Villamemo - Pre Internado 2022 - Dermatología

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VILLAMEMO – PRE INTERNADO 2022 
DERMATOLOGÍA 
 
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD DERMATOLOGÍA 
 
 
 
CONTENIDO 
I. DERMATOMICOSIS ............................................................................................................................................................................................. 3 
II. ACNÉ .................................................................................................................................................................................................................... 4 
III. ENFERMEDADES BACTERIANAS ................................................................................................................................................................. 5 
IV. NEOPLASIAS DÉRMICAS: BASO CELULAR, EPIDERMOIDE Y MELANOMA ............................................................................................. 9 
V. INFECCIONES PARASITARIAS Y ARTRÓPODOS .......................................................................................................................................... 12 
VI. ENFERMEDADES VIRALES DÉRMICAS ..................................................................................................................................................... 13 
VII. VITÍLIGO ........................................................................................................................................................................................................ 15 
VIII. PSORIASIS .................................................................................................................................................................................................... 15 
IX. ENFERMEDAD ALÉRGICA ........................................................................................................................................................................... 17 
X. ENFERMEDADES IDIOPÁTICAS....................................................................................................................................................................... 19 
 
 
 
 
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I. DERMATOMICOSIS 
 
VILLAPEPA 
La lesión clásica de la tiña se caracteriza 
por un borde activo con tendencia a la 
curación central. 
El intertrigo por cándida se caracteriza 
por una placa eritematosa brillante con 
lesiones satélites. 
La onicomicosis por Dermatofitos (90%) 
se diferencia de la por Cándida por no 
tener paroniquia. 
 
ETIOLOGÍA 
✓ Micosis superficiales por dermatofitos. 
✓ Son hongos queratinofílicos. 
✓ Hay 3 géneros de dermatofitos: Microsporum, Trichophyton y 
Epidermophyton. 
✓ El contagio es directo o indirecto (fómites). 
✓ Factores predisponentes: falla inmunitaria, cambios fisiológicos 
y disfunción de barrera u homeostasis cutánea (inflamación, 
aumento de temperatura o humedad). 
 
CLINICA 
Tiñas: 
✓ La tiña capitis: Afecta al cuero cabelludo y pelo asociado. 
✓ El principal agente es el M. canis. 
✓ Puede ser inflamatoria o no inflamatoria. 
✓ Más común en la infancia. 
✓ La variedad inflamatoria se presenta como una placa indurada, 
solevantada, dolorosa a la compresión con pelos cortos 
fracturados escasos, vesículas, pústulas, abscesos, úlceras y 
costras, pudiendo dar salida de pus a la compresión. 
✓ La variedad no inflamatoria se presenta como una placa 
asintomática, redondeada y descamativa con pelos cortados a 
la misma altura en el interior de la placa, siendo esta la variedad 
más frecuente. 
✓ Al examen con luz de Wood nos puede dar positiva mostrando 
una fluorescencia verdosa. 
 
Tiña corporis: 
✓ Se suele presentar como placas pruriginosas anulares, únicas o 
múltiples, con un borde activo vesiculoso de crecimiento 
centrífugo, habitualmente con centro sano o levemente 
descamativo. 
✓ En niños el agente más frecuente es el M. canis., en adultos es 
el T. rubrum. Cuando la tiña afecta la zona inguinal, pies y 
manos, recibe el nombre de estos sitios (tiña inguinal, tiña pedis, 
tiña manuum), siendo también el agente principal el T. rubrum. 
 
Tiña de las uñas u onicomicosis: 
✓ Se ve principalmente en adultos. Puede afectar a uñas de 
manos y pies. Hay distintas formas cínicas, siendo la más 
frecuente la subungueal proximal que se presenta como 
manchas blanquecinas, amarillentas o café oscuras y con 
hiperqueratosis subungueal. La uña se torna gruesa, frágil y 
quebradiza. El principal agente es el T. rubrum. Se diferencia de 
la forma producida por cándida, porque éstas últimas suelen 
acompañarse de paroniquia. 
 
Micosis superificiales por levaduras. 
✓ Candidiasis: Infección clínica producida por levaduras 
oportunistas del género Candida spp., Candida albicans siendo 
la más frecuente. La fuente de infección es generalmente 
endógena. Factores de riesgo: locales (oclusión, humedad y 
maceración), fisiológicos (edades extremas y embarazo), 
alteraciones de la inmunidad, primarias o secundarias. 
✓ Intértrigo: Pequeñas pústulas pruriginosas en pliegues que al 
romperse dan lugar a una zona eritematosa lustrosa, 
habitualmente simétrica, con fisuras centrales y crecimiento 
centrífugo. En el borde presentan lesiones satélites. 
✓ Candidiasis bucal: la más frecuente es la forma eritematosa, 
aunque la más fácilmente reconocible es la algorra o muguet, 
que consiste en placas blanquecinas algodonosas sobre una 
base eritematosa en la mucosa oral, provocando ardor al comer, 
y que se desprende fácilmente con un bajalenguas. 
✓ Candidiasis genital: En mujeres: vulva eritematosa con 
leucorrea blanquecina. En hombre: balanitis superficial. 
 
Pitiriasis versicolor: 
✓ Infección causada por Pityrosporum ovale, que se transforma en 
su forma patógena Malassezia spp., levaduras de la microbiota 
cutánea. 
✓ Afecta principalmente adolescentes entre 15-45 años. 
✓ Factores de riesgo: humedad, hiperhidrosis, seborrea, aumento 
de temperatura o inmunosupresión. 
✓ Se presenta como máculas hiper o hipocrómicas circulares de 
mm a cm de límites bien definidos, con escamas finas en su 
superficie que se desprenden al pasar la uña. 
✓ Pueden confluir formando placas de aspecto geográfico y tienen 
un color alternante. 
✓ En épocas de exposición solar, las zonas infectadas 
permanecen hipocromas en relación a las no infectadas, 
mientras que sin exposición solar, las zonas infectadas se ven 
más oscuras, de color pardo. 
✓ Pueden ser asintomáticas o acusar leve prurito. Presentan luz 
de Wood positiva dando un color amarillo/naranjo. 
✓ Examen con KOH se ven filamentos y elementos redondos. 
 
DIAGNÓSTICO 
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✓ Se recomienda confirmar una sospecha clínica con un examen 
micológico directo y, si es necesario y posible, un cultivo 
micológico. 
 
TRATAMIENTO 
✓ Tiña Capitis: la griseofulvina es el tratamiento de elección para 
la tiña capitis microspórica. En su presentación micronizada: 15-
20 mg/kg/día por 6 a 8 semanas. Administrar con comidas 
grasas para su mejor absorción. 
✓ Tiña Corporis: Terbinafina 250 mg/día por 1 a 2 semanas. 
✓ Para tiña de manos y pies es de 4 semanas. Fluconazol 150 a 
200 mg semanales por 2-4 semanas. 
✓ Onicomicosis: Terbinafina 250 mg/día por 6 semanas en uñas 
de manos y 12 semanas en uñas de pies. Fluconazol 150-200 
mg por semana por 6 meses en uña de manos y 9 meses en 
uña de pies. 
✓ Intértrigo candidiásico o cándida genital: Imidazólicos tópicos en 
crema (clotrimazol o ketoconazol 1%) dos veces al día por 1 a 2 
semanas o hasta resolución. Para casos severos o 
recalcitrantes preferir agentes sistémicos (Fluconazol 150 mg 
semanal por 2 a 4 semanas). 
✓ Cándida oral: Nistatina oral 4 veces al día hasta 48 horas 
después de la desapariciónde los síntomas. 
✓ Pitiriasis versicolor: en casos leves utilizar antimicóticos tópicos 
como ketoconazol 2% en formulación de crema o shampoo por 
2 a 3 semanas. Para casos más extensos preferir terapia oral 
como itraconazol 200 mg día por 7 días o fluconazol 300 mg 
semanales por 2 semanas. 
 
II. ACNÉ 
✓ Desorden cutáneo más común en adolescentes y adultos 
jóvenes. Es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta a 
los folículos sebáceos, ocurre principalmente en la 
adolescencia, bajo un efecto genético y hormonal (andrógenos). 
✓ Tiene gran efecto psicológico, provocando ansiedad, lo que lleva 
a provocar un importante impacto en la calidad de vida. 
 
ETIOLOGÍA 
✓ Etiología multifactorial, afecta al 35-90% de los adolescentes. 
✓ La edad de inicio es entre los 12 y 13 años (un poco antes en 
mujeres) y el 93% de los casos se resuelve antes de los 25 años. 
✓ El pico de severidad es entre los 17 y 21 años. Hay 
antecedentes familiares en el 40% de los casos. 
o Acné neonatal: leve, de tipo papulopustular en mejillas 
y desaparece espontáneamente en 2 a 3 semanas, 
producido por sobreestimulación de glándulas 
sebáceas por hormonas maternas durante el 
embarazo. 
o Acné del lactante o infantil: ocurre entre los 3 a 18 
meses, de tipo comedociano, por hiperandrogenemia. 
o Acné preescolar: ocurre entre los 18 meses y los 7 
años. Obliga a excluir una hiperandrogenemia y 
descartar tumores gonadales o suprarrenales. 
o Acné prepuberal: 8 a 10 años, puede deberse a 
adrenarquia temprana (alzas plasmáticas de DHEA-
sulfato o Testosterona libre) 
 
FISIOPATOLOGÍA 
ORIGEN: Común en áreas con glándulas sebáceas (sitios de 
predilección: cara, hombros, parte superior del pecho y espalda) 
✓ Factor epidérmico: hiperqueratosis folicular. Los queratinocitos 
proliferan y se adhieren más al infundíbulo, obstruyendo la 
salida del sebo, además de que hay un aumento de la 
producción de sebo, propiciando la aparición de comedones. 
✓ Factor bacteriano: Importancia de la microbiota cutánea 
folicular. Propionibacterium acnes está aumentado en pacientes 
con acné, debido a que el sebo es un buen lugar para la 
proliferación de esta bacteria. Produce mediadores 
inflamatorios, y está involucrado en etapas más tardías del 
comedón. 
✓ Factor Inmune: Debido a la proliferación de P. Acnés, hay 
infiltración linfocítica y activación del complemento en lesiones 
tempranas e infiltración neutrofílica en lesiones más tardías. 
✓ Factor Hormonal: participación de los andrógenos, que llevan al 
aumento de la secreción de las glándulas sebáceas. 
Testosterona y dihidrotestosterona (DHT), inducen una 
hipertrofia de la glándula sebácea y un aumento en la 
producción de sebo. 
✓ Factor dietético: Existe poca evidencia sobre la relación del acné 
con dieta rica en grasas o leche de vaca. 
✓ Medicamentos: Existen medicamentos como los antipsicóticos o 
antidepresivos que aumentan la producción de sebo en la piel. 
✓ Estrés puede incrementar el acné. 
✓ Historia familiar 
 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
Las lesiones se presentan más comúnmente en cara, cuello, pecho, 
espalda alta y brazos. 
Se deben observar las lesiones del acné para dividirlo en: No 
Inflamatorio, Inflamatorio o cicatricial y graduarlo en leve, moderado 
o severo. 
✓ No inflamatorio: acné comedónico 
o Closed comedones (“puntos blancos”): pequeñas 
lesiones circulares cerrados que contienen material 
blanquecino (seboy arrojarqueratina) 
o Comedones abiertos (“puntos negros”): porción 
oscura y abierta de material sebáceo 
✓ Inflamatorio: las áreas afectadas están enrojecidas y pueden ser 
dolorosas. 
o Acné papular / pustuloso: pápulas, pústulas que 
surgen de los comedones. 
o Acné nodular (> 5 mm de diámetro) 
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▪ Comúnmente la espalda y el cuello 
▪ Forma grave: acné conglobata asociado a 
quistes y abscesos. 
 
VILLAPEPA 
Los comedones son una dilatación de un 
folículo sebáceo por acumulación de 
corneocitos descamados en forma 
anormal. 
 
Es importante la evaluación de la función endocrina, uso de drogas, 
historia familiar. 
 
TRATAMIENTO 
✓ Medidas generales (pelo corto, cosméticos no grasos, dieta que 
el paciente perciba como no inductora de lesiones, apoyo 
psicológico si lo amerita, lavarse la cara máximo dos veces al 
día con agua tibia sin jabones astringentes). 
✓ Enfatizar adherencia, respuesta terapéutica lenta (+ - 3 meses). 
✓ Mujeres se pueden beneficiar de ACO. 
 
Escala de manejo para cuando estés en el SERUMS: 
Gravedad Tratamiento 
Leve (p. Ej., Comedonal) 
Peróxido de benzoílo tópico (efectos comedolíticos y bactericidas secundarios a la liberación de radicales 
libres de oxígeno) O retinoides tópicos 
Terapias combinadas tópicas 
Peróxido de benzoilo Y antibiótico / retinoide 
Peróxido de benzoilo Y antibiótico Y retinoide 
Moderado (p. 
Ej., Papular / pustuloso) 
Terapia de combinación: 
Peróxido de benzoilo tópico Y retinoides / antibióticos tópicos 
Se puede agregar antibiótico oral (clase de tetraciclina) 
Se pueden agregar anticonceptivos orales combinados (en mujeres) 
Grave (p. Ej., Conglobata) 
Isotretinoína oral 
O antibióticos orales (clase de tetraciclina) Y terapia combinada tópica 
Se pueden agregar anticonceptivos orales combinados (en mujeres) 
 
 
VILLAPEPA 
La terapia con retinoides debe 
suspenderse a más tardar un mes antes 
de la concepción planificada. 
 
Retinoides 
✓ Sustancia principal: isotretinoína (derivado de la vitamina A) 
administrada por vía sistémica 
✓ Indicación: en acné moderado a severo 
✓ Mecanismo de acción: los retinoides normalizan 
la queratinización al inhibir y modular 
los queratinocitos → ↓ la producción de sebo 
✓ Contraindicaciones 
o Embarazo, las mujeres en edad fértil sin 
contracepción: fuertes teratogénicos efectos 
✓ Precauciones (en todas las mujeres en edad fértil) 
o 1 mes antes de iniciar la terapia: 
▪ Una prueba de embarazo en suero / orina 
▪ Dos 
métodos anticonceptivos (terapia anticonc
eptiva oral + anticoncepción de 
barrera / DIU) 
o Durante la terapia: prueba de embarazo mensual y 
uso continuo de dos métodos anticonceptivos 
o Después de completar la terapia: 
▪ Continuar con dos 
métodos anticonceptivos durante 1 mes 
▪ Una prueba de embarazo al final de 1 mes. 
✓ Efectos secundarios 
o Piel seca, xerostomía, queilitis, prurito 
o Dolores de cabeza, artralgias, alopecia, fatiga 
o Hipertensión intracraneal idiopática 
o Anomalías en las pruebas de laboratorio 
o Trastornos de la sangre (p. Ej., Anemia) 
▪ ↑ Triglicéridos, ↓ HDL, ↑ glucosa 
▪ ↑ AST, ↑ ALT 
 
III. ENFERMEDADES BACTERIANAS 
✓ Términos y afectación dermatológica a tener en cuenta: 
✓ Impétigo (epidermis superficial) 
✓ Erisipela (dermis superficial y vasos linfáticos) 
✓ Celulitis (dermis profunda y tejido subcutáneo) 
✓ Fasceitis necrotizante (fascia superficial) 
 
ETIOLOGIA 
Las infecciones no complicadas suelen ser causadas 
por patógenos grampositivos (Streptococcus, Staphylococcus) que 
se infiltran en la piel después de lesiones menores (p. Ej., Rasguños, 
picaduras de insectos). Las infecciones complicadas tienen una 
mayor tendencia a ser polimicrobianas. 
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✓ Impétigo clásico o vulgar (80-90%) e Impétigo ampollar o buloso: 
afecta epidermis. Infección más frecuente en pediatría. 
Producido por S aureus y/o S pyogenes. Sin embargo, el 
impétigo ampollar es causado Staphylococcus aureus (fagotipo 
II), se produce más en RN y lactantes, en las regiones 
periumbilical, pliegues y periné. 
✓ Ectima: profundización impétigo a dermis, en miembros 
inferiores de niños. 
✓ Erisipela: epidermis y dermis, afección de los linfáticos de la 
dermis. Producida por Streptococcus Pyogenes. Frecuente en 
RN, niños y adultos mayores. Ubicaciones en cara (20%) y 
miembros inferiores(80%). Presencia de puerta de entrada. 
✓ Foliculitis: infección del folículo piloso. Infección superficial. 
✓ Forunculitis: absceso a partir de una foliculitis. Infección 
profunda. 
✓ Celulitis: dermis y tejido subcutáneo. Por S Aureus y/o S. 
Pyogenes. Celulitis orbitaria o de origen dental, anaerobios. 
✓ Fasceitis necrotizante tipo I: celulitis que progresa rápidamente 
hasta fascia, asociado a shock, FOM y alta letalidad. 
✓ Fasceitis necrotizante tipo II: por S pyogenes. Factores 
predisponentes: heridas, traumatismos, quemaduras, varicela; 
frecuente en miembros inferiores. Mayor frecuencia en niños y 
ancianos. Comienza en la zona del traumatismo, >50% 
inaparente (hematoma, esfuerzo muscular). Pocos casos S. 
aureus, C. perfringens (Fasceítis tipo I) y otros anaerobios. 
 
MAPA GENERAL 
CONDICIÓN 
PATÓGENOS MÁS 
COMUNES 
COMPROMISO TISULAR CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Impétigo 
Staphylococcus 
aureus (bullosoy nobulloso) 
Streptococcus pyogenes (no 
ampolloso) 
Epidermis superficial 
Infección superficial altamente 
contagiosa con costras de color amarillo tipo 
miel. 
Formación de bullas 
Síndrome de piel escaldada por 
estafilococos (forma generalizada de impétigo) 
Exotoxina de S. aureus Epidermis superficial 
Erupción eritematosa 
Fiebre 
 
Infecciones de 
de piel y 
tejidos 
blandos no 
purulentos 
Erisipela Estreptococo del grupo A 
superficiales de la dermis 
Vasos linfáticos 
Bien delimitada, eritematosa de la piel de la 
lesión 
Celulitis 
Estreptococo del grupo A 
S. aureus 
Dermis profunda 
Tejido subcutáneo 
Infección que se propaga rápidamente 
Eritematosa de la piel lesión con márgenes no 
limitados 
Con o sin exudado purulento 
Infecciones de 
de piel y 
tejidos 
blandos 
purulentos 
Absceso cutáneo S. aureus (a menudo MARSA) 
Capas más profundas de 
la piel. 
Infección amurallada con acumulación de pus 
Foliculitis, furúnculos, ántrax 
S. aureus 
Pseudomonas aeruginosa 
Folículo capilar 
Pápulas y pústulas localizadas en la base 
de los folículos pilosos 
Por lo general, contiene un cabello central 
Infecciones necrotizantes de tejidos blandos 
Infección 
mixta: estreptococos del 
grupo A + bacterias 
anaerobias 
Mionecrosis por 
clostridios: Clostridium spp 
Celulitis necrotizante: Dermis 
profunda y tejido subcutáneo 
Fasceitis necrotizante: fascia 
superficial 
Miositis necrotizante: tejido 
muscular 
Infección grave y rápidamente 
progresiva con necrosis. 
Posible crepitación, ampollas y decoloración de 
la piel de color púrpura 
Alto riesgo de complicaciones sistémicas, 
alta mortalidad 
 
ERISIPELA / CELULITIS 
 
VILLAPEPA 
Unas de las piodermias más frecuentes. 
Más frecuente compromiso cara y piernas. 
Principal diferencia: erisipela tiene bordes 
bien defini¬dos. 
Primero tratamiento EV (48 hrs afebril), 
luego VO hasta completar 7-10 días. 
 
✓ Erisipela: Infección aguda que compromete dermis y plexo linfático 
superficial. Causa más frecuente S. pyogenes grupo A. 
✓ Celulitis: Infección de la dermis profunda y el tejido celular 
subcutáneo. Causa más frecuente S. aureus. 
 
ETIOLOGIA 
✓ S. pyogenes (+ frecuente en erisipela) y S. aureus (+ frecuente en 
celulitis). Ocasionalmente S. pneumoniae y H. influenzae (septales 
y postseptales). En pacientes con DM2, ulceras EEII y UPP: 
polimicrobianos. Más frecuente en niños, mujeres y adultos 
mayores. 
✓ Factores de riesgo: DM, insuficiencia venosa, obesidad, intétrigo 
(principalmnte en celulitis), trastornos neurológicos y alteraciones 
del drenaje linfático. Siempre buscar puerta de entrada: heridas 
traumáticas, úlceras, eccema, lesiones micóticas de los pies, 
safenectomía en celulitis. 
 
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CLÍNICA 
✓ Erisipela: Inicio agudo (menor a 24 horas), caracterizado por placa 
eritematosa, con aumento de calor local, edematosa, de bordes 
bien definidos (separa piel enferma de sana), en general unilateral. 
Puede asociarse a lesiones vesiculares, ampollares y bulas de 
contenido claro, linfangitis y adenopatías. Dg. diferencial: TVP e 
infección necrotizante. 
✓ Celulitis: Pocos días de evolución, placa eritematosa con edema, 
bordes mal definidos, no solevantada, presencia de dolor, CEG y 
fiebre (puede ser leve o ausente), en exámenes de laboratorio se 
puede encontrar leucocitosis, VHS elevada. Dg. diferencial: 
diferenciar de erisipela, descartar absceso e infección 
necrotizante. 
✓ Localización más frecuente en miembros inferiores (80% en 
piernas) y cara (alas de mariposa). Fiebre y CEG antes de la 
aparición de la lesión, adenopatías regionales. Leucocitosis, 
aumento de la PCR. Recurrencias: Linfedema crónico residual. 
 
VILLAPEPA 
Tanto en la erisipela como en la celulitis, el 
punto de entrada más común del patógeno 
es una pequeña lesión cutánea (p. Ej., 
Tinea pedis interdigital). 
 
TRATAMIENTO 
✓ Idealmente hospitalizar, tratamiento ev 48 hrs hasta que paciente 
esté afebril. 
✓ Siempre hospitalizar si: compromiso facial, placa > 10 cm, 
crecimiento rápido, falla tratamiento ambulatorio, comorbilidades, 
dolor intenso/desproporcionado, shock o hipotensión. 
✓ Medidas generales: reposo, trendelemburg, hidratación de la piel, 
analgesia, buscar y tratar puerta de entrada, dibujar contornos 
para evaluar evolución. 
✓ Falla tratamiento antibiótico si luego de 72 horas hay persistencia 
de eritema o síntomas sistémicos. 
Erisipela: 
✓ Penicilina sódica 2M de UI cada 6-8h por 7 días. 
✓ Cloxacilina o Flucloxacilina 500 mg cada 8h por 7 días. 
✓ Cefadroxilo 500 mg cada 12h por 7 días. 
✓ Amoxicilina/Ac. clavulánico 500/125 mg cada 8 horas u 875/125 
mg cada 12 h. 
✓ Macrólidos en caso de alergias. 
Celulitis: Aseo y drenaje de material purulento 
✓ Cloxacilina o flucloxacilina 500 mg cada 8h por 7-10 días. 
✓ Cefalosporinas de 1ra generación (cefadroxilo) 500 mg cada 12h 
por 7-10 días. 
✓ Clindamicina 300 mg cada 6 horas por 7-10 días. 
✓ Amoxicilina/Ac. clavulánico (sobre todo post-mordeduras). 
500/125 mg cada 8 horas u 875/125 mg cada 12 h. 
 
FASCEÍTIS NECROTIZANTE 
 
VILLAPEPA 
Infección de la piel, con necrosis, que 
compromete a la fascia superficial. 
Grave, rápidamente progresiva, 
emergencia médica. 
Tipo I es polimicrobiana y la Tipo II es 
estreptocócica 
Existen algunas FN que constituyen 
síndromes propios tales como la Angina de 
Ludwig o FN cervical y la gan¬grena de 
Fournier que corresponde a una FN en el 
espa¬cio fascial perineal. 
 
La fasceítis o fascitis necrotizante (FN) es una emergencia 
dermatológica. Corresponde a una infección rápidamente progresiva de 
la piel, tejido celular subcutáneo, asociada a destrucción y necrosis de 
la fascia superficial y ocasionalmente de la profunda. Se acompaña de 
importante toxicidad sistémica y alta mortalidad. Se diferencia de la 
celulitis necrotizante por el compromiso de la fascia. 
 
ETIOLOGÍA 
✓ Se asocian condiciones como diabetes, drogas, obesidad, 
inmunosupresión, cirugía reciente y traumatismos. 
✓ En función del agente etiológico se definen dos tipos: 
✓ Tipo I o polimicrobiana: En 2/3 de los casos se encuentran agentes 
anaerobios y uno o más anaerobios facultativos asociados a 
enterobacterias. Incluye la gangrena de Fournier y la FN cervical. 
✓ FN tipo II o estreptocócica: Suele tratarse de una infección 
monomicrobiana, producida fundamentalmente por estreptococos 
beta-hemolíticos del grupo A (S. pyogenes). 
✓ Los factores de riesgo pueden ser divididos en: Locales (Heridas, 
cirugía local, venopunción, arteriopatía periférica) y Generales 
(DM, Alcoholismo, Inmunosupresión, Obesidad, Edades 
extremas). 
✓ La localización más frecuente es en extremidades inferiores. 
 
VILLAPEPA 
La única forma de establecer 
definitivamente el patógeno causante es 
obteniendo un cultivo de tejido profundo (es 
decir, durante la exploración quirúrgica).Las características clínicas por sí solas no 
son lo suficientemente confiables para 
distinguir entre patógenos. 
Los cultivos de heridas superficiales 
pueden no representar con precisión los 
patógenos que se encuentran en el tejido 
profundo y no deben usarse para guiar el 
tratamiento. 
 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
✓ El diagnóstico es fundamentalmente clínico ya que sólo 2/3 de los 
casos presentan bacteremia. 
✓ Inicia como celulitis, pero con dolor intenso y desproporcionado a 
extensión de la lesión; edema, fiebre alta y CEG. Evoluciona 
rápidamente a placa indurada con lesiones bulosas, purpúricas y 
necróticas. Bordes MUY dolorosos con centro anestésico. 
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✓ Se asocia fiebre alta hasta shock, FOM y muerte (más frecuente 
en FN tipo II). 
✓ Se deben tomar dos o más hemocultivos y gram con cultivo de las 
ampollas si están presentes (no retrasar cirugía. 
 
VILLAPEPA 
Los estudios de imágenes y de laboratorio 
no deben retrasar la cirugía. 
 
✓ En el laboratorio: leucocitosis, desviación izquierda, CK y CKMB 
elevadas. 
 
VILLAPEPA 
La fascitis necrotizante se disemina primero 
a lo largo de la fascia antes de extenderse 
al tejido cutáneo superficial. L hallazgos 
vecinales pueden, por lo tanto, ser poco 
notable, con pacientes que experimentan 
un nivel desproporcionado de dolor. 
Las señales de alerta que sugieren una 
infección necrosante de tejidos profundos 
incluyen la presencia de crepitación, 
lesiones ampollosas, necrosis cutánea y 
signos de toxicidad sistémica 
(especialmente estado mental alterado). 
 
TRATAMIENTO 
Comprende medidas de soporte hemodinámico, control del dolor, un 
extenso desbridamiento quirúrgico precoz y antibióticoterapia de 
duración promedio de 10 días enfocada al agente etiológico. 
 
VILLAPEPA 
Las infecciones necrotizantes de tejidos 
blandos son una emergencia quirúrgica. 
 
Tratamiento empírico 
✓ Primera opción: Penicilina Sódica 5 millones c/6 h ev + Me-
tronidazol 500 mg c/8 h iv + Ciprofloxacino 1,5 grs/día ó Ce-
falosporina 3ª G. ó Amikacina 1 g/d iv. 
✓ Segunda opción: Clindamicina 600-900 mg c/ 6-8 h iv + Ci-
profloxacino 1,5 gr día o Cefalosporina 3° gen. ó Amikacina 1 g/d 
iv. 
Tratamiento según tipo 
✓ En la Tipo I se recomienda PNC + Clindamicina o Ceftriaxona + 
Metronidazol. También se puede usar Carbapenémicos. 
✓ En la Tipo II el tratamiento de elección es principalmente PNC + 
Clindamicina por 10 - 14 días. 
✓ Dichos antibióticos pueden variar según la edad del paciente, los 
factores de riesgo, enfermedades subyacentes. 
 
IMPÉTIGO 
La clasificación del Impétigo señala dos formas clínicas 
 
✓ El impétigo contagioso, no ampollar, también llamado impétigo 
vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox; presente en el 70% y 
80% de los casos. 
✓ El impétigo ampolloso o bulloso que representa el 10 % y 30 % de 
los casos, con sus 2 variantes: 
o El impétigo localizado (Impétigo ampollar o bulloso e 
impétigo neonatal o impétigo neonatorum). 
o El impétigo generalizado o síndrome de Ritter von 
Rittershain. 
 
VILLAPEPA 
Se debe sospechar impétigo en niños que 
presentan costras de color miel alrededor 
de la boca y la nariz. 
 
EL IMPÉTIGO VULGAR 
El impétigo vulgar, llamado también impétigo contagioso, no ampollar, 
costroso, clásico o de Tilbury Fox, es una infección bacteriana cutánea 
superficial, caracterizada clínicamente por lesiones polimorfas que se 
inicia con una pequeña pápula eritematosa de 2 a 4 mm, que 
rápidamente evoluciona a una pápulo-pústula que se rompe temprano 
y muy fácilmente, con exudación serosa amarillenta que al secarse 
evoluciona a una costra mielicérica. Represente en el 70% y 80% de 
los casos de impétigo. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica pediátrica, 
predomina en grupos escolares y preescolares, el promedio de edad es 
de 5 años (6 meses y 14 años), predomina en primavera y verano, en 
climas cálidos y húmedos favorecido por la humedad, erosiones de la 
piel y malas condiciones higiénicas. 
 
ETIOLOGÍA 
El estreptococo beta hemolítico del grupo A (GABHS) no coloniza la piel 
normal sino que debe ser inoculada a través de la superficie de la piel 
lesiónada. Una vez establecida el microorganismo elabora enzimas 
proteolíticas, que son responsables en parte de la inflamación 
circundante. La inflamación es más pronunciada en la infección 
estreptocócica que en la estafilocócica. Es altamente contagiosa, 
generalmente se adquiere por contacto directo de persona a persona, 
se disemina rápidamente en lugares cerrados como guarderías, 
jardines infantiles, la transmisión también se da a través de fomites en 
artículos de aseo personal, juguetes. 
 
CLÍNICA 
El impétigo vulgar suele iniciarse con una pequeña mácula o pápula 
eritematosa de 2 a 4 mm, rápidamente evoluciona a pápulo-vesícula o 
pústula que se rompe temprano y muy fácilmente, con exudación 
serosa amarillenta que al secarse evoluciona a una costra mielicérica. 
El exudado puede ser seroso o purulento. Predomina en zonas 
descubiertas: periorificial. 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ El diagnóstico se basa en la epidemiología y el aspecto clínico de 
las lesiones, resaltando las características de la lesión elemental 
vesículo pustulosa, eritema y costras mielicéricas, dependiendo de 
la forma clínica. 
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✓ Los cultivos de la secreción deben realizarse en lesiones 
recurrentes en lesiones periumbilicales del recién nacido e 
inmunocomprometidos. 
✓ El estudio histopatológico, mayormente no requerido, revela 
vesículas subcórneas o en la granulosa infiltrado polimorfonuclear, 
espongiosis. 
 
TRATAMIENTO 
✓ Impétigo: aseo y descostraje, ATB tópicos (mupirocina 3 veces al 
día por 5 días) y si compromete> 5% sup corporal, ATB orales por 
7 días: Cloxacilina 100 mg/kg/día, dividido c/6 hrs, v.o. Macrólidos 
en caso de alergia a PNCs. 
✓ Foliculitis: similar a impétigo. 
 
RESUMEN DE PACIENTES ROBOT PARA EL EXAMEN: 
✓ Impétigo no ampollar: prurito y/o dolor, adenopatía (+). Sin fiebre 
ni CEG. Mácula eritematosa pasa a pústula, luego a placa costrosa 
melicérica, periorificial. 
✓ Impétigo ampollar: ampollas flácidas, costras delgadas y Nikolsky 
(-). En lactantes e inmunodeficientes la toxina puede diseminarse 
y producir el sd de piel escaldada (Nikolsky +). 
✓ Ectima: úlcera de margen indurado, elevado, violáceo con costra 
gruesa amarillo-verdosa. 
✓ Erisipela: placa bien delimitada, rojo brillante, “piel de naranja”, 
dolorosa, presenta adenopatía regional. Fiebre y leucocitosis, 
aspecto tóxico. Complicaciones: celulitis, abscesos, fasceitis 
necrotizante, obstrucción linfática con linfedema, GN 
postestreptocócica. 
✓ Celulitis: zona eritematosa, indurada, dolorosa, caliente, bordes 
poco definidos. Fiebre, CEG, calofríos, adenopatías locales. 
Complicaciones: diseminación linfática/hematógena, recurrencias 
(obstrucción linfática). 
✓ Fasceitis necrotizante tipo I: Eritema, edema, dolor +++. Suele ser 
polimicrobiana, se presenta principalmente en diabéticos, como 
gangrena de Fournier o Angina de Ludwig. 
✓ Fasceitis necrotizante tipo II: Eritema, edema, dolor +++. 
Rápidamente ampollas, necrosis. Fiebre y toxicidad sistémica 
pueden presentarse antes que necrosis. Dg: fiebre + dolor intenso 
(desmedido), >2/3 bacteriemia: Siempre pedir hemocultivos. Gram 
directo + cultivo ampollas (por punción c/aguja fina). En pacientes 
que presenten síntomas de afectación sistémica se debe pedir: 
hemograma, PCR, ELP, función renal, gases y pruebas de 
coagulación. Incluso puede ser necesario solicitar imágenes 
cuando hay menor compromiso local. 
 
IV. NEOPLASIAS DÉRMICAS: BASO CELULAR, 
EPIDERMOIDE Y MELANOMA 
CARCINOMA BASOCELULAR 
✓ Neoplasia maligna común de la piel, originada en células no 
queratinizantes, en elestrato o capa pluripotencial basal de la 
epidermis (de ahí su nombre). 
 
ETIOLOGIA 
✓ Es la neoplasia maligna más frecuente de la piel. 
✓ Representa el 75% de todos los cánceres de piel excluyendo el 
melanoma. La incidencia es mayor en hombres, siendo un 30% 
más. El factor de riesgo más importante es la exposición solar 
crónica, Las personas de la tercera edad y las que viven en lugares 
de alta radiación son más vulnerables a esta neoplasia. El Perú 
ocupa el primer lugar del mundo en presentar altos índices de 
radiación ultravioleta, por eso la mayor parte aparece en cara y en 
mayores de 40 años. 
✓ Otros factores asociados son fototipo I y II (piel que tiende más a 
quemarse que broncearse, pelo y ojos claros), inmunosupresión, 
radiación, exposición a arsénico, drogas fotosensibilizadoras (te-
traciclinas, diuréticos). 
✓ Es un tumor de excelente pronóstico (crecimiento lento y 
metástasis extremadamente raras) aunque con invasión y 
destrucción locoregional, con una incidencia que varía entre 
0,0028 y 0,1%. 
 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
✓ Se caracteriza por aparición de pápula rosada de brillo perlado de 
crecimiento progresivo, que puede ulcerarse y sangrar. Puede 
acompañarse de telangectasias superficiales y/o glóbulos 
pigmentados. 
✓ Es más frecuente en cabeza y cuello, en sitios expuestos al sol, 
luego extremidades superiores y tronco. Metástasis son raras 
(<0,1%). Suele aparecer en piel sana y nunca en mucosas. 
✓ Generalmente tiene forma de cráter, con telangiectasias en los 
bordes. Existen formas clínicas especiales como esclero-
dermiforme, morfeiforme, superficial multicéntrico, quístico, ulcus 
rodens (forma más agresiva), nodular, y pigmentado. 
✓ La nariz es la localización más frecuente de los CBC (30%), 
pudiendo presentar un comportamiento bastante agresivo, 
asociado frecuentemente a un inadecuado tratamiento inicial. 
✓ A pesar de que es clínico el diagnóstico, la biopsia nos da el 
diagnóstico definitivo. 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento consiste en la exéresis de la lesión (cirugía excisional). 
Otras alternativas son la crioterapia con nitrógeno líquido, imiquimod, 
electrocoagulación, terapia fotodinámica y radioterapia. Vismodegib: 
droga nueva, recientemente aprobada. 
 
CÁNCER DE PIEL ESPINOCELULAR O EPIDERMOIDE (CEE) 
El CEE se origina de una lesión premaligna. 
 
VILLAPEPA 
✓ Las lesiones cutáneas precancerosas 
típicas incluyen lentigo maligno, que 
puede convertirse en melanoma 
maligno, y queratosis actínica, que 
puede convertirse en carcinoma de 
células escamosas. 
✓ También existe el riesgo de que la 
leucoplasia, que se presenta en la 
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cavidad bucal como placas blancas, 
progrese a un carcinoma de células 
escamosas. 
✓ La enfermedad de Bowen y la 
eritroplasia de Queyrat son tipos 
menos comunes de enfermedades 
precancerosas. 
✓ Las lesiones de piel a menudo se 
asocian con el virus del papiloma 
humano (HPV). Para prevenir la 
transformación maligna, la escisión 
quirúrgica suele ser el tratamiento de 
elección. 
✓ Las ubicaciones más frecuentes son 
en labios, pabellón auricular y manos 
✓ El tratamiento es la cirugía excisional 
con márgenes de seguridad. 
 
✓ El cáncer espinocelular es una neoplasia maligna de la piel que se 
origina en los queratinocitos de la de la epidermis y puede 
aparecer tanto en piel como mucosas, los lugares más comunes 
de aparición son: cabeza, cuello, piernas, ano, o áreas de 
inflamación crónica. 
✓ Pueden mostrar características malignas, incluyendo anaplasia, 
crecimiento rápido, invasión local y potencial metastásico, sus 
manifestaciones son variadas, como placas, nódulos, lesiones 
ulcerativas o hiperqueratósicas. 
 
ETIOLOGÍA 
✓ Es el segundo tumor cutáneo más frecuente. La exposición solar 
es el principal factor etiológico. La mayoría de los casos se 
presenta sobre una lesión premaligna (queratosis actínica, 
leucoplasia y cicatrices y úlceras crónicas). También pueden 
derivar de sitios con inflamación crónica. Los individuos con mayor 
predisposición a desarrollar un CEC son aquellos de fototipos 
claros, tratamiento inmunosupresor, pacientes expuestos 
alarsénico y pacientes con psoriasis tratados con luz ultravioleta. 
 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
✓ Se presenta como mácula o pápula eritematosa o hiperqueratósica 
de larga data sobre piel dañada, generalmente expuesta al sol, 
que con frecuencia se ulceran y sangran. 
✓ Existe una variedad de carcinoma epidermoide bien diferenciado, 
el queratoacantoma, que se presenta como pápula cupuliforme 
simétrica con cráter corneo central. A pesar de que la clínica es 
muy útil en el diagnóstico, es necesario el estudio histopatológico 
para confirmarlo. 
 
TRATAMIENTO 
✓ El tratamiento es la cirugía excisional con márgenes de seguridad. 
En carcinomas in situ se puede utilizar crioterapia, imiquimod o 
electrocaogulación. 
 
MELANOMA MALIGNO 
Es la forma más maligna de cáncer de piel, proveniene de los 
melanocitos que predominan en piel (95%), pero puede presentarse en: 
ojos, leptomeninges y mucosa oral, genital o gastrointestinal. Elevada 
capacidad metastatizante y pobre respuesta a tratamientos oncológicos 
ante diseminación. 
 
ETIOLOGÍA 
✓ Etiología multifactorial: genética (etnias), factores ambientales 
exposiciones solares agudas más que crónicas), mutaciones 
genéticas que alteran la proliferación, diferenciación y muerte 
celular junto a susceptibilidad carcinogénica a radiación UV, 
fototipos claros, presencia de nevus displásicos, o gran número de 
nevus melanocíticos. 
✓ El Melanoma maligno primario puede desarrollarse a partir de un 
nevo melanocítico precursor o de novo (70% de las ocasiones). 
✓ Representa el 3-5% de todos los tumores. Tiene una Incidencia 
mundial de 2,8 x 100.000 habs. (en aumento) y mortalidad 
standard de 0,6 x 100.000 habs (OMS). Representa el 4% de las 
neoplasias cutáneas, siendo responsable de más del 75% de las 
muertes por ellas. 
✓ El MM es más frecuente en mujeres, pero tienen mejor sobrevida. 
La edad promedio de diagnóstico es 59 años. 
 
Factores de riesgo: 
✓ Mayor edad 
✓ Radiación UV (regiones cerca al plano Ecuatorial como Piura o 
Tumbes) 
✓ Quemaduras solares 
✓ Fototipos de piel I y II 
✓ N° de nevus (> de 50 nevos comunes) 
✓ Nevos atípicos 
✓ Cambios en nevos existentes 
✓ Nevos congénitos 
✓ Antecedentes personales y familiares de melanoma 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ CLÍNICO - HISTOLÓGICO: Sospecha ante toda lesión pig-
mentada con cambios representados en: 
o A: Asimetría 
o B: Bordes irregulares 
o C: Cambio de color o heterocromía 
o D: Diámetro > 6mm 
o E: Evolución (crecimiento rápido) 
✓ Otros signos menos frecuentes: ulceración, prurito, sangrado o 
dolor. 
✓ Existen 4 tipos de MM: 
o Lentigo maligno: Representa el 10% del total, máculas 
grandes con bordes irregulares, en piel fotodañada, ge-
neralmente en cara, más común en mujeres ancianas, 
con crecimiento radial lento. 
o MM de extensión superficial: Representa el 70%, más 
en caucásicos, en mujeres jóvenes es más frecuenta, 
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los lugares en los que se puede encontrar comúnmente 
es en piernas en mujeres, espalda en hombres, entre 
30-50 años, sospechar cuando hay mácula con criterios 
de malignidad ABCDE (Mácula con mosaico de colores). 
Hace metastasis en el 35-70% de las veces. 
o MM nodular: Es el de peor pronóstico, representa el 
15%, más frecuente en hombres entre 50-60 años, sus 
ubicaciones más frecuentes son: cabeza, cuello, tronco, 
es un nódulo pigmentado con crecimiento vertical desde 
el principio, sospechar en caso de nódulo negro uni-
forme de rápida aparción en piel sana. Es frecuente laulceración y sangrado. 
o MM lentiginoso acral: Uno de los de peor pronóstico, 
representa el 5-10%, en hombres entre 60-70 años, su 
localización más frecuente es en planta del pie, manos, 
mucosas, lecho ungueal, no tiene relación con 
fotoexposición. Su diagnóstico por lo general es tardío. 
 
DESCRIPCIÓN GENERAL DE LOS TIPOS DE MELANOMA 
 
Frecuencia y 
rasgos 
característicos 
Sitios predilectos Apariencia clínica Crecimiento 
Melanoma de 
extensión 
superficial 
∼ 60% 
Espalda o pecho (común 
en hombres) 
Extremidades (común en 
mujeres) 
Tumor plano irregular; a veces con segmentos 
nodulares 
Pigmentación variable 
Crecimiento 
horizontal relativamente 
prolongado 
 
Melanoma 
nodular 
∼ 20% 
Nódulos lisos de color negro marrón rojizo 
Superficie verrugosa o ulceración con sangrado 
Rápido crecimiento en 
profundidad 
Melanoma 
lentigo 
maligno 
∼ 10% 
A menudo surge 
del lentigo 
maligno en 
los ancianos. 
Áreas de piel expuestas 
al sol (especialmente 
cara) 
Parche grande y de forma irregular 
Pigmentación irregular 
Crecimiento horizontal 
relativamente lento 
Melanoma 
lentiginoso 
acral 
∼ 5% 
Más común 
en poblacion 
de piel oscura 
Palmas, plantas, lecho 
ungueal, membranas 
mucosas 
De forma irregular, de color marrón-
negro pigmentado mácula 
Puede producirse ulceración 
Signo de Hutchinson de la uña en tipo 
subungueal: parche lineal oscuro, que se 
ensancha con el tiempo, que surge de la uña 
Crecimiento horizontal 
lento 
 
Datos pronósticos: índice de Breslow (profundidad tumoral en milímetros); Niveles de Clark (niveles anatómicos de invasión), ulceración, metástasis 
linfáticas y a distancia. 
 
Clasificación de Breslow del melanoma 
Etapa de Breslow Modificado por AJCC Margen de seguridad 
I ≤ 1,0 mm 1 cm 
II 1,01–2 mm 1-2 cm 
III 2,01–4 mm 
2 cm 
IV ≥ 4 mm 
Si el grosor del tumor es > 1 mm (estadio de Breslow ≥ II): realizar una biopsia del ganglio linfático centinela 
 
TRATAMIENTO 
El tratamiento es quirúrgico precoz (el único curativo). Se realiza 
además vaciamiento ganglionar ante adenopatías palpables o ganglio 
centinela (+). 
✓ Escisión quirúrgica: escisión de espesor total con márgenes de 
seguridad adecuados 
o Margen de seguridad de 0,5 cm 
▪ Melanoma in situ (T0) → Margen de seguridad 
de 0,5 cm 
▪ Lesión sospechosa sin melanoma 
comprobado 
o Otros márgenes: según Breslow profundidad: espesor 
desde la capa granular hasta 
la célula tumoral detectable más baja. El índice de 
Breslow se correlaciona con el riesgo de metástasis. 
 
VILLAPEPA 
El patrón oro es la escisión completa e 
inmediata del tumor. 
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PRONÓSTICO 
Factores de pronóstico negativo 
✓ Características epidemiológicas: sexo masculino 
✓ Características clínicas: tipo, localización y presencia de 
ulceraciones 
✓ El melanoma tiene un riesgo significativo de metástasis, que se 
asocia con un peor pronóstico. 
✓ El grosor del tumor, determinado a partir del grosor de Breslow, es 
el factor pronóstico más importante. 
✓ Regresión 
 
V. INFECCIONES PARASITARIAS Y ARTRÓPODOS 
SARNA (ESCABIOSIS) 
✓ Infestación parasitaria cutánea producida por el ácaro, Sarcoptes 
scabiei variedad Hominis. La cual provoca prurito intenso (mayor 
en la noche), suele afectar la zona interdigital, las muñecas, codos, 
pliegues axilares anteriores y posteriores. La lesión específica es 
el surco acarino. 
 
ETIOLOGIA 
✓ Dermatosis específica del ser humano. La prevalencia mundial es 
del 0,2% al 24% de forma cíclica. En países en desarrollo, tales 
como el nuestro, la prevalencia suele ser mayor en poblaciones en 
riesgo como niños, adolescentes y ancianos, con diferencias entre 
grupos raciales atribuibles a factores socioeconómicos o de 
comportamiento, la prevalencia en Perú: 1%. Independiente de 
raza, sexo, edad. Aumenta con el hacinamiento y malos hábitos 
higiénicos. Transmisión por contacto directo y prolongado (> 10 
min) piel-piel (95%) o contacto ropa-piel (5%). Se produce la 
fecundación en la superficie de la piel, luego la hembra penetra en 
la epidermis, cavando túneles. Tanto el ácaro como sus 
deposiciones pueden causar alergia. 
 
CICLO DE VIDA 
✓ La hembra adulta labra los túneles en el estrato córneo, por la 
disposición especial de las estructuras de sus patas, sólo puede ir 
hacia adelante. Previamente es apareada fertilizándose, hecho 
que ocurre en la zona más superficial, luego penetra la epidermis 
en apenas 20 a 30 minutos, excavando un túnel inclinado hasta el 
límite de la capa granulosa. Túnel que aumenta en 2 a 3 mm al 
día, alcanzando una longitud desde unos milímetros hasta algo 
más de 1 cm, dando inicio a la oviposición de los huevos, que suele 
ser de 2 hasta 5(promedio de 2 a 3) por día junto a pequeñas 
pelotitas de excremento, oscuras y ovales, irritantes. Oviposición 
que dura entre 5 a 6 semanas, depositando entre 40 a 50 huevos 
por cada hembra, pero sólo un 10% llegan a ser ácaros adultos; al 
mismo tiempo generan pápulas en la superficie de la piel. Al 
culminar la oviposición la hembra muere. Ciclo que dura entre 18 
a 21 días. Los huevos son ovales de 0.10 a 0.15 mm de longitud, 
que se abren en 3 a 4 días. Después, las larvas que emergen de 
los huevos, migran a la superficie cutánea y horadan nuevos 
túneles hacia el estrato córneo intacto, para construir casi 
invisibles túneles cortos llamados sacos de muda. Las larvas que 
salen del huevo sólo tiene 3 pares de patas y su desarrollo finaliza 
en 3 a 4 días. Después vuelven a mudar, resultando ninfas con 4 
pares de patas. De esta forma (las ninfas) cambian hacia ninfas 
más grandes antes de llegar a ser adultas. Tanto las larvas y ninfas 
pueden ser halladas en los sacos de muda o en los folículos 
pilosos con un aspecto similar a los ácaros adultos, sólo que son 
más pequeñas. 
 
DIAGNÓSTICO 
Clínico y epidemiológico (antecedente de otro infectado en grupo 
habitacional). 
✓ El síntoma principal es el prurito nocturno, no cede con 
antihistamínicos. 
✓ El inicio del prurito depende si es primoinfestación (15-50 días) o 
reinfestación (24-48 hrs). Lesiones específicas: surco acarino 
(túneles producidos por la hembra en el estrato córneo, ubicados 
en pliegues principalmente, también genitales, abdomen y 
extremidades. En niños compromiso más extenso: cara, cuero 
cabelludo y palmo-plantar), vesículas perladas (entrada de la 
hembra al estrato córneo) y nódulos escabiosos (principalmente 
en pene y escroto, muy pruriginoso). 
✓ Otras lesiones: micropápulas foliculares o nódulos, ambos muy 
pruriginosos (por alergia), escamas, nódulos, costras, 
excoriaciones por grataje. 
✓ Complicaciones: Reacciones alérgicas, piodermitis, Sarna 
noruega: baja frecuencia, en personas ancianas o 
inmunodeprimidas, se caracteriza por escamas y costras grises, 
gruesas y adherentes, generalizadas o localizadas (principalmente 
palmo-plantar), con engrosamiento ungueal, es altamente 
contagiosa, NO pruriginosa). 
Laboratorio 
✓ Para confirmar puede ayudar el Ácaro test: es un raspado de piel, 
luego se observan bajo microscopio: huevos, formas juveniles, 
ácaros hembra, deyecciones. Rendimiento 60-70%. Si está (+) 
confirma, si esta (-) no descarta. 
 
TRATAMIENTO 
✓ Tratamiento a todos los contactos. 
✓ Medidas generales: lavar ropa, sábanas, a 60°C. Objetos no 
lavables: ponerlos en bolsas cerradas por 1 semana. 
✓ Esquemas de tratamiento: Permetrina 5% crema aplicar en la 
noche en todo el cuerpo (desde cuello hasta planta de pies), 
mantener por 6-8 hrs y luego bañarse, aplicar por 3 noches 
seguidas, luego 4 días de descanso y volver aplicar por 3 noches 
seguidas (3-4-3). 
✓ Sarna noruega: esquema 3-4-3-4 (alternando permetrina con 
vaselina azufrada, sin días de descanso). En casos refractarios 
usar ivermectina oral. 
✓ Antihistamínicos para manejo de prurito,aunque no siempre 
efectivo. 
 
PEDICULOSIS 
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3 tipos de pediculosis: capitis, corporis y 
pubis. Todas muy pruriginosas. 
Tratamiento fundamental en pediculosis 
capitis y pubis: Permetrina 1% 
Repetir tratamiento en 7 días. 
 
Infestación por insecto “Pediculus humanus”, existen dos variedades: 
Capitis (Infesta cuero cabelludo) y Corporis (Infesta cuerpo). La 
pediculosis pubis o ftiriasis es la infestación de la zona genital por el 
Phthirus pubis (Ladilla). 
 
ETIOLOGIA Y EPIDMEIOLOGIA 
✓ Infestación por insecto hematófago estricto, presente sólo en seres 
humanos. Ocurre alrededor del mundo, en todos los estratos 
socioeconómicos. Los hombres parecen ser más susceptibles que 
las mujeres. 
✓ Pediculus humanus variedad Capitis: Ciclo vital: piojo hembra vive 
1 mes colocando 5-10 liendres/día, cada una llegando a adulto en 
14 días, el piojo hembra vive por 30 días en los que deja huevos 
(liendres), cada uno de ellos cementado a un solo cabello a unos 
0,8 mm del cuero cabelludo, pero la liendre puede ser a un activa 
incluso a 15 cm. Rara vez viven más de 36 hrs sin sangre, el piojo 
adulto puede vivir hasta 55 horas sin huesped. 
✓ Prevalencia en Perú: población general 15%, escolares 30%. Más 
frecuente en mujeres. Contagio: Por contacto directo o a través de 
fómites (como gorros). Prurito por hipersensibilidad a la saliva y 
deyecciones. 
✓ Pediculus humanus variedad Corporis: poco frecuente, infesta a 
personas de muy malos hábitos higiénicos, implica imposibilidad 
de baño y cambio de ropa frecuente. Varias enfermedades son 
transmitidas por este parásito tal como el tifus exantemático, fiebre 
de las trincheras, angiomatosis bacilar, entre otras. Se visualiza de 
un tamaño entre 2,5 y 4 mm. Rara vez se observa en la piel, 
excepto cuando se alimenta. Principalmente se encuentra en la 
ropa. 
✓ Phthirus Pubis: considerada ITS, aunque se puede contagiar a 
través de fómites. Grupo etáreo más frecuentemente afectado 
entre 15 y 40 años, siendo más frecuente en hombres y 
promiscuos. Puede afectar a niños que duermen con sus padres, 
afectando pestañas y cejas. El phthirus pubis posee bordes 
dentados en su primera garra que les permiten deambular por toda 
la superficie corporal, por lo que puede infectar pelo del cuero 
cabelludo, cejas, bigote, axila o área perianal (60% de pacientes 
tiene al menos 2 áreas infectadas) 
 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
✓ Pediculus humanus variedad Capitis: Diagnóstico Presuntivo: 
prurito de cuero cabelludo, cuello, orejas (comienza en zona 
retroauricular); pápulas de 2-3 mm; excoriaciones; puede 
sobreinfectarse con piodermia; adenopatías retroauriculares. De 
certeza: observar piojos o liendres. 
✓ Pediculus humanus variedad Corporis: Diagnóstico Presuntivo: 
persona con mala higiene y signos de grataje generalizado. De 
certeza: visualizando insectos adultos o liendres en pliegues o 
costura de la ropa. Recordar que transmite el tifus exantemático 
epidémico. 
✓ Phthirus Pubis: Presuntivo: eritema perifolicular, signos de grataje, 
punteado oscuro sobre la piel y ropa (sangre de mordeduras) y a 
veces máculas gris- violáceo (por anticoagulante inyectado). 
Certeza: visualización de piojos o liendres. 
 
TRATAMIENTO 
Pediculus humanus variedad Capitis: 
✓ Pilares de tratamiento: 
o Desparasitación: mecánica (peines o extracción 
manual) y química, de elección Permetrina 1 a 3% en 
cabello seco, se deja por 6 a 12 hrs, luego se enjuaga 
sin shampoo, se puede colocar vinagre para soltar 
liendres y luego pasar el peine (Permetrina al 1% con 
evidencia tipo B para su aplicación en embarazadas, 
lindano contraindicado en este grupo). Repetir el mismo 
tratamiento en 7 días. Antihistamínicos para el prurito. 
o Investigación de contactos y tratamiento. 
o Educación sanitaria: evitar contacto con fómites, pelo 
tomado, lavado frecuente con shampoo repelente. 
Alternativas: Decametrina 0,02%+ piperonil butóxido 
2,5% (loción) 
Pediculosis humanus variedad corporis: Eliminar la ropa. Permetrina 
5% tópica sobre toda la superficie corporal en el día 1 y 8, en 
embarazadas utilizar Vaselina azufrada 5-10% por 3 noches 
consecutivas, luego repetir a la semana (otros esquemas dice 3 noches, 
descansar 4, y repetir por 3 noches más). Para evitar reinfestación, 
lavar ropa con agua caliente y almacenar en bolsas durante 10 días. 
Phthirus Pubis: Zona genital: Utilizar permetrina 1-5%, decametrina o 
deltametrina 0,02% más Piperonil Butóxido 2,5%. Repetir a los 7 días. 
Niños con infestación de cejas y pestañas, sólo debe aplicarse vaselina 
líquida y desparasitación mecánica. Si fracasan terapias anteriores, 
especialmente por compromiso perianal o de cejas, utilizar Ivermectina 
200 ug/kg oral día 1 y 8. 
 
VI. ENFERMEDADES VIRALES DÉRMICAS 
 
VILLAPEPA 
Lesiones por herpes: lesión elemental 
vesículas sobre base eritematosa. 
Riesgo de VPH: potencial carcinogénico 
(serotipo 16 y 18). 
Condilomas acuminados: descartar otras 
ITS. 
Moluscos son frecuentes en niños, se 
tratan con curetaje. 
 
Conceptos previos 
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✓ Verrugas: pápulas o placas generalmente de superficie irregular 
producidas frecuentemente por la infección por virus papiloma 
humano (VPH). 
✓ Molusco contagioso: pápula de 1 a 2 mm indolora. Causado por el 
virus del molusco contagioso (VMC-1) 
✓ Virus herpes: lesiones vesiculares sobre fondo eritematoso, por 
infección por virus herpes simples tipo 1 o 2 (VHS 1 y 2). 
✓ Herpes zoster: lesiones vesiculares producto de la recurrencia de 
la infección por virus varicela-zoster (VVZ). Moluscos contagiosos: 
pápulas color piel producto de infección por poxvirus. 
 
ETIOLOGIA 
✓ VPH: Transmisión por contacto directo. Periodo de incubación: 
promedio 3 meses. Afecta 7-10% de la población. Genotipos 16, 
18 con rol carcinogénico (cáncer cervicouterino, vulvar, peneano, 
anal). 
✓ VHS tipo 1 y 2: 
o Tipo 1: afecta cabeza y cuello, seroprevalencia en Chile 
> 90%, el 80% provoca herpes extragenital. 
o Tipo 2: se considera ITS, afecta principalmente la región 
genital y perianal. Transmisión es por contacto directo. 
Primoinfección: en ambos 95-99% asintomática. 
Incubación 2-12 días. Según el tejido afectado, la 
primoinfección puede manifestarse como: 
gingivoestomatitis (principalmente tipo 1), 
queratoconjuntivitis, herpes genital (principalmente tipo 
2), meningoencefalitis, panadizo herpético, eczema 
herpético. Luego permanece latente en neurona del 
ganglio sensitivo, hasta su reactivación. Puede 
reactivarse por presencia de fiebre, menstruación, 
exposición solar, estrés, otros. 
✓ VVZ: Transmisión por vía respiratoria y por contacto directo. 
Periodo de incubación promedio 2 semanas hasta 21 días. Es 
contagioso desde el 2do día antes que aparezcan las lesiones 
hasta que todas las lesiones estén en costra. La varicela es la 
primoinfección; la reactivación: el herpes zoster. Se presenta con 
mayor frecuencia en > 45 años e inmunocomprometidos. 
Prevalencia: 20%. 
✓ Molusco contagioso: Infección producida por virus molusco 
contagioso de la familia Poxvirus, su transmisión ocurre por 
contacto directo o fómites, con posible diseminación por 
autoinoculación. Incubación es de 2 a 7 semanas. Afecta 
principalmente a niños (3-16 años), especialmente a portadores de 
dermatitis atópica, y a niños que frecuentan piscinas. En adultos 
se considera ITS. 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ VHS tipo 1 y 2: fundamentalmente clínico. Gingivoestomatitis 
herpética: cuadro febril, < 5 años, múltiples vesículas en mucosa 
oral muy dolorosas, que curan en 8-12 días sin dejar cicatriz, 
edema de encías, adenopatías generales, CEG. La recurrencia se 
presenta como herpes labial. El herpes genital se manifiesta en 
mujeres como una vulvaginitis vesiculoulcerosa; enhombres: 
erosiones balanoprepuciales con adenopatías regionales. Las 
recurrencias son menos sintomáticas. Ambos cuadros pueden 
presentar dolor, prurito, parestesia, disuria. Pueden ser útiles el 
test de Tzank, la PCR, la IFD, el cultivo con tipificación. 
✓ VVZ: clínico. Dolor radicular unilateral urente, luego aparece una 
erupción pápulo-vesicular sobre base eritematosa, evoluciona a 
costras en 1-2 semanas. Ubicaciones más frecuentes: intercostal 
y cervicobraquial. En inmunosuprimidos produce lesiones 
necróticas, compromete varios dermatomas, y puede 
generalizarse por vía hematógena. Complicaciones: neuralgia 
post herpética, queratitis/uveitis, parálisis facial, diseminación. 
Puede utilizarse pruebas de diagnóstico viral o Test Tzank. 
✓ VPH: Clínico. Verrugas vulgares: pápulas queratósicas con 
superficie gris y rugosa, más en dorso de las manos y dedos. 
Verrugas planas: pápulas lisas, rosadas, en cara, antebrazos, 
dorso de las manos. Verrugas plantares: en mosaíco 
(superficiales, indoloras) o profundas (en zonas de apoyo, tumores 
endofíticos dolorosos con puntos negros hemorrágicos en 
superficie). Condiloma acuminado: vegetaciones genitales con 
superficie verrucosa. Moluscos: clínico. Pápulas blanquecinas o 
color piel, únicas o múltiples con umbilicación central, de 1 a 15 
mm, a veces sobre base eritematosa. Ubicadas en: cara (en niños) 
cuello, axila y región genital (en adultos). Lesiones diseminadas en 
pacientes VIH. 
✓ VMC-1: Diagnóstico clínico. Corresponde a una pápula de 1 a 2 
mm indolora, que puede crecer hasta convertirse en un nódulo, a 
veces umbilicada en el centro, puede ser única o múltiples, sin 
reacción inflamatoria. Al comprimirse puede salir un material 
blanquecino llamado “cuerpo del molusco”, que es altamente 
contagioso. Puede diseminarse por autoinoculación, que se ve 
facilitada en inmunodeprimidos. 
 
TRATAMIENTO 
✓ VHS tipo 1 y 2: analgesia. Primoinfección: Aciclovir 400 mg c/8 hrs 
por 7 días (niños: 10 mg/kg/dosis c/8 hrs por 7 días), Valaciclovir 
1 gr c/12 hrs por 7 días. Recurrencia: Aciclovir 400 mg c/8 hrs por 
5 dias, Valaciclovir 2 g c/12 hrs por 1 vez. 
 
✓ VVZ: Analgesia, Aciclovir 800 mg vo 5 veces al día o Valaciclovir 
1 gr vo c/8 hrs por 7 días. En inmunocomprometidos: tratamiento 
endovenoso. Aceleran la curación de las lesiones cutáneas y 
disminuyen la intensidad de neuralgia postherpética. 
Neuralgia: Amitriptilina, Carbamazepina, Gabapentina, AINEs, 
Capsaicina tópica, otros. 
 
VILLAPEPA 
El herpes zóster debe ser tratado con 
antivíricos cuando se detecta en las 
primeras 48-72 horas y se trate de 
enfermos con: edad avanzada >55, 
Inmunodepresión. En adultos me¬nores de 
50 inmunocompetentes puede no tratarse, 
pero el tratamiento disminuye la 
probabilidad de neuralgia posther¬petica. 
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✓ VPH: 2/3 de las verrugas remiten espontáneamente en 1-2 años. 
No existe tratamiento único eficaz y seguro, todos tienen tasa de 
fracaso alrededor de 10%. Tratamientos aplicados por paciente: 
podofilotoxina 0,5%, imiquimod crema 5%. Aplicados por el 
profesional: crioterapia con Nitrógeno líquido, podofilino 10-30%, 
acido tricloroacético 80-90% (de elección en embarazada), cirugía. 
Si hay condilomas acuminados, descartar otras ITS. 
✓ Moluscos: Lesiones autolimitadas pero en curso tórpido se tratan. 
Tratamiento más utilizado y efectivo es el curetaje. Otros métodos: 
nitrógeno líquido, electrocirugía, podofilotoxina 0,5%, imiquimod. 
 
VII. VITÍLIGO 
 
VILLAPEPA 
Forma más común: Vitíligo generalizado 
vulgar. 
Alta asociación a trastornos autoinmunes. 
Diagnóstico clínico. 
Importancia de la fotoprotección. 
 
Trastorno adquirido y crónico, relativamente común. Se caracteriza por 
máculas hipopigemntadas bien definidas en la piel. Biopsia muestra 
pérdida de melanocitos epidermales. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
✓ Es la causa más frecuente de despigmentación. No tiene 
predominio de sexo ni raza, edad de presentación entre los 10 y 
30 años, tiene una prevalencia de 0.1-2% en niños y adultos. En 
25% de los casos, hay antecedentes familiares. 
 
ETIOLOGÍA 
✓ Hay diversas teorías de su patogenesis, se cree que la acromía se 
debe a la desaparición de los melanocitos por fenómenos 
autoinmunes (teoría más aceptada) o por la síntesis (teoría 
nerviosa) o la ausencia de eliminación (teoría autocitotóxica) de 
productos tóxicos. 
✓ Los pacientes con vitíligo tienen mayor incidencia de 
enfermedades autoinmunes como: tiroiditis de Hashimoto, 
enfermedad de Graves, enfermedad de Addison, anemia 
perniciosa, síndromes autoinmunitarios poliglandulares I y II. 
 
CLÍNICA 
Generalizado (más común): distribución generalizada de las lesiones, 
con frecuencia con afectación de las mucosas 
✓ Acrofacial: lesiones principalmente en manos y cara. 
✓ Vulgaris: parches que se distribuyen ampliamente. 
✓ Mixto: una combinación de vitiligo segmentario y no segmentario 
✓ Universal: casi todo el cuerpo afectado 
Localizada: área aislada afectada (p. Ej., Dermatoma) 
✓ Focal: una o más lesiones en un área 
(comúnmente distribución del nervio trigémino) 
✓ Segmentarias: lesiones asimétricas unilaterales que 
siguen patrones dermatómicos; una variante común en los niños 
✓ Mucosa: solo afecta la mucosa 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ En la mayoría de los casos basado en la historia clínica, se puede 
ayudar con lámpara de Wood en pacientes con piel muy pálida (Se 
nota áreas despigmentadas de azul-blanco brillante). 
✓ El paciente relata la aparición de manchas despigmentadas en 
relación a sitios de traumas (fenómeno de Koebner), períodos de 
estrés o reacción de eritema solar. 
✓ Al examen físico, las lesiones son máculas progresivas adquiridas 
en piel indemne de color blanco tiza, miden entre 5 mm-5 cm o 
más, bilaterales (en general simétricas), asintomáticas o 
levemente pruriginosas, bien delimitadas en zonas típicas: 
periorbitarias, peribucales, en zonas de extensión y roce, pliegues, 
genitales. 
✓ Según la extensión se describe la forma localizada (incluyendo el 
vitíligo focal y el vitíligo segmentario) y la forma generalizada que 
incluye el vitiligo vulgar (el más frecuente), el acrofacial y el 
universal, con completa despigmentación cutánea. 
✓ Los pacientes pueden también presentar áreas circunscritas de 
pelo blanco (poliosis), alopecia areata, nevos con halo, afectación 
ungueal y uveítis. 
 
VILLAPEPA 
Leucotriquia: cabello despigmentado; un 
indicador de mal pronóstico 
 
TRATAMIENTO 
✓ El vitíligo es una enfermedad crónica con alta repercusión estética 
y psicológica. Su manejo incluye: filtros solares FPS mayor a 30, 
cobertura cosmética, repigmentación de máculas locales con 
glucocorticoides, inmunomoduladores tópicos; para máculas 
generalizadas se prefiere la fototerapia. Otras opciones: trasplante 
autólogo de piel sana, despigmentación para lograr una piel de 
color uniforme con previo fracaso de fotoquimioterapia en vitíligo 
extenso. 
 
VIII. PSORIASIS 
Enfermedad cutánea de carácter inflamatorio crónico (grado variable), 
caracterizada por placas erimato-descamativas, producidas por una 
proliferación y diferenciación anormal de los queratinocitos. Es de curso 
crónico y recidivante, con gran polimorfismo clínico. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
✓ Inicio precoz (22,5 años en adultos; 8 años en niños) o tardía (55 
años). Hay un pico de presentación entre los 30-39 años y entre 
los 50-69 años. 
✓ Inicio precoz predice peor pronóstico y severidad (usualmente con 
antecedentes familiares). 
✓ Incidencia en adultos 0.91 a 8.5%. En niños de 0 a 2.1%. 
✓ Afecta en igual proporción a hombre y mujer. 
 
ETIOLOGIA 
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✓ Herencia poligenética (25% de probabilidad si un padre tiene; 41% 
cuando ambos padres tienen). 1 de cada 3 pacientes tiene padres 
con psoriasis.✓ Factores gatillantes: - Trauma físico (fenómeno isomórfico de 
Koebner) - Infecciones (estreptococo) - Estrés - Tabaquismo - 
Obesidad - Medicamentos (Corticoides sistémicos, litio, antimaláti-
cos, beta bloqueadores, inhibidores de angiotensina) - Alcohol 
✓ Etiopatogenia-Fisiopatología: Enfermedad inmunomediada,en la 
cual los linfocitos T y células dendríticas juegan el rol principal. 
Existe un aumento de población de linfocitos en epidermis (LT 
CD8, LTH17), producción de citoquinas proinflamatorias, 
alteración de queratinocitos (aumenta el recambio y se acorta el 
ciclo celular). Existe un auemento de la producción de queratina 6 
y 16, y disminución de 1 y 10 (que se ven en piel normal). 
 
Clasificación de la psoriasis 
Caracteristicas Psoriasis tipo I Psoriasis tipo II 
Comienzo Inicio temprano Inicio tardío 
Predominio ∼ 75% de los casos ∼ 25% de los casos 
Predisposición genética Familiares a menudo afectados Familiares rara vez afectados 
Presentación clínica Enfermedad a menudo grave Enfermedad generalmente leve 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ Es fundamentalmente clínico. Lesiones crónicas, recurrentes. 
Caracterizadas como placa eritematodescamativas con bordes 
definidos, en zonas de extensión, cuero cabelludo, rodillas, en 
general simétricas. Puede afectar también en zonas de roce y 
uñas (pits) + compromiso articular, pudiendo evolucionar también 
a una eritrodermia. 
✓ Sospechar: 
✓ Cuero cabelludo: Placas eritematosas con escama blanquecina, 
pruriginosa, persistentes, especialmente si están ubicadas en la 
región occipital. 
✓ Piel: pápulas o placas eritematosas con escama plateada en la 
periferia de la placa, persistentes, especialmente si se ubican en 
codos o rodillas. 
✓ Palmas y plantas: Lesiones vesiculopustulosas persistentes, 
ubicadas sobre base escamosa y eritematosa. 
✓ Uñas: Hiperqueratosis subungueal, onicolisis, manchas en aceite. 
 
Las formas clínicas son: 
✓ Vulgar: En placas, la más frecuente, con lesiones en zonas 
extensoras y en cuero cabelludo. 
✓ Gutatta: O en gotas, más frecuente en niños y adolescentes, 10-
14 días post estreptocócica, afecto tronco y extremidades 
proximales, en pequeñas pápulas de 0.5-1cm. Es la de mejor 
pronóstico. 
✓ Inversa: Afecta áreas flexoras, se caracteriza por ser placas rojas, 
lisa, no descamativa. 
✓ Pustulosa: Generalizada (Von Zumbuch) la cual es aguda y poco 
frecuente, se presenta con fiebre y pústulas estériles en tronco y 
extremidades. Localizada (pustulosis palmo-plantar) brotes 
recurrentes de pústulas en palmas y plantas sobre base 
eritematosa, se secan y dejan costras café. 
✓ Ungueal: uñas en dedal, piqueteado (lo más frecuente), manchas 
de aceite (decoloración se torna café-amarillenta), onicólisis y 
hiperqueratosis subungueal distal. 
✓ La psoriasis eritrodérmica afecta al 75% del cuerpo, más frecuente 
en hombres añosos, es más eritematosa que descamativa. 
Comienza con fiebre, CEG, artralgias, edema de extremidades 
inferiores y trastornos digestivos. Se complica con infecciones 
cutáneas, neumonía, Insuficiencia cardiaca congestiva y 
trastornos electrolíticos por lo que se debe hospitalizar. 
✓ La Artritis psoriatica es una de las espondiloartropatías se-
ronegativas, se manifiesta en el 5-10% de los pacientes. FR suele 
ser negativo, asociación frecuente con HLA B-27. 
*Raspado metódico de Brocq: Raspar con objeto romo la superficie de 
la lesión, primero se desprenden escamas finas (signo bujía), se 
despega membrana fina (mb de DUncan-Buckley), y finalmente 
aparece punteado hemorrágico en la superficie (Signo de Auspitz) lo 
cual es patognomónico de psoriasis. 
 
VILLAPEPA 
Si los familiares de primer grado de 
pacientes con psoriasis tienen problemas 
articulares, se debe considerar la artritis 
psoriásica. 
 
TRATAMIENTO 
✓ General: 
o Evitar factores gatillantes: 
o OH, cigarro, estrés, xerosis, deshidratación, drogas 
(AINE, betabloqueantes, IECA, antimaláricos, litio, 
glucocorticoides VO e IM), virosis. 
o Lubricación cutánea. 
o Uso racional de corticoides tópicos. 
o Antihistamínicos VO. 
 
Psoriasis leve a moderada Psoriasis moderada a severa Psoriasis severa 
Primera línea: humectantes 
y medicamentos tópicos 
Medicación tópica como terapia combinada 
Agregue agentes sistémicos según sea necesario 
(metotrexato, retinoide, ciclosporina) 
Tratamiento tópico + sistémico 
Fototerapia 
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Esteroides (triamcinolona, 
fluocinonida,clobetasol) 
Derivados de vitamina D (calcipotrieno) 
Preparaciones de alquitrán (antralina) 
Retinoides / derivados de la vitamina A 
Fototerapia Biológicos 
(etanercept, adalimumab, infliximab) 
 
✓ Cuero cabelludo: 
o Aplicar lociones que contengan corticoide y ácido 
salicílico por un período máximo de 3 semanas. 
o Ketoconazol Shampoo 2%, Clobetasol shampoo o Licor 
carbónico 5% shampoo. 
✓ Piel (compromiso <10% superficie corporal): 
o Hidratación de piel seca con: cremas en base a úrea o 
humectantes simples. 
o Receta magistral para hidratación: Urea al 5% en Novo-
base 100 ml 
o Manejo de la inflamación: RM Clobetasol 0.05% + Acido 
Salicílico 3% en unguento aplicar noche por medio por 
4-6 semanas (no en cara, pliegues, zonas flexoras). 
o Uso de antihistamínicos en caso de prurito. 
o Si se observa escama queratótica, agregar: Vaselina 
salicilada al 6% en vaselina, una vez al día, csp. 100 gr. 
o Piel con compromiso 10-20% SC: Tratamiento igual al 
anterior. Si no funciona, derivar. >20% SC se deriva. 
✓ Palmas y plantas: 
o Clobetasol unguento: 2 veces al día por 2 semanas. Si 
se observa mejoría, continuar en dosis decrecientes por 
un máximo de 4 semanas. 
 
VILLAPEPA 
¡Siempre se requiere un tratamiento 
sistémico para la artritis psoriásica 
(inmunosupresores y AINE)! 
 
PRONÓSTICO 
✓ Enfermedad de por vida, generalmente benigna 
✓ Los pacientes pueden experimentar remisiones de diferente 
duración; posibles episodios agudos de exacerbación. 
✓ La psoriasis se asocia con depresión y disminución de la calidad 
de vida. 
 
IX. ENFERMEDAD ALÉRGICA 
URTICARIA Y ANGIOEDEMA 
 
VILLAPEPA 
Inducir inmunosupresión, lo que conduce a 
una posible remisión de la AR 
Reducir la mortalidad y la morbilidad hasta 
en un 30% 
Progresión lenta de la enfermedad 
Conservar la función articular 
Limita las complicaciones 
Inicio de acción lento (≥ 6 semanas), por lo 
que a menudo se requiere tratamiento 
sintomático con glucocorticoides y AINE 
 
Urticaria: Forma de reacción de la piel ante distintos procesos 
inmunológicos e inflamatorios, caracterizada por la aparición transitoria 
(<24h) de habones o ronchas (por edema dérmico) asociadas a prurito. 
Se distinguen urticarias agudas y crónicas, dependiendo si los brotes 
persisten más o menos de 6 semanas. 
 
Angioedema: Reacción cutánea caracterizada por edema agudo y 
transitorio de la dermis profunda y el subcutáneo. Estos dos cuadros 
pueden coexistir, así como puede agregarse un cuadro de anafilaxia. 
 
ETIOLOGÍA 
Etiología de las Urticarias: 
✓ Idiopática (aproximadamente el 60% de los casos). 
✓ Inmunológica: mediadas por IgE (ej: alergias alimentarias), o por 
complemento (Angioedema hereditario, Enfermedad del suero). 
✓ No Inmunológica: por degranulación directa del mastocito o por 
alteración de la vía del ácido araquidónico (ej: urticaria por AINEs). 
 
Independiente de la causa se produce liberación de Histamina lo que 
provoca aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas 
determinando un edema dérmico. La activación de receptores H1 
induce prurito, eritema y habones o ronchas; la de H2 genera eritema y 
edema. 
 
VILLAPEPA 
Urticaria aguda, es la que tiene < 6 
semanas de evolución. 
Lesión elemental: habón que dura <24 
horas 
Principal molestia: Prurito. 
Diagnóstico es clínico. 
Tratamiento consiste suspender gatillantey 
antihistamínicos. 
 
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO 
✓ Fundamentalmente clínico. 
✓ Urticaria: Lesiones se presentan como pseudopápulas y ronchas 
eritematosas, a veces con centro más pálido, evanescentes (<24 
horas de duración), muy pruriginosas, en cualquier área del 
cuerpo, preferentemente en tronco. El 50% se asocia a 
angioedema. 
✓ Angioedema: Se caracteriza por un aumento de volumen profundo 
y mal delimitado de la piel y mucosas, doloroso, principalmente en 
cara, extremidades y genitales. Ambos cuadros pueden progresar 
a un cuadro de anafilaxia con prurito palmo-plantar, náuseas, 
vómitos y dificultad respiratoria. Diagnósticos diferenciales: 
vasculitis urticarial (lesiones urticariforme que no desaparecen en 
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24 horas), angioedema hereditario (sospechar en angioedema sin 
urticaria). 
 
TRATAMIENTO 
✓ Lo principal es retirar agente causal y realizar el ABC. En caso de 
anafilaxia, administrar inmediatamente adrenalina (0,3- 0,5cc sc 
de solución 1:1000 IM). En caso de urticaria aguda, administrar 
antihistamínicos orales preferentemente de segunda generación 
(cetiricina, desloratadina.). Los corticoides orales deberían 
reservarse para pacientes con edema laríngeo o síntomas 
sistémicos de anafilaxia, tras el tratamiento con adrenalina. En 
caso de angioedema hereditario, se indica Concentrado de 
inhibidor de C1 o plasma fresco congelado. 
 
PRURIGO INFANTIL AGUDO, PICADURAS DE INSECTOS 
 
VILLAPEPA 
El agente etiológico más frecuente es la 
hipersensibilidad a picadura de insecto. 
Se caracteriza por presentar pápulas y 
vesículas muy pruriginosas. 
El tratamiento se basa en el manejo del 
prurito con antihistamínicos y evitar la 
exposición a insectos. 
 
Brotes de lesiones papulares eritematosas muy pruriginosas, que se 
dan en relación a una reacción de hipersensibilidad más 
frecuentemente por las picaduras de insectos (prurigo insectario) o a 
otros alérgenos. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
Afecta principalmente a niños de 2 a 7 años ya que después se produce 
una desensibilización a los antígenos de los insectos. El 90% de los 
casos se presenta antes de los 3 años de vida. Es más frecuente en 
niños atópicos, sin distinción de sexo o etnia. 
 
ETIOLOGÍA 
El agente etiológico más común en el prurigo insectario es la pulga, pero 
deben tenerse presente también mosquitos, el acaro de la sarna, piojos. 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ Clínica: pápulas eritematosas de 2 a 3 mm de diámetro, centradas 
por una vesícula de contenido seroso o un punto oscuro, cada una 
rodeada por una pequeña roncha urticarial. 
✓ Aparecen en brotes de 8 a 20 pápulas aisladas distribuidas en 
tronco y extremidades, muy pruriginosas. Con el rascado, se 
rompen formando costras hemáticas que pueden sobreinfectarse, 
pueden generar híper o hipopigmentación residual o 
impetiginizarse. 
✓ Es característico el aspecto polimorfo de las lesiones. Las lesiones 
suelen persistir 8-10 días y son frecuentes las recurrencias. 
 
TRATAMIENTO 
✓ Educación para evitar las picaduras de insectos (aseo, fumigación, 
limpieza de mascotas, insecticidas.). 
✓ Se utilizan principalmente antihistamínicos orales para el manejo 
del prurito como Clorfenamina, también se pueden usar corticoides 
tópicos de baja intensidad. 
✓ La sobreinfección bacteriana requiere tratamiento con antibióticos 
tópicos o sistémicos. 
 
DERMATITIS ATÓPICA 
 
VILLAPEPA 
El diagnóstico de dermatitis atópica se 
realiza por su cuadro clínico. 
El síntoma de la dermatitis atópica 
fundamental es el prurito. 
Se asocia comúnmente con Asma 
Bronquial y Rinitis Alérgica. 
Suele asociar varios estigmas cutáneos. El 
más importante es la piel seca (xerosis) 
Recordar compromiso extensor y de cara 
en lactantes, flexor y con signos de 
liquenificación en el adulto 
El tratamiento 
 
Trastorno inflamatorio de la piel de curso crónico y recidivante, que se 
desencadena por diversos factores precipitantes, sobre un paciente con 
predisposición genética, afecta más frecuentemente a niños pero 
también a adultos. Se manifiesta principalmente por piel seca y prurito. 
Se utiliza también el termino de ezcema. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
Afecta 5-20% de la población infantil. Edad de inicio 2º mes de vida. 
Mayor frecuencia en varones y en países industrializados. 85% se 
diagnostica antes de los 5 años. 70% de los pacientes tienen historia 
familiar de atopia. Su asociación con Asma Bronquial en un 30% y con 
Rinitis Alérgica en un 35%. Su incidencia ha aumentado en la última 
época, se ha visto mayor incidencia en áreas urbanas, no hay 
predilección por raza. 
 
ETIOLOGÍA 
✓ Trastorno hereditario poligénico y multifactorial. 
✓ Existen factores desencadenantes que pueden inducir la aparición 
de un brote o colaborar en su mantenimiento: aeroalergenos (ej. 
ácaros), alimentos, antígenos bacterianos, etc. 
✓ Factores desencadenantes: Inducen aparición de brotes y 
colaboran con su mantenimiento. 
o Específicos: alimentos, inhalantes. 
o Inespecíficos: cambios de temperatura, irritantes, 
humedad, sudoración, estrés. 
 
DIAGNÓSTICO 
✓ Es clínico y es variable según edad de presentación, pero siempre 
presentará prurito y se asocia con frecuencia a piel seca. 
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✓ Lactante (>2 meses): placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, 
costrosas y pruriginosas en mejillas (respeta triángulo 
nasogeniano), cuero cabelludo, superficies extensoras de 
extremidades y tronco. 
✓ Escolar y adulto: placas escamosas o liquenificadas en pliegues 
cervical, antecubital y poplíteo. 
Tanto la forma temprana como tardía de la enfermedad tiende a mejorar 
con la edad 
 
Criterios de Hanifin – Rajka: ≥ 3 mayores + ≥ 3 menores. 
Mayores 
✓ Prurito 
✓ Morfología y distribución típica: Compromiso facial y extensor en 
niños. Flexor y liquenificación en adultos. 
✓ Dermitis crónica y recidivante 
✓ Historia familiar de atopia 
Menores: Palidez centrofacial, xerosis, pitiriasis alba, eritema de 
mejillas, dermatitis periocular (párpados), pliegue de Dennie-Morgan, 
queratosis pilar, queratocono, queilitis, dermatitis de manos y pies, 
eccema del pezón, hiperlinearidad palmar, etc. 
 
VILLAPEPA 
Los síntomas de una dermatitis tópica son 
variables y, a menudo, cambian a lo largo 
de la vida. La picazón y la piel seca suelen 
ser los síntomas principales. 
 
TRATAMIENTO 
Medidas Generales: 
✓ Evitar desencadenantes 
✓ Adecuada higiene de la piel: baños cortos con agua tibia, evitar 
aseo reiterado, con agua, de cara, zonas del pañal, cuello, manos 
y pies. Aplicar en todo el cuerpo crema humectante dentro de los 
3 minutos posterior al baño. Uso de jabón y shampoo neutro. 
✓ Suspender contactantes y alérgenos: Ropa sin fibra sintética ni 
lana (usar ropa 100% algodón y sacar etiquetas), lavar ropa con 
jabón tipo Popeye, sin suavizante. No usar perfumes ni colonias. 
Evitar peluches y alfombras, evitar polen y pastos. 
Tratamiento de xerosis: 
✓ Lubricación 2 veces al día idealmente después del baño. 
Tratamiento de eccema agudo: 
✓ Corticoides tópicos de baja potencia (hidrocortisona, fluticasona o 
mometasona) por un máximo de 7 días. 
Tratamiento del prurito: 
✓ Antihistamínicos: cetirizina (10mg c/día), clorfenamina maleato 
(0,2-0,4 mg/kg/día), otros. 
 
X. ENFERMEDADES IDIOPÁTICAS 
DERMATITIS SEBORREICA 
 
VILLAPEPA 
Dermatitis endógena inflamatoria crónica y 
recurrente que afecta áreas seborreicas. 
Eritema y presencia de costras grasas 
amarillentas. 
Tratamiento sintomático. 
 
✓ Enfermedad cutánea inflamatoria autolimitada, de etiología 
desconocida que afecta áreas seborreicas (cuero cabelludo, surco 
nasolabial, pliegue retroauricular y pecho). Se caracteriza por 
pápulas o placas eritematodescamativas en dichas áreas. 
 
EPIDEMIOLOGÍA 
✓ Presenta picos tanto en la