñones no producen la enzima 1alfa hidroxilasa, que convierte el 25 hidroxi–
colecalciferol en su metabolito activo que es el 1,25 dihidroxi–colecalciferol (vitamina D 
activa), y entonces la absorción de calcio intestinal está muy reducida con marcada 
disminución del calcio en sangre. Este hecho, conjuntamente con el incremento de los 
fosfatos cuando el IFG disminuye a 30 ml/min, es un estímulo para la liberación de PTH 
(Paratohormona), que aumenta los niveles de Ca en sangre a expensas del que 
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extrae del hueso. Esto explica las alteraciones óseas que exhiben los pacientes con 
IRC (osteoporosis, fracturas patológicas, osteítis fibrosa quística) 
En el riñón se produce una hormona llamada Eritropoyetina que desempeña un rol 
importante en eritropoyesis. En la IRC, la Anemia se produce en primer lugar por 
déficit de Eritropoyetina. Otros mecanismos implicados en la anemia de estos 
pacientes son: 
 Trastornos en la incorporación del hierro a la molécula de protoporfirina (anemia 
de los estados inflamatorios crónicos) 
 Déficit asociado de hierro o vitaminas 
 Acortamiento de la vida media del hematíe 
 Extracciones de sangre repetidas 
El riñón también intervieneen la excreción de productos de desecho del metabolismo 
de las proteínas, aminoácidos, y en el catabolismo de algunas hormonas como la 
insulina. Esto último explica porque los diabéticos insulino-dependientes con IRC tienen 
tendencia a la hipoglicemia, ya que la insulina no se excreta normalmente y su vida 
media se alarga potenciando sus efectos, lo que obliga en muchas ocasiones a la 
reducción progresiva de la dosis. 
Las manifestaciones clínicas de la uremia no se deben solamente al aumento de la 
urea, sino a la retención de una serie de metabolitos tóxicos, no rutinariamente 
medidos, que se acumulan en el organismo como derivados del metabolismo de los 
ácidos nucleicos, aminas, índoles, fenoles, metilguanidinas, guanidinas, ácido guanidin-
succínico, los cuales son responsables de los síntomas clínicos que se presentan en 
etapas avanzadas de la IRC (manifestaciones neurológicas, digestivas, etc.). 
 
 
 
 
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Definición de Insuficiencia Renal Crónica 
Pérdida progresiva e irreversible de la función renal. La afectación renal es bilateral. 
Diagnóstico de IRC: 
Manifestaciones clínicas de la enfermedad renal crónica: 
 anemia 
 sobrecarga de volumen e hipertensión arterial 
 trastornos del equilibrio ácido básico o electrolítico 
 síntomas de uremia 
Elevación de las pruebas de función renal (creatinina y urea) en asociación con: 
 Índice de FG por debajo de 60 ml /min/1,73m2 de superficie corporal por más 
de 3 meses. 
 US renal: riñones pequeños < 9 cm con aumento de su ecogenicidad y mala 
relación seno parénquima o los riñones pueden ser poliquísticos o puede 
ponerse en evidencia una uropatía obstructiva e hidronefrosis bilateral. 
 patología renal demostrada por biopsia (ej. Nefritis lúpica). 
Etiologías más frecuentes 
 Diabetes Mellitus 
 Hipertensión Arterial 
 Glomerulonefritis Crónica 
 Pielonefritis Crónica 
 Nefritis intersticial por medicamentos 
 Lupus Eritematoso Sistémico 
 Riñones poliquísticos 
 Uropatía obstructiva 
 Desconocida 
 
28 
 
Características Clínicas: 
Las manifestaciones clínicas se presentan cuando el FG está por debajo de 60 ml /min 
y lo primero que aparece es ANEMIA e HTA 
La Anemia se produce básicamente por déficit de Eritropoyetina 
La HTA es expresión de sobrecarga de volumen (retención de agua y sodio) y de 
sobreactividad simpática. 
En la fase más avanzada llamada UREMIA con frecuencia se presentan síntomas 
como: 
 Anorexia 
 Náuseas, vómitos, diarreas (aumento de la secreción de gastrina) 
 Síntomas de Insuficiencia cardíaca: disnea, congestión pulmonar, edemas, 
roce pericárdico 
 Debilidad muscular (hiperpotasemia) 
 La piel se torna más oscura (tinte melánico) 
 Sangramientos digestivos 
 Trastornos neurológicos como confusión mental, irritabilidad, convulsiones y 
coma, así como alteraciones de los reflejos osteotendinosos 
 Osteodistrofia renal (osteoporosis, osteítis fibrosa quística, fracturas patológicas) 
en relación con Hiperparatiroidismo Secundario por déficit de vitamina D 
activa 
 
 
 
 
 
TUMORES PARDOS DEL HIPERPARATIROIDISMO (OSTEITIS FIBROSA QUÍSTICA) 
29 
 
 
Paciente femenina de 60 años tratada con hemodiálisis por presentar una enfermedad renal 
crónica en estadío terminal. A: Múltiples lesiones osteolíticas a nivel del cúbito derecho y 
calcificación en partes blandas. B: lesión osteolítica en clavícula derecha (flecha). (Fotos del 
archivo personal de la autora) 
 
FACTORES DESCOMPENSANTES DE LA IRC 
 Infecciones 
 Hipotensión inducida por medicamentos 
 Deshidratación 
 Insuficiencia Cardíaca descompensada 
 Obstrucciones de las vías urinarias 
 Contrastes radiológicos 
 Uso de medicamentos nefrotóxicos 
 
Exámenes diagnósticos: 
Hemograma: anemia 
Urea, creatinina y ácido úrico elevados 
Na: alto, bajo o normal 
K: elevado 
30 
 
Calcio bajo (aumenta cuando se establece el Hiperparatiroidismo secundario) 
Fósforo: alto 
pH: acidosis metabólica 
Proteínas en orina: aumentadas 
Conteo de Addis: alterado. Puede haber leucocitos, hematíes y cilindros en orina. 
EKG: signos de hiperpotasemia (en la enfermedad renal crónica avanzada) (T altas, 
picudas, se aplana la onda P y después se ensancha el QRS) 
US renal: Riñones pequeños y ecogénicos excepto en el caso de riñones poliquísticos 
y casos con hidronefrosis bilateral como causa de IRC. 
 
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
 
1 – PROFILÁCTICO 
Tiene como objetivo: 
a) Retardar la progresión del daño renal 
b) Prevenir el síndrome urémico 
c) Evitar las complicaciones del síndrome urémico 
d) Lograr una mejor calidad de vida 
Se basa en: 
-Control sistemático de la HTA y control metabólico de la DM (control de la 
hiperglicemia). 
-Control de factores agravantes. 
-Mantener una nutrición y un peso adecuados. 
-Evitar el tabaquismo. 
-Realizar ejercicios físicos programados por un especialista. 
MEDIDAS 
31 
 
Reducir la proteinuria: El empleo de un IECA o la alternativa de un antagonista de la 
Angiotensina II, reduce la resistencia de la arteriola eferente, reduce la presión capilar 
glomerular y disminuye la proteinuria en pacientes con nefropatía diabética y quizás 
también en pacientes proteinúricos no diabéticos. De esta forma, estos medicamentos 
reducen la velocidad del descenso del IFG, ya que la proteinuria empeora el daño 
renal. Los pacientes con proteinuria menor de 1,5 g /24 h tienen una progresión más 
lenta. Si aumenta el K durante el tratamiento con IECA se sugiere asociar diuréticos 
(excepto, por supuesto, los diuréticos ahorradores de potasio) 
Tratamiento adecuado de infecciones intercurrentes. 
Evitar el uso de AB nefrotóxicos y de otros tóxicos como contrastes radiológicos, 
analgésicos o antiinflamatorios. 
Evaluar y tratar adecuadamente las obstrucciones prostáticas 
Evitar crisis HT y descompensaciones cardíacas. 
Manejo adecuado de alteraciones metabólicas como hipercolesterolemia e 
hiperuricemia. 
 
TRATAMIENTO ESPECÍFICO 
Va encaminado al control de síntomas y corrección de algunas situaciones clínicas que 
son reversibles. El tratamiento de esta enfermedad puede incluir, durante un tiempo, de 
duración variable, medidas específicas que estabilizan la progresión del daño renal, al 
controlar la anemia, la TA, la función cardíaca, las alteraciones del metabolismo fosfo -
cálcico, entre otras. En la etapa más avanzada se precisa de tratamiento dialítico y 
trasplante renal, si fuera posible. 
 
 
Dieta 
32 
 
La restricción de sodio a 3-4 g al día es beneficiosa en los pacientes con edemas, 
insuficiencia cardíaca (IC), o HTA. 
Restringir la ingesta proteica a 0,6 gr /Kg/ día resulta seguro y fácil para la mayoría de 
los pacientes con FG por debajo de 50 ml/ min. Algunos expertos sugieren 0,8 gr /Kg/ 
día para pacientes no diabéticos. La mayor parte de los síntomas urémicos se reducen 
enormemente cuando se reduce el catabolismo de las proteínas y la generación de 
urea. Como la reducción de la ingesta de proteínas puede reducir la ingesta de 
vitaminas se puede administrar un complejo multivitamínico que incluya vitaminas 
hidrosolubles. No es necesaria la administración de Vitamina A ni de vitamina E. 
La restricción de alimentos ricos en Na, K, fosfatos y ácido úrico es importante. 
Alimentos ricos en ácido úrico 
Bebidas alcohólicas, caldos concentrados, carnes rojas, garbanzos, habichuelas, judías 
y lentejas, mariscos, sardinas, vísceras, cebolla, entre otros. 
Medicamentos que aumentan el ácido úrico 
Diuréticos tiazídicos, Acetazolamida, Espironolactona, Ácido nicotínico 
Alimentos ricos en K (más de 200 gr por cada 100 gr del producto) 
Aguacate, berro, boniato, calabaza, carnes de todo tipo, chocolate, cítricos, col, frijoles, 
guanábana, habichuelas, leche de vaca, papa, plátano, pescado, tomate, piña, 
quimbombó, entre otros. 
Tratamiento de la Osteodistrofia Renal 
Se debe administrar VitaminaD en forma de 1,25 dihidroxi–colecalciferol (calcitriol) a 
razón de 0,25 microgramos /día vía oral o días alternos, según las cifras de PTH, para 
mantener bajos los niveles de fosfatos. Se emplean tabletas de carbonato de calcio 
ingerido con alimentos a razón de 1 o 2 gr al día para evitar la absorción de fosfatos. 
 
Tratamiento de la HTA 
33 
 
Los medicamentos más comúnmente empleados son los IECA, diuréticos, β 
bloqueadores y anticálcicos. Se seleccionan de acuerdo a las características del 
paciente, y a veces es necesario combinarlos para lograr control adecuado. Si durante 
el tratamiento con IECA ocurriera una caída brusca del FG y empeoramiento de los 
niveles de creatinina, debe reducirse la dosis y valorar si es necesario retirar. El uso de 
IECA puede producir hiperpotasemia, por lo que deben vigilarse los niveles de K. 
Tratamiento de la Anemia 
Eritropoyetina Humana Recombinante (EPO) a razón de 25-50 Uds. /Kg SC 2v/ 
semana (dosis de inicio) y la dosis se ajusta según Hto, el cual debe mantenerse entre 
33 y 35 %. (Existen bulbos de 2000 y 4000 Uds. de EPO). 
Hay que reponer los depósitos de hierro antes de iniciar el tratamiento, pues la EPO 
incorpora el hierro a la molécula de protoporfirina al estimular la eritropoyesis. Si no hay 
hierro en médula, éste no se puede incorporar y se necesitarían dosis muy altas de 
EPO. Niveles altos de Hb predisponen a fenómenos trombóticos e HTA. La EPO 
reduce el riesgo de transfusiones. 
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca 
Se basa en el control de la ingesta de Na y el uso de diuréticos. Si la función del VI 
está deprimida se usan IECA. Si se emplea la Digoxina, debe ser administrada en 
dosis bajas y en días alternos por el riesgo de intoxicación dada su excreción renal. 
Los diuréticos como la Furosemida suelen ser eficaces, pero pueden necesitarse dosis 
altas (80 a 240 mg /día) por vía oral. (Los diuréticos ahorradores de potasio como la 
Espironolactona están contraindicados por el riesgo de agravar la hiperpotasemia). 
Los pacientes con enfermedad renal crónica terminal y disfunción sistólica del VI, 
presentan una alta incidencia de arritmias. En estos casos, el uso de β- Bloqueadores 
como Carvedilol es una opción que mejora la miocardiopatía hipertrófica, la 
sobreactividad simpática que presentan estos enfermos y el riesgo de arritmias (sobre 
todo en hemodializados), pero las contraindicaciones de los β- bloqueadores pueden 
34 
 
limitar su uso y no está claramente normado en las guías de IC para este tipo 
específico de población. 
Tratamiento de Pericarditis. Está indicada la diálisis. 
Uso de fármacos en la IRC: 
Los fármacos empleados deben precisar una revisión de dosis. Se recomienda que se 
revise una guía de referencia sobre dosificación de fármacos en la IRC. No se deben 
usar fármacos como Aminoglucósidos. Las Tetraciclinas y las Sulfas están 
contraindicadas y en pacientes sometidos a diálisis deben evitarse medicamentos 
como la Nitrofurantoína o la Metformina. Las Penicilinas, Cefalosporinas, Quinolonas, 
Vancomicina y Digoxina necesitan ajustes de acuerdo al grado de IRC. 
Tratamiento de la Hiperpotasemia: 
Si K > 6,5 mEq/L con EKG anormal (ausencia de P, QRS ancho y T altas o arritmias): 
Inyección IV de 10ml de Gluconato de Calcio al 10%. Tiene efecto pasajero, actúa 
sobre el miocardio y estabiliza temporalmente en lo que se prepara para la diálisis al 
paciente. 
Si K> 6,5 mEq/L con EKG normal: Se prepara infusión IV de 50 a 100 ml de dextrosa 
al 50 % más Insulina simple 5 a 10 Uds., a pasar en 15 a 30 min a goteo regulado. 
 
Si K e/ 5,5- 6,5 mEq/L: Se emplean resinas de intercambio iónico (Na ó Ca), por vía 
oral o en enemas: 
-15 a 20 gr de resina +20 ml de sorbitol al 70 % 3-4 v /d vía oral. 
-Enemas con 50gr de resina, 50 ml de sorbitol y 100ml de agua. 
 
 
 
 
 
35 
 
TRATAMIENTO DIALÍTICO 
Hay 2 modalidades de tratamiento: Diálisis Peritoneal y la Hemodiálisis. 
INDICACIONES ABSOLUTAS PARA INICIAR DIÁLISIS 
 Uremia sintomática 
 Acidosis severa no corregible 
 Hiperpotasemia no controlable con el uso de resinas de intercambio, insulina, 
bicarbonato, diuréticos o albuterol 
 Sobrecarga de volumen no corregible por diuréticos que conlleva a HTA e IC 
incontrolables 
 Pericarditis 
 Deterioro grave del estado general 
 
TRASPLANTE RENAL 
Puede realizarse precozmente antes de que el paciente entre en régimen de diálisis, o 
puede realizarse ya cuando el paciente ha iniciado la terapia sustitutiva renal. Antes del 
trasplante se hace un estudio completo de la situación vascular y a veces es necesario 
realizar angioplastias o revascularización coronaria previa. La edad no constituye 
contraindicación para el trasplante. El trasplante puede ser de donante vivo o cadáver, 
con las consideraciones éticas que este proceder entraña. 
 
 
 
 
 
 
36 
 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
Definición 
Es la declinación abrupta de la función renal. Este hecho trae como consecuencia la 
retención de productos de desecho y desequilibrios hidroelectrolíticos que ponen en 
peligro la vida del paciente. La oligoanuria o anuria es una característica clínica 
frecuente, pero puede haber poliuria. 
El cuadro clínico depende de la causa y de las manifestaciones que se relacionan con: 
 Síntomas propios del síndrome urémico es decir, manifestaciones 
cardiovasculares, digestivas (vómitos) y neurológicas que se presentan 
agudamente. 
 Sobrecarga de volumen (ganancia de peso, edema pulmonar, oliguria) 
 Anormalidades electrolíticas y del equilibrio ácido básico (acidosis metabólica 
e hiperpotasemia), respiración de Kussmaul, debilidad muscular de las piernas 
y generalizada. 
 
Puede ser de causa: 
PRERRENAL 
La hipovolemia y otras causas que disminuyen del Flujo Plasmático Renal (FPR), 
producen caída del filtrado glomerular (FG) e isquemia renal como, por ejemplo: 
Trastornos de la autorregulación: 
 Vasodilatación (por medicamentos hipotensores) 
 Pérdida de la autorregulación renal (anti-inflamatorios no esteroideos, IECA) 
Por reducción del FPR y del FG en el curso de: 
 Deshidratación 
 Quemados 
 Hemorragias 
37 
 
 Insuficiencia Cardíaca 
 Cirrosis Hepática 
 Sepsis 
 
RENAL 
-GLOMERULAR: Glomerulonefritis rápidamente progresiva 
-INTERSTICIAL: Pielonefritis o Nefritis intersticial aguda por medicamentos 
-TUBULAR: Necrosis tubular aguda por isquemia mantenida o tóxicos exógenos como 
aminoglucósidos, contrastes radiológicos, quimioterápicos, insecticidas) 
-VASCULAR: Vasculitis, microangiopatía trombótica, émbolos de colesterol 
 
POSRENAL 
Sobre todo, en monorrenos (con un solo riñón) 
Obstrucciones a nivel del uréter, vejiga, y uretra. (litiasis, tumores, que obstruyan de 
forma aguda) 
 
Las diferencias entre la OLIGURIA de causa PRERRENAL y RENAL se basan en que 
en las oligurias prerrenales, como por ej. en el caso de una deshidratación, las orinas 
van a estar concentradas, con alta densidad y osmolaridad, pero son orinas pobres 
en sodio, porque el organismo retiene Na (ion osmótico esencial) para aumentar la 
volemia y mejorar así el flujo plasmático renal. 
 
 
 
38 
 
INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU) 
Son frecuentes entre los 20-50 años y predominan en mujeres. (50 veces más 
frecuentes). Pueden dividirse en: 
 Infecciones urinarias altas: riñones 
 Infecciones urinarias bajas: vejiga, uretra y próstata 
Etiologías más frecuentes: 
Bacterias aeróbicas gram negativas 
 Escherichia coli (75%) 
 Klebsiella 
 Proteus mirabilis 
 Pseudomona aeruginosa 
 Enterobacter 
 Serratia 
Bacterias gram positivas 
 Enterococos (estreptococos del grupo D) 
 Estafilococo coagulasa negativo (Estafilococo saprophiticus (10%) 
 Estafilococo aureus 
 Enterococo faecalis 
Patógenos trasmitidos sexualmente 
 Clamidias (Chlamydia trachomasis) 
 Neisseria gonorrheae 
 Herpes simple 
´ 
Menos frecuentes1- Micobacterias 
2- Hongos 
3- Parásitos: (filariasis, trichomoniasis, leishmaniasis) 
4- Virus: adenovirus (cistitis hemorrágica), herpes simple 
39 
 
Cuadro clínico: 
URETRITIS: se presenta con disuria, como síntoma inicial. Predomina en varones y el 
otro síntoma importante es la secreción uretral. Cuando esta secreción es purulenta 
se debe al gonococo y cuando es blanquecina mucoide obedece a otras etiologías. 
La clamidia y el herpes simple son también causa frecuente en ambos sexos. 
CISTITIS: Su instalación suele ser súbita de forma típica, con frecuencia se presenta 
sensación de quemazón o ardor al orinar pequeños volúmenes de orina. Es frecuente 
la nicturia, dolor en bajo vientre y región lumbar. La orina suele ser turbia y en el 
30% de los pacientes aproximadamente hay hematuria. 
PIELONEFRITIS AGUDA (PNA): 
La PNA es la infección bacteriana del parénquima renal. Es más frecuente en mujeres, 
las cuales en la mayoría de los casos no presentan ningún defecto anatómico o 
funcional. Normalmente el riñón aumenta de tamaño. La infección es focal comenzando 
en la pelvis y en la médula y se extiende hacia la corteza como una onda expansiva. Se 
pueden desarrollar abscesos medulares y subcorticales. La necrosis de las papilas 
puede ser evidente en casos con diabetes, obstrucción, sicklemia, o nefropatía por 
analgésicos. 
Puede comenzar por cistitis. Habitualmente hay: 
 Fiebre alta 
 Escalofríos 
 Dolor lumbar 
 Náuseas y vómitos 
En los niños los síntomas son menos característicos (forma gastro-entérica). En 
personas de edad avanzada, las ITU pueden ser asintomáticas. Los pacientes 
ancianos sondeados suelen presentar ITU con signos de sepsis o delirio. 
 
40 
 
Al examen clínico: 
Puntos píelorenouretrales costo-vertebrales y costo-musculares positivos, dolorosos, 
en el lado afectado. 
Fisiopatología: 
Las vías urinarias desde los riñones hasta la uretra son normalmente estériles, y 
resistentes a la colonización bacteriana a pesar de la contaminación de la porción distal 
de la uretra. Los mecanismos que mantienen la esterilidad de las vías son: 
 
 Acidez de la orina 
 Vaciamiento de la vejiga durante la micción 
 Los esfínteres uretero vesicales y uretrales 
 Barrera mucosa e inmunológica 
 
El 95% de las ITU se producen cuando las bacterias ascienden por la uretra hacia la 
vejiga y por el uréter hacia el riñón. 
El resto de las infecciones ocurren por vía hematógena. 
Las infecciones sistémicas pueden producirse tras una infección urinaria. 
Se considera ITU complicada cuando hay factores predisponentes para el ascenso de 
una infección como, por ejemplo: 
 Instrumentación de las vías urinarias (sondaje vesical, cistoscopia) 
 Anomalías anatómicas (reflujo vésico uretral) * 
 Obstrucciones al flujo urinario (cálculos, tumores, o hiperplasia prostática 
 Vaciamiento vesical deficiente. (vejiga neurogénica, embarazo, prolapso uterino, 
cistocele) 
41 
 
 Pacientes con riesgo de IU complicada (diabéticos, inmunodeprimidos, ancianos 
mayores de 65 años, instrumentados con sonda por largo tiempo, 
hospitalizados) 
*El reflujo vésico-ureteral se diagnostica generalmente en niños con IU sintomáticas. 
Se origina por una malformación congénita en relación con insuficiencia de la válvula 
uretero vesical (segmento del uréter intramural corto). Normalmente al pasar este 
segmento del uréter intramural corto a través de la vejiga, se cierra mejor, por la 
contracción vesical. Es causa de infecciones urinarias a repetición e insuficiencia renal 
a largo plazo. 
ITU no complicada: 
Cuando no hay ninguna anomalía subyacente ni afectación del flujo de orina. 
Exámenes Diagnósticos: 
-Examen rutinario de la orina: 
Incluye la observación del color, concentración y pH de la orina, conjuntamente con el 
examen microscópico de los elementos formes y la investigación de los elementos 
patológicamente significativos que no existen normalmente como glucosa, proteína, 
sangre, cuerpos cetónicos y pigmentos biliares. 
El pH de la orina es ligeramente ácido, aproximadamente de 6. Si una orina recién 
emitida es alcalina debe investigarse infección urinaria. Las bacterias que 
descomponen el amoníaco convierten la orina de ácida a alcalina. 
Leucocituria (Piuria): Más de 8 leucocitos por campo de alta resolución en muestra 
centrifugada o ≥ 10 leucocitos / µL (microlitro) de orina no centrifugada. 
Hematuria: puede estar presente. 
Cilindros leucocitarios: indican únicamente una reacción inflamatoria 
Nitritos positivos (es específica, pero no sensible de infección) 
 
42 
 
Hoy en día la tecnología ha cambiado desde las pruebas normales para constituyentes 
individuales al uso de tiras de papel impregnadas con sustancias químicas (Prueba 
con tira REACTIVA para el análisis de la orina. El examen con tiras reactivas 
evidencia la presencia de esterasa leucocitaria y permite detectar la leucocituria a la 
cabecera del enfermo con una alta sensibilidad y especificidad. 
-Cultivos de orina (Urocultivos I, II, III). Permite identificar el microorganismo causal y 
practicar un antibiograma. Deben repetirse después de tratamiento. 
-Exudado uretral 
-US renal 
Otros exámenes que se indican para evaluar la situación general del enfermo y si 
existen alteraciones estructurales y funcionales del riñón o de las vías urinarias suelen 
ser: 
Hemograma completo 
Eritrosedimentación 
Pruebas de función renal (urea, creatinina, ácido úrico) 
Hemocultivos 
Electrolitos 
TAC de abdomen (por ej. si se sospechara absceso perinefrítico, intrarrenal, u 
obstrucción de vías urinarias) 
 
Diagnóstico diferencial: 
Apendicitis aguda 
Inflamación pélvica 
Patologías extra renales (absceso del psoas) 
 
 
 
43 
 
TRATAMIENTO MÉDICO 
 
Incluye antibióticos en todas las formas de infección urinaria 
1. URETRITIS 
Enfermedad de trasmisión sexual 
 Ceftriaxone (Rocephin) bbo de 1gr: 250 mgr IM dosis única.+ Azitromicina ó 
Doxiciclina (vía oral) 
No enfermedad de trasmisión sexual 
Ciprofloxacino (tab 250mgr) 1- 2 tab c/12 hrs de 7 a 10 días. 
 
2. CISTITIS AGUDA: (si IU no complicada ni con factores predisponentes). Se 
escoge el medicamento de acuerdo al caso (historia de alergia, tolerancia). 
 Ciprofloxacino (tab 250 mgr) 1 tab c/12 hrs por 3 días 
ó Trimetoprim (80 mgr) / Sulfametoxasol (400 mgr) (Sulfaprim) 2 tab c/12 hrs por 3 
días 
 ó Amoxicillina (500 mgr) 1 cáps. c/ 8 hrs por 5-7 días (mucha resistencia) 
ó Cefalexina (500 mgr) 1 cáps. c/ 6 hrs por 5 -7 días 
 
En pacientes diabéticos o con cistitis recurrentes deben prescribirse tratamientos más 
largos, entre 10 y 14 días, al igual que en pacientes que se sospeche Pielonefritis. 
Bacteriuria asintomática: Habitualmente no se trata excepto en embarazadas, aunque 
sólo pueden usarse con seguridad algunos antibióticos (β Lactámicos). 
 
 
44 
 
3. PIELONEFRITIS AGUDA: 
Si no hay sepsis, náuseas, vómitos, ni signos de depleción de volumen se puede tratar 
ambulatoriamente por 10 a 14 días con vigilancia (evaluar si la fiebre desaparece en 
las primeras 24-48 horas). 
Se pueden usar uno de los siguientes medicamentos de acuerdo al caso, por ejemplo: 
 Ciprofloxacino (tab 250 mgr) 2 tab c /12 hrs u otras quinolonas disponibles. 
 Trimetoprim (80 mgr) / Sulfametoxasol (400 mgr) (Sulfaprim) 2 tab c/12 hrs 
 Cefalosporinas de tercera generación oral (Cefpodoxima). Puede darse una 
dosis inicial EV. 
Si requiere hospitalización se emplea la vía EV y tratamiento por 10 a 14 días 
 Ceftriaxone (Rocephin) (bbo de 1gr) 1gr EV c/12 hrs. 
 ó una Quinolona EV (Ciprofloxacino 200-400 mg EV c/12 horas) 
 ó Gentamicina + Ampicillin EV 
 
Las embarazadas con Pielonefritis Aguda se ingresan y el tratamiento es parenteral. 
TRATAMIENTO PREVENTIVO 
A los pacientes con más de tres IU al año se les hace profilaxis con antibióticos por vía 
oral (a dosis bajas) para reducir la incidenciade IU recurrentes. 
Si se va a instrumentar ej. Cistoscopía se debe cubrir con AB antes, durante y de 3 a 5 
días después del proceder para prevenir una sepsis urológica. 
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 
Las uropatías obstructivas, las malformaciones anatómicas y la lesiones neuropáticas 
normalmente precisan corrección quirúrgica. El drenaje con una sonda, de una vía 
urinaria obstruida, rápidamente ayuda al control de la infección urinaria. 
45 
 
PIELONEFRITIS CRÓNICA (NEFRITIS TÚBULO INTERSTICIAL INFECCIOSA 
CRÓNICA): 
Es la infección crónica piógena del riñón que se produce sólo en pacientes con 
anomalías anatómicas importantes. Los síntomas son fiebre, malestar general, y 
molestias en el flanco. El diagnóstico se realiza con análisis de orina, urocultivos e 
imagenología. El tratamiento se basa en el empleo de AB y en la corrección quirúrgica 
de cualquier anomalía, por ej. uropatía obstructiva, cálculos o reflujo vésico ureteral. 
Puede evolucionar a la Insuficiencia renal crónica. 
 
Bibliografía consultada 
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TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS(2014).30thedition.Toronto, Ontario. 
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