2020 Enfermedades parasitarias de las aves

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Universidad de Buenos Aires 
Facultad de Ciencias Veterinarias 
Parasitología y Enfermedades Parasitarias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Parásitos de las Aves 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vet. Graciela Pascual 
2009 
Universidad de Buenos Aires 
Facultad de Ciencias Veterinarias Parásitos de las Aves 
Parasitología y Enfermedades Parasitarias Graciela Pascual 
 
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Índice 
Introducción ……………………………………………………………………………….2 
Endoparásitos de las aves 
 Nematodes……………………………………………………..……..…………….3 
 Cestodes …………………………………………………………………………6 
 Protozoarios…………………………………………………………………………7 
Ectoparásitos……………………………………………………………………………….13 
Bibliografía………………………………………………………………………………….19 
Conclusiones…………………………………………………………………………….... 20 
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Introducción 
Importancia de los parásitos en la avicultura 
Con el gran avance de la avicultura y los actuales sistemas de crianza, el ambiente es 
desfavorable para muchas especies que parasitan a las aves en libertad o criadas en 
sistemas semiextensivos. 
En las explotaciones intensivas se presentan parásitos de ciclo directo, como lo son: 
Ascaridia galli, Heterakis gallinae, Capillaria sp. y coccidios del género Eimeria: E. 
acervulina, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox, E. brunetti y E tenella. 
En explotaciones en libertad o semilibertad se suman los parásitos de ciclo indirecto. 
En ambos tipos de crianza son importantes los ectoparásitos, por su rápida 
reproducción y difusión. 
En la cría de pollos parrilleros todos los parásitos no adquieren la misma importancia 
debido a que no hay tiempo de desarrollar parasitosis en las que el periodo de 
prepatencia es mayor que el de vida de esas aves, alrededor de 49 días. 
En estas producciones las camas son reutilizadas representando una importante 
fuente de infección de nematodes como Ascaridia galli, Heterakis gallinae y Syngamus 
trachea. 
En producción de huevos, las gallinas tienen un tiempo de vida mayor que el periodo 
de prepatencia de muchos parásitos, por lo que las parasitosis, en estos casos, cobran 
mayor importancia. Además, en las granjas es común la presencia de insectos que 
son hospedadores intermediarios de cestodes, como Raillietina sp y Davainea 
proglotina. 
Asimismo, la alta densidad de aves de postura favorece la proliferación de 
ectoparásitos, como ácaros hematófagos. 
En granjas de parrilleros y de reproductores la parasitosis de mayor importancia es la 
coccidiosis, causada por especies del género Eimeria. En estas producciones, 
contribuyen a su incidencia la alta densidad de animales, la alta temperatura y la 
excesiva humedad. 
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ENDOPARÁSITOS de las aves 
Nematodes 
ORDEN: Ascaridida 
Familia Heterakidae 
Heterakis gallinarum Se ubica en el ciego de las aves. Parásito de color blanco. 
El macho mide de 5 a 13 mm y la hembra de 8 a 15 mm. 
Poseen alas laterales que se extienden a lo largo del cuerpo. 
Esófago con bulbo posterior. 
La extremidad posterior del macho posee alas, una ventosa circular precloacal, dos 
espículas diferentes entre sí, la derecha fina de 2 mm de largo y la izquierda de 0,65 
mm con anchas alas. 
En la hembra, la vulva se abre en la mitad posterior del cuerpo. 
Los huevos son de cáscara gruesa y lisa, miden 65-80 x 40 µm, aproximadamente. 
Son muy resistentes y desarrollan en el ambiente en 14 días en condiciones 
favorables de temperatura. La lombriz de tierra actúa como transporte. 
Ciclo Biológico: Cuando el huevo con L2, infectante, es ingerido por un hospedador, la 
larva eclosiona en el buche, molleja o duodeno. Por 4 días la L2 se encuentra en la 
mucosa cecal dañando su epitelio. Mudan a L3 y pasan a la luz intestinal al 6º día post 
infección, donde evoluciona hasta L5. El periodo prepatente es de 24 a 40 días. 
Signos: En infecciones intensas produce petequias y engrosamiento de la mucosa 
cecal, inflamación que no afecta la salud de las aves. 
Heterakis gallinarum es importante por ser portador de Histomona meleagridis, un 
protozoario que produce Histomoniasis o cabeza negra en pavos y gallinas. Éste 
puede vivir en los huevos de Heterakis gallinarum por largo tiempo. Su permanencia le 
facilitaría el pasaje por la región anterior del aparato digestivo, que es letal para éste. 
Diagnóstico: Necropsia. Examen parasitológico de heces cecales. 
Tratamiento: Tartrato de Pirantel 100 mg/Kg p.o., Febantel 10 mg/Kg p.o. 
Ascaridia galli Parasita el intestino delgado, de color blanco amarillento, el macho 
mide de 30 a 80 mm y la hembra de 60 a 120 mm. 
El esófago no tiene bulbo posterior. Posee tres labios, siendo el dorsal más 
desarrollado. 
El extremo posterior del macho tiene pequeñas alas, 10 pares de papilas cortas y 
gruesas y una ventosa precloacal circular. Las espículas son desiguales, de 1 a 2,4 
mm. 
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En la hembra, la vulva se abre en la región media del cuerpo. Los huevos son ovales, 
de cáscara lisa de 75-90 x 50 µm. 
Ciclo Biológico: Los huevos salen con las heces y desarrollan a L2 en el suelo en dos o 
tres semanas, si las condiciones de temperatura y humedad son favorables. Son muy 
resistentes y también las lombrices actúan mecánicamente en la transmisión. 
Al ser ingeridos los huevos con L2 eclosionan en el proventrículo o en el intestino 
delgado. Viven en la luz intestinal 8 días, luego pasan a la mucosa y regresan a la luz 
para alcanzar la madurez en unas 6 semanas. El periodo prepatente es de 
aproximadamente 45 días. 
Signos: Las aves jóvenes son más sensibles, las mayores de tres meses serían más 
resistentes porque poseen más células caliciformes en su mucosa intestinal. 
Las deficiencias alimentarias son predisponentes. En infecciones graves produce 
lesiones en la mucosa duodenal que originan enteritis y hemorragias y, como 
consecuencia, diarreas, anemia, debilidad y emaciación. Si los parásitos son 
abundantes puede haber oclusión intestinal. 
Diagnóstico: Necropsia. Examen coproparasitológico. Diferenciar sus huevos de los de 
Heterakis gallinarum, que son semejantes. 
Profilaxis: Evitar excesos de humedad en las camas y someterlas a fermentación por 
varios días antes de su reutilización. 
Tratamiento: Mebendazol 10 mg/Kg p.o. /24 hs/3 días, Fenbendazol 8 mg/Kg p.o. /24 
hs/3 días, Flubendazol, Febantel, Levamisol 20 mg/Kg p.o., Tartrato de Pirantel 15 
mg/Kg p.o. 
Familia Syngamidae 
Syngamus trachea Nematode parásito de la tráquea y bronquios de las aves. De 
color rojo brillante, debido a que se alimentan de sangre. Se encuentran en cópula 
permanentemente, formando una “Y”. Su cápsula bucal es amplia, sin corona radiada, 
en forma de copa, con 6 a 10 dientes en su base. 
El macho mide de 2 a 5 mm y la hembra de 5 mm a 40 mm. 
El macho presenta una bolsa copulatriz corta con espículas iguales. 
Los huevos miden de 70-100 x 45 µm, poseen un opérculo en cada polo y son 
emitidos, con 16 células, por debajo del asentamiento de la bolsa copulatriz del 
macho. 
Los huevos son expectorados e ingeridos por el hospedador y luego eliminados con 
las heces. En condiciones óptimas de humedad y temperatura, las larvas desarrollan 
en el huevo en dos semanas, y pueden salir del huevo o no. 
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Estos pueden ser ingeridos por lombrices de tierra, caracoles, babosas y moscas que 
actúan comotransportadores y donde pueden vivir años. Es importante en aves 
criadas en sistemas extensivos. 
Ciclo Biológico: El hospedador puede ingerir el huevo larvado, la larva3 o alguno de 
estos transportadores. Las L3 atraviesan la pared intestinal, llegan por vía sanguínea al 
hígado, al corazón y a los pulmones, migran por parénquima pulmonar a los bronquios 
y se diferencian sexualmente en la tráquea, al 7º día se produce la cópula. Su periodo 
prepatente es de 14 a 20 días. 
En infecciones intensas la migración por pulmón puede producir equimosis, edema y 
neumonía. Los parásitos se fijan a la mucosa de la tráquea y succionan sangre, 
produciendo traqueitis catarral y secreción de moco que puede impedir el paso del 
aire, dificultando la respiración. 
Afecta principalmente a aves jóvenes (pavos de todas las edades). 
Signos: Disnea, asfixia, espasmos producidos por la acumulación de moco en la 
tráquea. Las aves agitan la cabeza, tosen, expectoran o extienden el cuello, abren el 
pico haciendo movimientos de deglución. Mueren por asfixia o por emaciación, anemia 
y agotamiento. 
Diagnóstico: Signos. Examen coproparasitológico (diferenciar de capillaria). Necropsia. 
Tratamiento: Mebendazol, Fenbendazol, Febantel. 
Profilaxis: Evitar suelos húmedos donde hay lombrices, caracoles y babosas. Impedir 
la entrada de aves silvestres. 
 
ORDEN: Enoplida 
Familia: Capillariidae 
Género: Capillaria 
Algunas especies se encuentran en el intestino y otras en el buche y esófago. 
Los machos miden entre 9 y 14 mm, y las hembras de 10 a 25 mm. Los huevos (con 
característica forma de limón) son de cáscara gruesa y miden aproximadamente 45- 
65 x 23 µm. El periodo prepatente es de tres semanas. 
Los huevos de algunas de las especies son ingeridos por lombrices de tierra, en las 
que no habría desarrollo, sino que son necesarias para estimular la apertura de los 
huevos y las aves se infectan ingiriendo las lombrices. 
Las parasitosis intensas se ven en aves jóvenes. Las especies que se encuentran en 
el intestino provocan emaciación y diarrea o enteritis hemorrágica durante el periodo 
prepatente. En casos crónicos la pared intestinal se encuentra engrosada con exudado 
catarral. 
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Las especies que se encuentran en el buche y el esófago producen el engrosamiento 
de la pared de estos órganos con marcada inflamación catarral. Encontrándose las 
aves emaciadas y débiles. 
Diagnóstico: Necropsia. Coproparasitológico 
Tratamiento: Mebendazol 20 mg/Kg p.o. /24 hs/3 días en el agua de bebida, 
Fenbendazol 60 mg/Kg p.o. /24 hs/3 días o 30 mg/Kg p.o. /24 hs/6 días, Levamisol 40 
mg/Kg. 
 
Cestodes 
ORDEN: Cyclophillidea 
Familia Davaineidae 
Davainea proglotina Parásito del duodeno de las aves. Los adultos son 
microscópicos, miden de 0.5 a 4 mm con 4 a 9 proglótidos, rostelo retráctil y ventosas 
armadas. 
Los huevos miden 28-40 µm de diámetro y tienen una oncosfera en su interior. En el 
proglótido grávido se encuentran las cápsulas ovígeras parenquimatosas, con un 
huevo cada una. 
Ciclo Biológico: Los proglótidos grávidos se eliminan con las heces, los huevos se 
liberan de las cápsulas y son ingeridos por moluscos gasterópodos. Dentro de éstos, 
en tres semanas el huevo desarrolla a cisticercoide. Las aves ingieren los moluscos 
con cisticercoide y en aproximadamente 14 días aparecen los proglótidos grávidos en 
las heces. 
Es muy patógena, penetra profundamente en las vellosidades pudiendo provocar 
desde enteritis hemorrágica y necrosis hasta la muerte. Las infecciones crónicas 
producen disminución de la tasa de crecimiento, emaciación y debilidad. 
Género: Raillietina Parasita la mitad posterior del intestino delgado de las aves. Los 
adultos llegan a medir 25 cm de largo, poseen un rostelo armado con una o dos filas 
de ganchos, ventosas circulares u ovales, según la especie. Los poros genitales se 
ubican de un solo lado. Las cápsulas ovígeras contienen de 6 a 12 huevos de 25-50 
µm de diámetro, salvo R. cesticillus, cuyas cápsulas ovígeras contienen un solo huevo. 
Ciclo Biológico: Eliminados con las heces, los huevos se liberan de la cápsula y son 
ingeridos por los hospedadores intermediarios: escarabajos coprófagos, que se crían 
en el guano, escarabajos terrestres, moscas y hormigas. En ellos se desarrolla un 
cisticercoide que al ser ingerido por el ave en dos meses evoluciona a adulto. 
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R. echidnobothridia penetra en la mucosa y submucosa intestinal, produciendo 
nódulos en los sitios de fijación semejantes a tuberculosis. 
De las especies del género Raillietina la más patógena es R. echidnobothridia que 
produce enteritis hiperplásica. R. tetragona es menos patógena, produce disminución 
de peso y de la producción. 
Diagnóstico: Necropsia. 
Tratamiento: Praziquantel, Mebendazol, Fenbendazol. 
Profilaxis: Controlar hospedadores intermediarios. 
 
Protozoarios 
PHYLUM: Apicomplexa 
Familia: Eimeridae 
Género: Eimeria 
Poseen un ciclo de vida complejo con una etapa de reproducción asexual y otra 
sexual, dentro de un único hospedador, desarrollándose en el ambiente la 
esporulación. 
Caracterizados, en algunas fases de su desarrollo, por la presencia de un complejo 
apical que se relaciona con la penetración del parásito a las células del hospedador. 
Su forma de resistencia, el ooquiste, contiene cuatro esporocistos con dos 
esporozoítos cada uno. 
Las aves son afectadas por siete especies del género Eimeria: 
E. acervulina, E. maxima, E. mitis, E. necatrix, E. praecox, E. brunetti y E tenella. 
Siendo éstas específicas de especie, a su vez, tienen especificidad tisular ya que 
parasitan las células epiteliales de origen endodérmico. Por otra parte, cada una de 
ellas afecta, de manera prácticamente excluyente, una determinada porción del 
intestino, de esta forma, las seis primeras se ubican en el intestino, mientras que E. 
tenella lo hace en los ciegos. También tienen una elevada especificidad celular, ya que 
afectan solamente las células epiteliales de las vellosidades intestinales. 
La Coccidiosis se manifiesta como un proceso patológico cuando las aves ingieren 
una cantidad suficiente de ooquistes esporulados. Si no, la infección se presenta como 
una enfermedad subclínica, que da lugar a una respuesta inmunitaria leve. 
La Coccidiosis clínica se presenta como un proceso intestinal que cursa con diarreas, 
debido al aumento de contenido de mucus y de agua en la materia fecal, 
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sanguinolentas o no, dependiendo de la especie de Eimeria, pudiendo provocar la 
muerte de las aves afectadas. 
Las aves se muestran somnolientas, deprimidas, anoréxicas, deshidratadas y con las 
plumas erizadas. 
Las que superan la enfermedad adquieren un alto grado de inmunidad que se 
establece principalmente por la acción antigénica de merozoítos I liberados de los 
esquizontes de primera generación, entre el 3º y 5º día. 
Muchas de las características de la enfermedad en las aves son expresiones 
individuales del parásito y como tales han sido usadas para su identificación. Son 
patógenas en grados diferentes y, por su localización y sus lesiones, es posible 
reconstruir una suerte de clave para su diagnóstico. Los parásitos causantes de 
coccidiosis subclínica son de difícil identificación por métodos convencionales y 
requieren por ello técnicas especiales de diagnóstico. 
En las presentaciones clínicas, sus lesiones, dan lugar a cambios que se traducen en 
disminución ostensible dela performance productiva de los animales. En la coccidiosis 
subclínica los mismos también ocurren, aunque son más leves y, por lo tanto, más 
difíciles de demostrar. 
Deberá tenerse en cuenta que rara vez las especies se presentan aisladas. 
La forma infectante del coccidio recibe el nombre de oocisto u ooquiste. En el 
momento de su excreción es aún inmaduro. Las condiciones adecuadas del 
microambiente de las camas permitirán su maduración. La humedad, la temperatura, 
un pH adecuado y, fundamentalmente, una buena concentración de oxígeno serán 
factores necesarios para la maduración. 
Las aves ingieren, junto con el alimento, un número indeterminado de ooquistes 
maduros. La temperatura del organismo y la acción de los jugos digestivos favorecen 
la disolución de la membrana celular de los parásitos, produciendo así la liberación de 
los esporozoítos contenidos en su interior. 
Una vez liberados los esporozoítos invaden la mucosa intestinal penetrando en las 
células epiteliales. La primera fase del ciclo de vida de los coccidios es asexuada y 
recibe el nombre de esquizogonia. Los merozoítos se liberan de la envoltura 
esquizóntica, destruyen la célula epitelial del hospedador e invaden la luz intestinal 
para introducirse en nuevas células sanas y repetir el ciclo. Las generaciones 
asexuadas o esquizogonias pueden repetirse en un número variable y, en todos los 
casos, la liberación de merozoítos está estrechamente ligada a las lesiones y a la 
disfunción intestinal. 
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Los merozoítos de una de las generaciones esquizogónicas, al invadir nuevas células 
epiteliales, inician una fase de crecimiento distinta; ésta es la gametogonia de la cual 
se originan gametocitos machos (microgametos) y hembras (macrogametos), dando 
origen a un cigoto que crece y se transforma en un blastómero aislado, envuelto en 
una doble membrana, que constituye el ooquiste. Esta segunda etapa del ciclo 
evolutivo constituye la fase sexuada. El ooquiste se elimina hacia la luz del intestino, 
sale del organismo con las deyecciones y termina su evolución fuera de éste siempre 
que se produzcan condiciones favorables para su maduración o esporulación. La 
transmisión de la enfermedad se realiza, fundamentalmente, por coprofagia. En las 
explotaciones avícolas industriales las aves criadas en confinamiento y en 
hacinamiento a piso tienen un íntimo contacto con sus excrementos. En los animales 
alojados en jaulas el contacto es menor y la transmisión puede verse favorecida a 
través de vectores mecánicos como insectos, ácaros o incluso el hombre. 
Dada su resistencia, los ooquistes pueden permanecer viables durante largo tiempo en 
insectos, roedores o en las instalaciones mal higienizadas. 
La susceptibilidad se presenta a cualquier edad, una vez que la enfermedad ataca y se 
cumple el ciclo de vida del parásito, con las consecuencias que ello implica, el animal 
desarrolla inmunidad y, por lo general, se vuelve resistente a un nuevo ataque 
parasitario, a menos que se encuentre seriamente inmunodeprimido. Cada especie de 
Eimeria se comporta como una entidad patológica individual ya que no existe 
inmunidad cruzada entre ellas. 
La coccidiosis es de suma importancia en pollos para carne, ya que los daños tisulares 
que produce la enfermedad, y que afectan los valores productivos, impiden que exista 
un adecuado crecimiento compensatorio que permita que lleguen a la edad de faena 
con todo su potencial productivo. 
En aves adultas difícilmente se produzcan brotes. En general, lotes de reproductores o 
de aves de postura mantienen la inmunidad natural adquirida como consecuencia de 
un contacto con coccidios a edad temprana o conferida por la vacunación, ya rutinaria 
en este tipo de animales. 
La penetración, localización y evolución de estos parásitos provocan un cuadro clínico 
con reacciones subfebriles, disfunciones con diarreas, muchas veces en forma de 
melena, acompañadas de un progresivo adelgazamiento de los animales. Las 
coccidiosis se comportan entonces como verdaderas enfermedades infecciosas, con 
un curso muchas veces mortal debido a la difusión de metabolitos tóxicos. La acción 
nociva sobre la mucosa se ejerce con diversos grados de intensidad en función de la 
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cantidad de parásitos que el hospedador incorpora y del estado de resistencia del 
mismo. 
Eimeria acervulina Tyzzer 1929. Es una de las especies más comunes. Su ubicación 
es fundamentalmente duodenal, aunque suele ser hallada en el resto del intestino. Si 
bien, como todas las especies, puede provocar infecciones agudas de gran intensidad, 
es una de las principales responsables de las presentaciones subclínicas de la 
enfermedad. Afecta el epitelio intestinal manifestándose, anatomopatológicamente, 
como lesiones con aspecto de puntillado blanco sobre la superficie interna del 
intestino, patognomónico para el diagnóstico de la coccidiosis por E. acervulina. 
Las consecuencias de las infecciones por E. acervulina se manifestarán en 
alteraciones en los valores productivos de las aves. Las afecciones leves producen 
una disminución en el nivel de carotenoides plasmáticos que se traducirán en una 
insuficiente pigmentación del pollo a término. 
Eimeria maxima Tyzzer 1929: Afecta al yeyuno e íleon, su gravedad dependerá, entre 
otras cosas, de la amplitud de su ubicación. Es la otra especie responsable de las 
coccidiosis subclínicas. Sus gametocitos tienen localización subepitelial. Produce 
edema de mucosa, hemorragia y, con frecuencia, un exudado sanguinolento. Sus 
ooquistes son grandes y de color pardusco característico. Se la asocia, al igual que E. 
acervulina, con serias deficiencias productivas, entre las que se cita la carencia de 
pigmentación en pollos parrilleros. 
Eimeria necatrix Johnson 1930: Se ubica en yeyuno e íleon. Su presencia es poco 
frecuente debido a su baja capacidad reproductiva. Se halló, principalmente, en aves 
de recría y postura donde no puede competir con las otras especies. En nuestro país 
se encontró también en pollos parrilleros. 
El desarrollo de la fase sexuada o gametogonia tiene lugar en los ciegos. Las lesiones 
anatomopatológicas que produce se asocian con una fuerte dilatación del intestino y 
desarrollo de exudado mucoseroso. 
Eimeria tenella Raillet y Lucet 1891. Fantham 1909: Es la coccidiosis más conocida 
por su espectacularidad. Se ubica en los ciegos y en las porciones intestinales 
adyacentes. Produce deyecciones hemorrágicas clásicas que pueden casi asegurar su 
diagnóstico. Los casos severos darán lugar a retrasos importantes del crecimiento de 
los animales. 
Alteraciones comunes a todas ellas: 
La lesión predominante es la infiltración parasitaria masiva de las células epiteliales de 
la mucosa intestinal o cecal, con especial infiltración de heterófilos en el caso de E. 
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tenella. Como consecuencia de ello las vellosidades intestinales aparecen siempre 
dañadas con desprendimientos. 
El compromiso de la pared intestinal es muy variable siendo desde muy superficial, 
para E. mitis, hasta profundo para E. necatrix y E. tenella, en donde los parásitos 
penetran en la submucosa y deterioran las capas de músculo liso, rompen los 
capilares sanguíneos y determinan grados variables de edema. 
Podemos, entonces, diagnosticar la coccidiosis observando las lesiones 
macroscópicas de la mucosa intestinal de aves necropsiadas y, de acuerdo al tipo de 
lesión, determinar la especiede Eimeria presente. 
La tinción clásica con Hematoxilina-Eosina es válida para visualizar bien las etapas de 
desarrollo, aunque se dispone de tinciones especiales para identificar etapas 
concretas. 
Se puede verificar la presencia de coccidios en galpones recolectando muestras de 
cama o materia fecal, para la búsqueda de ooquistes de Eimeria sp. 
Tratamiento: Los daños producidos por la coccidiosis, no desaparecen con el 
tratamiento. 
Prevención: El control de la coccidiosis en pollos parrilleros se realiza a través de la 
administración preventiva de drogas anticoccidianas en la ración o la inmunización 
activa mediante el uso de vacunas. 
Los medicamentos más utilizados desde el comienzo de la acción terapéutica contra la 
enfermedad fueron las sulfamidas –sulfametazina, sulfaguanidina y sulfaquinoxalina- 
que son absorbidas en mayor o menor grado por el organismo y actúan, 
fundamentalmente, por vía sistémica compitiendo con la enzima del ácido p-amino 
benzoico (PABA) y el ácido fólico de los protozoarios. 
Actualmente hay más de 15 drogas disponibles en el mercado para su uso. Se pueden 
dividir en dos grandes grupos: 
1) Compuestos de síntesis química (halofuginona, nicarbazina, dilclazuril) 
2) Antibióticos ionóforos, producidos por fermentación (monensina, salinomicina, 
lasalocid, narasina) 
Asimismo, se utilizan las combinaciones de drogas, entre las que se destacan las 
sintéticas con ionóforos (narasina+nicarbazina). 
El espectro, el modo y el momento del ciclo en el cual actúan las diversas drogas son 
variables. Algunos inhiben o matan los esporozoítos o trofozoítos de primera 
generación, otros lo hacen sobre los esquizontes de primera o segunda generación, 
mientras que existen aquellos que interfieren sobre las formas sexuadas. 
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En general se habla de anticoccidianos, a los que llamamos coccidiostáticos sólo 
inhiben el crecimiento del parásito. Este hecho permite una eventual reagudización de 
la enfermedad cuando se interrumpe o disminuye su administración lo que, en general, 
ocurre por una baja en el consumo de alimento. No obstante, su utilización puede ser, 
en ocasiones, beneficiosa por cuanto permiten que desarrolle cierto número de 
parásitos y de esta manera inducen en las aves la producción de inmunidad. Los 
coccidicidas interrumpen el ciclo de vida impidiendo su desarrollo. 
El uso de drogas anticoccidianas en la ración mejora los índices productivos de los 
animales. 
Existen varias causas posibles para la ocurrencia de fallas en la profilaxis, entre ellas, 
la resistencia del parásito a las drogas utilizadas. La efectividad de un anticoccidiano 
estará, además, en relación al manejo del producto (conservación, mezcla, 
interrelación con otros ingredientes), a la sanidad y al manejo del lote. 
Existen programas de rotación de productos que tienden a que el cambio de principio 
activo preceda al desarrollo de las resistencias ante un producto determinado. Los 
mismos pueden realizarse dentro de la misma crianza (programa dual o Shuttle 
Program), en donde el cambio se realiza coincidiendo con el del alimento. Cada 
programa deberá cambiarse por lo menos cada dos crianzas (programa alternado, 
Switch o Straight Program). 
El uso de los productos de síntesis química es recomendable en los programas 
duales, durante la fase de alimento preiniciador e iniciador (hasta los 20 o 24 días de 
edad). Los programas duales se basan generalmente en el uso de un ionóforo con un 
producto químico, donde el ionóforo se usa en la fase de alimento terminador (hasta 
los 44 días). 
Los coccidios son capaces de estimular una intensa respuesta inmune en el pollo. Los 
mecanismos son de naturaleza principalmente mediados por células. 
Después de una exposición repetida a ooquistes infectantes, las aves están en 
condiciones de adquirir inmunidad a la reinfección. La acción relativamente limitada de 
los coccidiostáticos, que generalmente permiten la presentación de formas leves 
inaparentes de la enfermedad, dan lugar al desarrollo de mecanismos de inmunidad. 
La vacunación es una alternativa considerada con el objetivo de inducir inmunidad 
protectora durante la vida productiva del ave. Se efectúa mediante la administración de 
pequeñas cantidades de ooquistes estimulando el sistema inmune. 
Actualmente se encuentran disponibles dos tipos de vacuna: Vacunas virulentas que 
contienen ooquistes esporulados vivos patógenos de varias especies de Eimeria, 
y Vacunas atenuadas que contienen ooquistes esporulados vivos atenuados de varias 
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especies de Eimeria. La vía de administración más utilizada es el agua de bebida. 
Asimismo, puede administrarse por aspersión sobre los pollitos en la planta de 
incubación. 
 
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ECTOPARÁSITOS 
PHYLUM: Arthropoda 
Sus efectos exfoliadores y las enfermedades por ellos producidas no son muy 
espectaculares, pero las pérdidas económicas que ocasionan son significativas. 
Son importantes: 
 -Los Ácaros hematófagos: Dermanyssus gallinae y Ornithonyssus 
sylviarium. 
 -Los Insectos: Piojos masticadores, orden Mallophaga: Menacanthus sp, 
Menopon gallinae; Moscas: Musca doméstica; Coleópteros: Alphitobius diaperinus. 
CLASE ARACNIDA 
ORDEN: Acarina 
Los actuales sistemas de producción avícola de alta postura implican alta densidad de 
aves que contribuyen a la proliferación de ácaros hematófagos. 
Los ácaros hematófagos son parásitos obligados de las aves, incluidos pájaros. 
También atacan a mamíferos y al hombre cuando no encuentran a su hospedador. 
El estrés y la anemia que ocasionan en las aves traen como consecuencia la 
reducción en la producción, caída de la postura y pérdida de ganancia de peso. 
En los trabajadores de las granjas afectadas producen irritación, alergias respiratorias 
y dermatitis. 
Varios productos acaricidas son utilizados para su control, siendo los piretroides los 
más usados. 
Dermanyssus gallinae o ácaro rojo 
Esta especie es muy importante en explotaciones avícolas dedicadas a la producción 
de huevos. Cuando el ataque es intenso puede producir anemia, la producción de 
huevos disminuye y en aves jóvenes puede ocasionar la muerte. 
Habitan en grietas del galpón, miden entre 0,4 y 0,7 mm, su color pasa del gris al rojo 
después de alimentarse de sangre. Son alargados, ovales con 4 pares de patas 
robustas. Durante el día permanecen en sus escondrijos del galpón y, en la noche, los 
abandonan para alimentarse de la sangre de las gallinas. 
Las hembras suben a las aves, se alimentan de sangre y vuelven a sus escondites a 
depositar sus huevos. Su evolución de huevo a adulto dura 7 días, pasando por varios 
estadios en los que necesita alimentarse de sangre. 
Control: Limpieza y aplicación de acaricidas en las instalaciones, éstos pueden ser 
Amitraz o Permetrina. 
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Ornithonyssus sylviarium 
Afecta a las explotaciones avícolas dedicadas a la producción de huevos. 
Cuando la carga parasitaria es alta se produce caída de la postura, anemia y muerte 
de las aves. 
Sus hospedadores naturales son Gallus gallus y aves silvestres, pero, en ausencia de 
ellos, puede atacar al hombre, produciéndole gran prurito, aunque, pueden sobrevivir 
sin alimentarse hasta 6 semanas. 
El ciclo biológico de Ornithonyssus sylviarium se completa en5 a 7 días. A diferencia 
de la anterior, esta especie permanece en el hospedador durante todo su ciclo de vida, 
localizándose principalmente en la región ventral y alrededor de la cloaca. 
Las plumas de estas regiones se ven oscuras con aspecto sucio a causa de los 
excrementos de los ácaros y la sangre seca. Además, separando las plumas podemos 
ver ácaros y restos de mudas. 
Control: Limpieza y aplicación de acaricidas en las instalaciones y aspersión sobre las 
aves. 
Suborden: Sarcoptiformes 
Familia: Sarcoptidae 
Estos ácaros producen sobre sus hospedadores afecciones cutáneas, denominadas 
sarna, consecuencia de su actividad patógena. Es raro encontrarlos en las modernas 
explotaciones avícolas. 
Género: Knemidocoptes Parasitan sólo a las aves. Su cuerpo es globoso. Las patas 
del macho presentan ventosas a diferencia de la hembra que carece de ellas. 
Cumplen su ciclo dentro de la piel. Fuera del hospedador pueden vivir hasta dos 
semanas. 
Knemidocoptes mutans Produce las “patas escamosas”, “patas sarnosas” o “patas 
de cal”. Excavan la piel y se introducen debajo de las escamas de las patas, donde se 
desarrolla su ciclo biológico, produciendo la inflamación y desplazamiento de las 
mismas. 
Los machos miden 250 x 150 µm y las hembras 450 x 400 µm aproximadamente. Las 
hembras son vivíparas y paren sus larvas en las galerías que cavan en la epidermis. 
Pasan por dos fases ninfales y llegan a la fase adulta en unos 20 días los machos y en 
27 días las hembras. 
Se transmite por contacto directo cuando las escamas caen el suelo y son pisadas por 
otras aves. Los ácaros llegan a las patas de las aves por el suelo, por lo que las 
lesiones se desarrollan desde las puntas de los dedos. 
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Cuando los parásitos excavan galerías bajo la piel de las patas, por acción mecánica y 
por los metabolitos derivados de sus excreciones, producen inflamación y un exudado 
que se solidifica y desplaza las escamas, haciendo que se desprendan. Esto, mas la 
queratinización, dan aspecto engrosado, polvoriento y áspero a la piel. Luego de un 
lento desarrollo, puede llegar a deformar las patas. Las lesiones son más frecuentes 
en el tarso y la cara dorsal de los dedos, las aves se picotean a causa del prurito y 
suele cursar con arteritis local. Produce caída o cese de la postura y mal estado 
general con incapacidad de caminar. 
Diagnóstico: Lesiones. Identificación de los ácaros en las costras. 
Tratamiento: Piretroides, Ivermectina 0,2 mg/Kg pv. 
Control: Aislamiento de las aves afectadas. Limpieza de las instalaciones y aplicación 
de aerosoles de piretroides. Impedir el ingreso de aves silvestres a los 
establecimientos avícolas. 
Knemidocoptes gallinae produce la sarna desplumante. Los ácaros anidan en la piel 
a lo largo del cálamo de las plumas (base tubular que se implanta en el folículo de la 
pluma) produciendo inflamación. Las plumas que se rompen fácilmente son 
arrancadas por las aves. Provocan un intenso prurito que lleva a las aves a picotearse. 
Se produce dermatosis con grandes zonas sin plumas, desde la zona coccígea, 
vientre, dorso, quedando la región del cuello con algunas plumas porque el ave no 
llega con su pico. 
Hay que diferenciar este cuadro con la muda normal de plumas, teniendo en cuenta el 
nerviosismo, el orden en que se produce la caída de las plumas y el estado de ellas. 
Diagnóstico: Arrancando unas plumas del borde de la lesión podemos ver los ácaros. 
 
Son piojos masticadores los que afectan a las aves. Estos son ectoparásitos con las 
piezas bucales adaptadas a la masticación. Se alimentan de descamaciones 
epiteliales, secreciones y, algunas especies, de sangre. 
Producen irritación continua, inquietud, que hace que el consumo de alimento 
disminuya, lo que produce una disminución de peso y de la postura. Las aves 
afectadas resultan susceptibles a cualquier enfermedad. 
Con la evolución de la avicultura y los modernos sistemas de crianza, el ambiente es 
desfavorable para muchas especies que parasitan a aves en libertad o en sistemas 
semiextensivos. 
En aves de postura comercial, sistema intensivo, se presenta menor diversidad de 
especies de malófagos pero con mayor nivel de parasitismo, que es favorecido por la 
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alta densidad animal, la escasa incidencia de luz solar y la incapacidad de las aves de 
tomar baños de tierra. 
En aves sometidas a muda forzada (práctica de manejo a la que se somete a las aves 
con el fin de prepararla para otro ciclo de postura, donde las aves cambian sus plumas 
en un periodo de tiempo mas corto que el natural), las nuevas plumas se convierten en 
un mejor lugar para que los piojos coloquen sus huevos. 
ORDEN: Mallophaga 
Suborden: Amblycera 
Menacanthus stramineus Piojo amarillo del cuerpo. Se localiza en zonas del cuerpo 
de pocas plumas. Los huevos son depositados en masa sobre las alas. Su ciclo de 
huevo a adulto tarda de 9 a 13 días. El macho mide 2,8 mm y la hembra 3,3 mm. 
Es la especie que más pérdidas económicas produce. 
Las aves muy parasitadas presentan microhemorragias. Viven en la superficie cutánea 
del hospedador desplazándose, produciendo irritación, prurito y lesiones que facilitan 
su alimentación con sangre. 
Menacanthus contortus es una especie específica de Gallus gallus. Pone sus 
huevos en las plumas cerca de la piel. Está adaptada a aves que se crían 
intensivamente, afectando a aves de alta postura. 
Menopon gallinae Piojo amarillo pálido. Ponen los huevos en masa sobre las plumas. 
El macho mide 1,71 mm y la hembra 2 mm. 
Rara vez afecta a aves comerciales. 
En presencia de luz abandona las plumas y camina sobre la piel de las aves. 
Suborden: Ischnocera 
Lipeurus caponis Piojo de las alas, fino y alargado. Busca la cara inferior de las 
plumas largas de las alas. Se mueve poco, produciendo escasa irritación. 
Gonioides gigas Piojo grueso que se localiza en el cuerpo y en las alas. 
El macho mide 3,2 mm y la hembra 5 mm. 
Gonicotes gallinae Piojo grueso de cabeza corta y ancha. Se ubica en la pelusa de la 
base de las alas. 
El macho mide 1 mm y la hembra 1,6 mm. 
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ORDEN: Siphonaptera 
Familia: Pulicidae 
Género: Echidnophaga 
Echidnophaga gallinacea Es la pulga más encontrada en las aves de corral. Se 
adhiere a la piel fuertemente y deja caer los huevos a la cama, sin desprenderse del 
hospedador. 
Las hembras se fijan en las zonas desprovistas de plumas, en la cresta y alrededor de 
los ojos. 
Producen disminución de la producción, anemia y muerte. 
Ciclo biológico: De los huevos emergen las larvas en cinco días, estas desarrollan en 
el ambiente durante 15 días, pasando por tres estadios. Posteriormente, se forma la 
pupa de la que en 10 días sale el adulto. El ciclo de huevo a adulto dura, dependiendo 
de la temperatura, de 30 a 60 días. 
Antiparasitarios externos Para piojos, ácaros y pulgas. 
Permetrina al 0,25 % en polvo o 0,05% en aerosol. 
Carbaril al 0,5 %: Carbamato utilizado para pulverizar en las instalaciones e 
implementos. 
Malation al 4-5 % en polvo o al 0,5 % en aerosol. 
Amitraz Acaricida utilizado contra parásitos que desarrollaron resistencia hacia 
organofosforados y carbamatos. 
ORDEN: Díptera 
Familia: Muscidae 
Género: Musca 
Musca doméstica Plaga de la avicultura industrial. Afecta principalmente a la 
producción de aves de alta postura. Además de intervenir como hospedador 
intermediario de cestodes como Raillietina, ocasiona molestias a lasaves, al personal 
de los establecimientos y a los habitantes de zonas cercanas, actuando, al mismo 
tiempo, como vector de agentes patógenos. 
Ciclo biológico: Pocos días después de emerger de la pupa, la mosca pone sus 
huevos (en series de hasta 100) en la superficie del guano, y eclosionan en 12 a 24 
hs., dando origen a la L1 que muda a L2 Y L 3 en cuatro a siete días. Luego, se 
desarrolla la pupa en tres o cuatro días, esta fase no se alimenta, y tras varias 
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transformaciones emerge la mosca adulta, que puede vivir entre tres y ocho semanas. 
La duración del ciclo es de diez días a 29º. 
Control biológico: Parasitoides, predadores. 
Control químico: Insecticidas. 
Control mecánico. 
Manejo: Mantener el guano seco para evitar que las moscas depositen sus huevos. 
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ORDEN: Coleóptera 
Son escarabajos, sus piezas bucales están adaptadas a la masticación. La 
metamorfosis es completa y la pupa es libre. Interesan por ser transportadores de 
microorganismos patógenos. 
Alphitobius diaperinus coleóptero de la cama de las aves, puede intervenir como 
hospedador intermediario de cestodes y facilita la difusión de virus (Marek, Gumboro, 
Newcastle), bacterias (Salmonella, E coli) y parásitos (coccidios). Además, son 
perjudiciales por ser un alimento alternativo para las aves produciendo reducción de la 
ganancia de peso. 
Ciclo biológico: Los adultos miden de 5 a 6 mm y son de color negro brillante. Las 
hembras ponen series de 14 a 20 huevos. Los huevos eclosionan en tres a nueve días 
a más de 15º, de ellos salen larvas de 1,5 cm, luego de 5 a 9 estadios , o más a bajas 
temperaturas, pasan a pupas, que, en 7 a 11 días se convertirán en adultos. 
La temperatura óptima es de 32º C. Larvas y adultos se hallan en la cama de las aves 
y el guano. El adulto vive de tres meses a un año, están alrededor de los comederos y 
los bebederos donde la temperatura y la humedad son altas, siempre al abrigo de la 
luz. Se alimentan de las raciones de las aves, de materia orgánica, pequeños 
artrópodos (incluyendo su propia especie) y carcasas de aves muertas. 
Control: La limpieza de los galpones con vacío sanitario prolongado reduce su 
población. El uso de pisos de cemento evita la formación de galerías en el suelo. 
También se aplican en los galpones y cama insecticidas organofosforados, 
carbamatos y piretroides, que, si bien eran tóxicos para estos cascarudos, en la 
actualidad, están desarrollando resistencia y se dificulta su control. 
 
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Conclusiones 
La medicina de las aves explotadas intensivamente adquiere características muy 
diferentes de aquellas criadas en forma extensiva o semiintensiva. 
En las producciones extensivas: La medicina veterinaria es individual, el paciente es el 
animal como unidad. Las medicaciones se realizan con fines terapéuticos y en menor 
grado preventivos. Las prácticas de manejo y el medio ambiente tienen poca influencia 
en el desarrollo de enfermedades. 
En las producciones intensivas: No se estudia ni trata a cada animal en forma 
individual, sino al lote colectivamente. Se impone la práctica de la necropsia de las 
aves como rutina, no sólo de las que muestran signos sospechosos de enfermedad, 
sino de aquellas que, pareciendo clínicamente sanas, puedan presentar lesiones que 
permitan adelantarse a la manifestación de alguna enfermedad específica. Este es el 
caso de parasitosis internas por vermes, coccidios o ectoparásitos. 
Es importante, también, la realización de un examen coproparasitológico, 
principalmente cuando se trata de aves de traspatio. 
La prevención es fundamental y conviene: 
▪ Impedir la entrada de aves silvestres. 
▪ Evitar excesos de humedad en las camas y someterlas a fermentación por 
varios días antes de su reutilización. 
▪ Evitar suelos húmedos donde hay lombrices, caracoles y babosas. 
▪ Aconsejar el uso de pisos de cemento. 
▪ Evitar la presencia de insectos que son hospedadores intermediarios de 
cestodes, como escarabajos, moscas y hormigas. 
▪ Limpieza de los galpones con vacío sanitario prolongado. 
▪ Tener presente, en el caso de coccidios, que en los animales alojados en jaulas 
la transmisión puede verse favorecida a través de vectores mecánicos como insectos, 
ácaros o incluso el hombre. 
A pesar de ser muy difícil erradicar los parásitos de las explotaciones avícolas, en 
muchos casos es posible su control. 
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BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA 
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