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Farmacología en Urgencias
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Anticonvulsivantes Teófila Carbamazepina, fenitoína, ácido valproico 
Antimicrobianos Gentamicina, amikacina, vancomicina 
Inmunosupresores Ciclosporina, tacrolimus 
Inmunosupresores Ciclosporina, tacrolimus 
CV digoxina 
Anticoagulantes Warfarina acenocumarol 
Otros Teofilina 
 
Estudia sustancias que interactúan con el 
organismo mediante procesos químicos, 
mediante la activación p inhibición de 
procesos 
Fármaco: sustancia que interactúa con las 
células y se utiliza para: Curar, Mitigar y 
prevenir 
Estudia la trayectoria del Fármaco en el 
organismo, así como los procesos que 
determinan la cantidad del fármaco 
disponible en el lugar de acción. “Cinética” 
movimiento del fármaco dentro del 
organismo, Procesos que va a sufrir el 
fármaco Absorción: Distribución, 
Metabolización y Eliminación 
Paso del Fármaco desde el lugar de administración hasta la 
circulación sistémica, Atraviesa distintas membranas 
biológicas 
Absorción: parámetros farmacocinético 
 Concentración máxima en sangre (Cmax) 
 Concentración máxima tóxica (CMT) 
 Concentración Mínima efectiva(CME) 
 Índice rango o margen terapéutico(IT) 
Estrecho margen terapéutico: Fármacos con margen 
terapéutico estrecho se deben controlar / monitorizar 
 
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 Biodisponibilidad: % del fármaco que llega intacto a la circulación sistémica 
 Bioequivalencia: 2 formulaciones distintas de un fármaco; asumimos la misma seguridad y efectividad. 
 
 
 
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 Cirrosis hepática 
 Esófago inferior: varices esofágicas 
 Recto: hemorroides 
 Umbilicales: circulación colateral 
Va a depender: Tamaño de la molécula, Carga 
Liposolubles/hidrosolubles 
Unión a proteínas: no saldrán del vaso sanguíneo si tiene alta 
unión. 
Metabolismo: Primer paso hepático, % Inactivarlo y 
transformarlo en Hidrosoluble, Mas iónica, Mas polar Para que 
el riñón lo elimine. 
P450 : Conjunto de enzimas que 
catalizaran reacciones de fase 1 
 HIDROXILACIÓN (-OH): Volver al 
sustrato más soluble en agua  
Las liposolubles se reabsorberán, 
al hígado los elimina vía digestiva 
por las heces Cogen una molécula 
de o2 para hidroxilar y volverla 
más hidrosoluble 
Es el proceso por el cual un fármaco o sus metabolitos 
son eliminados organismo. El riñón es el órgano principal 
de excreción y realiza dicha función por medio de tres 
mecanismos: 
 Filtración glomerular, Secreción tubular y 
reabsorción tubular. 
Excreción biliar, Excreción pulmonar, Leche materna, 
Salival y Cutánea. 
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Acción del fármaco sobre el organismo, “lo que la 
droga/fármaco le va a hacer al organismo”, Capacidad 
que tiene el fármaco para generar una respuesta, Los 
mecanismos de acción por los cuales los va a producir 
Asociados a canales iónicos, Acoplados a Proteínas G, 
Con actividad enzimática propia, Receptores 
intracelulares 
Enzimas: generalmente bloquean su acción (inhibición) al 
unirse a sitios alostéricos de éstas. Ej: Captopril 
(convertidora de angiotensina) 
Bombas: Son proteínas transmembrana dependientes 
de AMPc. Ej: omeprazol (bomba de protones), lidocaína 
(bomba de sodio), digoxina (bomba de sodio – potasio). 
Canales: Son poros ubicados en la membrana celular que 
dependen de algunas sustancias para su apertura o 
cierre y permiten el paso de electrólitos. Ej: nifedipino 
(canales de calcio) 
Acción farmacológica: Estimulación, Inhibición, Reemplazo 
Antimicrobiana 
Efecto farmacológico: Es la manifestación visible 
(cuantificable) 
Agonista: tiene Afinidad y Actividad Intrínseca 
Antagonista: tiene Afinidad, pero no Actividad Intrínseca. 
Agonista parcial: tiene Afinidad y cierta Actividad 
Intrínseca. 
 
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 ,m 
 
 
 
 La preparación y administración de medicamentos es 
una tarea delegada por el médico 
 Debe ser precisa y cumpliendo unas normas para 
asegurar una correcta administración. 
Vía enteral: 
 Vía oral 
 Vía Sublingual 
 Vía rectal 
Vía parenteral 
 Vía intradérmica -Vía intrarraquídea 
 Vía subcutánea -Vía intraarticular 
 Vía intramuscular -Vía intraarterial 
 Vía intravenosa -Vía intralingual 
Vía respiratoria 
 Inhalación 
 Instilación 
 Vía endotraqueal 
 
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 Fármaco m. de acción Indicación -t. de 
acción 
 
Interacciones 
C. enfermería Efectos adversos 
Fenitoína Inhibe los canales 
del calcio 
Crisis tónico- 
clónicas y crisis 
parciales y 
complejas / t: 4-5 
min 
Aume: 
cinetidima, 
clorafenicol, 
clordiacepoxido, 
disulfiram, 
propanolol. 
Dism: antiacilos, 
etanol, nicotina, 
hepatina, 
fenobarbital, 
valporato. 
Administración 
por vía EV 
Difusión en SF 
por BIC 
Monitorización: 
P/A, ECG, FR 
 
Dosis terap: 
Letargia, mov. 
Anormales, 
confusión, 
alteraciones cog. 
Por encima d ela 
dosis tera: 
nistagmo, ataxia, 
disrtria y 
encefalopatía 
Fenobarbital Inhibición 
GABAergica y 
dism. La 
excitación 
colinérgica 
Crisis tonico-clonicas 
y de crisis parciales 
y complejas/ T: 4-5 
min 
Dism: ACO, 
corticoides, 
anticoagulantes, 
carbacepinas, 
entosuximida, 
valporato, 
felbamato, 
lamotrigina, 
tiagabina, y 
topiramato. 
Administración 
por vía EV 
Difusión en SF 
por BIC 
Monitorización 
Riergo de 
drepresion 
respiratoria 
En adultos: 
somnolencia, fatiga 
y apatía; niños: 
dism. Rendimiento 
escolar, insomnio, 
alteración d ela 
memoria y 
agresividad. 
 
La terapia farmacológica es la base del tratamiento actual de la epilepsia. 
55-60% responde al tratamiento en monoterapia 
+-20% necesita la asociación de diversos fármacos para el control de sus crisis. 
Se caracteriza por episodios críticos recurrentes denominados crisis o ataques epilépticos. 
 Primera generación: fenitoína o difenilhidantoína, fenobarbital, primidona y etosuximida 
 Segunda generación: carbamacepina, oxcarbacepina, ácido valproico y algunas benzodiacepinas, como 
diazepam, clonazepam o clobazam) 
 nuevos antiepilépticos: (vigabatrina, lamotrigina, gabapentina, topiramato, felbamato, tiagabina, 
levetiracetam). 
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Valproato Inhibe los canales 
del sodio y 
facilita la acción 
GABA 
Antiepiléptico que 
menos sedación 
ocasiona 
Dism: 
metabolismo de 
la fenitoina, 
carbamazepina, 
fenobarbital, 
AAS, 
metabolismo del 
valporato. 
Hepatotoxicidad 
y 
trombocitopenia, 
control 
hematológico 
Encefalopatía 
Monitorización de 
valores 
plasmáticos: 
 Útil para ajuste 
de dosis y valorar 
interacciones 
 Sospecha de 
incumplimiento 
 Sospecha de 
toxicidad 
 Es importante 
realizar pruebas 
de función 
hepática durante 
el 
tratamientocon 
ácido valproico. 
 
Monitorización de volúmenes plasmáticos 
 Útil para ajuste de dosis y valorar interacciones 
 Sospecha de incumplimiento 
 Sospecha de toxicidad 
Es importante realizar pruebas de función hepática durante el tratamiento con ácido valórico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Estos fármacos se saltan los ciclos del sueño donde el paciente no duerme, se produce delirios por el efecto rebote es decir se 
desorienta, si el paciente debe dormir se administra una segunda dosis que debe ser óptima para esta fase. 
Capaces de inducir el sueño sin anestesia 
Ningún hipnótico es el ideal 
 Son residuales (somnolencia, dificultad para concentración, etc.) 
 Llegan a la tolerancia/dependencia 
 Se concilia el sueño rápidamente 
 Modifican el patrón normal del sueño 
->según eliminación->depende la distribución y distribución 
Acción muy corta (<6 hrs) Triazolam, midazolam, brotizolam 
Acción corta (6-14 hrs) Alprazolam, lorazepam, lormetazepam, loprazolam, oxazepam. 
Acción intermedia (12-14 hrs) Flunitrazepam, nitrazepan, clonazepam, bromazepam. 
Acción larga (>24 hrs) Medazepam, quazepam, flurazepam, ketazolam, diazepam, cloracepato. 
 
 
*GABA -> apertura del canal -> entra el cloro -> hiperpolarizacion* 
(flumazenil se une a GABA, pero no intersecta es decir no hay una acción en el receptor y se categoriza como antagonista siendo 
así para revertir efecto de las BZP) 
 
Mecanismo de acción 
Unión de receptores benzodiacepinico que 
forma parte del complejo receptor GABA 
(disimula acción) 
Receptor 2: cuerpo estriado y medula (explica 
acción ansiolítica y anticonvulcionante) 
Receptor 1: efecto hipnótico-sedante (sensorial 
y motor en el cerebelo) 
Induce el sueño dependiendo de la dosis 
administrada. Si se aumenta dura más la fase 
REM, así como la I, III y IV 
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Farmacocinética 
 Los BZP se absorben fácilmente via oral y alcanza su rápida concentración en 1 – 4 hrs 
 Se fijan a las proteínas, liposolubles y atraviesan la barrera hematoencefalica y placenta, se excreta en la leche 
materna 
 Se metaboliza en el hígado 
 La excreción se produce principalmente n la orina y en menor proporción en heces. 
Reacciones adversas 
 
 
 
 
Cuidados de enfermería 
 En ansíanos, se aconseja utilizar la mitad de la dosis que en adulto ya que se elimina con mayor lentitud 
 Ajustar las dosis en caso de insuficiencia renal y/o hepática 
 Se recomienda utilizar mínima dosis, durante menor tiempo posible y no interrumpir de forma brusca 
 Vigilancia estricta en caso de administración EV o IM 
También llamados neurolépticos, indicados en trastornos psicóticos 
Tienen un alto perfil de unión a receptores 
 Son antagonistas de la dopamina, receptor D2 
 Disminuyendo actividad dopaminargica 
 Los más usados son haloperidol y clorpromazina 
Farmacocinética 
 Se absorbe bien en el tubo digestivo 2-4 hrs, pasa rápidamente al sistema circulatorio central y alcanza el SNC 
atravesando la barrera hematoencefalica debido a su alta liposolubilidad 
 Se metaboliza en le hígado (P450) 
 Excreción por via urinaria y en menor proporción pro heces a mayor edad mayor tiempo de eliminación 
 IM su acción es en 3º min aprox, en caso de urgencias o el paciente se niegue a tomarlo VO 
Cuidados de enfermería 
 Tiene escaso o nulo poder adictivo 
 Se observa tolerancia a los efectos sedantes: es por esto que se debe bajar la dosis de forma gradual, ya que pueden 
experimentar efecto rebote. 
 una vez controlados los síntomas, se debe disminuir la dosis 
 vigilancia estricta independiente d ela via de administración y dosis del fármaco. 
 
Efectos neuropsiquiatricos 
Somnolencia, amnesia anterógrada, obnulacion, 
mareo, debilidad muscular, astenia, apatía, 
diminución del estado de alerta y cefalea, 
insomnio de rebote. 
Efectos NO neuropsiquiatricos 
Hipotensión, taquicardia, palpitaciones, náuseas, 
diarreas, sequesas de boca, sabor metalico. 
Crea dependencias físicas y tolerancia. 
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clasificación 
Broncodilatadores Adrenérgicos, anticolinérgicos y derivados, xantinicos 
Antinflamatorios y preventivos de inflamación Glucocorticoides, antileucotrienos, cromoglicato y nedocromil 
Antitusígenos, mucoliticos y expectorantes Antitusígenos opiáceos, mucolticos: cisterna y ambroxol. 
 
Receptores adrenérgicos 
 
 
 Activa imita acción 
Receptores 
 1: 
 
 
 2: inhibicion de AMPc  disminuye sintesis de insulinna en neuronas presinapticas 
 
 
 1: 
 
 2: 
 
 3: 
 
 
 
 
 
 
 
simpatico mimeticos agonista adrenergicos noradrenalina y adrenalina 
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Agonistas adrenergicos 
 Esta caracteristica define si es tipo o hidrosoluble: las que son o no catecolaminas 
 Via de administracion: no VO (rapida metabolizcion 
 Penetrabilidad en SNC pobre: no es liposoluble 
Son de accion directa 
 Ejercen su actividad interactuando con uno o mas receptores, según sean mas o menos selectivos, respectivamente 
Alfa o Beta 
 Imita el efecto de catecolaminas : NO selesctivos (epinefrina alfa 1, beta 1, beta 2 en shock anafilactico) 
 Selectivo: fenilefrina alfa 1, dobutamina beta 1, albuterol beta 2. 
accion directa 
 no actuan directamente sobre receptores post sinapticos 
 lbera o despalza NA de la terminal adrenergica ej: anfetamina 
 bloquean la recaptacion de NA ej: cocaina 
 inhibe las enzimas metabolizadoras: MAO o COMT 
de accion mixta 
 de manera indirecta liberan noradrenalina presinaptica: pseudoefedrina y en forma directa activa los receptores 
 su caracteristica es que relajan la musculatura lisa bronquial 
 son agonistas de los receptores de SNS 
 estas sustancias simulan los efectos de la noradrenalina sobre los receptores (simpaticomimeticos) 
Adrenergicos no selectivos Estimula el receptor alfa, beta 1 (cardiacos), y beta 2 (respiratorios), como la adrenalina 
Adrenergicos beta no selectivos Estimulan los receptores beta 1 y beta 2 
Adrenergicos beta 2 selectivos Solo estimulan los receptores beta 2, como el sabutamol o albuterol 
 
 
 
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Mecanismo de accion 
 Disminucion de los canales del Ca ++intracelular por eliminacion activa de dicho ion lo cual va generar hiperpolarizacion del 
miocito 
 Inhiben la liberacion de mediadores de broncoconstriccion a partir de los mastocitos 
 Corrigen el moviiento mucociliar e inhibe la liberabcion de acetilcolina 
Caracteristicas 
Inicia de 5-15 min 
Estimulo continuado sobre los receptores beta 2 puede provocar uan desensibilizacion de estos 
 Broncodilatadores Semivida de eliminacion 
De accion corta (salbutamol) 3,5 y 4 hrs 
Accion prolongada (salmeterol y formoterol) 8 y 12 hrs 
 
Efectos adversos por estimulacion adrenergica 
 Temblor, cefalea vascular, fatiga e insominio 
 CV: palpitacines, taquiarrirtmias y extrasistoles, disminuye P/A (vasodilatacion sitemica) 
 Disminuye K+: secundaria a una > perdida renal, asi como a una redistribucion del potasiohacia el inerior de las celulas 
 Hipoglucemia: por promoer un aumento de la insulina por extimulacion beta a nivel pancreatico 
 Efecto paradojico de empeoramiento de la insuficiencia respiratoria: incrementa la mala distribucion de la V/Q debido a 
una vasodilatacion excesiva de zonas mal ventiladas 
 Diminucion de la tolerancia (parcial): mas frecuente en los de accion prolongada. 
Interacciones 
 Bloqueadores beta (propanolol): inhibe el efecto broncodilatador 
 Aumenta el riesgo de toxicicdad (especialmente CV): IMAO, ADTC y simpaticomimeticos (anfetaminas, dopamina y 
dobutamina) 
Cuidados de enfermeria 
 Debe usarse aerocamara 
En caso contrario: 
 Penetraria uanminima cantidad 
 Sin efecto biologico alguno 
 Facilita su desposito en la orofaringe 
 Deglucion posterior y el paso a la via digestiva provocaria la aparicion de efectos secundarios 
 Vigilar la frecuencia cardiaca en pacientes sensibles a la catecolaminas 
 
 
 
 
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 El representante autonómico constrictor de la fibra muscular lisa bronquial por excelencia es el colinérgico 
 Las terminaciones nerviosas colinérgicas procedentes del vago van a terminar en dos elementos diana a nivel bronquial: 
 Bromuro de ipratropio y el tiotropio (y de estructura química muy similar a la de atropina) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efectos adversos 
Por vía inhalatoria 
 Boca seca o amarga (10% casos), aunque es siempre transitorio 
 Visión borrosa (cuando se nebuliza) 
 Ligera retención urinaria en pacientes con problemas prostáticos (raro) 
 Molestias gastrointestinales, cefalea y ansiedad 
 Es un fármaco de categoría beta en riesgo gestacional y se contraindica en pacientes con glaucoma, o con 
hipersensibilidad conocida al apratropio, a la atropina o a cualquiera de sus derivados 
 Hasta ahora no se conocen fármacos que interactúen con el ipratropio. La administración continua de este fármaco no 
se acompaña de taquifilaxia. 
 
 
Indicaciones Broncodilatares de elección en la EPOC, mejora disnea, la tolerancia al ejercicio y el intercambio gaseoso, 
demostrando ser más eficaz que los beta simpaticomiméticos, por su mayor y más duradero efecto 
broncodilatador. 
Tiempo de acción 1 y 3 min, efectiva útil entre 20 y 30 min de acción máxima se obtiene entre 1,5 y 2h y su duración es 
de 6-8 hrs. 
Interacciones Mayor toxicidad al administrarse en conjunto con anticolinérgicos sistémicos 
Mecanismo de acción 
Los antagonistas muscarinicos inhiben 
competitivamente la acción de la Ach. 
Hasta ahora, se ha descrito tres tipos de 
receptores a nivel bronquial: M1, M2 y M3 
M1 y M3: broncoconstrictora 
M2: estimulante de las secreciones bronquiales 
Bloquea la secreción y liberación presinaptica de 
acetilcolina 
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Cuidados de enfermería 
 Las dosis oscilan entre 2 y 8 inhalaciones de cada 6-8 hrs 
 Dada su escasa toxicidad, exige pocas preocupaciones o cuidados (forma correcta de administración) 
 Enjuague de boca con gárgaras para impedir su depósito y efectos adversos locales en orofaringe 
 Evitar contacto con la mucosa ocular (visión borrosa). 
Mecanismo 
 Facilitar el aumento de concentración de calcio citoplasmático 
 Permiten actuar a los iones CA+ 
 Interactúan en la vía final con el complejo tropinina 
 Como resultado aumenta la fuerza de concentración 
 Indicación Interacción Cuidados de enfe. 
Dopamina Inotropo +: aumenta la fuerza de 
concentración del musculo 
cardiaco (aumenta AMPc) por 
estimulación de los receptores 
betas adrenérgicos; receptor b1 > 
alfa 
IC severa 
Correcciones 
hemodinámicas 
T: 4-5 min 
fenitoina, potencia 
la toxicidad de 
ambos 
Administración siempre 
por vía EV 
Preferencia vía central 
Difusión en SF o SG5% 
Por BIC 
No mezclar con: NaHCO3 u 
otra solución alcalina 
(precipita) 
Lumen exclusivo, evitar 
barrido (hipertensión) 
Alto potencial 
arritmogénico 
Dobutamina Aumenta la fuerza de 
contracción del musculo 
cardiaco y del gasto cardiaco ( 
aumenta AMPc ) 
Estimula los receptores β-1-
adrenérgicos cardiacos α y β-2-adrenérgicos 
(actividad moderada, resultado 
a nivel vascular mínimo) Facilita 
la conducción AV, siendo su 
capacidad arritmogénica mucho 
menor que la dopamina 
Dosis: 2-30 µg/kg/min 
Vida ½: 2 min 
Soporte inotrópico con 
estados de 
hipoperfusión con 
gasto cardiaco 
insuficiente 
T: 2 minutos 10´hasta 
alcanzar una Pl. y 
efecto completo de la 
dosis 
 Administración siempre 
por vía EV Preferencia vía 
central 
Difusión en SF o SG5%, 
ringer 
Por BIC 
Incompatible con: NaHCO3 
u otra solución alcalina 
(precipita) Furosemida 
Fenitoína Lumen exclusivo, 
No mezclar con otra 
sustancia Duración una vez 
diluido es de 24 horas (15- 
25°) monitorizar 
Adrenalina Agonista α1, α2, < β1 y β3 de 
acción directa 
Vasoconstrictor 
Inótropa y cronótropa 
positivo 
A bajas dosis 
(0,05 a 0,02 
mcg/kg/min) 
Administración siempre 
por vía EV, perfusión 
continua 
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Broncodilatador 
hiperglicemiante 
predominan los 
efectos β 
A dosis más altas 
> 0,2 
mcg/kg/min los 
efectos α  se 
hacen más 
significativos 
Incrementa el GC 
mediante la unión 
a receptores α 
Vida ½: 3 min 
vía central (periférica: 
puede causar necrosiso 
ulceración local) 
 Difusión en SF o SG5%, 
ringer 
por BIC 
Incompatible con: 
NaHCO3 (precipita) 
Lumen exclusivo, No 
mezclar con otra sustancia 
Duración una vez diluido es 
de 24 horas (15- 25°) 
Monitorizar: riesgo de 
isquemia miocárdica, 
hipertensión, arritmia 
Nitratos Los nitratos y nitritos tienen 
capacidad de liberar óxido nítrico 
(NO), que es el responsable de la 
acción, por lo que se denominan 
nitrovasodilatadores 
 
El óxido nítrico es un relajante del 
músculo liso de los vasos 
provoca vasodilatación y 
disminución de la resistencia 
periférica vascular 
 
Aumento del caudal sanguíneo 
(aumenta la oferta de oxígeno en 
el músculo cardíaco) y desaparece 
la anoxia. 
SL:ataque anginoso 
agudo EV: en caso de 
dolor persistente 
asociado a isquemia 
miocárdica que no 
cede con nitratos 
sublinguales o 
insuficiencia cardíaca 
izquierda. Angina 
inestable 
SL:(1 - 2 ¨ ) EV: inicio 
Bloqueadores β - 
adrenérgicos: 
concentraciones 
Fenitoina: las  
Ampollas (50 mg/ 10 ml y 
5 mg/5 ml) Infusión i.v.: 
diluir 50 mg en 250-500 
ml SG 5%. 
Los efectos adversos son 
consecuencia de la 
vasodilatación: 
Dosis muy altas ocasionan 
hipotensión náuseas y 
vómitos (vía oral), 
cefaleas (síntoma fugaz 
con los de acción corta), 
aumento de la presión 
intraocular, palidez, sudor 
frío, debilidad muscular y a 
veces pérdida de 
conocimiento (síncope).. 
Dosis: 5-15 mcg/min ev 
aumentando cada 5 min 
hasta lograr objetivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Indicaciones Interacción Cuidados de enfer. 
Lidocaína Anestésico local, incrementa 
el umbral de estimulaión 
electrica del venrrículo 
durante el diástole, 
actuando directamente 
sobre las fibras de purkinje 
y sin afectar el 
automatismo cardiaco 
Taquiarritmias 
ventriculares graves 
producidas durante 
manipulación cardiaca 
T: inmediato 
Bloqueadores βadrenérgicos:conc
entraciones Fenitoina: 
las  
 Administración siempre 
por vía EV, perfusión 
continua  Por BIC  
Incompatible con:  Riesgo 
de reacciones adversas si la 
infusion es ≥5 mg/min  
Comp. De conciencia, 
convulsiones, depresión 
respiraroria)  Monitorizar: 
interrupción de infusion al 
reestablecerse el Ritmo 
cardiaco, prolongación de PR, 
ensanchamiento QRS o 
agravamiento de la arritmia 
AmiodaronaFarmacología compleja 
Bloqueo adrenérgico α y β 
Vasodilatacion, reducción del 
inotropismo negativo, 
prolongar la duración del 
potencial de acción y 
periodo refractario 
Altamente lipofílico 
Principal inconveniente es la 
toxicidad y sus efectos 
adversos 
Taquiarritmias 
ventriculares y 
supraventriculares, 
FA 
T: inmediato 
Fármacos que 
prolongan el QT: 
Antiarrítmicas, 
antidepresivos, 
antihistamínicos, 
eritromicina, 
cotrimoxazol Potencia 
efectos de 
Anticoagulantes 
Via EV directa (PCR) o en 
infusión Compatible con 
SG5% 
Evitar extravasación 
(irritante) Pacientes con 
hipersensibilidad al yodo o con 
alteraciones tiroideas 
monitorización 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenosina Es un nucleósido púrico 
endógeno que disminuye la 
conducción del nodo 
auriculoventricular, 
interrumpiendo los circuitos 
de reentrada y restaurando 
el ritmo sinusal. 
Posee una acción muy corta 
con una vida media de 10 s. 
TPSV 
Tiempo de acción 
V1/2 de 10 segundos 
Teofilina: inhibe 
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Favorecen el mecanismo de la fibrinólisis mediante la activación del plasminógeno. 
Efectos adversos: 
 complicaciones hemorrágicas 
 primeras 24 h a lo largo de 1-2 semanas siguientes a la administración (anticoagulantecomplementario) 
La estreptocinasa puede producir intensa hipotensión. 
Arritmias ventriculares: Rápida reperfusión de un miocardio previamente isquémico 
Cuidados de enfermería 
 Deben administrase siempre con bomba de infusión. 
 Es muy importante el control de la presión arterial 
 También es importante el control de las constantes vitales (controlar las posibles arritmias de perfusión) 
 vigilar y prevenir la aparición de posibles hemorragias antes de la administración del fibrinolítico, 
 Además, vigilar posibles signos de hemorragia interna. 
Alteplase (r-tPA) Cuidados de enfermería 
 Vial (50 mg) + ampolla de 50 ml de agua para inyección 
 Reconstituir: puncionar 1° el frasco que contiene el solvente 
 No batir el frasco con la mezcla reconstituida. 
 Proteger de la exposición a laluz. 
 Dosis de alteplase: 0,9 mg/kg. Dosis maxima 90 mg. 
 10% de la dosis total en bolo a pasar en 1 minuto con jeringa. 
 El 90% restante como infusión en 60 minutos. 
 CSV c/15 min la primera hora  c/30 min las 2 siguientes 
 luego horario 
Tenecteplase  Preparación… 
 Debe ser usado inmediatamente. 
 No mezclar el TNK con otros medicamentos, 
 No administrar en una vía que contiene dextrosa 
 Bolo intravenoso (IV) único a administrar en 5-10 segundos 
 Seguido de un bolo de 10 ml de suero fisiológico 
 
 
 
 
 
 
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Prevención de: 
 hemorragias posquirúrgicas 
 Postraumáticas 
 hemorragias intensas por tratamiento trombolítico. 
Vitamina K: Actúa como cofactor en la fase final de la síntesis hepática de los factores II, VII, IX y X. En ausencia de vitamina K o 
en presencia de antagonistas de ésta (anticoagulantes orales), las proteínas antes citadas son funcionalmente inertes 
Ácido tranexámico: Mecanismo de acción. Forman un complejo reversible con el plasminógeno, impidiendo la acción - union sobre la 
fibrina. Efectos adversos: Pueden aparecer náuseas, díarrea y, en ocasiones reacción ortostática. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lidocaína tratamiento preventivo para 
: Bloquear los reflejos de las 
vías aéreas 
(broncoespasmo)en 
pacientes con 
hiperreactividad bronquial 
Por acción directa sobre el 
músculo liso bronquial 
Atenúa la respuesta a la 
acetilcolina. 
Impiden el flujo de sodio o 
calcio a través de sus 
canales respectivos, lo que 
explica el término fármaco 
bloqueante del canal. 
Inicio: rápido 
Duración: Intermedia 90- 
200 min Union a prot. 
Plasmáticas: 60-80% 
Metabolismo: hepático 
T1/2 eliminación: 1,5-2 horas, 
3 o + segun dosis 
Administración EV  Dosis 
choque: bolo i.v. de 1 mg/kg 
Es compatible con sueros 
fisiológico y glucosado al 5%. 
Monitorizar el ritmo cardiaco 
Signos de toxicidad: 
prolongación del intervalo PR, 
ensanchamiento del QRS 
Interacciones_: Los 
bloqueadores beta cimetidina 
(antihistamínico H2) 
 lidocaína, fenitoína 
 lidocaina 
Pre- tratamiento 
Via aérea reactiva (evitar broncoespasmo) 
 Lidocaina 1.5mg/kg 
 Salbutamol 
Enfermedad Cardiovascular (mitigar respuesta simpática) 
 Fentanilo 3ug/kg 
PIC aumentada 
 Lidocaina 1.5mg/kg 
 Fentanilo 3ug/kg 
Las 7 P 
Preparación 
Pre oxigenación 
Premeditación 
parálisis + indicación 
posicionamiento 
proceder con intuvacion 
post- intubación manejo. 
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Fentalino Inhibir la excitabilidad refleja 
y las reacciones 
neurovegetativas inducidas 
por el dolor. El fentanilo 
puede provocar aumento de 
las concentraciones 
plasmáticas de Propofol. 
Bolo IV de 1 - 2 µg/kg 
 
 
PARÁLISIS E INDUCCIÓN 
1° INDUCCION: Etomidato 0.3mg/kg, Propofol 1.5-2mg/kg, Ketamina 1.5-2mg/kg, Tiopental 3-5mg/kg, Midazolam 0.1-0.3mg/Kg 
2° PARÁLISIS: Succinilcolina 1.5mg/kg, Rocuronio 1.2mg/kg 
Etomidato Hipnótico sin acción analgésica 
Inductor de la anestesia con riesgo mínimo de provocar 
depresión respiratoria o efectos cardiovasculares 
Fármaco de elección para la inducción en pacientes con 
afectación hemodinámica 
Interacciones: verapamilo  efecto y toxicidad  Inicia 
su acción a los 60 s 
Cuidados de enfermería 
Vigilar aparición de Efectos adversos: 10-20%: 
Movimientos transitorios musculares esqueléticos 
(mioclonía y miotonía), y dolor transitorio en el punto 
de inyección intravenosa 1-9%: movimientos 
oculares y movimientos involuntarios, 
hiperventilación, depresión respiratoria, apnea de 
corta duración espasmo de laringe No administrar 
en Infusión continua: provoca insuficiencia 
suprarrenal aguda. 
Propofol Anestésico general inyectable de acción corta: Comienzo 
de acción rápido: Aprox30 s Su uso con relajantes 
musculares puede provocar reacciones anafilactoides, 
incluyendo broncoespasmo (atracurio) o potenciación del 
bloqueo neuromuscular (vecuronio). 
Cuidados de enfermería 
Se presenta en una emulsión lipídica de coloración 
blanquecina; NO administrar: evidencia de separación 
de las fases de emulsión o decoloración 
Almacenar protegido de la luz y a temperatura 
ambiente 
Vigilar efectos adversos: Alteraciones 
hemodinámicas severas: hipotensión, bradicardia, 
taquicardia, extrasístole, bloqueo cardíaco, colapso 
circulatorio, obstrucción respiratoria de vías altas, 
espasmo bronquial. 
Midazolam Unión a proteínas plasmáticas: 2% Depresor de acción 
corta del SNC que induce sedación, hipnosis, amnesia y 
anestesia. Se utiliza sobre todo por vía EV, pero se 
puede administrar por vía intranasal, rectal, oral, IM o SC 
Dosis 0.1-0.3mg/Kg En edad avanzada la semivida de 
eliminación aumentó hasta seis veces Usar con 
precaución en pacientes con enfermedades agudas no 
compensadas, tales como alteraciones electrolíticas y de 
fluidos graves. Interacciones: rifampicina, carbamazepina, 
fenitoína, cimetidina, eritromicina, diltiazem, verapamilo 
Cuidados de enfermería 
Midazolam es compatible con SF(más usado), glucosa 
al 5% Pueden requerirse dosis más bajas en: 
ancianos, caquexia, insuficiencia renal o hepática 
Eventos adversos cardiorespiratorios graves y 
potencialmente fatales La dosis debiera reducirse 
en pacientes con hipovolemia y pacientes 
hipotérmicos. La interrupción abrupta del producto 
puede acompañarse de síntomas de abstinencia 
 
 
 
 
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Succinilcolina vs rocuronio en SRI 
ROCURONIO 
 No depolarizante 
 Metabolización hepática y renal 
 Mayor tiempo deapnea segura 
 1.2 mg/kg 
 Parálisis en 45-60 segundos 
 Duración 90 minutos 
 Sin efectos adversos 
 mas efecto ketamina, fentanilo etomidato y 
Propofol ( en altas dosis), suxametonio, diuréticos, 
antibióticos 
  efecto:fenitoína o carbamazepina 
SUCCINILCOLINA 
 Depolarizante 
 Metabolización plasmática 
 Menor tiempo de apnea segura 
 1 -1.5 mg/kg 
 Parálisis en 45-60 segundos 
 Duración 5-10 minutos 
 Bradicardia, Hiperkalemia, 
 fasciculaciones, hipertermia maligna, 
é PIO, PIC 
 
Cuidados de enfermería 
 Extrema precaución en pacientes con trastornos hepáticos, y/o del tracto biliar y/o insuficiencia renal clínicamente 
significativos. 
 En operaciones bajo condiciones hipotérmicas, el efecto aumenta y la duración se prolonga. 
 Quemados: Los pacientes quemados desarrollan, por lo general, resistencia a los no despolarizantes. 
 Estados que pueden aumentar los efectos del bromuro de rocuronio: Hipokalemia, hipermagnasemia, hipocalcemia, 
hipoproteinemia, deshidratación, acidosis, hipercapnia y caquexia. 
 
 
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