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Manual derma
84 pag.
Descargado por Paul Vera (paul.vera.91@gmail.com)
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 1 
 
Manual de 
 
dermatología 
 By: miros.med 
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 2 
Agradecimientos 
Hola, ¿cómo estás? Espero te encuentres muy bien y que estés trabajando mucho 
en tus sueños, pero sobre todo en ti como persona y ser humano porque tú eres 
lo más importante. 
Quiero agradecerte por participar en esta dinámica y espero que este manual 
que he creado con mucho amor y dedicación para ti sea de mucha utilidad y te 
ayude en tus clases o como repaso. 
Este manual de dermatología es un compendio de todos mis apuntes de la 
materia, pero se omiten muchas partes del tratamiento ya que durante esta 
etapa de mi formación médica aún no es de mucho interés hasta en la fase de 
clínica, pero aun así espero le saques el máximo provecho y disfrutes de la fase 
de aprendizaje. 
Recuerda que cualquier duda que tengas y que yo te pueda ayudar puedes 
contactarme a través de mi cuenta de Instagram @miros.med. en la cual comparto 
dibujos de anatomía y contenido médico a través de Reels 
Por último, quiero comentarte que tendré un curso de verano de neuroanatomía 
(puedes encontrar más información en mi feed o bien contactarme a través de 
un DM) el cual comienza el sábado 18 o el martes 21 de junio (claro depende del 
horario que elijas) y tiene un costo de $300 pesos mexicanos, pero si presentas 
una captura de esta página tendrás un precio preferencial de $200 pesos 
mexicanos (válido hasta el viernes 17 de junio de 2022) 
Sin más por el momento espero tengas un lindo día y disfrutes de este manual 
que es hecho para ti. 
Con cariño… Miros 
 
 
 
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Índice 
Contenido 
Generalidades de la piel ...................................................................................................................... 5 
Propedéutica dermatológica ............................................................................................................... 9 
LESIÓN ELEMENTAL ........................................................................................................................... 11 
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS ........................................................................................... 14 
LESIONES ELEMENTALES PRIMOSECUNDARIAS: ............................................................................... 15 
Herpes simple .................................................................................................................................... 17 
Varicela .............................................................................................................................................. 19 
Herpes zóster .................................................................................................................................... 20 
Molusco contagioso .......................................................................................................................... 21 
Verrugas virales ................................................................................................................................. 22 
Micosis ............................................................................................................................................. 24 
Tiña .................................................................................................................................................... 24 
Pitiriasis versicolor ............................................................................................................................ 28 
Candidosis ......................................................................................................................................... 29 
Esporotricosis .................................................................................................................................... 32 
Micetoma .......................................................................................................................................... 34 
Cromoblastomicosis .......................................................................................................................... 36 
Coccidioidomicosis ............................................................................................................................ 37 
Parasitosis cutáneas ..................................................................................................................... 39 
Pediculosis ......................................................................................................................................... 39 
Escabiasis ........................................................................................................................................... 41 
Prurigo por insectos (cimiciasis) ........................................................................................................ 42 
Lepra .................................................................................................................................................. 43 
Acné ................................................................................................................................................... 47 
Rosácea (acné rosácea, cuperosis) .................................................................................................... 51 
Dermatitis seborreica ........................................................................................................................ 52 
Impetigo vulvar: ................................................................................................................................ 57 
Foliculitis............................................................................................................................................ 58 
Forunculosis ...................................................................................................................................... 59 
Hidrosadenitis supurativa ................................................................................................................. 59 
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 4 
Erisipela ............................................................................................................................................. 60 
Ectima ................................................................................................................................................ 61 
Granuloma piógeno........................................................................................................................... 62 
Liquen simple crónico (liquen crónico de Vidal, neurodermatitis circunscrita) ............................... 62 
Alopecia areata ................................................................................................................................. 63 
Psoriasis ............................................................................................................................................. 64 
Vitíligo ............................................................................................................................................... 66 
Dermatitis por contacto .................................................................................................................... 68 
Farmacodermias ................................................................................................................................ 69 
Eritema multiforme mayor................................................................................................................ 74 
Eritema multiformemenor ............................................................................................................... 75 
Síndrome de Lyell .............................................................................................................................. 76 
Tumores benignos ............................................................................................................................. 78 
Tumores malignos ............................................................................................................................. 79 
 
 
 
 
 
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DERMATOLOGÍA 
Generalidades de la piel 
Embriogenia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Comienza su formación a desarrollar a los 20-30 días de vida embrionaria. Al 
comienzo es solo una capa de epidermis (capa basal) sin ningún anexo. Al 3-4 
meses aparecen los primordios del pelo: los primordios de las uñas aparecen a los 
3 meses, en la semana 10 aparecen las uñas de las manos y en la semana 14 la de 
los pies. 
La dermis se define al 4mes y la hipodermis al 4-5 mes. 
Constitución anatómica 
Un individuo de peso y estatura medio (70kg/1.70m) está cubierto de 1.85 m2 de 
piel, la cual pesa alrededor de 4 kg, tiene un volumen de 4 000 cm3, y mide 2.2 mm 
DERMATOLOGÍA 
Piel 
Ectodermo 
Mesodermo 
Peridermo (superficial) 
Capa germinativa 
Capa córnea 
Capa basal 
Dermis 
Hipodermis 
Cresta neural 
Melanocito 
Células de Merkel 
Células de Langerhans 
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de espesor; lo anterior equivale a 6% del peso corporal total. Además, contiene 
1,800 cc de sangre (30%) 
Anatomía 
La epidermis pesa alrededor de 500gr y mide 0.5 mm de grosor mientras que la 
dermis puede llegar hasta 3mm en la piel más gruesa y de 0.7-1mm en los párpados 
y prepucio. 
En un cm2 de piel podemos llegar a encontrar 5 folículos pilosos, 100 glándulas 
sudoríparas, 15 glándulas sebáceas, 4m de nervios, 1m de vasos sanguíneos y 5mil 
órganos sensitivos. 
Datos histológicos 
Se distinguen epidermis, dermis e 
hipodermis. La epidermis es un 
epitelio plano, estratificado, 
queratinizado, formado (del interior 
hacia la superficie) por cinco estratos: 
1. Basal o germinativo, constituido 
por los queratinocitos. Cada 5 a 
10 queratinocitos se intercalan 
células dendríticas 
(melanocitos) y no dendríticas 
(células de Merkel) y en la 
región suprabasal, las células 
de Langerhans. Hay un melanocito por cada 30 a 40 queratinocitos. 
2. Espinoso o de Malpighi 
3. Granuloso 
4. Lúcido, que solo se encuentra en la piel muy gruesa 
5. Córneo, integrado por 
células muertas 
aplanadas y sin núcleo, 
que contienen 
queratina. 
Mnemotecnia capas de la 
piel: Bajo la ESPINa GRANa 
LUCIa COme 
La unión de la epidermis y la 
dermis no es plana, sino que 
presenta ondulaciones dadas 
por las papilas dérmicas y las 
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crestas interpapilares epidérmicas. Entre la capa basal y la dermis se encuentra uno 
de los sitios más fascinantes de la piel, la membrana basal epidérmica la cual se 
divide en las siguientes zonas. 
1. Membrana celular de la célula basal 
2. Lámina lúcida 
3. Lámina densa y sublámina densa 
La dermis se clasifica en superficial, papilar media o reticular y profunda. Está 
compuesta de tejido conjuntivo, vasos, nervios y anexos cutáneos. 
La hipodermis o tejido celular subcutáneo está formado por lóbulos de adipocitos. 
El complejo pilosebáceo consta del 
folículo piloso, el pelo, el músculo erector 
o arrector del pelo y la glándula sebácea. 
El folículo piloso tiene tres porciones: 
bulbo, istmo e infundíbulo. 
El pelo se produce de manera cíclica en 
tres fases: anágena o activa (80%) que 
dura de 2 a 5 años; catágena o de 
transición, de 1 a 2 semanas, y telógena o 
de reposo de 3 a 4 meses. Por lo se 
pierden 50-100 por día. 
Si es liso se denomina “lisotrico”, rizado “cinotrico” y lanoso “ulotrico”. 
La eritromelanina nos da el color rojizo del pelo, le eumelanina y feomelanina nos 
dan el pelo oscuro y rubio respectivamente; mientras que la eumelanina da el color 
negro del pelo que cambia de acuerdo a cantidad y edad. 
Las glándulas sebáceas son de tipo holocrino y desembocan en el interior del 
folículo. Sobre toda la superficie de la piel se encuentran glándulas sudoríparas 
ecrinas que producirán el sudor durante el ejercicio y, en regiones odoríferas, 
apocrinas, generan el olor. 
El aparato ungueal consta de 
cinco componentes 
epidérmicos: pliegue 
epidérmico o cutícula, matriz 
(lúnula), lecho ungueal, 
hiponiquio (por debajo del 
borde distal) y la lámina 
propiamente dicha (uña) que 
tiene bordes proximal, distal y 
laterales. Las uñas de la mano 
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crecen 3mm por mes y se pueden renovar totalmente en 160 días; mientras que las 
de los pies crecen 0.5 mm por mes y pueden tardar en renovarse hasta 400 días. 
Vasculatura 
La vasculatura está dada por un plexo superficial y uno profundo, comunicados 
entre sí, y hay una red paralela de vasos linfáticos 
Funciones de la piel 
Las mejor conocidas, y de cuya armonía resulta la piel sana son: 
1. Órgano de la estética 
2. Sensorial y erógena 
3. Protectora 
• Queratínica, se origina en los queratinocitos que forman la capa basal y que 
al migrar a la superficie (21 días) se compactan y producen la capa córnea. 
Para que comience el ciclo celular de los queratinocitos pueden pasar 100h. 
• Melánica, efectuada por los melanocitos que elaboran la melanina formando 
por eumelanina (café-negro) y feomelanina (amarillo-rojo) 
• Sudoral, transpiración sensible o insensible (respiración) regulada por el SNC 
• Sebácea, regida por los productos gonadales e inicia en la adolescencia. 
• Sensorial o perceptiva. La función sensorial o perceptiva se efectúa por 
corpúsculos de sensibilidad poco específica, pero se han relacionado como 
sigue: los de Meissner, con el tacto; de Krause, con el frío; de Pacini, con la 
presión profunda, y los de Ruffini, con la sensación térmica. 
4. Metabólica 
5. Inmunológica 
Tipos de piel 
Se reconocen los siguientes 
tipos: seca, grasosa, 
deshidratada, hidratada y 
mixta. Estos tipos están 
dados por el grado de 
hidratación, la edad, el sexo 
y por factores individuales o 
nutricionales. 
 
 
 
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Propedéutica dermatológica 
Las dermatosis están constituidas por la presencia de una o varias 
manifestaciones simples designadas lesiones elementales de la piel que 
forman la fisionomía de los distintos cuadros dermatológicos 
 
Ficha de identificación (nombre, edad, ocupación, originario, residencia, 
etc) 
1. Examinación de la dermatosis: topografía y morfología: explorar 
al paciente sin ropa con adecuada luz, en dermatología primero se 
ve y luego se interroga (pero se hace primero la ficha de 
identificación) 
2. Resto de la piel y anexos 
3. Interrogatorio orientado de la dermatosis 
4. Historia completa 
5. Diagnóstico presuntivo 
6. Laboratorio y gabinete orientado 
7. Diagnóstico integral 
8. Tratamiento 
 
TOPOGRAFÍA: DONDE ESTÁ LA DERMATOSIS 
Que áreas afecta la dermatosis: descripción de segmentos de cabeza a 
pies y de izquierda a derecha 
Buscar: 
Localización: cara, cuello, glúteo, etc 
Extensión: localizada (1 segmento), diseminada (2-3 segmentos) y 
generalizada (4 segmentos o 90% de la SCT). Cabeza y cuello, tronco, 
extremidades superiores e inferiores son los 4 segmentos que evaluamos. 
Predominio: en cara, tronco, genitales, surcos, etc 
Respeto: donde no afecta 
Asimetría o simetría 
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MORFOLOGÍA: PROPIAMENTE LAS LESIONES 
ELEMENTALES 
Qué y cómo son las lesiones: tipo de lesiones elementales que constituyen 
una dermatosis 
• Dermatosis única (ejemplo: acné) o múltiple (ejemplo: acné y 
psoriasis) 
• Monomorfa: un solo tipo de lesión elemental primaria 
• Polimorfa: más de un tipo de lesión elemental primaria (no 
secundaria) 
• Constituida por: enumeramos las lesiones elementales que 
constituyen las dermatosis iniciando con las primarias 
Inspección: 
Número 
Agrupacion: en placas o parches 
Forma: ejemplo: dermatosis constituida por máculas numerosas, escasas, 
incontables, de forma redonda, oval, cartográfica, en forma de pera, isla, 
uvas, etc 
Tamaño: limite largo o ancho para máculas, y en neoformaciones se 
describe también el espesor, cuando hay varias lesiones se describe el 
tamaño de la mayor y la menor 
Área o superficie o color: asalmonadas, rojo vinoso, hiper o hipocrómica, 
superficie lisa, cribiforme, verrugosa, aspera, etc 
Limites (mácula) o bordes (todas las lesiones excepto la mácula) 
Indicios o huellas de rascado 
Aguda menos de 15 dias, subaguda 15-30 días y crónica más de 30 días 
pero esto es de acuerdo a la observación, no del interrogatorio 
 
Palpación 
• Consistencia 
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• Infiltración: a dermis 
• Temperatura 
• Textura: rugosa, aterciopelada 
• Adherencia a planos profundos: TCSC, músculo, etc 
• Sensibilidad: hiperestésicas, hipoestésicas, anestésicas. 
• Olfación: ejemplo la queratolisis plantar puntata huele a queso 
cotija, los condilomas acuminados se infectan y son fétidos, las 
infecciones por anaerobio huelen a rábano podrido, las cetonas 
huelen a manzana. 
 
LESIÓN ELEMENTAL 
Es aquella alteración de la piel con características propias que la 
individualizan, tanto desde el punto de vista anatómico como clínico y es 
la unidad cutánea más simple 
• Primarias: aparecen en piel sana sin ser precedidas por otras, es la 
primera manifestación de la dermatosis 
• Secundaria: se presenta sobre una lesión preexistente como 
consecuencia de una modificación o su evolución 
• Lesion primosecundaria: Lesión que a veces se comporta como 
primaria y a veces como secundaria 
 
LESIONES ELEMENTALES PRIMARIAS: 
 
Mancha o mácula: 
• Alteración en la coloración de la piel que no se acompaña de 
alteraciones la consistencia o espesor, ni elevación o depresión, 
nunca se describe con bordes sino con límites. Ejemplo la 
hipomelanosis gutata idiopática (maculas hipocromicas en forma 
de gota), Lupus cutáneo agudo 
Clasificación: 
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1. Por vasodilatación: son aquellas manchas rojas dadas por 
aumento del calibre vascular, transitorio o definitivo, de los vasos 
superficiales de la dermis, y disminuye la intensidad al comprimirlas 
con la prueba de diascopía (un cristal sobre la piel). 
Se clasifican como: 
o Congénita. Se aprecia desde el nacimiento o poco después, 
se caracteriza por mancha rojiza como los hemangiomas 
planos o manchas de oporto 
o Congestiva activa: causada por un proceso inflamatorio, 
constituyen las manchas eritematosas de los exantemas y 
enantemas (lesiones eritematosas en mucosas). Ejemplos: 
sarampión, rubeóla, dengue, roséola, sífilis, escarlatina, covid, 
etc. 
o Congestiva pasiva: manchas lívidas o violáceas por estasis 
de sangre como el livedo reticularis, eritema pernio o lupus tipo 
sabañón. Común en vasculitis. 
o Neurovegetativas: lesiones por influencia del Sistema 
Nervioso vegetativo, pueden ser fugaces (eritema púdico) o 
persistentes (lesiones de ganglios simpáticos cervicales por 
cáncer o TB, el SNPS provocará vasodilatación) 
 
2. Por extravasación de eritrocitos o su pigmento: ocurren por 
trauma o discrasias que permiten la salida de eritrocitos al espacio 
intersticial: petequia menos de 2 mm, púrpura, 2 mm a 1 cm y 
equimosis más de 1 cm. Por ejemplo en la púrpura anafilactoide 
de Henoch schönlein mediada por IgA, o en la purpura senil 
(debilidad de la piel por laxitud ante alteración del colágeno se 
rompen vasos sanguíneos y se dan equimosis) 
3. Alteración del pigmento normal de la piel: hipercrómicas 
(aumenta el pigmento melánico), hipocrómicas (disminuye el 
pigmento melánico), acromicas (sin pigmento melánico), ejemplos 
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en la pitiriasis versicolor, liquen plano tropical, eritema pigmentario 
fijo, pitiriasis alba, linfoma cutáneo, vitíligo, entre otras 
4. Depósito de pigmento extraño en la piel: endógeno (ictericia), 
exógeno (ejemplo: argiria por ingerir sales de plata) y artificial 
(tatuaje) 
Pápula: es una elevación circunscrita de la piel, superficial, de menos de 
1 cm, de consistencia sólida, que evoluciona a la curación sin dejar cicatriz 
PRINCIPAL DIFERENCIAL SON CON LOS NÓDULOS QUE SON MAS 
GRANDES Y DEJAN CICATRIZ. 
Se clasifican: 
1. De acuerdo a su localización en: Dermicas, epidermicas y mixtas 
2. De acuerdo a su formación en: Edematosas, (Roncha o habón: es 
una elevación mal definida, muchas veces lisa brillante con aspecto 
de piel de naranja, fugaz, mayor de 1 cm de forma y tamaño 
variable), inflamatorias o mixtas. 
Placa: confluencia de pápulas u otra lesión que no sea macula. De más 
de 0.5 cm. ejemplo en el linfoma cutáneo y el vitíligo (cuando se agrupan 
algunas lesiones hablamos de placas. No se considera lesión elemental 
puesto que es una agrupación) 
Vesícula: colección de líquido menor de 0.5 cm a 1 cm. ejemplo en el 
herpes 
Ampolla, bula o flictena. colección de liquído mayor de 0.5 a 1 cm. 
ejemplo en el penfigoide ampolloso 
Pústula: colección purulenta superficial de la piel, de apenas unos 
milímetros, por ejemplo, la foliculitis, psoriasis pustulosa, enfermedad de 
behcet (vasculitis pustulosa) 
Absceso: colección purulenta profunda de la piel, dermica o hipodermica, 
fluctuante con tumefacción, calor, rubor y dolor. Ejemplo la perifoliculitis 
abscedans. 
nódulo o tubérculo: Lesión dermo-epidérmica pero de preponderancia 
dérmica, de naturaleza inflamatoria de consistencia firme, de unos 
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milímetros hasta poco más de 1 cm, bien limitada que al resolverse deja 
cicatriz, de evolución crónica. Ejemplo la lepra lepromatosa nodular, acné 
nodular, prurigo nodular de Hyde 
Nudosidad: induración circunscrita dérmica o hipodérmica, más fácil de 
palpar que ver, caliente, dolorosa, urente, eritematosa o eritematoviolacea 
y que no deja cicatriz. Ejemplo eritema nodoso. 
Goma: lesión de naturaleza inflamatoria profunda (hipodérmica) o 
ganglionar que pasa por varias etapas: 
• Formación 
• Reblandecimiento 
• Evacuación 
• Ulceración 
• Cicatrización 
Ejemplo esporotricosis, micetoma, tuberculosis colicuativa. 
Tumor o neoformación: crecimiento cutáneo, de forma tamaño y 
consistencia variable que tiende a persistir y crecer y puede ser benigno o 
maligno. Ejemplo quiste o carcinoma basocelular 
 
LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS 
Costra: concreción o desecación de líquido sobre la lesión cutánea y 
puede ser: 
• Costra melicérica. Aspecto de miel, constituida por serosidad 
• Costra purulenta. Aspecto purulento, constituida por pus 
• Costra hemática. Constituida por sangre 
Ulcera: pérdida de tejido a partir de la dermis que puede llegar a músculo, 
hueso o articulaciones y deja cicatrices, de evolución crónica y sin 
tendencia a la curación 
Erosión o exulceración: pérdida superficial epidérmica, con tendencia a 
la curación, que generalmente no deja cicatriz. Ejemplo la balanitis 
candidosica erosiva 
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Excoriación: pérdida superficial de la epidermis comúnmente por 
rascado. Es más superficial que la fisura. Ejemplo las huellas del rascado 
Fisura: pérdida de la continuidad en forma de hendidura o lineal, que 
afecta hasta la parte superior de la dermis 
Cicatriz: proceso fibroso de reparación tisular. Puede ser atrófica 
(aplanada o deprimida), hipertrófica (en 6 meses involuciona) y queloide 
(no involuciona en 6 meses) 
Necrosis: degeneración de un tejido por muerte celular o desvitalización 
del tejido, que origina una cicatriz. Ejemplo pie diabético, pioderma 
gangrenoso, necrobiosis diabética 
 
LESIONES ELEMENTALES 
PRIMOSECUNDARIAS: 
Queratosis: aumento de espesor de la capa córnea. (verrugas vulgares, 
tuberculosis verrugosa, nevo verrugoso). En mucosas toma aspecto 
blanquecino (leucoplasia), 
Escama: desprendimiento visible de una lámina cornea generalmente 
delgada, de tamaño y color variable. Pueden ser farináceas (como harina), 
furfurácea o pitiriásica (como trigo) y lardaceas (como tocino o manteca). 
Ejemplo la ictiosis, dermatitis seborreica, hiperqueratosis epidermolitica, 
psoriasis. 
Esclerosis: condensación e hiperplasia de los elementos conectivos de 
la dermis e hipodermis, la piel es firme, no se pliega ni desplaza sobre los 
planos profundos. Puede ser atrófica o hipertrófica, dependiendo que se 
encuentre aumentado o disminuido el grosor de la piel. Ejemplo la 
esclerosis sistémica progresiva, esclerodermia lineal, (la esclerodermia 
forma eritema en etapa inicial), liquen escleroso 
Atrofia: adelgazamiento cutáneo por reducción de número y volumen de 
los elementos de la piel, se torna lisa y translucida y cuando solo afecta la 
dermis la piel se pliega fácilmente. Ejemplo la atrofia blanca por 
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insuficiencia venosa periférica, liquen escleroso y atrófico, atrofodermia. 
La POIQUILODERMIA es una atrofia asociada a pigmentación y 
telangiectasias. 
Liquenificación: engrosamiento y endurecimiento de la piel secundario a 
irritación crónica como rascado y hay acentuación de las líneas de la piel, 
se suelen observar huellas de rascado. Se asocia a esclerosis y 
queratosis, puede ser notable o ligera, de coloración eritematosa, 
hipocrómica o acrómica. Ejemplo liquen simple, liquen amiloide 
 
LESIONES DERMATOLÓGICAS ESPECIALES 
Comedón: tapón de queratina o sebo que obstruye el complejo 
pilosebaceo es blanco (cerrado) o negro (se oxida el cebo por acción del 
aire y se vuelve un punto negruzco), lesion característica del acné 
Verrugosidad o vegetación: tumores o neoformaciones con 
hiperqueratosis cuya superficie puede ser xerotica (verrugosidad, como la 
tuberculosis verrugosa cutis) o húmeda (vegetación, como el pénfigo 
vegetante, o las vegetaciones por intoxicación con halógeno) 
Surco o túnel: trayecto lineal eritematoso, recto o tortuoso, se da en 
sarna y larva migrans 
Fistula: trayecto de comunicación entre una cavidad y otra o con el medio 
externo (fístula recto utero-intestinal, entero-cutánea, etc)
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Herpes simple 
¿Qué es? Infección producida por virus del herpes simple (HSV)-1 y 2, que 
afectan piel y mucosas oral o genital. Se caracteriza por grupos de vesículas que 
se asientan en una base eritematosa, y desaparecen solas sin dejar inmunidad, por 
lo que pueden ser recidivantes. 
Datos epidemiológicos: El VHS-1 es endémico en el mundo, altamente 
transmisible y afecta a todas las razas. La mayoría de las infecciones se adquieren 
durante la infancia y permanecen toda la vida. El VHS-1 también causa herpes 
genital. 
El herpes neonatal puede ocurrir en aproximadamente 10 de cada 100 000 
nacimientos en el mundo, el riesgo es mayor cuando la madre adquiere la infección 
por VHS por primera vez al final del embarazo, puede provocar discapacidad 
neurológica permanente o la muerte. 
La infección por VHS-2 aumenta aproximadamente el triple el riesgo de contraer 
una infección por VIH. 
Etiopatogenia: El virus del herpes pertenece a la familia Herpesviridae. El VHS-
1 no se transmite por contacto sexual, pero se ha demostrado en 20% de las 
infecciones genitales. El VHS-2 es de transmisión sexual, pero se ha aislado en 
lesiones orales, quizá por coito orogenital. 
El ciclo de vida del virus del herpes se manifiesta por infección, latencia y 
transformación celular. Se introduce a una persona susceptible por contacto directo 
(sexual en el herpes genital), que va seguido por una fase sintomática de invasión 
y replicación en la célula huésped, después de lo cual sobrevienen muerte y lisis 
celulares. Se presenta transcripción temprana por medio del ácido ribonucleico 
(RNA), dependiente del DNA del huésped. Luego el virus se disemina, al parecer 
por las vías extracelular e intracelular, un proceso que se completa en 5 a 6 horas. 
A partir de la inoculación epitelial se extiende por los nervios sensitivos hacia 
ganglios neuronales, donde permanece en forma latente tras la infección. 
No se conoce con exactitud el mecanismo de reactivación; se ha propuesto un 
efecto desencadenante, y manifestación, por oportunismo, casi siempre luego de 
un cuadro febril, estrés físico o emocional, contacto sexual, menstruación, 
traumatismos, calor, lupus sistémico y otros. El periodo de incubación en el primer 
ataque varía desde 2 o 3 días, hasta 20. 
Clasificación 
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I. Estomatitis: herpes labial, gingivoestomatitis herpética. (infección primaria 
que en más >90% pasa inadvertida) 
II. Genital: balanitis o vulvovaginitis herpética. 
III. Otras: proctitis herpética y herpes perianal, queratoconjuntivitis, herpes 
perinatal y diseminado, panadizo y eccema herpéticos. 
Cuadro clínico: Existen síntomas premonitorios 24h antes del episodio. Los 
accesos se caracterizan por una o varias vesículas agrupadas en racimos sobre 
una base eritematosa que a veces se transforman en pústulas. Después se 
observan ulceraciones y costras melicéricas; se acompañan de ardor o prurito leve; 
pueden sobrevenir adenopatía regional y síntomas generales 
Tipo de herpes Descripción 
Herpes labial 
 
Frecuente y aparece por factores predisponentes 
en donde el paciente presenta una gran cantidad 
de vesículas agrupadas con base eritematosa que 
afectan principalmente el contorno de los labios y 
en la primera ocasión hay mayor cantidad de 
síntomas que en lesiones posteriores. 
Herpes genital 
 
 
Afecta el glande o la vulva. Los pródromos de dolor 
localizado, sensibilidad, ardor y hormigueo, 
pueden dar lugar a manipulación física de las 
vesículo-ampollas con ruptura y costra 
subsecuente. El herpes perianal y rectal se 
acompaña de tenesmo y exudados rectales; a 
veces se complica con retención urinaria. 
Es la más frecuente en MX. 
Herpes neonatal 
 
Casi siempre se debe a VHS-2. Las lesiones 
pueden clasificarse desde los tipos localizados 
(piel, ojos, boca, prevalencia 45%); sistema 
nervioso central (30%), hasta la variante 
diseminada (25%), de muy mal pronóstico. Puede 
acompañarse de fiebre, síntomas generales y 
afección sistémica. El eccema 
herpético o erupción variceliforme de Kaposi-
Juliusberg es una forma grave, con 
vesiculopústulas diseminadas; en ocasiones es 
mortal. 
Gingivoestomatitis 
hérpetica 
 
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Tratamiento: ninguno es eficaz. En la piel se aconsejan fomentos con té de 
manzanilla o subacetato de plomo o de aluminio, u otro antiséptico secante; luego 
se aplican polvos secantes a base de talco y óxido de cinc. Cuando hay dolor se 
administran analgésicos, como el ácido acetilsalicílico o la indometacina. Para 
abreviar la evoluciónpuede recomendarse abrir las vesículas, con aplicación local 
de éter o alcohol de 60°. 
El aciclovir es más activo si se administra durante los pródromos o las primeras 48 
a 72 horas. Disminuye los síntomas, la contagiosidad y el periodo de 
cicatrización. La dosis oral es de una tableta de 200 mg cinco veces al día durante 
5 a 10 días. Ante primoinfección se recomiendan 200 mg cinco veces al día durante 
10 días, o 400 mg tres veces al día por el mismo tiempo; en brotes recurrentes, 200 
mg cinco veces al día durante cinco días, y como profilaxis, 400 mg dos veces al 
día, como mínimo durante seis meses a un año. 
Varicela 
¿Qué es? Infección primaria producida por el virus varicela zóster (VZV), 
generalmente causa varicela durante la infancia y herpes zóster en adultos, 
contagiosa y autolimitada. Se caracteriza por una erupción de distribución 
centrípeta, constituida por vesículas que aparecen sobre una base eritematosa, 
evolucionan a pústulas y costras y pueden dejar pequeñas depresiones. 
Datos epidemiológicos: Enfermedad transmisible, endémica de distribución 
mundial. Los humanos son el único reservorio, la transmisión es por contacto directo 
o inhalación de secreciones respiratorias, el periodo de transmisibilidad es de 2 días 
antes del inicio del exantema hasta que las lesiones se encuentren en fase de 
costras. 
Etiopatogenia: Se adquiere por inhalación o contacto directo, y los sitios 
iniciales de infección son las conjuntivas o mucosas respiratorias. Hay dos ciclos de 
replicación, primero en ganglios linfáticos y después en hígado, bazo y otros 
órganos; en consecuencia, se observa viremia, por lo que es muy contagiosa. 
Cuadro clínico: El periodo de incubación 
varía de 10 a 20 días, con un promedio de 
dos semanas. Casi siempre hay pródromos 
que constan de febrícula y malestar general, 
y que duran 24 a 48 horas. La enfermedad 
empieza como un exantema maculopapular 
muy leve. A los 4 a 5 días aparece una 
erupción vesicular en el tronco, cara, piel 
cabelluda y raíces de las extremidades, con 
una distribución centrípeta; se caracteriza 
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por vesículas aisladas sobre una base eritematosa y en 2 a 3 días forman costras 
que al desprenderse dejan una pequeña depresión. 
Datos histopatológicos: Vesículas intraepidérmicas con células gigantes 
multinucleadas y células epidérmicas con inclusiones intranucleares (células en 
bolsa de canicas). 
Tratamiento: Se recomiendan polvos secantes como talco, óxido de cinc, 
almidón, baños de avena y baños con poco jabón. Si es necesario se puede 
administrar algún antihistamínico o acetaminofén con aciclovir. 
Herpes zóster 
¿Qué es? Enfermedad infecciosa, aguda y autolimitada, que se produce por 
reactivación del virus de la varicela-zóster (VZV) o HHV-3, caracterizada por 
aparición repentina en piel y nervios periféricos, que sigue una trayectoria nerviosa 
dermatomal; suele ser intercostal, facial, lumbo-sacro o de extremidades. Se 
manifiesta por pródromos consistentes en hiperestesia, hormigueo, prurito, con 
dolor pungitivo y urente, con aparición subsiguiente de vesículas en grupo sobre 
una base eritematosa; desaparecen solas. 
Datos epidemiológicos: Enfermedad de distribución mundial, afecta a todas 
las razas, es más frecuente en personas ≥ de 50 años. No es de reporte obligatorio 
en el sector salud. 
Tienen mayor riesgo personas inmunocomprometidas. 
Etiopatogenia: Al principio se observa una fase de replicación que produce 
adenitis y viremia transitoria, con respuesta 
inflamatoria aguda y necrosis neuronal que dan 
por resultado la neuralgia (nervio sensitivo); este 
daño y la actividad de nociceptores son causa de 
hipersensibilidad y dolor. 
Cuadro clínico: Es un padecimiento que 
puede restringirse a un solo segmento 
(dermatoma), y muy rara vez a dos o se presenta 
de forma bilateral (herpes zóster, duplex 
symmetricus); es muy frecuente en las ramas de 
la parte media del tórax y en las lumbares 
superiores (T3-L2). Aparece en las zonas de piel 
donde el exantema de la varicela fue más intenso. 
Por lo general se inicia con hiperestesia, dolor o 
ardor (alodinia) en la trayectoria de un nervio 
sensitivo, más a menudo intercostal (53%); 2 a 4 días después aparecen de modo 
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repentino las lesiones cutáneas, que casi nunca rebasan la mitad del cuerpo. 
Cuando existen más de 20 lesiones fuera del dermatoma inicial y/o alteraciones 
viscerales, se denomina enfermedad herpética diseminada. 
Es toda una polineuropatía craneal. 
La evolución de la dermatosis es aguda o subaguda; dura en promedio 2 o 3 
semanas; se presenta una sola vez, pero puede repetirse en sujetos con 
alteraciones inmunitarias. 
Datos de laboratorio: Inmunofluorescencia y PCR. 
Tratamiento: En ocasiones no se requiere, principalmente en niños y jóvenes. Si 
se observa infección agregada se recomiendan antisépticos suaves. 
En un caso ordinario se administran para alivio de los síntomas: fomentos con agua 
de vegeto (subacetato de plomo a partes iguales con agua destilada), solución de 
Burow o té de manzanilla; después se aplica sólo talco simple. Para las molestias 
que acompañan a las lesiones cutáneas son aconsejables analgésicos como el 
ácido acetilsalicílico. 
Existe acuerdo universal en que los antivirales funcionan cuando son administrados 
en las primeras 72 horas, que se están formando las vesículas. 
Molusco contagioso 
¿Qué es? Dermatosis benigna causada por un poxvirus autoinoculable y 
transmisible; caracterizada por lesiones de aspecto papular de 2 a 3 mm, 
umbilicadas, aisladas o abundantes, sobre todo en niños, así como en pacientes 
con dermatitis atópica o con infección por VIH. 
Datos epidemiológicos: Es de distribución mundial. También se considera una 
enfermedad de transmisión sexual, y se relaciona con clima húmedo y caluroso, 
deportes de contacto directo, baños turcos, fómites, higiene deficiente, dermatitis 
atópica y uso de tacrolimus; se relaciona con natación y eccema. 
Etiopatogenia: El MCV1 tiene una frecuencia muy alta (76 a 96%) y es de 
distribución mundial. El MCV-2 predomina en adultos varones y seropositivos para 
VIH. 
Cuadro clínico: El periodo de incubación varía desde una semana hasta 50 días. 
Se localiza en cualquier parte de la piel, de preferencia en cara, tronco y 
extremidades en niños; y en la parte baja del abdomen, muslos, pubis, glande y 
región perianal en adultos. Está constituido por lesiones de aspecto papular 
(neoformaciones) en general abundantes, de 1 a 3 mm hasta 1 cm, rara vez 
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gigantes; son semiesféricas, duras, del color de la piel o blanco-amarillentas, 
translúcidas y umbilicadas, y al exprimirlas dejan salir 
un material grumoso. 
La evolución es crónica y asintomática; el rascado 
causa autoinoculación. Rara vez estas lesiones remiten 
solas, y suelen mostrar recidiva. 
Diagnóstico: clínico, expresión de material de 
molusco 
Tratamiento: El más sencillo, cuando las lesiones 
son escasas, o en adultos, es la extirpación con aguja 
o electrodesecación y legrado. También se recomienda 
localmente ácido salicílico al 5 a 20%; 5-fluorouracilo al 
5%. 
Verrugas virales 
¿Qué son? Tumores epidérmicos benignos, muy frecuentes, pero poco 
transmisibles y producidos por el virus del papiloma humano (VPH); afectan la piel 
y mucosas de los niños y adultos; se caracterizan por lesiones sobreelevadas, 
verrugosas o vegetantes que se clasifican en planas, vulgares, plantares o 
acuminadas; son autolimitadas y curan sin dejar cicatriz. Son, así mismo, origen co-
participativo de cánceres como el cérvico-uterino y el epidermoide cutáneo. 
Datos epidemiológicos: figura entre las 10 dermatosis más frecuentes. 
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Etiopatogenia: se han reconocido más de 120 tipos de virus del papiloma humano, 
que se clasifican en cinco géneros, el género α incluye la mayor parte de tipos 
cutáneos y de mucosa genital y el β se relaciona con la epidermodisplasia 
verruciforme. Ocasionan proliferación epitelial, son especie-específicos y sólo se 
replican en queratinocitos bien diferenciados. Al parecer, después de la infección 
permanecen latentes, para luego reactivarse. El periodo de incubación varía de 
semanas hasta un 
año. 
Son tumores 
benignos 
autoinoculables. 
Se transmiten de 
una persona a otra 
o de manera 
indirecta. 
 
Los VPH que 
aparecen entre 
paréntesis son 
menos frecuentes. 
Los VPH con 
potencial 
oncogénico son: 5, 
8, 16, 18, 31, 45, 
56 
Cuadro 
clínico: el fenotipo de la verruga se puede determinar confiablemente usando el 
diagnóstico CWARTS (cutaneous warts), que considera como acuerdo 
interobservadores, la presencia de puntos negros (trombosis capilar), eritema 
fronterizo, nitidez del borde, arreglo y color. 
Tipo de verrugas Descripción 
Verrugas vulgares (mezquinos) 
 
Se observan en cualquier parte de la 
piel, con predominio en las zonas 
expuestas. Principalmente en px 
jóvenes, y se presentan con mayor 
frecuencia en zonas expuestas a 
traumatismos. asintomáticos. 
Periunguiales y dolorosas. 
Fenomeno de Koebner: el px puede 
presentar más lesiones secundarias al 
rascado 
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Verrugas planas (verrugas juveniles) 
 
Son neoformaciones pequeñas del 
color de la piel o hiperpigmentadas (1 a 
4 mm), en cara y antebrazos, en áreas 
expuestas al Sol, causan eritema y 
prurito. 
Verrugas plantares (ojos de pescado) 
 
Neoformaciones que predominan en los 
adultos, localizadas en las plantas en 
áreas de presión. El px presenta dolor 
cuando pisa. Son dolorosas y se 
favorecen por la humedad. 
Se confunde con hiperqueratosis (callo) 
Se pueden agrupar formando 
mosaicos. 
Infecciones extra cutáneas 
 
En la boca pueden depender de 
contacto bucogenital; cuando se 
localizan en la cara interna de los labios 
o la mucosa oral, se llaman papilomas 
(VPH-6 y 11); son vegetantes, únicos o 
múltiples. Pueden constituir el cuadro 
papilomatosis oral florida 
 
Micosis 
Micosis superficiales 
Tiña 
También llamada dermatofitosis 
¿Qué es? Micosis superficiales originadas por hongos parásitos de la queratina, 
llamados dermatofitos 
Datos epidemiológicos: La distribución es mundial. La tiña de la cabeza se 
observa en niños. La tiña del cuerpo aparece a cualquier edad y en ambos 
sexos. Las tiñas de la ingle y de los pies predominan en varones adultos. Las 
onicomicosis predominan en varones adultos. 
Etiopatotegenía: Los dermatofitos se agrupan en tres 
géneros: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton y Chrysosporium. Según su 
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adaptación pueden ser geófilos, zoófilos y antropófilos; todos son patógenos para 
los humanos. La infección puede adquirirse del ambiente, de animales o personas 
enfermas, predisposición genética, y factores propicios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadro clínico: el periodo de incubación dura días a semanas 
Tiña Descripción 
De la cabeza 
 
 Es casi exclusiva de niños y predomina 
en los preescolares y escolares; 
depende predominantemente de M. 
canis. a variedad seca se manifiesta por 
descamación y “pelos tiñosos”. 
Forma seca: presenta una escama 
grande 
Forma tricofitica y tiña de los adultos. 
Variedad inflamatoria (querión de 
Celso) 
Aparece un plastrón inflamatorio, 
doloroso al tacto, constituido por 
múltiples pústulas, abscesos, úlceras y 
costras melicéricas. Se observa 
adenopatía satélite, y no hay fiebre. En 
las etapas iniciales es una foliculitis 
dermatofítica, y en las avanzadas 
constituye el querión verdadero 
 
Clasificación 
Formas 
superficiales 
Formas 
profundas 
Tiña de la cabeza, 
cuerpo, inguinal, de las 
manos, pies, uñas y 
tiña imbricada 
Dermatofitosis 
inflamatorias, tiña de la 
barba, querión de Celso, 
Favus, granuloma, 
tricofitico, micetoma, 
enfermedad dermatofitica 
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Puede haber alopecia cicatrizal 
 
 
Tiña fávica 
 
se caracteriza por escútulas o cazoletas 
fávicas, constituidas por costras y 
masas de filamentos que despiden un 
olor a rata mojada 
Tratamiento tiña de la cabeza Griseofulvina, troconazol y terbeonufina 
Tiña del cuerpo 
 
Existe eritema y escamas en placas 
redondeadas, con bordes vesiculares 
activos, con prurito. En la tricofítica hay 
pocas placas de gran tamaño que son 
más abundantes y llegan a confluir en 
quienes habitan en regiones 
tropicales. Causada por esporas 
causada por t. rubrum. 
 
Todas las tiñas causan mucha 
comezón 
Tiña de la ingle 
 
Se observan placas 
eritematoescamosas con borde 
vesicular; la evolución crónica y el 
prurito intenso dan lugar a 
pigmentación y liquenificación. Es 
frecuente en zonas calurosas y en 
quienes permanecen sentados mucho 
tiempo. Más frecuente en hombres y 
generalmente también presentan tiña 
de los pies. 
Tiña de los pies/ pie de atleta Puede causar grietas, fisuras, 
descamación, vesículas, ampollas y 
costras melicéricas o se manifiesta por 
zonas de hiperqueratosis. Se complica 
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por impétigo), erisipela, dermatitis por 
contacto e ides 
 
Causado por E. floccosumy T. 
mentagrophytes 
 
Interdigital más entre 4° y 5° dedo, 
brinca a vesiculosa, hiperqueratosica 
se acompaña con micosis en uñas, tiña 
en forma de mocasín. Tratamiento 
sistemico topico combinando. Profilaxis 
de talco 
Tiña de las manos 
 
Afecta una o ambas palmas; el agente 
causal es T. rubrum (90%); hay 
hiperqueratosis difusa, descamación, 
anhidrosis y eritema, y a veces se 
produce una forma inflamatoria con 
vesículas o pústulas. Se causa por 
autoinoculación, afecta palmas 
Onicomicosis por dermatofitos/ tiña de 
las uñas 
 
Se clasifica en: subungueal distal-
lateral, blanca superficial, blanca 
proximal subungueal, distrófica total, 
paroniquia cronica. Se manifiesta por 
engrosamiento, fragilidad, estrías, 
coloración amarillenta o café (marrón) 
oscura y predominio distal 
(onicomicosis subungueal distal); en 
casos avanzados se presenta una 
forma distrófica total. La causa principal 
es T. rubrum. 
Santonequia 
Cloronequia 
Melalonequia 
rubroniquia 
 
Corticoestropeo/ tiña incognita Se relaciona con el abuso de los 
glucocorticoides. Consiste en un 
eritema más acentuado y una mayor 
extensión de las lesiones, placas 
satélite y estrías atróficas 
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Tokelau/ tiña imbricada 
 
 
Por T. concentricum, que se manifiesta 
por escamas adheridas por uno de sus 
bordes, y dispuestas de manera 
concéntrica, que dan aspecto de encaje 
Granuloma tricofitico o dermatofitico 
 
Causado por T. rubrum; se manifiesta 
por nódulos de consistencia firme, 
apenas dolorosos, que pueden ser 
únicos o confluentes, y a veces 
disponerse en placas 
eritematoescamosas de evolución 
crónica que predominan en las 
extremidades inferiores. Aparece más 
en px femenino, en pierna. 
 
Tratamiento: terapia local, aplicación de cremas una o dos veces al día, 
terbinafina 1/día/7días. Se trata con azoles 
 
Pitiriasis versicolor 
¿Qué es? Micosis superficial que afecta al estrato croneo, asintomatico 
caracterizada por manchas hipo o hipercronicas con una escama muy fina que tiene 
evolución crónica.Causada por levaduras 
Datos epidemiológicos: Micosis cosmopolita, endémica en zonas tropicales. 
Puede aparecer a cualquier edad, y afecta a ambos sexosy existen antecedentes 
19% de los afectados. 
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Etiopatogenia: el hongo causal forma parte de la microbiota natural de la 
piel. Es favorecida por el calor, la humedad, la sudoración, producción de sebo, uso 
de ropa oclusiva de material sintético, y aplicación de grasas y glucocorticoides 
tópicos o sistémicos, síndrome de Cushing, inmunosupresión, defecto de la 
producción de linfocinas o diabetes. Malassezia spp. es capaz de inducir una 
respuesta inflamatoria con infiltrado leve 
constituido por linfocitos CD4+. La descamación 
depende del efecto queratolítico del hongo. 
Historia familiar. 
Es un hongo comensal oportunista. 
Cuadro clínico: La dermatosis está constituida por abundantes manchas 
lenticulares hipocrómicas, de color café (marrón) o rosado. Miden 2 a 4 mm de 
diámetro o hasta 1 o 2 cm; están cubiertas por descamación furfurácea; a veces son 
lesiones foliculares. Las lesiones son de evolución crónica 
y asintomática, aunque en ocasiones hay prurito leve. Puede 
ser una dermatosis localizada, diseminada o eritrodérmica, 
y por su morfología, punteada, numular, reticular, folicular o 
seudopapular, hipercrómica, hipocrómica y atrófica. 
La foliculitis por Malassezia afecta a 
personas jóvenes con antecedentes de 
tratamiento con glucocorticoides o 
antibiótico, px con diabetes, inmunodepresión o 
inmunosupresión, está constituida por pápulas foliculares 
pruriginosas con un tapón queratósico, o con pústulas. 
La pustulosis cefálica neonatal se presenta como erupciones 
pustulares o papulopustulares en la cara, similares al acné o la 
miliaria sebácea. 
Diagnóstico: estudio con tinción para ver la imagen típica de espaguetti.Lampara 
de Wood para observar las manchas 
Tratamiento: 200 mg/día por 5 a 7 días de itraconazol, 300 mg/semana por dos 
semanas de fluconazol, o un nuevo derivado azólico, el pramiconazol, 200 mg/día 
por dos días. 
Candidosis 
También llamada candidiasis, moniliasis 
¿Qué es? Grupo de manifestaciones clínicas causadas por levaduras 
oportunistas del género Candida, en particular Candida albicans; pueden ser 
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superficiales o profundas, con afección de la piel, las mucosas u órganos internos, 
y tener evolución aguda, subaguda o crónica. 
Datos epidemiológicos: Es cosmopolita, afecta cualquier raza, sexo o edad 
Etiopatogenia: Candida se convierte en 
patógeno en condiciones propicias para el 
oportunismo. La infección puede ser exógena o 
endógena; la candidosis se favorece por 
modificaciones de “terreno” en el huésped. 
Las etapas de la infección son: adherencia a 
epitelios, colonización, penetración epitelial e 
invasión vascular, y después diseminación, 
adherencia a endotelios y penetración a tejidos. 
Candida, principalmente C. albicans y C. 
parapsilosis, son capaces de formar biopelículas 
(biofilms), mediante polímeros que les permiten 
una fuerte unión, y les confieren capacidad 
defensiva y mayor resistencia a los 
antifúngicos. Candida, al encontrar pérdida de la 
barrera epidérmica se adhiere a las células epiteliales e invade la capa córnea por 
medio de un proceso de lisis tisular mediante enzimas queratolíticas, proteolíticas y 
fosfolipasas, lo que produce una reacción inflamatoria local. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clasificación 
Formas 
circunscritas 
Formas 
diseminadas 
Formas 
sistémicas 
Boca, grandes pliegues, 
pequeños pliegues, zona del 
pañal, uñas y región periungueal 
Candidosis mucocutánea crónica 
y granuloma candidósico 
Septicemia por candida, 
candidemia iatrogénica y 
dermatitis fúngica invasora 
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 31 
Cuadro clínico: En la boca se presentan enrojecimiento y placas mucosas 
blanquecinas, lo que se conoce comúnmente como muguet o algodoncillo. Las 
lesiones pueden ser difusas o afectar una sola región, son asintomáticas o hay 
sensación de ardor. 
Tipo Clínica 
Candidosis oral • Llamada también algodoncillo o muguet. Es frecuente 
en recién nacidos. En adultos se presenta en px con 
DM2 o con antibiotecoterapia prolongada. Afecta 
principalmente lengua, encías, paladar y comisuras. 
• Forma placas pseudomembranosas, blanquecinas, 
cremosas de base eritematosa. 
• Ardor y dolor que impiden la alimentación. 
• Lengua negra vellosa. 
• Pacientes con SIDA 
Candidosis genital • Vaginitis candidosica: es la infección más frecuente 
y recurrente de la mujer. Predomina en recién 
nacidos, púberes y en el embarazo. 
• Se manifiesta por leucorrea abundante, espumosa, 
no fétida, prurito y ardor. 
• Balantinis (balanopostitis): predomina en 
diabéticos y e inmunosuprimidos. Proviene del 
contacto de una vaginitis por candida. Hay eritema, 
micropústulas, erosiones y fisuras. 
Candidosis del 
tracto 
gastrointestinal 
• Esogagitis: proviene de una candidosis oral y 
predomina en pacientes inmunosuprimidos. Disfagia, 
nauseas y vómitos. El 75% de los pacientes con 
SIDA-candida oral lo presentan. 
• Gastritis: raro ya que el pH le impide crecer. 
• Peritonitis: perforación intestinal o en px con diálisis 
peritoneal. 
Candidosis 
cutánea 
Intertrigos: factores predisponentes (humedad y 
maceración) 
• Interdigitales de las manos: predominan en 
personas con contacto prolongado con el agua. 
• Interdigitales de los pies: personas con calzado 
cerrado, sintético, ambiente húmedo (indistingible de 
la Tenia pedis) 
• Interdigitos submamarios y axilar: frecuente en px 
obesos y diabéticos, relacionado con ropa sintética. 
En axilas relacionado con desodorantes. 
• Inguineal: personas obesas y/o terapia con 
corticoides 
• Perianal: por extensión de c. inguinal o en px 
homosexuales 
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 32 
Onicomicosis • 85% afección en manos. 
• Factores predisponentes: DM, manicura, exceso de 
humedad 
Clínicamente se presenta en dos formas 
• Perionixis: la forma común (70%). Se inicia en el 
borde proximal de la uña; hay eritema, dolor y prurito. 
• Onicolisis: borde libre con desprendimiento ungueal. 
Puede haber cambio de coloración (verde-café) 
Candidosis del 
área del pañal 
Se origina a partir de la dermatitis del pañal. 
• Factores predisponentes: sobreexposición a la orina 
(amoniaco) y automedicación 
• Existencia de zonas eritematoescamosas con 
lesiones “satélite” = pápulas o pústulas alrededor de 
la placa eritematosa. 
 
Diagnostico: la toma de la muestra es variable dependiendo del diagnóstico 
sospechado. Exudados, escamas, sangre, orina, esputo, LCR. 
- Examen directo: el material obtenido se coloca en porta y cubreobjetos y se 
aplica de preferencia KOH al 10%. Se pueden realizar tinciones Gram, 
Wright, Giemsa, PAS incluso Papanicolaou. 
- Al microscopio observamos cúmulos de blastosporas de aproximadamente 
2-4 micas y pseudohifas cortas o largas, las cuales nos confirman el 
diagnóstico. 
Micosis profundas (subcutáneas) 
Hongo y respuesta inmune= micosis 
Esporotricosis 
¿Qué es? Micosis subcutánea 
granulomatosa de evolución subaguda 
o crónica, que afecta de manera 
particular la cara y las extremidades; se caracteriza por gomas que siguen en 
general la trayectoria de los vasos linfáticos. El agente causal es el complejo 
dimorfo Sporothrix spp el cual es un hongo dimorfico, forma infectante (miciliar) en 
la tierra y forma parasitaria (levudiriforme) en el hospedero; es muy termosensible. 
Datos epidemiológicos: Es una micosis cosmopolita, más frecuente en la 
franja intertropical. La principal fuente de infección son los vegetales verdes o secos, 
como paja y zacate; algunos animales, como los roedores e insectos, actúan como 
vectores pasivos. Afecta a individuos de ambos sexos y de cualquier edad; 
predomina en los niños y los jóvenes de 16a 30 años de edad. 
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Etiopatogenia: Se piensa que la infección primaria depende de exposición a un 
gran número de conidios, y que la reinfección se presenta en individuos 
sensibilizados. 
En la esporotricosis primaria cutánea el hongo penetra por la piel a través de 
pequeñas heridas o excoriaciones producidas por vegetales o material 
contaminado, o por mordeduras y picaduras de animales; aparece un chancro a las 
dos semanas de la inoculación, y después un complejo cutáneo linfangítico que 
sigue los linfáticos regionales. En la esporotricosis primaria pulmonar el hongo entra 
por las vías respiratorias y causa una neumopatía primaria, autolimitada y 
asintomática, que suscita una hipersensibilidad específica. 
Clasificación: 
 
Cuadro clínico: Las formas más frecuentes en la práctica diaria son la fija, 
linfangítica y sistémica. Se presenta más común en extremidades. 
Esporotricosis Descripción 
Forma linfagitica (más común) 
 
 
Se caracteriza por un chancro inicial, 
constituido por una lesión nodular o 
gomosa ulcerada, seguido en dos 
semanas por una cadena de gomas 
eritematovioláceos, no dolorosos, que 
siguen los vasos linfáticos regionales y 
pueden ulcerarse. Más común en 
extremidades superiores (manos y 
dedos). En niños se presenta en la cara. 
Forma fija 
 
Se caracteriza por una sola placa 
semilunar infiltrada, verrugosa o 
vegetante, que se puede ulcerar y cubrir 
de costras melicéricas siempre está 
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rodeada de un halo 
eritematovioláceo.presenta lesiones 
satélites. 
Forma micetomatoide 
 
 
Formada por chancros. Se observan 
formas crónicas que se diseminan por 
contigüidad, y se transforman en 
lesiones verrugosas que confluyen y 
forman grandes placas; algunas 
cicatrizan y originan fibrosis intensa que 
ocasiona elefantiasis por linfostasis. 
Esporotricosis diseminada 
 
 
Presenta dos variedades: diseminada y 
sistémica, en esta última se presenta 
pérdida de peso, fiebre, lesiones 
cutáneas diseminadas constituidas por 
gomas que pueden ulcerarse, placas 
verrugosas o escamocostrosas, y 
puede haber fungemia 
Cutánea diseminada Sólo afecta los tegumentos, y muestra 
respuesta adecuada al tratamiento; se 
ha considerado que puede depender de 
inoculaciones múltiples o de 
autoinoculación 
Estudio inmunologico de esporotricina!! 
Tratamiento: En adultos se observa buena respuesta a soluciones de yoduro de 
potasio en formas fijas y linfagiticas (IK) por vía oral, 3 a 6 g/día, en tres tomas 
divididas; en los niños se administra solución saturada de potasio. Ambos pueden 
producir nauseas, anorexia. 
Micetoma 
¿Qué es? Síndrome anatomoclínico, de tipo inflamatorio crónico, y que afecta 
piel, hipodermis, a menudo huesos, y a veces vísceras. Se localiza con mayor 
frecuencia en el pie, y se caracteriza por aumento de volumen, tumefacción, 
deformación del área y fístulas que drenan un exudado seroso o purulento en el que 
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se encuentra el parásito formando “granos”. Se origina por la inoculación traumática 
exógena sea de hongos o de actinomicetos, y se denomina eumicetoma o 
actinomicetoma, respectivamente. 
Datos epidemiológicos: Existe en todo el mundo, sobre todo en países 
intertropicales entre el ecuador y el trópico de Cáncer. Los eumicetomas 
predominan en África, Asia y especialmente en la India, mientras que los 
actinomicetomas son más comunes en Latinoamérica. La distribución de las 
especies causales depende del clima, el relieve del suelo, la precipitación pluvial y 
otros factores ambientales. 
Etiopatogenia: Los agentes causales viven como saprofitos en la Naturaleza, en 
el suelo o los vegetales; se introducen a la piel de humanos a través de algún 
traumatismo, casi siempre por una espina vegetal, pero es posible que lo hagan 
mediante la astilla de una madera, piedras, instrumentos metálicos o picaduras de 
animales contaminados por tierra. Después de la incubación los microorganismos 
emiten filamentos en los tejidos, y como una forma de resistencia se aglomeran en 
colonias más o menos compactas denominadas “granos”, que se eliminan en una 
secreción mucoide a través de fístulas. En los tejidos alrededor del grano 
actinomicético se observa una reacción supurativa, formada principalmente por 
polimorfonucleares, fibrosis y neoformación vascular; en ocasiones se ha 
demostrado vasculitis leucocitoclástica. El daño se extiende por contigüidad, y las 
alteraciones óseas dependen de la osteofilia de la reacción huésped-parásito. 
Cuadro clínico: El periodo de incubación puede variar desde semanas o meses 
hasta años. Suele afectar una región; el sitio más frecuente son las extremidades 
inferiores. El sitio tiene relación directa con el punto de inoculación. El síndrome se 
caracteriza por incremento de volumen, 
deformación de la región y abundantes orificios 
fistulosos, sitios de salida de un exudado filante o 
seropurulento donde se encuentran los llamados 
“granos”. La evolución es lenta, pero inexorable, 
sin regresión espontánea. 
Los casos actinomicéticos, del tipo brasilians 
Bacterias que son más frecuentes en México, 
suelen coexistir con infección bacteriana 
agregada, lo que da por resultado dolor y síntomas generales, como pérdida de 
peso, anemia, febrícula y quizá amiloidosis visceral; los casos extremos pueden 
culminar con la muerte. 
Esporo: sup, micetoma: inf 
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Los micetomas pueden considerarse atípicos por su 
localización, número, tamaño, forma y otros 
aspectos. 
Las variedades clínicas dependen de la especie 
causal. En todas las fases de desarrollo los 
eumicetomas son más circunscritos, las lesiones 
crecen de forma lenta, tienen márgenes bien 
delimitados, y permanecen encapsuladas durante 
largos periodos. 
Pronostico: Los actinomicetomas por lo general 
producen afección ósea, y muestran buena 
respuesta al tratamiento médico. Sin tratamiento, o con resistencia a éste, el 
pronóstico es malo para la función, dado que la evolución es progresiva, lenta, y el 
proceso se extiende en la superficie y a profundidad. 
Tratamiento: El tratamiento de eumicetomas es quirúrgico; la extirpación 
completa elimina el proceso y no existen metástasis ni recidivas. En los 
actinomicetomas está contraindicada la amputación (en México se ha abandonado), 
porque favorece las metástasis o la diseminación hematógena. 
El tratamiento del actinomicetoma debido a Nocardia consta de sulfonamidas, de 
preferencia trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 a 160/800 mg/día durante varios 
meses o hasta 1 o 2 años combinado con diaminodifenilsulfona o dapsona (DDS), 
100 a 200 mg/día 
Cromoblastomicosis 
También llamada cromomicosis, dermatitis verrugosa, enfermedad de Pedrosos y 
Lane 
¿Qué es? La cromoblastomicosis* es una micosis subcutánea que afecta piel y 
tejido celular subcutáneo; se localiza de preferencia en las extremidades inferiores 
y se caracteriza por lesiones verrugosas, nodulares o atróficas de evolución crónica 
y tratamiento difícil; se origina por hongos negros principalmente de los 
géneros Fonsecaea, Phialophora y Cladophialophora que en su forma parasitaria 
se presentan como células fumagoides. 
Nota: *El término “cromoblastomicosis” se reserva para la forma verrugosa clásica 
con células fumagoides, en tanto que el de “feohifomicosis” para las infecciones por 
los mismos agentes, con manifestaciones clínicas distintas, y con presencia de hifas 
o seudohifas feoides o pigmentadas. 
Datos epidemiológicos: Predomina en el medio rural, particularmente en 
climas tropicales y subtropicales, afecta a varones regularmente campesionos. La 
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https://accessmedicina-mhmedical-com.e-revistas.ugto.mx/content.aspx?bookid=2775&sectionid=233197171#esarenas7_ch101_fn1
 
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infección natural se encuentra en perros, gatos, caballos, ranas, sapos y lobos 
marinos (Bufo marinus). 
Etiopatogenia: El hongo dematiáceo penetra por inoculación traumática, y se 
desarrolla por contigüidad y en ocasiones por vía linfática; en su fase parasitaria se 
manifiesta en la forma de células fumagoides, que se multiplican por división directa 
y a veces emiten filamentos. 
Cuadro clínico: es más frecuente la localización distal, con franco predominio 
en el pie. Está constituida por nódulos eritematosos o del color de la piel, agrupados 
en placas verrugosas o vegetantes cubiertas de escamas abundantes, ulceraciones 
o costras melicéricas. El tamaño varía de algunos milímetros a varios centímetros, 
pero puede afectar todo un segmento; los 
bordes son activos y a veces se presenta atrofia 
central; la piel se torna acrómica, con aspecto 
de papel de arroz (papel de cigarrillo) . Las 
lesiones pueden ser muy superficiales, de 
aspecto psoriasiforme, en coliflor, de aspecto 
tumoral, o cicatrizales; por contigüidad afectan 
las uñas y ocasionan melanoniquia. Por lo 
general las lesiones iniciales son placas 
eritematoescamosas, luego escamocostrosas y 
al final verrugosas o atróficas. La complicación 
más frecuente es la infección bacteriana. 
Tratamiento: El manejo varía con la especie 
causal, el grado de severidad, infección 
bacteriana agregada y la respuesta inmune 
individual. En etapas iniciales, el mejor es la 
extirpación quirúrgica; en casos avanzados no 
hay terapéutica eficaz. 
Coccidioidomicosis 
También llamada enfermedad de Posadas y Wernicke, enfermedad de California. 
Definición: Micosis endémica adquirida por inhalación y causada por el hongo 
dimorfo Coccidioides immitis en California o por C. posadasii fuera de esta zona. 
Puede pasar inadvertida. En casos benignos se limita a las partes alta y baja de las 
vías respiratorias; en las formas diseminadas afecta huesos, articulaciones, piel, 
hipodermis, sistema nervioso central (SNC) y otros órganos internos. 
Datos epidemiológicos: Se distribuye en áreas endémicas del sur de Estados 
Unidos. En México existe en la zona fronteriza del norte, especialmente en Sonora, 
Chihuahua y Baja California, y en los límites de Guerrero y Michoacán (cuenca del 
Tepalcatepec). 
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No hay transmisión de una persona a otra; se adquiere del ambiente o de manera 
accidental en el laboratorio. La infección depende de la exposición al hongo, por lo 
que afecta a personas de cualquier edad y sexo. 
Etiopatogenia: La inhalación de unas cuantas esporas produce la infección; casi 
siempre hay curación espontánea e inmunidad específica intensa (60 a 90%). Una 
minoría de personas presenta formas diseminadas que son favorecidas por factores 
genéticos, raciales, embarazo, edades extremas y administración de 
glucocorticoides. 
Clasificación: 
I. Forma pulmonar (fiebre del desierto o de San Joaquín), sintomática o 
asintomática. 
II. Forma diseminada (granuloma coccidioideo), hacia pulmones, piel, tejido 
celular subcutáneo, huesos, articulaciones y otras vísceras. 
III. Forma cutánea primitiva. 
Cuadro clínico: El periodo de incubación varía de 1 a 4 semanas. La forma 
primaria pulmonar causa fiebre, malestar general, adinamia, disnea, dolor 
retrosternal, tos con expectoración, hemoptisis; puede haber una erupción 
morbiliforme, eritema nudoso o polimorfo, o tipo Sweet. 
Las lesiones cutáneas son nódulos, gomas, 
abscesos fríos o fístulas que aparecen cerca 
de cadenas ganglionares (como las de cuello 
e ingles) y en regiones de huesos pequeños, 
como manos, pies o cerca de la columna 
vertebral. 
Las formas diseminadas pueden afectar a 
uno o varios órganos y sistemas, y causar los 
síntomas correspondientes. La fungemia es 
excepcional, se puede presentar en la 
infección por VIH, o en pacientes en 
tratamiento con corticosteroides. 
Tratamiento: A fortunadamente, sólo 1 a 2 por 1 000 pacientes presentan 
enfermedad crónica grave; se procede a hospitalización para administrar 
anfotericina B, de preferencia liposomal o de dispersión coloidal, 0.25 a 1 mg/kg sin 
sobrepasar los 50 mg/día. La dosis total no debe exceder de los 3g 
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Parasitosis cutáneas 
Pediculosis 
¿Qué es? Padecimiento causado por insectos del orden Anoplura, 
género Pediculus, especies P. capitis, P. vestimenti y género Phthirus especie P. 
pubis se localizan en piel cabelluda, cejas, pestañas, cuerpo o pubis, se 
caracterizan por prurito intenso y persistente. 
Datos epidemiológicos: Es cosmopolita, favorecida por mala higiene, 
promiscuidad, migraciones, indigencia. A menudo causan epidemias familiares; 
llegan a constituir un problema de salud pública. 
• P. humanus es la única de las tres especies de piojos relacionada con 
enfermedades infecciosas potencialmente letales. 
• P. pubis, es considerada una infección de transmisión sexual 
Etiopatogenia: 
• P. humanus var. capitis es grisáceo y mide 3 a 4 mm de largo. La hembra es 
de mayor tamaño, deposita entre 7-10 huevos al día en el pelo (liendres). 
Luego del primer periodo de ninfa, el parásito madura a los ocho días; el 
desarrollo de tres etapas de ninfas (hemimetábolos) se completa en 17 a 25 
días. Es un ectoparásito hematófago obligado que se alimenta cada cuatro 
horas, y es cuando se produce el prurito. 
• Phthirius pubis es más corto; mide 0.8 a 1.2 mm. as hembras viven tres 
semanas, oviponen 30 a 50 liendres con un oviducto que produce cemento y 
tienen un opérculo muy evidente. 
• P. corporis o P. vestimenti vive en las ropas, a cuyos hilos se adhieren los 
huevecillos; el total de parásitos es menor de 10; la hembra deposita cerca 
de 30 huevecillos durante su vida 
Cuadro clínico: 
Pediculosis Descripción 
Pediculosis de la cabeza Se localiza en piel cabelluda, 
principalmente en las regiones occipital 
y posauricular. El paciente experimenta 
prurito intenso y excoriaciones; se 
observan liendres y pocos parásitos 
adultos 
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Pediculosis del cuerpo 
 
Predomina en tronco y cuello. Se 
observan pápulas, costras hemáticas y 
manchas eritematosas o hemorrágicas, 
que dejan pigmentación residual y 
excoriaciones lineales . El prurito es 
intenso. 
Pediculosis del pubis 
 
Se localiza principalmente en la región 
púbica. xiste prurito de intensidad 
variable, excoriaciones y manchas 
asintomáticas de color azul, de 0.5 a 1 
cm de diámetro, denominadas 
manchas cerúleas. Esta localización 
casi siempre coexiste con otras 
enfermedades de transmisión sexual 
 
Tratamiento: Por su mecanismo de acción se dividen en pediculicidas y ovicidas. 
• Pediculosis capitis: tratamiento tópico. Pediculicida indicado de 2 años de 
edad en adelante. Aplicar en cabello seco. Tratamiento sistémico. 
Ivermectina 200 μg/kg por vía oral (2 tabletas de 6 mg en adultos). 
• Pediculosis pubis: tratamiento tópico. Permetrina 1% crema. Aplicar en áreas 
afectadas, dejar por 10 minutos y lavar con agua, repetir el tratamiento 7–10 
días después, son seguros durante el embarazo. 
Recomendaciones, evitar contacto sexual y exámenes de detección de otras 
ETS. 
• Pitiriasis palpebral: Se puede utilizar permetrina 1% loción o crema en las 
pestañas o ivermectin oral 200 μg/Kg, 2 dosis con intervalo de una semana. 
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Escabiasis 
También llamada escabiosis, sarna, roña, rasquiña, acariasis. 
Su signo patognomónico son los túneles 
¿Qué es? Dermatosis que tiende a ser generalizada, con predominio en plieguesy genitales; se caracteriza por pápulas, costras hemáticas, pequeñas vesículas y 
túneles; es transmisible, por lo general familiar, y causa prurito nocturno. Se origina 
por Sarcoptes scabiei var. hominis; es de notificación obligatoria. 
Sarna noruega: en px inmunocomprometidos en donde su reproducción se favorece 
y presentan sx más graves donde se produce más escama, generalizada 
Datos epidemiológicos: Su distribución es mundial. Se transmite de una 
persona a otra, mediante fómites (los ácaros son viables durante 2 a 3 días) o por 
contacto sexual, por lo que es frecuente su presentación como pequeñas epidemias 
familiares o comunales. Es una de las dermatosis más frecuentes en personas 
indigentes; la favorecen la falta de higiene, el hacinamiento y la promiscuidad. 
Etiopatogenia: la hembra vive en promedio 4 a 6 semanas en un túnel que 
excava en la capa córnea, paralelo a la superficie cutánea, al final del cual muere; 
deposita 40 a 50 huevos en la trayectoria, que luego pasan por los estados de larva, 
ninfa y adulto. 
Clasificación: Escabiasis de lactantes, niños, adultos, ancianos, de personas 
limpias, nodular e incógnita, y sarna noruega, así como la transmitida por animales. 
Cuadro clínico: En lactantes y niños la dermatosis es generalizada; las lesiones 
predominan en la piel cabelluda, palmas de las manos, plantas de los pies y 
pliegues. En adultos casi nunca afecta la cabeza, 
piernas y pies. La dermatosis está limitada por líneas 
imaginarias que pasan por los hombros y las rodillas. 
En mujeres puede observarse también en los 
pliegues submamarios y los pezones. 
La evolución es aguda, subaguda o crónica; el prurito 
es muy intenso, principalmente el nocturno; casi 
siempre existen otros miembros de la familia 
afectados. 
Complicaciones: Impétigo secundario, y 
dermatitis por contacto; son menos frecuentes los 
abscesos, linfangitis, adenitis, eritema tóxico, fiebre reumática, sepsis y 
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glomerulonefritis en casos muy extensos con infección agregada, lo que conlleva a 
enfermedad renal crónica. 
Tratamiento: Primero se deben atender las complicaciones, si se presentan. La 
terapéutica debe ser familiar, con lavado diario de la ropa personal y de cama que 
pueden actuar como fómites. 
Benzoato de bencilo al 20% en cualquier preparación comercial o en aceite de 
almendras dulces, o el crotamitón al 10% en crema. El método para aplicar 
cualesquiera de estos fármacos es el siguiente: se frota durante 10 min, se deja 
toda la noche, y se elimina al día siguiente mediante baño; se aplica en todo el 
cuerpo desde el cuello, en especial en las manos y regiones intertriginosas y bajo 
las uñas; la aplicación se repite 3 a 5 días; es necesario evitar el tratamiento 
excesivo 
 
Prurigo por insectos (cimiciasis) 
¿Qué es? Dermatosis reaccional a la picadura de insectos, que por lo general 
afecta a niños. Las lesiones son pápulas, ronchas y costras hemáticas en la región 
lumbar, las nalgas y las caras externas de las extremidades; es muy pruriginoso. Se 
origina por chinches 
Datos epidemiológicos: Es cosmopolita; predomina en países tropicales 
durante los meses de calor y en el nivel socioeconómico bajo. Predomina en niños 
de 1 a 7 años de edad, y en varones, con una proporción de 3:2. 
Etiopatogenia: los insectos más implicados son la chinche, la pulga y otros 
ectoparásitos. La saliva de la picadura origina una reacción de hipersensibilidad 
tanto precoz como tardía. Las chinches de cama tienen un apareamiento 
extragenital traumático. Pasan por tres fases de desarrollo, huevo-ninfa-adulto, y se 
alimentan cuando el hospedero está en 
reposo o dormido y permanecen meses sin 
alimentarse. 
Cuadro clínico: En la cimiasis las 
lesiones se asientan en la región lumbar, las 
nalgas y en las caras externas de las 
extremidades; a menudo son simétricas; se 
observan ronchas, pápulas, costras 
hemáticas. Las ronchas son transitorias; las 
demás lesiones se disponen en pares 
(mancuerna) o hileras; so n muy 
pruriginosas y la evolución es crónica, por 
brotes. 
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En la puliciasis (por pulex) las lesiones son pápulas y petequias, y están dispersas. 
Tratamiento: Se usan preparados tópicos inertes, como pasta de Lassar o 
linimento oleocalcáreo, así como soluciones con mentol, fenol o alcanfor. Si existe 
infección agregada se administra un antiséptico o antibiótico tópico. 
Lepra 
¿Qué es? Es una enfermedad infectocontagiosa, granulomatosa, crónica, poco 
transmisible, que se manifiesta esencialmente en la piel y los nervios periféricos, 
pero puede ser sistémica. Hay pérdida de la sensibilidad, y puede acompañarse de 
fenómenos agudos y secuelas discapacitantes. Es causada por Mycobacterium 
leprae y M. lepromatosis. 
Datos epidemiológicos: Afecta a todos los tipos y colores de piel. Predomina 
en varones; casi siempre se inicia durante la niñez o la adolescencia, pero suele 
diagnosticarse en la adultez. Constituye un problema de salud pública prioritario en 
países subdesarrollados; es la principal causa de neuropatía después de la 
diabetes. Se ha observado una mayor frecuencia en relación con la pobreza, la 
promiscuidad, la falta de servicios sanitarios y la desnutrición. La lepra es propia de 
países tropicales, pero el clima no influye en su difusión. 
Triada: Anestesia, alopecia y anhidrosis 
Etiopatogenia: sus vectores son los ratones y armadillo de nueve bandas, así 
como varios esciúridos. La lepra es una enfermedad multifactorial y su trasmisión 
depende del estado inmunitario del paciente, de la dosis infectante y la virulencia 
del microorganismo, así como de la frecuencia y duración de la exposición. El 
tiempo de incubación no está bien precisado. Las principales vías de diseminación 
son la respiratoria, por la secreción nasal de pacientes multibacilíferos y, en 
ocasiones, la piel. 
La respuesta innata parece ser decisiva en el curso de la enfermedad. 
En la reacción tipo II, o reacción leprosa, se ha observado un depósito de 
inmunocomplejos que se agregan principalmente alrededor de los vasos 
sanguíneos y desencadenan una reacción de hipersensibilidad tipo III, con 
abundantes cantidades de inmunoglobulinas y bajas cantidades de fracciones de 
complemento. Se ha observado por medio de estudios de inmunotipificación que en 
la reacción tipo I o reacción de reversa hay un influjo de células T CD4+ (Th1) con 
altos niveles de INF-γ, sintasa de óxido nitrico, TNF-α, mediado por una reacción de 
hipersensibilidad tipo IV. 
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Se basa en dos tipos polares fundamentales: lepromatoso (L) y tuberculoide (T), y 
en dos grupos de casos inestables: indeterminados y dimorfos. Clasificación Ridley 
y Jopling 
En la lepra, los 
fenómenos agudos se 
conocen como reacción 
de tipo I (de reversa y 
de degradación) y 
reacción de tipo II 
(leprosa), las cuales se 
presentan en casos 
interpolares o 
lepromatosos, 
respectivamente. 
Datos inmunológicos: En la lepra lepromatosa ocurre una dicotomía 
inmunitaria por el deterioro de la inmunidad celular específica ante M. Leprae, y de 
la inmunidad humoral normal; en la tuberculoide, la inmunidad celular es normal o 
está exacerbada; en los casos dimorfos es parcial y cambiante. 
Las citocinas, como el TNF, intervienen en la formación de granulomas, así como 
en las reacciones de tipos I y II. 
Cuadro clínico: Es tan variable que puede orientar hacia diversas 
enfermedades; se presentan distintos grados de alteraciones neurológicas. 
Lepra Descripción 
Lepra lepromatosa 
En hombres 
60% de los casos en Mx. Es el tipo 
progresivo, estable, sistémico e 
infectante. El estudio bacteriológico 
muestra bacilos. Se divide en dos 
formas clínicas: nodular y difusa. 
Lepra lepromatosa nodular: Se