COMPENDIO_CARDIOLOGIA

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MANUAL 1 DE 
CARDIOLOGÍA 
 
 
 
CARDIOPATIAS CONGENITAS 
 
 
CORTOCIRCUITO DE IZQUIERDA A DERECHA 
 
• Son el tipo más frecuente de cardiopatía congénita. Entre ellos se encuentran las comunicaciones 
interauriculares (CIA), las comunicaciones interventriculares (CIV) y el conducto arterioso persistente 
(CAP). Tanto en el CIV y CAP se da un incremento tanto del flujo como la presión pulmonar 
• Estos cuadros no se caracterizan por cianosis. Sin embargo, un cortocircuito I-D prolongado con 
sobrecarga de presión y volumen, provoca una hipertensión pulmonar y de forma secundaria las 
presiones del lado derecho van a superar a las del izquierdo; esto producirá una inversión del flujo 
de sangre en un cortocircuito de D-I con cianosis. Esta inversión del flujo con paso de sangre no 
oxigenada hacia la circulación sistémica se denomina Síndrome de Eisenmenger. 
• Cuando se desarrolla una hipertensión pulmonar importante, los defectos estructurales son 
irreversibles 
 
 
CARDIOPATÍA ACIANÓTICA 
La sangre oxigenada sufre un cortocircuito desde las cavidades cardiacas izquierdas hacia las derechas, 
pero sin que se mezcle con sangre no oxigenada en la circulación sistémica 
 
COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (CIV) 
 
- Cardiopatía congénita más frecuente en el momento del 
nacimiento 
- El tabique interventricular se suele formar por la fusión de 
un reborde muscular que crece hacia arriba desde la punta 
del corazón en dirección a un tabique membranoso más 
delgado que crece hacia abajo desde los cojinetes 
endocárdicos. La región basal (membranosa) es la última 
parte del tabique que se desarrolla y en ella se localizan 
aproximadamente el 90% de las CIV. 
- Aunque es más frecuente en el momento del nacimiento, 
la mayor parte de las CIV se cierran espontáneamente 
durante la infancia, de forma que la incidencia global en adultos es inferior a la de la CIA. Solo el 
 
 
20-30% de las CIV aparecen de forma aislada y la mayor parte de ellas se asocian a otras 
malformaciones cardíacas. 
- Consiste en una deficiencia del cierre del septum interventricularà Producto de una LIBRE 
COMUNICACIÓN entre el lado derecho e izquierdo de los ventrículos (Shunt 
IzquierdaàDerecha)à Con la consiguiente sobrecarga de volumen y presión del ventrículo 
derecho y Circulación pulmonar. 
- No se observa CIANOSIS. 
- La CIV más común se debe a un defecto en la porción membranosa del septum Inter Ventricular 
(IV). 
- Asociado a Falta de migración de células de la cresta neural a las almohadillas endocárdicas. 
 
MORFOLOGÍA • El tamaño y la localización de las CIV son variables y van desde 
defectos diminutos en la parte membranosa del tabique a defectos 
amplios, que afectan prácticamente a toda la pared 
interventricular. 
• En las malformaciones que determinan un cortocircuito izquierda-
derecha importante, se produce una hipertrofia del ventrículo 
derecho, a menudo asociada a dilatación del mismo. El diámetro de 
la arteria pulmonar está aumentado por el mayor volumen que 
propulsa el ventrículo derecho. 
 
CARACTERÍSTICAS 
CLÍNICAS 
 
 
 
• Las CIV pequeñas pueden ser asintomáticas y aproximadamente la 
mitad de las que afectan a la porción muscular del tabique se 
cierran de forma espontánea durante la lactancia o la infancia. 
• Sin embargo, los defectos de mayor tamaño provocan un 
importante cortocircuito izquierda-derecha crónico, que se 
complica con hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca 
congestiva. 
La hipertensión pulmonar progresiva, con la consiguiente inversión 
del cortocircuito y cianosis, son más precoces y frecuentes en la CIV 
que en la CIA. Por eso, en estas lesiones está indicada la corrección 
quirúrgica precoz. También aumentan el riesgo de aparición de una 
endocarditis infecciosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (CIA) 
 
 
- Cardiopatía congénita no cianótica. 
- Deficiencia del cierre del Septum interauricular, que resulta en una libre comunicación entre el 
lado derecho e izquierdo de las aurículas (Shunt izquierda à derecha). 
• Se caracteriza por un aumento del volumen del flujo en el V.D y en el tracto de salida pulmonar 
• Durante el desarrollo cardiaco normal se mantiene una comunicación entre las aurículas mediante 
los agujeros primum y secundum que originan el agujero oval. En fases tardías del desarrollo 
intrauterino, se produce el crecimiento de unos colgajos de tejido (septum primum y septum 
secundum) para ocluir el agujero oval. En el 80%, el parto induce la fusión de estos septos, pero en 
un 20% se produce un agujero oval permeable que permite un flujo derecha-izquierda temporal. 
Se puede producir una embolia paradójica que se define como la entrada de un émbolo venoso a 
la circulación sistémica, cuando aumentan las presiones auriculares derechas 
- A diferencia, en la CIA existe una apertura anómala fija en el tabique interauricular que permite 
que el flujo de sangre entre las cavidades auriculares no esté limitado. El 90% de las CIA 
corresponden a defectos de tipo ostium secundum, dado que el crecimiento del septum resulta 
insuficiente para ocluir el segundo agujero. 
- Mayor flujo en el pulmon → congestión pulmonar 
- En adulto → a causa de CIA → Hace trombos → puede morir por infarto 
 
MORFOLOGÍA o CIA TIPO FORAMEN SECUMDUM 
§ CIA más frecuente. 
§ Frecuentemente originado de un Foramen Oval permeable 
agrandado o en la porción superior del Septum interauricular 
(por encima del Limbo) 
§ Se produce por crecimiento insuficiente del Septum 
Secumdum o absorción excesiva del Septum Primum. 
§ Si la comunicación es pequeña, puede no dar síntomas hasta 
los 30 o 40 años. 
§ son defectos de pared lisa que se localizan cerca del agujero 
oval, en general, no se asocian a otras malformaciones 
cardíacas. Las lesiones con repercusión hemodinámica están 
relacionadas con la dilatación de la aurícula y del ventrículo 
derechos, con hipertrofia ventricular derecha y con dilatación 
de la arteria pulmonar, como reflejo de los efectos de una 
sobrecarga de volumen crónica. 
o CIA TIPO FORAMEN PRIMUM 
§ CIA menos común. 
§ Originado por una falla en la Fusión del Septum Primum con 
las Almohadillas Endocárdicas. 
§ Localizados en la porción inferior del Septum Interauricular. 
§ Pueden asociarse a alteraciones de las almohadillas 
endocárdicas como defectos del Septum Membranoso 
Inteventricular o de las Válvulas Auriculoventriculares. 
 
 
§ representa el 5% se localiza en la parte más baja del tabique 
interauricular y se puede asociar a alteraciones en las válvulas 
mitral y tricúspide 
§ En los casos más graves, es posible que existan defectos 
adicionales, como CIV y un canal auriculoventricular común. 
- La CIA de tipo seno venoso (otro 5% de los casos) se localiza en la parte 
superior del tabique interauricular y, con frecuencia, se asocia a un drenaje 
anómalo de las venas pulmonares en la aurícula derecha o en la vena cava 
superior. 
 
Características 
clínicas 
- Son asintomáticas hasta la edad adulta. Las CIA tienen menos probabilidades 
de cerrarse espontáneamente por lo tanto son malformaciones que con 
frecuencia se diagnostican en adultos 
- En general, se trata de malformaciones bien toleradas, sobre todo cuando 
miden menos de 1 cm; incluso las lesiones de mayor tamaño no suelen 
ocasionar síntomas durante la infancia. Sin embargo, con el tiempo las 
sobrecargas crónicas de volumen y presión pueden provocar hipertensión 
pulmonar. Por eso se debe realizar un cierre quirúrgico o intravascular de las 
CIA para invertir las alteraciones hemodinámicas y evitar el desarrollo de una 
insuficiencia cardíaca, embolias paradójicas o enfermedad vascular 
pulmonar irreversible. 
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE 
- Se origina en la arteria pulmonar y se une a la aorta distal en el origen de la arteria subclavia 
izquierda. 
- Durante la vida intrauterina, permite el flujo de sangre desde la arteria pulmonar a la aorta, con lo 
que evita el paso por los pulmones que no recibenoxígeno. Poco después del parto, se produce 
una constricción del conducto y su cierre funcional en 1-2 días; en respuesta a un aumento de la 
oxigenación arterial, a una reducción de la resistencia vascular pulmonar y a una disminución de 
las concentraciones locales de prostaglandina E2. 
- La obliteración completa ocurre durante los primeros meses de la vida extrauterina y deja solo un 
resto de tejido fibroso residual que se denomina ligamento arterioso. 
 
Características 
clínicas 
 
- Es un cortocircuito izquierda-derecha de alta presión que da lugar a soplos 
ásperos «en maquinaria» 
- Los CAP pequeños no suelen producir síntomas, aunque los defectos de 
mayor tamaño pueden acabar provocando un síndrome de Eisenmenger 
con cianosis e insuficiencia cardíaca congestiva. Este cortocircuito de alta 
presión predispone también a los pacientes al desarrollo de un endocarditis 
infecciosa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CORTOCIRCUITO DE DERECHA A IZQUIERDA 
• Se caracterizan por una cianosis precoz. Esta aparece porque la sangre poco oxigenada del lado 
derecho del corazón fluye directamente a la circulación arterial. 
• Dos de los trastornos más importantes son la tetralogía de Fallot y la transposición de los grandes 
vasos. 
• Entre las consecuencias clínicas están acropaquias en las puntas de los dedos de manos y pies 
(osteoartropatía hipertrófica), policitemia y embolias paradójicas. 
 
 
CHD cianóticas 
Flujo pulmonar normal/disminuido Flujo pulmonar aumentado 
Fallot 
Ebstein 
Atresia tricuspídea 
 
Mnemotecnia: FEA 
TGV (Transposición de grandes vasos) 
Drenaje venoso pulmonar anómalo 
Truncus 
 
Mnemotecnia: TDT 
 
Tetralogía de Fallot 
• ES LA MÁS COMÚN DE LAS CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS. 
• El septum AP no se alinea correctamente y se desplaza 
anteriormente y hacia la derecha. 
• Causa un Shunt sanguíneo de derecha a izquierdaà CIANOSIS poco 
después del nacimiento. 
• Radiografía: “CORAZÓN EN FORMA DE BOTA”à Por el crecimiento 
del Ventrículo Derecho. 
• Se observan 4 defectos principales: 
o Estenosis del Infundíbulo (1era invaginaciónà vestíbulo o 
ingreso de la arteria pulmonar) del tronco de la arteria pulmonar (la más importante). 
o CIV membranosa (Permite el Shunt derecha à izquierda) 
o Cabalgamiento de la Aorta sobre el tronco de la arteria pulmonar (La aorta cabalgante 
recibe sangre de ambos ventrículos) 
o Hipertrofia Ventricular derecha (se desarrolla posteriormente) 
• La severidad clínica de TF depende del grado de estenosis de la Válvula Pulmonar. 
 
 
• Todas estas características propias de la tetralogía de Fallot 
se deben a un desplazamiento anterosuperior del tabique 
infundibular, que determina una tabicación anómala entre 
el tronco de la arteria pulmonar y la raíz de la aorta. 
 
PENTALOGÍA DE FALLOT: 
• TETRALOGÍA DE FALLOT + PERSISTENCIA DEL CONDUCTO 
ARTERIOSO à Tiene mejor pronóstico ya que la Arteria 
Aorta le va a dar sangre oxigenada a la arteria pulmonar 
Morfología • El corazón está aumentado de tamaño y tiene «forma de bota» como 
consecuencia de la hipertrofia ventricular derecha; la aorta proximal 
aparece dilatada y el tronco de la arteria pulmonar muestra hipoplasia. 
La pared del ventrículo derecho muestra una importante hipertrofia, 
que incluso llega a superar el grosor del ventrículo izquierdo. 
• La CIV suele ser grande y se localiza cerca de la porción membranosa 
del tabique interventricular; la válvula aórtica se encuentra situada 
justo por encima de la CIV (aorta acabalgada) y representa el principal 
lugar por donde fluye la sangre de los dos ventrículos. 
• La obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho se suele 
deber a una estenosis del infundíbulo (estenosis subpulmonar), aunque 
también es posible que sea secundaria a una estenosis de la válvula 
pulmonar o a una atresia completa valvular y de las arterias 
pulmonares proximales. 
Características clínicas Entre las consecuencias hemodinámicas se encuentran un cortocircuito 
derecha-izquierda, la reducción el flujo sanguíneo pulmonar y el 
aumento del volumen aórtico. 
• La gravedad clínica depende fundamentalmente del grado de 
obstrucción al flujo de salida pulmonar 
• Cuando la obstrucción pulmonar es leve → habra mayor presion del VI 
→ , CIV aislada, → cortocirc I → D acianotica 
• La estenosis pulmonar más grave determina una cianosis precoz. 
Además, conforme el niño crece y el corazón aumenta de tamaño, el 
orificio pulmonar no se expande en proporción, lo que ocasiona un 
agravamiento progresivo de la estenosis funcional. La estenosis del 
flujo pulmonar protege la vasculatura pulmonar de las sobrecargas de 
presión y volumen, lo que evita el desarrollo de hipertensión pulmonar 
y, en ese caso, la insuficiencia ventricular derecha es infrecuente. 
• Sin embargo, los pacientes desarrollan las secuelas típicas de una 
cardiopatía cianógena, como policitemia (por la hipoxia) con la 
consiguiente hiperviscosidad y osteoartropatía hipertrófica; el 
cortocircuito derecha-izquierda aumenta el riesgo de endocarditis 
infecciosa y embolización sistémica. 
• Es posible realizar una reparación quirúrgica completa de la tetralogía 
de Fallot clásica, pero es más complicada cuando existe una atresia 
pulmonar. 
 
 
TRASPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TGV) 
© El septum AP no crece en espiral, lo que resulta en la aorta 
naciendo del Ventrículo derecho y el tronco pulmonar del 
ventrículo izquierdo. 
© CAUSA MÁS COMÚN DE CIANOSIS SEVERA inmediatamente 
luego del nacimiento. 
© La circulación pulmonar y sistémica están completamente 
separadas. 
© Esta alteración es incompatible con la vida, a menos que esté 
acompañada de otro defecto como CIV, CIA, Foramen Oval 
Permeable o Ductus Arterioso Persistente. 
 
CARACTERISTICAS 
CLÍNICAS 
• la cianosis (Predominante) 
• pronóstico depende de : 
• la intensidad del cortocircuito 
• del grado de hipoxia tisular 
• de la capacidad del ventrículo derecho de mantener las presiones 
sistémicas. 
• la mayor parte de los pacientes con transposición de los grandes vasos 
no corregida fallecen a los pocos meses de nacer. 
• Sin embargo, las actuales técnicas quirúrgicas mejoradas permiten una 
reparación definitiva y es frecuente la supervivencia hasta la edad adulta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VALVULOPATIAS 
 
 
ETIOLOGÍA ❖ En cuanto a la etiología, debes saber 
que la causa más frecuente en general 
es la fiebre reumática, excepto en la 
estenosis aórtica, típica de ancianos, 
donde la causa más frecuente es la 
degenerativa, y la estenosis pulmonar, 
típica de niños, donde la causa 
congénita es la principal. 
❖ Debes tener en cuenta que la fiebre 
reumática puede afectar a todas las 
válvulas, por lo que es muy frecuente 
la afectación plurivalvular, como por 
ejemplo estenosis mitral con 
insuficiencia aórtica, la estenosis con 
insuficiencia mitral, etc. 
❖ Dedica tu mayor esfuerzo, aparte de 
comprender la fisiopatología, a dominar muy bien la válvula mitral y la aórtica 
(99% de las preguntas) y, dentro de éstas, las estenosis sobre todo. 
DIAGNÓSTICO 
❖ El diagnóstico se realizará en todos los casos con la ecografía, que se podrá 
complementar con el cateterismo (si no está clara la gravedad o se quiere 
valorar el árbol coronario para planificar una eventual cirugía). 
ECOCARDIOGRAFÍA 
❖ Un transductor emite y recibe los ecos de 
ultrasonidos y se presentan las imágenes 
en pantalla en tiempo real (actualmente 
hasta en tres dimensiones). Se puede 
realizar por vía transtorácica o 
transesofágica. 
❖ En su modo M (una sola dimensión a lo 
largo del tiempo) se puede valorar los 
diámetros de las estructuras cardíacas y, 
empleando esas medidas, estimarla 
fracción de eyección (contractil idad 
globa l) o la movilidad de las válvulas 
❖ La ecocardiografía Doppler (eco-
Doppler) permite estimar las velocidades 
de los flujos gradientes e, indirectamente, estimar las áreas valvulares o analizarla función diastólica ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El Doppler color permite objetivar la dirección de los flujos de sangre y estimar su 
velocidad, por lo que es muy útil enla valoración de las cardiopatías valvulares o los 
cortocircuitos intracardíacos. Diversos contrastes ecográficos intravenosos permiten 
mejorar la señal y la definición de la imagen, sobre todo en pacientes obesos o 
enfisematosos con "mala ventana ecográfica” 
❖ La ecocardiografía de esfuerzo o con 
fármacos (dobutamina, adenosina o 
dipiridamol) se utiliza para evaluar la 
isquemia detectando hipocontractilidad 
en las regiones hipoperfundidas, así 
como el comportamiento de algunas 
valvulopatías o de la presión sistólica 
pulmonar con el esfuerzo. La 
ecocardiografía con dobutamina también 
es apropiada para valorar la presencia de 
viabilidad miocárdica en los pacientes 
con disfunción ventricular, siendo la técn 
ica más específica para predecir la recuperación funciona tras una 
revascularización coronaria, o para evaluar la gravedad de la estenosis aórtica 
en presencia de disfunción sistólica. 
MIRS: Ecocardiografía-Doppler → Es extraordinariamente útil en la evaluación de los 
pacientes con insuficiencia cardiaca. Permite valorar la masa ventricular, el tamaño de 
las cámaras, la función sistólica y diastólica y detectar causas con tratamientos 
específicos. Permite evaluar la respuesta al tratamiento en cuanto a la mejoría de la FE 
y ver el remodelado del ventrículo izquierdo. 
SOPLOS 
 
 
ESTENOSIS MITRAL 
DEFINICIÓN ● Consiste en la reducción del orificio valvular mitral a menos de 2 cm2, con 
obstrucción del flujo de entrada al ventrículo izquierdo. 
● En condiciones normales, el área de apertura mitral es de 4 a 6 cm2. 
➔ Estenosis mitral como ligera cuando tiene un área entre 1,5-2 cm2 
➔ Estenosis mitral moderada cuando el área oscila entre 1-1,5 cm2 
➔ Estenosis mitral severa cuando tiene un área por debajo de 1 cm2. 
● La mayor parte de los casos se dan en mujeres (2/3 de los casos), apareciendo 
sobre todo sobre los 30-40 años. 
 
 
● En un 40% de los casos la lesión valvular es mixta (es decir, estenosis asociada 
a cierto grado de insuficiencia mitral). 
ETIOLOGÍA ● Congénita. 
● Reumática (con mucho la más frecuente). 
- Suele ser mixta. Cuando la EM se asocia a CIA se denomina síndrome de 
Lutembacher. 
● Degenerativa. 
- Calcificación del anillo mitral y de zonas subanulares (se da en personas de 
edad avanzada). 
FISIOLOGÍA ● Cuando el área valvular está por debajo de 1 cm2, la presión de la aurícula 
izquierda suele elevase de manera considerable y cuando está por encima de 
25 mmHg suele comenzar las manifestaciones clínicas (habitualmente disnea 
de esfuerzo que es el síntoma más precoz y más frecuente). 
● La clínica puede exacerbarse en situaciones en las que aumente la frecuencia 
cardiaca, ya que se acorta la diástole y con ello el tiempo de llenado ventricular. 
Por este motivo, suelen ser mal toleradas las taquicardias. 
● La caída en FA de estos pacientes es especialmente mal tolerada, tanto por el 
aumento de la frecuencia cardiaca como por la pérdida de la contribución de la 
contracción auricular al llenado ventricular, que en estos pacientes tiene mayor 
protagonismo que en individuos sanos. 
● La rotura de pequeñas venas pulmonares, congestionadas por el aumento de 
la presión, producirá hemoptisis. En los primeros estadios de la enfermedad se 
produce hipertensión arterial pulmonar precapilar, que es reversible y reactiva 
a la hipertensión pulmonar poscapilar (que a su vez es secundaria al aumento 
de presiones en la aurícula izquierda). 
● Conforme avanza la enfermedad, aparecerá una hipertensión arterial pulmonar 
precapilar irreversible y que suele coincidir con una mejoría paradójica en la 
sintomatología del enfermo. 
La mejoría de la disnea cuando se establece una hipertensión pulmonar irreversible se 
produce por una disminución del flujo arterial al pulmón, secundario a una claudicación 
del ventrículo derecho, con lo que mejora la congestión venosa y, por tanto, la disnea. 
CLÍNICA ● Se da mayoritariamente en mujeres en el cuarto decenio de vida. El síntoma 
fundamental es la disnea de esfuerzo progresiva. También aparece hemoptisis 
y síntomas compresivos (disfagia, ronquera por compresión del laríngeo 
recurrente, que se conoce como signo de Ortner). 
● La evolución es lenta y puede verse alterada por episodios de 
descompensación: infección (fiebre y taquicardia), FA,embarazo, embolismos, 
etc. En estas descompensaciones se puede producir edema agudo de pulmón. 
Cuando aparece hipertensión pulmonar 
comienzan los síntomas de insuficiencia 
ventricular derecha, con lo que disminuye la 
disnea. 
● La embolia arterial puede ser el primer 
síntoma en una este- nosis mitral leve 
asintomática (recuerda que la causa más 
frecuente de embolia de origen cardiaco es 
la FA, sobre todo si va asociado a estenosis 
mitral) 
 
 
● Un 10% presentan dolor precordial. Otros cuadros clínicos son endocarditis 
infecciosa, infecciones pulmonares, arritmias auriculares 
EXPLORACIÓN 
FÍSICA 
En los casos de estenosis mitral grave, puede encontrarse cianosis periférica y rubor 
malar entre azulado y rosáceo (cha- petas malares). Son secundarios al bajo gasto 
cardiaco y al aumento de las resistencias periféricas. 
 
DIAGNÓSTICO 
ECG. 
- Datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con frecuencia, fibrilación 
auricular. 
- En casos severos evolucionados mostrará datos de crecimiento de cavidades 
derechas, secundarios a hipertensión pulmonar. No son típicos, al igual que en 
la CIA, los datos de afectación del ventrículo izquierdo, ya que en la estenosis 
mitral pura no se afecta. 
- Si hay afectación del ventrículo izquierdo se debe sospechar insuficiencia mitral 
concomitante o afectación valvular aórtica (ambos hechos frecuentes en la 
fiebre reumática). 
Radiología. 
- El dato radiológico más característico en el doble contorno de la aurícula 
derecha secundario al crecimiento de la aurícula izquierda. 
- Pueden aparecer datos de congestión pulmonar como redistribución vascular, 
líneas de Kerley, derrame pleural, etc. 
- En casos evolucionados se apreciarán signos de crecimiento de cavidades 
derechas y signos radiológicos de hipertensión pulmonar. 
Ecocardiografía. 
- Constituye la técnica diagnóstica de elección. 
Es de utilidad no sólo para evaluar la 
morfología valvular sino también para excluir 
otras causas de obstrucción mitral, detectar 
la severidad de la estenosis mediante el 
gradiente de presión transmitral medio o 
mediante el cálculo del área valvular (por 
planimetría en eco 2D o Doppler), determinar 
la coexistencia de regurgitación mitral, el 
tamaño de AI y la presencia de trombos. 
- También permite determinar la presión 
pulmonar. Permite el cálculo de un score valvular que determina si la estenosis 
es o no favorable para valvuloplastia (valora en aparato valvular y subvalvular, 
el grosor y flexibilidad de las valvas, las cuerdas tendinosas, la presencia de 
calcio). 
TRATAMIENTO 
Médico 
❖ Tratamiento de la insuficiencia cardiaca → Restricción de sal, diuréticos. 
❖ Tratamiento de la FA. 
 
 
➢ Control de la frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonistas, 
digoxina). 
➢ Plantear cardioversión eléctrica o farmacológica para inten- 
tar reinstaurar el ritmo sinusal (suele ser difícil al tratarse de pacientes 
con aurículas muy dilatadas) 
Intervencionista 
❖ Está indicado en los pacientes con estenosis mitral moderada- severa (área 
menor a 1,5 cm2) sintomática. También existe indicación de intervenir a 
pacientes asintomáticos con: 
➢ Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg). 
➢ Alto riesgo embólico → Embolia previa, FA paroxística o de reciente 
diagnóstico. 
➢ Riesgo de descompensación clínica. 
➢ Deseo de embarazo, necesidad de cirugía mayor.Existen dos posibilidades de intervención: 
1. Valvuloplastia percutánea con balón. 
- Es la técnica de elección, siempre que sea 
posible por su menor mortalidad (1% con 
respecto al 4-5% de la sustitución 
valvular). Está indicada en pacientes con 
válvulas móviles, flexibles y poco 
calcificadas (score favorable: igual o menor 
a 8/16). 
- Está contraindicada en presencia de 
trombos en la aurícula izquierda o si existe 
insuficiencia mitral significativa acompañante. Como complicaciones 
destacan la insuficiencia mitral residual y, a largo plazo, la reestenosis. 
También está indicada en pacientes en clase funcional II con score 
favorable para valvuloplastia. 
2. Recambio valvular quirúrgico. 
- En válvulas muy calcificadas, con score 
desfavorable para valvuloplastia, se procede a 
sustitución valvular por prótesis. 
- Se realiza en pacientes sintomáticos, y sólo 
excepcionalmente en pacientes asintomáticos con 
otras indicaciones de intervencionismo, dado el 
notable riesgo quirúrgico. 
- La comisurotomía quirúrgica ya no se realiza (ha 
sido sustituida por la valvuloplastia percutánea). 
 
 
INSUFICIENCIA MITRAL 
DEFINICIÓN La insuficiencia mitral se define como el cierre inadecuado de la válvula mitral que da 
lugar a regurgitación a aurícula izquierda. 
ETIOLOGÍA - La causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada es el prolapso de la 
válvula mitral. 
 
 
- Globalmente, la etiología más frecuente de insuficiencia mitral es la fiebre 
reumática. 
- Otras causas son la endocarditis, la isquemia miocárdica, que puede ocasionar 
disfunción de los músculos papilares, la dilatación del anillo mitral en las 
miocardiopatías, enfermedades reuma- tológicas, etc. 
FISIOPATOLOGÍA - Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que debería salir hacia 
la circulación sistémica pasa a la aurícula izquierda, por tanto, el volumen 
sistólico efectivo (el que sale hacia la aorta) disminuye, mientras que el total 
(efectivo + regurgitante) es normal o, incluso, puede estar aumentado durante 
los primeros estadios de la enfermedad. 
- Con el tiempo, el gasto cardiaco disminuye, produciéndose clínica de 
insuficiencia cardiaca anterógrada (síntomas de bajo gasto como astenia, 
debilidad, fatiga, etc.). Por otro, lado la sangre que pasa a la aurícula izquierda 
produce una sobrecarga de presión y de volumen en la misma, que será mayor 
o menor según la distensibilidad y grado de dilatación de la aurícula, la rapidez 
de instauración y la cantidad de sangre refluida. 
- Esta sangre se unirá a la que llega del pulmón e intentará pasar al ventrículo 
izquierdo de nuevo en diástole, produciendo también sobre el ventrículo una 
sobrecarga, sobre todo de volumen, que provocará la dilatación de éste. 
 
CLÍNICA - Suele ser bien tolerada, pudiendo ser asintomática durante mucho tiempo. Los 
síntomas iniciales suelen ser disnea de esfuerzo y fatigabilidad. Con el fallo del 
ventrículo izquierdo aparecen, progresivamente, signos de insuficiencia 
cardiaca congestiva. 
- La FA y los fenómenos embólicos son menos frecuentes que en la estenosis 
mitral, aunque existe un riesgo importante de endocarditis infecciosa. 
- El edema agudo de pulmón se presenta con menor frecuencia que en la 
estenosis, debido a que en la insuficiencia son menos comunes los aumentos 
súbitos de presión auricular izquierda. También puede presentarse hemoptisis 
y embolia sistémica, aunque son menos comunes que en la estenosis mitral. 
EXPLORACIÓN 
FÍSICA 
El pulso carotídeo mostrará un ascenso rápido del pulso y volumen normal, excepto en 
caso de que exista insuficiencia ventricular. 
La auscultación cardiaca puede mostrar los siguientes hallazgos: 
● Disminución del 1R. 
● Desdoblamiento del 2R por cierre 
adelantado de la válvula aórtica. 
● Puede haber 3R en casos de 
insuficiencia mitral severa con 
disfución ventricular. 
● Soplo pansistólico de alta frecuencia 
máximo en el 4.o espacio intercostal 
con irradiación a la axila. 
● En ocasiones puede palparse un 
frémito (la palpación del frémito se describe clásicamente como el “ronroneo 
de un gato”). 
● Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastólico de hiperaflujo 
 
 
 
PRUEBAS 
COMPLEMENTARIAS 
ECG. 
Datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con 
frecuen- cia, fibrilación auricular. En 1/3 de los casos 
mostrará signos de crecimiento del ventrículo 
izquierdo, y en ocasiones, del ventrículo derecho 
secundario a hipertensión pulmonar. 
- Radiología. 
Cardiomegalia (crecimiento de cavidades izquierdas). 
Signos de insuficiencia cardiaca. En la insuficiencia 
mitral aguda no existe cardiomegalia. 
- Ecocardiografía. Nos permite: 
● Detectar la existencia de regurgitación mitral (el Doppler es 
muy sensible). 
● Evaluación de la severidad de la regurgitación. 
● Valorar la anatomía de la válvula y el aparato subvalvular para intentar filiar la 
causa de la insuficiencia (en ocasiones, es necesario recurrir a la ecocardiografía 
transesofágica). 
● Valorar la función sistólica del ventrículo izquierdo (fracción de eyección, 
diámetros ventriculares). 
● Presencia de trombos u otras alteraciones. 
 
TRATAMIENTO Médico 
❖ Control periódico de la función y diámetros ventriculares mediante 
ecocardiografía. 
❖ Tratamiento de la FA si aparece (control frecuencia cardiaca, anticoagulación, 
cardioversión) 
El tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca se realizará a la espera de la cirugía, 
o cuando se desestime por elevado riesgo quirúrgico. Se utilizarán predominantemente 
fármacos vasodilatadores que, al reducir la poscarga, facilitan la salida de sangre por 
la aorta y disminuyen la regurgitación, produ- ciendo mejoría clínica. Los más 
empleados son los IECAS, que además poseen cierto efecto venodilatador, lo que 
disminuye también la precarga, mejorando la congestión pulmonar y la disnea. También 
se utilizan los diuréticos, la digital, los nitratos, etcétera. 
La anticoagulación está indicada 3 meses post-reparación de la válvula, o 
indefinidamente si existe FA concomitante o se implanta prótesis metálica. 
Quirúrgico 
Indicado en la insuficiencia mitral severa en los siguientes casos: 
● Síntomas de IC. 
● Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo (FEVI <60% o diámetro 
telesistólico de VI >45 mm). 
● Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg). 
● Fibrilación auricular. 
La técnica quirúrgica de elección es la reparación de la válvula (anillos 
 
 
protésicos, neocuerdas...) para evitar los efectos adversos de las prótesis, la 
necesidad de anticoagulación, y la pérdida de los músculos papilares que son 
resecados para el implante de prótesis. 
De hecho, en caso de disfunción ventricular severa (FEVI <30%), se realizará 
cirugía sólo en caso de ser posible la reparación, ya que el implante de una 
prótesis no mejora el pronóstico en estos pacientes 
Tratamiento de la insuficiencia mitral aguda 
● La insuficiencia mitral aguda se produce generalmente por rotura de cuerdas 
tendinosas, de músculos papilares en el contexto del infarto, o por endocarditis. 
● Suele ser una situación grave y mal tolerada que cursa con edema agudo de 
pulmón. El diagnóstico puede retrasarse ya que el soplo puede estar ausente, 
especialmente en los casos más graves con shock cardiogénico. 
El tratamiento es médico para la insuficiencia cardiaca, ycirugía urgente en 
casos de insuficiencia mitral severa. 
● En la mayoría de casos no es posible la reparación valvular y se acaba 
realizando sustitución valvular por prótesis. 
 
ESTENOSIS AÓRTICA 
 
DEFINICIÓN ● También llamado síndrome de Barlow, síndrome del clic sistólico tardío 
● La estenosis aórtica es la reducción del orificio valvular aórtico a menos de 2 
cm2, con obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo. 
● La obstrucciónpuede localizarse: por encima de la válvula en el síndrome de 
Williams (supravalvular); por debajo de la válvula (subvalvular), es decir, en el 
tracto de salida del ventrículo izquierdo (miocardiopatía hipertrófica 
obstructiva) o en la propia válvula (lo más frecuente). 
ETIOLOGÍA ● La causa más frecuente en la población de estenosis aórtica es la degenerativa 
(calcificada), que afecta a personas ancianas y comparte factores de riesgo con 
la aterosclerosis (ambos procesos están muy relacionados). 
● En personas más jóvenes, la causa más frecuente es degenerativa sobre una 
válvula bicúspide. Otra causa menos frecuente es la reumática, que casi siempre 
se asocia a afectación de la válvula mitral. 
FISIOPATOLOGÍA ● Existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrículo izquierdo en sístole. 
El mecanismo de compensación para vencer ese obstáculo (aumento de la 
poscarga) es la hipertrofia ventricular (así se mantiene la función sistólica del 
ventrículo izquierdo). 
● La alteración principal aparece en la diástole, ya que, al estar hipertrofiado, el 
ventrículo izquierdo no se relaja, con lo que la primera fase de vaciado pasivo 
de la aurícula no se realiza de manera adecuada, necesitando que la contracción 
auricular sea vigorosa. 
● Como ocurría en la estenosis mitral, la taquicardia (que acorta principalmente 
la diástole) empeora la sintomatología en estos pacientes. La pérdida de la 
contracción auricular y el aumento de la frecuencia cardiaca concurren en la FA, 
lo que hace que sea una arritmia muy mal tolerada si hay estenosis aórtica. 
Puesto que la masa del ventrículo izquierdo se encuentra aumentada y existe 
un aumento de la tensión parietal en sístole para vencer el obstáculo, las 
necesidades de oxígeno del miocardio aumentan, por lo que se produce un 
disbalance entre la oferta y la demanda, produciendo angina. 
 
 
● La disnea se produce por la alteración diastólica inicial, que aumenta la presión 
telediastólica del ventrículo izquierdo y, retrógradamente, la presión en la 
aurícula izquierda y las venas pulmonares. El síncope se produce por alteración 
sistólica (las necesidades de oxígeno cerebrales durante el esfuerzo no pueden 
ser satisfechas, ya que el flujo que sale de la aorta se encuentra reducido). 
CLÍNICA La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de vida, rara vez antes de los 40 
años. La tríada clínica clásica la consti- tuyen la angina, el síncope y la disnea: 
1. Angina. 
- Manifestación más frecuente. Aparece típicamente con el esfuerzo, por 
la imposibilidad de garantizar las necesidades de oxígeno del miocardio 
hipertrófico (disbalance entre nece- sidades y aporte). 
2. Síncope. 
- Característicamente se trata de un síncope de esfuerzo. Durante el ejercicio 
disminuyen las resistencias periféricas, lo que no puede ser compensado con 
un aumento del gasto cardiaco debido a la obstrucción, cayendo la presión de 
perfusión cerebral y provocando así síncope. Cuando el síncope aparece en 
reposo, se debe pensar en arritmias (FA, fibrila- ción ventricular, bloqueos). 
3. Disnea (insuficiencia cardiaca). 
Cuando aparece el pronóstico es de 2 años y es especialmen- te sombrío si se 
acompaña de fracaso derecho por hiperten- sión pulmonar. Suele ser disnea de 
esfuerzo, ortopnea o edema agudo de pulmón (hiper o hipotensivo). 
 También existe un mayor riesgo de ACVA, endocarditis y muerte súbita. 
Clásicamente, la estenosis aórtica se ha asociado a hemorragias digestivas bajas 
producidas por angiodisplasia de colon 
Una vez que aparecen los síntomas, si no se trata, el pronóstico es malo. Las curvas de 
supervivencia demuestran que, desde el comienzo de los síntomas hasta la muerte, son 
dos años en situación de insuficiencia cardiaca, tres años si existe síncope y cinco años 
si el paciente presenta angor. 
EXPLORACIÓN • El pulso arterial mostrará un ascenso lento (tardus), pequeño (parvus) y 
anacrótico 
• En la presión de enclavamiento pulmonar se puede apreciar una onda a 
prominente. Si existe hipertensión pulmonar o insuficiencia tricuspídea puede 
haber una onda v prominente en la presión venosa yugular. La hipertensión 
arterial no es un dato habitual y, en casos severos, se produce hipotensión con 
el ejercicio. 
En la auscultación y palpación cardiaca destacan los siguientes hallazgos: 
• La palpación del frémito es un signo casi constante, con su irradiación 
característica hacia el lado derecho del cuello y carótidas 
● 1R normal con disminución del 2R (la desaparición del segundo tono en el foco 
aórtico es un dato exploratorio de severidad). 
● Clic de apertura en válvulas no calcificadas. Cuando se calcifica disminuye o 
desaparece. 
 
 
● Desdoblamiento paradójico del 
2R que aparece en las severas 
● Lo más característico es un 
soplo sistólico áspero, 
romboidal, de baja frecuencia 
que se ausculta mejor en el foco 
aórtico y que se irradia a cuello 
y a carótidas. 
La intensidad del soplo no se 
correlaciona bien con la severi- 
dad y, según avanza la estenosis, puede ir disminuyendo de intensidad (suele 
ser por claudicación del ventrículo izquierdo y es un dato de mal pronóstico). 
En ocasiones el soplo se irradia a lo largo del borde esternal izquierdo y a la 
punta (fenómeno de Gallavardín). 
EXPLORACIONES 
COMPLEMENTARIAS 
• ECG. 
Signos de hipertrofia ventricular izquierda. El calcio del anillo puede producir 
bloqueo A-V o distintos grados de bloqueo intraventriculares (hemibloqueo 
anterior izquierdo). 
• Analítica. 
Determinación de niveles de péptidos natriuréticos (BNP, NTproBNP): la 
elevación de los mismos es un predictor del desarrollo próximo de síntomas y 
de eventos adversos. 
• Radiología. 
Se encuentra radiografía normal o redondeamiento de la punta del ventrículo 
izquierdo. Calcio en el anillo aórtico, sobre todo en mayores de 65 años. 
• Ecocardiograma. 
Es la técnica de elección para su diagnóstico. El Doppler determina el 
gradiente máximo y el medio, para cuantificar la severidad (ligera, moderada y 
grave; esta última cuando el gradiente medio supera los 50 mmHg, o área 
valvular <1 cm2). Si durante la evolución el gradiente disminuye, indica un 
empeoramiento de la función sistólica del ventrículo izquierdo. 
• Cateterismo. 
Es de utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área valvular cuando 
existen dudas con la ecocardiografía, y sobre todo, para conocer la anatomía 
coronaria con vistas a planificar la cirugía. 
TRATAMIENTO • El tratamiento médico es sintomático, hasta que se realice la cirugía. Hay que 
evitar los inotropos positivos (digoxina) y vasodilatadores (ya que facilitan la 
disminución del gasto cardiaco durante el esfuerzo y pueden producir síncope). 
• Siempre que sea posible, el tratamiento médico debe realizarse con inotro- pos 
negativos (betabloqueantes y calcioantagonistas). 
• El tratamiento quirúrgico se realiza en todos los casos cuando exista estenosis 
aórtica grave y existan síntomas, independiente de la gravedad de éstos, o en 
pacientes con estenosis aórtica severa y disfunción sistólica del ventrículo 
izquierdo (FEVI <50%). 
• Se realizará, en casi todos los casos, sustitución valvular por prótesis (biológica 
o mecánica). En niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas, se 
puede intentar la comisurotomía o la valvuloplastia con catéter balón, ya que 
tiene muy buenos resultados (aunque es una medida provisional). 
• En este último grupo de pacientes, se debe realizar la intervención (quirúrgica 
o con valvuloplastia) si presentan estenosis aórtica severa, aunque estén 
asintomáticos, por el riesgo de muerte súbita y de disfunción ventricular con la 
evolución. 
 
 
• En pacientes con estenosis aórtica severa con indicación de cirugía pero con 
alto riesgo quirúrgico o rechazados para dicho procedimiento, sepuede valorar 
implantar una prótesis transaórtica: TAVI (transaortic valve implantation). 
• Se puede realizar de dos 
maneras, vía percutánea 
(cateterismo), o vía 
transapical (cirugía 
mínimamente invasiva). 
• En el caso del acceso 
percutáneo, es importante 
que la vía arterial (femoral) no 
presente estenosis 
significativas para poder realizar el procedimiento. 
En pacientes adultos, la valvuloplastia con balón sólo se puede considerar un 
tratamiento paliativo en pacientes no candidatos a cirugía ni TAVI. 
 
INSUFICIENCIA AÓRTICA 
ETIOLOGÍA • La insuficiencia aórtica puede estar causada por una alteración de las válvulas, 
de la aorta o de ambas. 
• Las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica están rela- cionadas en la 
actualidad con enfermedades de la raíz aórtica y con la válvula bicúspide. En el 
caso de la insuficiencia aórtica aguda las causas habituales son la disección de 
aorta y la endocarditis. Otras causas que pueden producirla son la dilata- ción 
del anillo aórtico, el Marfan y las enfermedades del tejido conectivo, 
enfermedades reumatológicas, etc. 
FISIOPATOLOGÍA • Se produce una regurgitación hacia el ventrículo izquierdo en diástole de la 
sangre de la aorta que se une a la que proviene de la aurícula izquierda. Esta 
sobrecarga de volumen sobre el ventrículo izquierdo provoca hipertrofia 
excéntrica con dilatación, que inicialmente es compensadora y atenúa la 
elevación de la presión telediastólica. 
• Progresivamente el ventrículo va claudicando y dilatándose hasta que empeora 
la función sistólica y aparece la insuficiencia cardiaca terminal. El volumen 
telediastólico se correlaciona con la mortalidad operatoria y la disfunción 
postoperatoria del ventrículo izquierdo. 
MANIFESTACIONES 
CLÍNICAS 
• La insuficiencia aórtica aguda severa es mal tolerada hemodinámicamente y 
condiciona un rápido deterioro clínico que puede abocar en edema agudo de 
pulmón. En cambio, en la insuficiencia aórtica crónica se desencadenan 
mecanismos de compensación que hacen que sea bien tolerada y de larga 
evolución. 
 
 
• La insuficiencia aórtica puede 
evolucionar de manera asinto- 
mática durante años. Es una 
valvulopatía más traicionera 
que la estenosis aórtica y suele 
dar síntomas cuando ya hay 
deterioro de la función sistólica. 
• La disnea es el síntoma más 
frecuente de esta enfermedad. 
Al igual que en la estenosis 
aórtica puede haber angina en 
ausencia de lesiones 
coronarias. 
• La angina puede ser de esfuerzo aunque es muy típico de esta enfermedad la 
angina durante el reposo nocturno (durante el sueño hay una bradicardia 
fisiológica. 
• Al disminuir la frecuencia cardiaca, aumenta la duración de la diástole, lo que 
aumenta el chorro de regurgitación y el estrés en el ventrículo izquierdo lo que 
puede provocar angina). Sin embargo, el síncope no es un dato habitual. Puede 
complicarse en la evolución con endocarditis y muerte súbita. 
EXPLORACIONES 
FÍSICAS 
El pulso cardiaco mostrará, por aumento en la presión diferen- cial, un pulso saltón 
hiperquinético (bífido o bisferiens al igual que en la miocardiopatía hipertrófica). La 
presión arterial sistó- lica está elevada mientras que la presión diastólica es muy baja. 
El signo de Hill es la presión sistólica poplítea obtenida con brazalete que excede a la 
presión humeral más de 20 mmHg. 
La auscultación y la palpación cardiaca pueden mostrar los siguientes datos: 
• Soplo diastólico 
precoz (cuanto más 
precoz más aguda) 
de alta frecuencia, 
decreciente hacia el 
final de la diástole. 
Se ausculta en área 
aórtica y en el borde 
paraesternal izquier- 
do en el tercer 
espacio intercostal 
(foco de Erb) y se irradia hacia abajo e izquierda. La duración del soplo se 
relaciona con la severidad. Se ausculta mejor en espiración forzada y con el 
paciente inclinado hacia delante (igual que el roce de la pericarditis). 
• Disminución del 2R. En ocasiones 3R. 
• Soplo sistólico aórtico por hiperaflujo. 
• En ocasiones soplo de Austin-Flint. 
Soplo diastólico de estenosis mitral producido por el chorro de regurgitación 
aórtico que se dirige contra la válvula mitral dificultando su normal apertura. 
• El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y está desplazado hacia fuera 
y abajo. 
 
 
EXPLORACIONES 
COMPLEMENTARIAS 
 ECG. 
Patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo 
izquierdo. Los trastornos de la conducción 
intraventricular izquierda se presentan tardíamente 
en la evolución y se asocian general- mente con 
disfunción ventricular izquierda. 
Radiología. 
El tamaño del corazón depende de la gravedad y 
duración de la insuficiencia aórtica. En situaciones 
agudas el tamaño puede ser normal, en situaciones 
crónicas hay crecimiento ventricular izquierdo. Puede haber dilatación de la raíz aórtica. 
 Ecocardiograma. 
Técnica de elección para el diagnóstico mediante Doppler- color. Nos ayuda también a 
valorar la indicación quirúrgica mediante el cálculo del diámetro telesistólico o la FE. 
Cateterismo cardiaco. 
Al igual que en otras valvulopatías, se realiza con vistas a planificar la cirugía, para 
valorar la necesidad de revascularización coronaria en el mismo acto quirúrgico. 
También es de utilidad para los casos en los que existen dudas sobre la severidad de 
la lesión valvular. 
TRATAMIENTO 1. Insuficiencia aórtica crónica 
● Tratamiento médico (previo a la cirugía o cuando se desestima). 
● Es el de la insuficiencia cardiaca (vasodilatadores y diuréticos). Los 
calcioantagonistas dihidropiridínicos (nifedipino) retrasan las 
necesidades de cirugía. 
● Tratamiento quirúrgico. 
● Indicado en la insuficiencia aórtica severa, en casos sinto- máticos o con 
datos de disfunción o dilatación ventricular (FEVI <50%, diámetro 
telesistólico del VI >50 mm), y en cualquier grado de insuficiencia 
aórtica si se debe intervenir al paciente por un aneurisma de aorta 
ascendente. 
2. Insuficiencia aórtica aguda 
● Si los pacientes presentan clínica de insuficiencia cardiaca 
está indicada la intervención quirúrgica inmediata (MIR). 
● En enfermos con insuficiencia aórtica aguda severa secun- daria a una 
endocarditis infecciosa, que no están afectados hemodinámicamente, 
pueden esperar con tratamiento antimicrobiano de 7 a 10 días y diferir 
la cirugía hasta que el paciente presente control de la infección. 
● La técnica quirúrgica consiste en la sustitución valvular por una prótesis, 
aunque hay centros en los que se está comenzando a realizar 
reparación valvular. 
En ocasiones, sobre todo en los casos secundarios a la dilata- ción del 
anillo aórtico, se puede intentar la reimplantación de la válvula nativa 
sobre un tubo de dacron, sin necesidad de implantar prótesis (técnica 
de David) 
 
ESTENOSIS TRICUSPÍDEA INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA 
 
 
ETIOLOGI ́A 
Como en la mayoría, la causa más frecuente es la reuma ́tica, 
asocia ́ndose a alteración de la va ́lvula mitral, que es la que 
domina el cuadro (se debe sospechar cuando un paciente 
con estenosis mitral mejora de su disnea y aparecen signos 
de fallo derecho, al igual que ocurri ́a en estos pacientes 
cuando desarrollan hipertensión pulmonar). Otras causas son 
la atresia tricúspide congénita (si ́ndrome de Noonan y 
Alagille), tumores de la auri ́cula derecha y el si ́ndrome 
carcinoide (que con ma ́s frecuencia provocan insuficiencia 
tricuspi ́dea). Es ma ́s frecuen- te en mujeres. 
FISIOPATOLOGI ́A 
Se produce un aumento de presión en la auri ́cula derecha 
que provoca congestión venosa. El diagnóstico se establece 
midiendo el a ́rea tricúspide o por el gradiente medio 
diastólico (>2 mmHg). 
CLI ́NICA 
La cli ́nica es de insuficienciacardiaca derecha (ingurgitación 
yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y de bajo gasto 
(debilidad muscular y astenia). 
EXPLORACIO ́N FI ́SICA 
En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la 
presión venosa yugular. Se ausculta un soplo diastólico en 
foco tricuspi ́deo que aumenta en inspiración (signo de 
Rivero- Carvallo). En la auscultación encontramos un 
chasquido de apertura, que frecuentemente es difi ́cil de dife- 
renciar del de la estenosis mitral. 
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 
1. ECG → Crecimiento de la auri ́cula derecha 
desproporcionado con el grado de hipertrofia 
ventricular derecha. 
2. Radiologi ́a → Cardiomegalia por el crecimiento de la 
auri ́cula derecha. 
3. Ecocardiograma → Técnica diagnóstica de elección 
(mide el gradiente y el a ́rea valvular). 
TRATAMIENTO 
El tratamiento en general es médico (dieta baja en sal y 
diuré- ticos), excepto en casos graves (gradiente de >5 
mmHg o a ́rea <1,5 cm2) o cuando haya que intervenir la 
mitral (se realiza comisurotomi ́a). Si la comisurotomi ́a abierta 
no es suficiente, hay que sustituir la va ́lvula tricúspide con 
ETIOLOGI ́A 
La causa ma ́s frecuente es la dilatación del 
ventri ́culo derecho y del anillo tricuspi ́deo 
(funcional). Si existe afectación orga ́nica de 
la va ́lvula, la etiologi ́a ma ́s frecuente es la 
endocarditis. Otras causas son la fiebre 
reuma ́tica, enfermedad de Ebstein, 
congénita, si ́ndrome carcinoide, etc. Es la 
valvulopati ́a ma ́s frecuente en el si ́ndrome 
carcinoide. 
CLI ́NICA 
Cuando no hay hipertensión pulmonar, la 
insuficiencia tricuspi ́- dea suele ser 
asintoma ́tica. Cuando hay hipertensión 
pulmonar aparece cli ́nica de fallo derecho. 
EXPLORACIO ́N FI ́SICA 
Podemos encontrar datos de congestión 
retrógrada derecha tales como 
hepatomegalia, ictericia, edemas, etc. 
Habra ́ dis- tensión venosa yugular, 
desaparece la onda x normal, con 
aparición de onda v prominente. En caso 
de insuficiencias tricuspi ́deas severas 
puede palparse el latido del corazón en el 
hi ́gado. Este hallazgo se denomina “pulso 
hepa ́tico” y es debido a la transmisión 
retrógrada del latido ventricular por la 
incompetencia de la va ́lvula tricúspide. En 
la auscultación aparece un 3R y un soplo 
holosistólico en el foco tricúspide (5.o 
espacio intercostal derecho), ambos 
aumentan con la inspira- ción profunda 
(signo de Rivero-Carvallo) 
DIAGNO ́STICO 
El ecocardiograma aportara ́ el diagnóstico 
definitivo, la severidad y la posible 
etiologi ́a. 
TRATAMIENTO 
Si es funcional, se trata la causa que la 
produce. Si es primaria (orga ́nica), no 
responden a tratamiento médico 
(diuréticos y dieta hiposódica) y tienen 
hipertensión pulmonar, se tratan 
 
 
una prótesis (suelen emplearse va ́lvulas biológicas debido a 
la mayor posibilidad de trombosis protésicas en el lado 
derecho y a que, al ser un territorio de menor presión, las 
prótesis degeneran ma ́s lenta- mente). 
 
quirúrgicamente. En caso de requerir 
tratamiento quirúrgico, se puede realizar 
una anuloplastia con implantación de 
anillo de Carpentier, o sin anillo 
(anuloplastia de Vega). En la patolo- gi ́a 
orga ́nica se prefiere la sustitución valvular 
por una prótesis biológica. 
 
 
 
ESTENOSIS PULMONAR INSUFICIENCIA PULMONAR 
ETIOLOGÍA: Ma ́s frecuente es la congénita. Si da 
cli ́nica, lo que es poco frecuente, aparecen 
si ́ntomas de insuficiencia cardiaca derecha, bajo 
gasto, angina y congestión venosa sistémica sin 
congestión pulmonar. 
EXPLORACIÓN FISICA: Aparecen unas ondas a 
prominentes, reforzamiento de 2R, soplo sistólico 
eyectivo en 2 o espacio intercostal izquierdo (foco 
pulmonar), que aumenta con la inspiración. 
En el ECG aparecen signos de crecimiento del 
ventri ́culo derecho, y en la radiologi ́a puede 
aparecer cardiomegalia por crecimiento del 
ventri ́culo derecho, dilatación postestenótica de la 
arteria pulmonar y campos pulmonares limpios sin 
signos de congestión (MIR). 
TRATAMIENTO: El tratamiento de elección es la 
valvuloplas- tia con catéter balón. 
 
ETIOLOGÍA: ma ́s frecuente es la dilatación del anillo 
por hiperten- sión pulmonar, dilatación idiopa ́tica 
de la arteria pulmonar o secundaria a trastorno del 
tejido conectivo. La segunda causa es la 
endocarditis infecciosa. 
CLÍNICA 
Es derivada de la sobrecarga del ventri ́culo 
derecho con fallo derecho, que suele pasar 
inadvertida durante muchos años. Aparece el soplo 
de Graham-Steell (diastólico en foco pulmo- nar 
que aumenta con la inspiración). 
TRATAMIENTO 
La insuficiencia pulmonar es raramente tan 
importante como para que precise de tratamiento 
especi ́fico, por tanto, el trata- miento suele ser 
sintoma ́tico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSUFIENCIA CARDIACA Y EDEMA AGUDO DE 
PULMON 
CONCEPTO 
 
● Falla de la bomba cardiaca considerado como un síndrome 
● Síndrome clínico debido a la incapacidad del corazón para expulsar la sangre suficiente para los 
requerimientos metabólicos de los tejidos o hacerlo sufriendo una sobrecarga de presión 
 
ETIOLOGÍA 
Múltiples → causas subyacentes relacionadas al corazón 
- Otras causas que deterioran la función del corazón 
1) Causas subyacentes 
a) Miocardio enfermo 
•Cardiopatías isquémicas, Miocardiopatías, Infiltración miocárdica, Miocarditis víricas, Inflamación 
miocárdica (puede ser autoinmune), Tóxicos (alcohol cocaína, qx), Enf. Endocrinológicas (DM, 
tiroideas, acromegalia, ACTH), Déficit nutricionales (tiamina, hierro, l-carnitina), Sobrecarga de presión 
por Hipertensión, Valvulopatias, Enf pericárdicas, Sobrecarga de volumen (En daño renal Agudo), 
Situaciones de alto gasto, Arritmias 
 2) Causas desencadenantes → que deterioran la función del corazón 
•Origen cardiaco: arritmias, fármacos inotropos negativos 
•Origen extracardico: 
❖ Necesidad de aumento del gasto: anemia, embarazo, tirotoxicosis 
❖ Aumento de las demandas metabólicas: infecciones 
❖ Aumento de la presión arterial pulmonar: TEP 
❖ Depresión del miocardio o sobrecarga del sistema circulatorio 
 
FORMAS CLÍNICAS 
 
Importante para distribuir las etiologías 
1) Gasto cardiaco 
a) Bajo “enfermedades del corazón” → +frecuente 
Valvulopatías, Miocardiopatías, C. Isquémicas, Pericardiopatias e HTA 
b) Alto Gasto → Generalmente “enf extracardiacas” 
Hipertiroidismo, Anemia, Anafilaxia, Beri- Beri, Embarazo, Fistulas AV, Enfermedad de paget y Sepsis 
Importante recordar este tipo → MNEMOTECNIA → HAABER LAS FISTULAS 
(Hipertiroidismo, Anemia, Anafilaxia, Beri Beri, Las Fistulas, Sepsis y La enfermedad de Paget) 
2) Tiempo de instauración de la enfermedad 
a) Aguda 
•Cursan con deterioro clínico rápido y hemodinámico brusco y grave, con disnea franca y caída de la 
PA pero sin edemas (porque no hay tiempo para esa compensación cardiaca) 
•Ejemplos: 
➢ IAM (compromiso grave, severo, el corazón no tiene tiempo de compensar → brusco) 
➢ Rotura valvular 
b) Crónico 
•Síntomas mucho más larvados y con tiempo suficiente para el desarrollo de mecanismos 
compensadores que se puede objetivar con los síntomas 
 
 
•Ejemplos: Miocardiopatías, Valvulopatias 
3) Izquierda/derecha 
“síntomas dependen de la acumulación de líquido por detrás de uno de los ventrículos” 
•V. Izquierda → Congestión pulmonar con disnea 
•V. Derecha → Congestión venosa sistémica, IRY, Edemas periféricos, hepatomegalia 
4) Fracción de eyección → Clasificación más importante para el uso de terapéutica 
a) FE reducida <40% → Antes se llamaba disfunción sistólica 
❖ VS disminuido → acumulacion de sangre → se dilata ( dilat. excéntrica, que no limita la luz o la 
cavidad del ventrículo) como mecanismo compensador 
❖ Remodelamiento excéntrico (Se adapta al distribuir sus miocardiocitos y a su vez es reemplazados 
por fibroblastos → menos contractibilidad → hace que el corazón se deteriore más → Mayor 
mortalidad 
❖ Causa más frecuente: cardiopatía isquémica, cardiomiopatía dilatada 
b) Preservada FE>50%→ Antes disfunción diastólica 
❖ •El ventrículo no se relaja y no hay un adecuado llenado en diástole por la Hipertrofia concéntrica ( 
cavidad reducida) *Concéntrico, es en un primer momento, que luego puede ir a ser excéntrico) 
❖ •Causas más frecuentes: HTA e isquemia 
c) FE 40-49% (Intermedia) 
❖ •Se trata como pacientes con FE reducida 
NOTA: Para evitar una mala remodelación, por ejm: en el IMA ocurre una remodelación aguda, se usa IECA para 
evitar una mala remodelación y para que el corazón a futuro no se dilate 
 
 
CLÍNICA: 
1. IC izquierda 
DISNEA 
 
Síntoma 
principal 
(pedir PNB) 
•Manifestación más frecuente 
•Se produce por extravasación de agua de los capilares pulmonares 
■ Intersticial 
■ Alveolar (grave) 
■ Pleural 
•Magnitud depende de la presión en la aurícula y del tiempo de instauración 
•Niveles de gravedad de la disnea 
★ Disnea de esfuerzo 
★ Ortopnea 
★ Disnea Paroxística Nocturna → Te levanta (40min) → Cuando hechado → aumenta el 
Retorno venoso al torax → El pulmón se congestiona aprox 3am → Falta de aire → 
ahogo → Te despierta 
★ Disnea de reposo 
★ Edema agudo de pulmón: hipoxia tisular 
Ojo → cuando el paciente con IC izquierda desarrolla IC derecha las formas graves de la disnea 
disminuye debido a que el corazón derecho no envía sangre al sistema pulmonar 
Asma cardiaca Edema intersticial y edematización mucosa produce obstrucción → sibilancias 
 
 
2. IC derecha 
 
 
Disnea se debe a derrame pleural por extravasación de agua de los capilares de la pleura parietal, 
que drenan a circulación sistémica. Ojo que no hay edema intersticial ni alveolar 
Ingurgitación 
yugular 
➔ Hipertensión de la aurícula derecha 
➔ Aumenta al comprimir HCD (RHY+) 
Hepatomegalia ➔ Precede al desarrollo de edemas periféricos 
➔ Condiciona pesadez y dolor en HCD por distensión de la cápsula de gleason ( si es 
crónico no duele tanto 
➔ Disfunción hepática (aumento de bilirrubina, GOT , LDH Y FA) 
● Si es agudo aumenta más de 10 veces valor normal y se asocia a alargamiento del 
Tiempo de protrombina 
● Cirrosis hepática → aumento permanente de la congestión 
Edema 
periféricos 
➔ Regiones de declive 
➔ Congestión de mucosa GI → nauseas, adelgazamiento, malabsorción 
➔ Ascitis(caso extremo) 
3. Atribuible al gasto insuficiente “clínica anterógrada” 
● Suelen aparecer en estadios terminales (salvo síntomas renales) 
● Shock cardiogénico que es el descenso brusco del GC con alteración del estado general y shock 
● Astenia y debilidad por pobre perfusión muscular → se evidencia por Frialdad distal 
● Síntomas renales 
➔ Oliguria → disminución del filtrado y aumento de la reabsorción de sodio y agua 
➔ Nicturia → fases tempranas. Por que en la noche el consumo de O2 baja y disminuye el tono simpático 
-> se relajan las arteriolas → mejora perfusión renal 
● Síntomas cerebrales 
➔ Confusión, somnolencia, agitación, nerviosismo 
➔ Disminución del flujo sanguíneo cerebral → Respiración de cheyne-stokes 
4. Atribuibles a la dinámica cardiaca 
● Cardiomegalia (Hipertrofia) 
● Galope ventricular (S3) → llenado rápido 
● Galope auricular (S4) → contracción auricular sobre ventrículo rígido 
● Soplos: relacionado a: 
➔ Patología desencadenante 
➔ Secundarios a la dilatación ( se dilatan las válvulas → mal cierre→ produce soplos) 
● Disminución de la presión diferencial sistémica → Pulso alternante → uno enérgico y otro débil (refleja la 
alternancia del volumen sistólico por problemas en contractilidad) 
● Arritmias → FA, taquicardia sinusal → Produce la mitad de las muertes 
5. Síndrome cardiorenal 
La insuficiencia de uno de estos órganos produce la insuficiencia del otro ya sea agudo o crónico. 
Depende de los estadios, si primero se produce la Insuf. Cardiaca o el fallo renal 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
1. CLÍNICO: criterios de FRAMINGHAM → Importante para 
diagnosticar 
 
2. Historia clínica + ECG (Primera +importante) 
○ Anamnesis → buscar causas subyacentes y 
síntomas específicos 
○ Examen físico → signos de IC 
○ Si la historia clínica no orienta y ECG normal → 
descartar DX → buscar Dx Diferenciales 
3. Péptidos natiureticos (BNP o NT-proBNP) 
○ Alto valor predictivo negativo → Si el resultado es 
negativo → El paciente no tiene IC 
○ Valor normal <35 BNP y < 125 pro-BNP 
■ Pacientes con Insuficiencia renal o Fibrilacion Auricular pueden tener falsamente 
elevado 
4. Ecocardiograma (segunda +importante) 
○ •FEVI <40% → dx hecho 
○ •FEVI >40% + 1 de los siguientes criterios → dx hecho 
■ Hipertrofia ventricular 
■ Dilatación de la aurícula izquierda 
■ Disfunción diastólica (relación E/e´ ≥ 13) 
 *E/e´ → valor del ecocardiograma → 100/8 → Si la relación es <8 → paciente normal 
*Si en el caso anterior no hay estos criterios se puede hacer ecocardiograma de esfuerzo. 
● Función ventricular izquierda según FEVI 
○ •Normal >55% 
○ •Disfunción sistólica leve: 45-55% 
○ •Disfunción sistólica moderada: 30-45% 
○ •Disfunción sistólica severa: <30% 
● •Otras pruebas 
○ Hemograma y hemoglobina, Función renal (cr, urea), Electrolitos (NA, K), Función 
hepática(bilirrubina, ALT, AST,GGT), Glucosa y glicosilada, Perfil lipídico, Ferritina y saturación de 
transferrina, TSH, RX tórax → D/c neumopatías → Coronariografía→ D/C cardiopatía isquémica, 
RNM → Gold estándar para medir volúmenes ventriculares y FE (se usa en mala ventana 
ecográfica o en pacientes con miocardiopatías) 
● Radiografía de tórax: signos de congestión 
○ Líneas de kerley (edema septal) 
■ Líneas B son las más comunes → líneas finas horizontales en bases 
■ Líneas A → densidades irregulares en disposición radiante desde los lóbulos 
superiores hasta el hilio 
■ Líneas C → infiltrado reticular fino 
● Edema perivascular y peribronquial → se ven borrosos 
● Edema subpleural à visibles en las cisuras interlobares 
○ Tumor fantasmaà desaparecen con diuréticos 
● Edema alveolar 
○ Infiltrado bilateral central “alas de mariposa” 
○ Edema agudo de pulmón 
 
 
 
 
 
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL: 
● NYHA 
○ Clase 1: 
■ no hay limitación física 
■ La actividad habitual no causa fatiga → ningún síntoma 
○ Clase 2: 
■ Limitación ligera de la actividad física 
■ La actividad habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina. No síntomas al 
reposo 
○ Clase 3 
■ Limitación moderada de la actividad física 
■ El paciente no presenta síntomas al reposo. Síntomas aparecen con esfuerzo menor al 
habitual 
○ Clase 4 
○ Limitación severa de la actividad física 
○ Paciente presenta síntomas al reposo 
 
TRATAMIENTO 
 
Medidas generales 
○ Restricción de sal 
○ Ejercicio físico regular 
○ Evitar consumo de alcohol (miocardiopatía 
alcohólica) 
○ Evitar AINES (pueden provocar deterioro de 
la función renal y ventricular) 
○ Control riguroso de la PA, del peso y del 
resto de factores de riesgo 
cardiovasculares 
Tratamiento etiológico 
○ Revascularización 
○ Cirugía valvular 
○ Control estricto de la presión arterial 
 
FARMACOLÓGICO FEVI <40% Reducido 
Fármacos que mejoran el pronóstico (actúan sobre los mecanismo compensadores) 
 
 PRIMER ESCALÓN TERAPÉUTICO CON O SIN SÍNTOMAS 
 
 
 
IECAS/ARA II 
 + 
Beta bloqueadores (hidralazina + nitratos) 
● Inicio con dosis bajas y se suben hasta la máxima dosis 
tolerada 
● IECAS: vasodilatadores mixtos(A-V), disminuyen pre y 
post carga. 
● Betabloqueadores: se usan cuando el paciente está 
estable por que al ser inotropos negativos pueden 
precipitar o exacerbar una IC. Si se reagudiza hay que 
disminuir dosis o retirarlo. EJM: Cardioselectivos → 
Metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Me Bi las 
Car Nes → mnemotecnia) 
 
 
 
 
 
FARMACOLÓGICO FEVI <35% + clase 2 
•Fármacos que mejoran el pronóstico (actúan sobre los mecanismo compensadores) 
SEGUNDO ESCALÓN TERAPÉUTICO 
Para pacientes que funcionalmente son clase 2 a más 
 
 
•IECA/ARAII + betabloqueador + 
ESPIRONOLACTONA/ESPLERENONA 
● Inh receptores de la aldosterona 
● Si no haytolerancia al primer escalón se puede dar IECA 
+ ARA II (sólo Candesartan) + Betabloqueador 
● No se da nunca: IECA + ARAII + Espironolactona → 
riesgo de hiperkalemia 
TERCER ESCALÓN TERAPÉUTICO 
Cuando el paciente pese al tratamiento óptimo anterior continúa con clase 2 a más → se añaden una a una de 
las siguientes 
OJO: Paciente raza negra → se puede añadir hidralazina + nitratos + uno del segundo escalon 
 
•Inhibidores de la neprilisina y del receptor 
de angiotensina (INRA) 
 
 
•Ivabradina → Solo es un controlador 
Sintomático (se usa en remplazo de B-bloq) 
 
 
•Terapia de resincronización cardiaca → Se 
usa cuando ya no puedes hacer nada por el 
paciente 
 
● Inhibidores de la neprilisina y del receptor de 
angiotensina (INRA) 
○ LCZ696Z: valsartan + sacubitril (inh neprilisina) 
■ Aumenta la sobrevida 
■ Se toma en reemplazo del IECA 
■ Contraindicaciones: mismas que ARAII 
■ No se puede usar con IRC <30ml/min 
■ Se inicia dejando 36 horas de separación entre 
el último IECA y la primera dosis INRA 
● Ivabradina → No aumenta la sobrevida 
○ Ritmo sinusal y FC >=70 
○ Disminuye la mortalidad cardiovascular y los 
ingresos hospitalarios. NO modificacion en la 
mortalidad global 
○ Inh receptores Fanny de Na y K que se activan 
en hiperpolarización → Mejora la 
contractibilidad 
● Terapia de resincronización cardiaca → Es un 
marcapaso para mejorar FE 
○ Indicado para QRS > 0.13 seg (bloqueo de Rama 
Izquierda) → el corazón tiene un contraccion 
asincronica 
○ Mejora sobrevida y sx 
○ Marcapasos biventricular que reduce la asincronía 
intra e inter ventricular → Tratar de que se 
contraigan al mismo tiempo 
○ Pacientes con ritmo sinusal también tiene electrodo 
auricular para sincronizar aurículas con ventrículos 
○ Suele llevar un Desfibrilador Automático Implantable 
excepto sobrevida menor a 1 año 
○ Mejores resultados se da en QRS>150, bloqueo 
rama izquierda, mujeres, miocardiopatía dilatada 
 FEVI <40% SOLO SINTOMÁTICO 
OJO: no hay aumento de sobrevida 
 
 
 
 
DIURETICOS 
• Son de elección, se pueden usar para todas las 
clases funcionales 
• Diuréticos de asa: furosemida 
• Produce descenso de la precarga. Hay que ajustar 
dosis de acuerdo a la sobrecarga 
• Produce alteraciones electrolitica → K+ 
 
 
DIGOXINA 
• Inotropos positivo y cronotropo negativo 
• No mejoran sobrevida pero Si disminuyen 
hospitalizaciones 
• Aumenta riesgo de arritmias 
OTROS • Desfibrilador Automático Implantable 
• Anticoagulación: FA crónica 
• Hierro intravenoso: con ferritina baja. Mejora entrega 
de O2 
• Calcio antagonistas dihidropiridinicos → 
antianginososo antihipertensivo 
CONTRAINDICADO 
• Ca antagonistas no dihidropiridinicos son inotropos 
negativos (Verapamilo y diltiazem) 
• AINES por su daño renal 
• Glitazonas 
 
 
FEVI >50% O RANGO INTERMEDIO 
•Ningún fármaco ha demostrado mejorar la morbimortalidad por lo que el tratamiento es sintomático 
DIURÉTICOS Los pacientes suelen ser mayores que los de FEVI reducida 
→ así que es importante tratar comorbilidades 
IC AGUDA GRAVE 
•“shock cardiogénico y edema agudo de pulmón” 
MANEJO INICIAL • Monitorización inicial ABCD 
• EKG continuo 
• Toma de funciones vitales constante 
• Muestra de sangre: CPK y troponinas, hemograma y 
coagulación para descartar las causas 
• Hipotensión refractaria cateterismo de la arteria 
pulmonar 
POSICIÓN • Reposo y posición semisentada 
PSEUDOANALGESIA ● Morfina → disminuye el nivel de catecolaminas 
circulantes y tiene efecto vasodilatador → mejora 
congestión y disnea 
● Oxigeno 
○ Sat<90% o PaO2 <60 → se debe alcanza 95% 
○ Paciente con hipoxemia y FR >25 → ponerlos en 
ventilación mecánica no invasiva y si es refractaria 
→ intubar 
● Furosemida 
 
 
○ Efecto a los 15 minutos 
○ Venodilatador y disminuye precarga 
● Vasodilatadores 
○ Nitrogliceriana→ coronario dilatador (se prefiere) 
○ Nitroprusiato→ predominio en lecho arterial 
○ PAS>90 
INOTROPOS 
(AUMENTAR LA CONTRACTIBILIDAD) 
 
 
•Aminas simpaticomimeticas 
 
● Dobutamina, dopamina, noradrenalina 
● Se usa cuando la PAS<90 
● Actúan sobre receptores beta 
● Dopamina → Tiene un cierto efecto diurético 
○ Uso prolongado → mayor mortalidad 
● Noradrenalina → droga de elección. Es menos 
arritmogénica 
● Inhibidores de la fosfodiesterasa 
● Glucosidos cardiotocicos 
● Agentes sensibilizantes del calcio (levosimedan) 
OTROS ● Anticoagulación Heparina de Bajo Peso Molecular 
durante la fase aguda 
● Beta bloqueadores por lo general contraindicados 
● En casos extremos: usar Balón de contrapulsación 
aortica 
○ Se usa en casos refractarios 
○ Mejora circulación coronaria y disminuye post carga 
→ aumenta gasto cardiaco 
○ Contraindicados en insuficiencia aórtica y disección 
aortica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PERICARDITIS 
 
Generalidades El pericardio tiene dos membranas: parietal y visceral → anatómicamente. Tiene 
una capa fina adherida al músculo cardiaco que se llama pericardio visceral (o 
epicardio), mientras que el pericardio parietal, el cual es muy parecido a la pleura, 
es más gruesa y fibroso. 
El pericardio tiene las siguientes tres funciones: 
- Fija el corazón al mediastino y limita su movimiento → lo estaciona en un 
solo lugar. 
- Previene el corazón de dilatación al presentar incremento súbito de 
volúmenes → sobre todo el ventrículo derecho que es más volumen 
dependiente, al contrario del izquierdo que es más presión dependiente. 
- Previene la infección (o mejor dicho su diseminación) por parte de órganos 
contiguos. 
Normalmente se produce entre 15 a 50 cc día. 
Durante la respiración varía la presión intrapericárdica: 
- Inspiración -5 mmHg. 
- Expiración +5 mmHg. 
Definición Inflamación de las membranas que rodean el corazón, que puede o no tener 
derrame pericárdico 
Causas ● Infecciosa (principalmente): 
○ Viral → fundamentalmente. 
○ TBC → aunque en nuestro medio esta causa es frecuente. 
○ Bacteriana 
● Malignidad: 
○ Enf. Metastásica (linfoma, melanoma, etc.) 
○ Extensión directa: ( NM pulmón, NM mama) 
○ Neoplasia cardiaca primaria 
● Inflamatoria: 
○ Post IMA: Sind. De Dressler → mientras más rápido se intervenga 
en el infarto, menor extensión del daño 
○ Uremia 
○ Enf. Del colágeno 
○ Post Cirugía cardiaca 
● Trauma de tórax: cerrado (un ej. es cuando antes no existían los airbags 
en los carros y sucedía un accidente de tránsito, el pecho chocaba contra 
el timón, y eso podía ocasionar un trauma de tórax cerrado) o penetrante 
● Procedimiento de cateterización cardiaca (que se hace muy 
frecuentemente, por más que se tenga todo el cuidado, siempre puede 
presentarse alguna complicación): coronariografía, angioplastia, 
valvuloplastia, estudios electrofisiológicos. 
● Rotura de pared libre (puede verificarse una ruptura de la pared ventricular 
y en consecuencia provocar un derrame pericárdico) (post IMA) 
Patofisiología De manera similar a otros procesos inflamatorios, la pericarditis se caracteriza 
por tres etapas: 
1. Vasodilatación local con trasudación de líquido pobre en proteínas y pobre 
en el espacio pericárdico 
 
 
2. Aumento de la permeabilidad vascular, con filtración de proteínas en el 
espacio pericárdico 
3. Exudación de leucocitos, inicialmente por neutrófilos, seguida más tarde 
por células mononucleares. 
- En la inflamación serosa: Escasa cantidad de células inflamatorias, el exudado 
es producido por las células mesoteliales y representa la inflamación temprana 
● La evolución depende de la causa y severidad de la inflamación 
- El derrame pericárdico puede presentarse en forma: 
● Serofibrinosa: La forma más frecuente, el exudado contiene proteínas 
(Fibrinógeno, de forma áspera y peluda) y el pericardio puede engrosarse 
y fusionarse (es decir, la inflamación hace que ambas capas se peguen). 
Ocasionalmente puede desarrollar cicatriz densa restringir el movimiento 
(tanto del músculo como de las membranas) y llenado diastólico. 
● Supurativa(Purulenta): Son más serias. Respuesta inflamatoria intensa 
generada por bacterias, las superficies serosas están eritematosas y 
recubiertas por material purulento. → Aquí el tto necesariamente es 
quirúrgico, ya que el antibiótico no va a llegar mucho al punto de la lesión, 
por lo que no es eficiente. 
● Hemorrágica: Sanguinolentas debido a la inflamación, habitualmente por 
TBC y neoplasias. → Aquí el tto es combatir la enfermedad de fondo. 
Semiología - Dolor pleurítico que es se alivia sentándose hacia adelante que se irradia 
hacia la cresta del trapecio (esta última característica es prácticamente 
patognomónica). 
- Muchos pacientes tienen sx premonitorios que sugieren una enfermedad 
viral, y un inicio brusco no es inusual. 
- Taquicardia sinusal y fiebre baja 
o Temperatura >38.5 °C → existe una causa específica. 
- Presión venosa yugular elevada, los sonidos cardíacos están bajos o el 
paciente tiene hipotensión (tríada de Beck) o un pulso paradójico → 
taponamiento cardíaco 
Cuadro clínico ● Dolor tipo pericárdico → es un dolor de tipo punzada, aumenta con la 
respiración (sobre todo con la inspiración) y se exacerba cuando el px se 
reclina. 
● Pericardio parietal: tiene fibras nerviosas de dolor. 
● Dolor agudo, penetrante y se irradia a la espalda y escápulas. 
● Calma en la posición sentada. Si se presenta efusión pericárdica 
importante puede haber disnea, hipotensión, taquicardia e insuficiencia 
cardiaca → Cuando el px desarrolla la enfermedad más allá de lo habitual, 
el dolor puede calmar, porque el líquido pericárdico “irrita” las hojas 
pericárdicas de la lesión y entonces el dolor alivia. Puede ser una falsa 
sensación de curación o de progresión buena. 
● Signo: frote pericárdico (tres componentes), habitualmente se ausculta en 
el tercio superior del borde paraesternal izquierdo y también desaparece 
cuando en el cuadro clínico se agrega efusión pericárdica. 
 
DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO, FIEBRE Y FROTE PERICÁRDICO 
● Estadío I: Elevación cóncava difusa del segmento ST. Infradesnivel del 
 
 
intervalo PR. 
● Estadío II: Segmento ST retorna a línea basal. PR permanece desviado. 
Ondas T se aplanan y empiezan a invertirse. 
● Estadío III: Inversión difusa de las ondas T. 
● Estadío IV: ECG retorna a la normalidad. 
PERICARDITIS- ECG 
 
 
- Generalmente, se dice que hay elevación difusa del segmento ST, habitualmente, con concavidad 
superior (la concavidad está mirando hacia arriba). ¿Cómo sé eso? Porque lo comparo con la línea 
isoeléctrica, es decir con la linea que una la onda T del latido previo, con la onda T del latido siguiente. 
- Adicionalmente ocurre un infradesnivel del segmento PR. 
- Obviamente, en las derivaciones como aVR, todo será al revés, es decir PR está elevado y el ST 
infradesnivelado. 
 
 
 
 
 
- Característicos del estadio 1: 
● Elevación del segmento ST en las derivaciones izquierdas 
e infradesniveles del PR. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Característicos del estadio 2: 
● El ST empieza a bajar hasta regresar al nivel basal y el PR 
sigue todavía infradesnivelado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Característicos del estadio 3: 
● Ondas T se empiezan a negativizar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Característicos del estadio 4: 
 
● Ondas T vuelven a hacerse positivas, es decir el EKG 
vuelve a ser normal como antes de que el paciente haya 
sufrido de la pericarditis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Este cuadro me resume un poco de qué forma voy a enfocar el manejo del px con pericarditis. Ya 
se han dicho algunas fases previas. Primero se debe se auscultar. A todo px se debe de tomarle un 
electro, una eco, complementarlo con un análisis de sangre para observar marcadores inflamatorios. 
Nunca está de más pedir la troponina, la CK-MB para verificar si hay infarto, sobre todo si hay ST 
elevado. Hay que pedir radiografía de tórax. 
- Si el px llega con un cuadro clínico con sospecha de taponamiento hay que hacer pericardiocentesis 
y drenar el líquido pericárdico de emergencia. 
- Si tenemos dudas y el px y el cuadro clínico lo permite, podemos evaluar tomografía o resonancia, 
o incluso realizar una pericardioscopia (lo que involucra ya una cirugía en sala de operaciones) 
 
 
Diagnóstico 
(Lectura) 
- El diagnóstico de pericarditis aguda se establece cuando un paciente 
tiene al menos dos de los siguientes síntomas o signos: 
o dolor torácico consistente con pericarditis 
o frote pericárdico 
o cambios típicos del ECG o un derrame pericárdico de tamaño más 
grande. 
LABORATORIO 
- Recuento sanguíneo completo con un recuento diferencial 
o >13,000 por mm3 → sugiere una causa específica (por ejemplo, 
una infección bacteriana), pericarditis idiopática aguda. 
o NO hay anemia, pero si hay → trastorno subyacente (p. ej., 
enfermedad del tejido conectivo o cáncer) que puede afectar al 
pericardio. 
- PCR → sensible en 75% de los casos, se normaliza en 1 a 2 semanas 
- Mediciones de troponina I o T y creatinina sérica 
- Pruebas de función hepática. 
EKG 
Elevación del segmento ST está presente ocasionalmente, que debe 
hacerse distinción con infarto de miocardio con elevación del segmento 
ST sea más difícil; 
- En algunos casos, la depresión del segmento PR es el único hallazgo de 
EKG. 
- La repolarización temprana también puede confundirse con pericarditis. 
En casos raros, puede ser necesaria una angiografía coronaria para 
distinguir la pericarditis del infarto de miocardio. 
 
 
RADIOGRAFÍA 
- Siempre se debe obtener una radiografía de tórax, y los hallazgos deben 
ser normales a menos que haya un gran pericardio derrame o un 
 
 
trastorno pulmonar asociado. Además de los cambios consistentes con 
pericarditis, el ECG puede revelar evidencia de un infarto de miocardio 
previo y silencioso. 
- Un derrame grande generalmente agranda la silueta cardíaca en una 
radiografía de tórax. Sin embargo, un derrame más pequeño pero de 
acumulación rápida puede causar taponamiento sin agrandar la silueta, 
lo que subraya la importancia de la ecocardiografía en pacientes con 
pericarditis aguda, incluso si la silueta es normal 
Diagnóstico 
diferencial 
- El dolor toracico tipo pleuritico apunta a las siguientes causas: 
o pleuritis con o sin neumonía asociada (que coexiste con 
pericarditis en hasta un tercio de los casos) 
o costocondritis 
o reflujo gastroesofágico 
o embolia pulmonar o infarto 
o herpes zoster → antes de la aparición de vesículas 
Complicaciones Derrame pericárdico (la más típica), y puede ser: 
- Derrames serosos no inflamatorios, por: 
1. Aumento de la permeabilidad capilar (p. ej., hipotiroidismo grave). 
2. Aumento de la presión hidrostática capilar (p. ej., IC). 
3. Disminución de la presión oncótica del plasma, como en px que no 
producen proteínas o está desnutrido (p. ej., cirrosis síndrome nefrótico) 
 
Se pueden producir derrames quilosos en presencia de obstrucción linfática del 
drenaje pericárdico, más comúnmente causada por neoplasias y tuberculosis. 
 
Todo esto puede llevar a un compromiso hemodinámico 
- Taponamiento cardiaco 
Sin compromiso hemodinámico 
- Pericarditis constrictiva 
Tratamiento - Si viene con taponamiento cardíaco deben someterse a una 
pericardiocentesis terapéutica urgente. 
- La pericardiocentesis también debe considerarse para pacientes con 
derrames grandes sin taponamiento. 
- Miocarditis → hospitalizados para observación e institución de la terapia 
adecuada. 
- AINES → ibuprofeno (600 a 800 mg cada 6 a 8 horas), indometacina 
(25 a 50 mg cada 8 horas) y aspirina (2 a 4 g al día en dosis divididas) 
- Inhibidor de boma de protones → para protección gástrica, para los que 
consumen aspirina. 
- En combinación con colchicina → para la mayoría de los otros pacientes 
que requieren terapia antiplaquetaria concomitante 
 
 
- Glucocorticoides → en pacientes con pericarditis como manifestación de 
tejido conectivo u otros trastornos inmunomediados. 
TAPONAMIENTO CARDIACO 
• Está grafica es para mirar que se puede 
desarrollar derrame pericárdico