RESUMEN JESI

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PSICOFARMACOLOGÍA GENERAL
Cuando llega un Paciente no es lo mismo que venga por una urgencia que emergencia.
Urgencia: Es la demanda hecha a un profesional de salud, para que asista con prisa a una persona que presenta un 
trastorno conductual. En la guardia puede llegar un paciente con una urgencia. En la urgencia hay más tiempo para 
estabilizar al paciente que en la emergencia ej trastorno de ansiedad con sintomatología de tipo vegetativa, ataque 
de pánico. El paciente no corre riesgo de vida.
Emergencia: Aparición brusca de una conducta socialmente aceptada como patológica, la brusquedad de este 
cambio de conducta, de la aparición del síntoma positivo, lleva a llamarlo asi. “Sobre un cielo limpio previo”. La 
emergencia es algo nuevo que desestabiliza y hay cierto riesgo inminente de vida. Ej.: Brote psicótico, consumo de 
sustancias, infarto.
-------> Todo el equipo médico (médico, psiquiatra, psicólogo, enfermero, trabajadora social) tienen que trabajar 
como equipo interdisciplinario y son responsables de la internación del paciente. Según la nueva Ley de Salud Mental
(26.657) ampara qué el paciente no permanezca internado si no lo desea, pero todo el equipo es responsable si le 
ocurre algo. Si no hay un dispositivo armado habría mala praxis, se debe dar cuenta al juez de porque permanece ahí.
(Para la internación el paciente puede decir quiero o no quiero en la psicosis si el juicio esta desviado, no podemos 
decirle que decida. Si o si tenemos que decidir internarlo nosotros.)
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LAS EMERGENCIAS:
1. Son Imprevisibles
2. Ocurren en cualquier momento
3. La intervención evita el deterioro o lo estabiliza
4. Selección de pacientes de acuerdo con la gravedad
5. Se debe Llevar al hospital general no psiquiátrico (si tenemos a alguien con algún síntoma que nos 
preocupa con síndrome confusional o episodio de tipo bipolar lo más adecuado es llevarlo a htal 
general porque estigmatiza menos)
6. Ubicarlo en un ámbito separado (como va todo tipo de gente a las guardias, en patologías mentales 
deben estar separados de los demás, mas si presenta un grado de excitación, no solo por la 
peligrosidad a un tercero, sino también que al juntarlos con otras patologías aumentaría aún más su 
nivel de excitación)
7. Evaluar aun en contra de su voluntad (si el paciente no se deja evaluar como por ej en un cuadro 
excitación psicomotriz, no se le dice “quédate quieto”, sino que se lo inyecta, se lo inmovilza o sujeta y 
se lo traslada a una sala de cuidados intensivos, y ahí se puede hablar con paciente mientras se habla 
con la familia o quien lo trajo o nadie)
8. Utilizar inmovilización o sujeción (método utilizado a veces, hay que hacer contención física terapéutica
liviana por que no se puede tener en la sala por qué puede golpearse o golpear al otro. Se le pone una 
pechera, se le ponen contenedores en manos y pies y se lo intecta, la enfermera lo ayuda a comer e ir 
al baño)
9. Personal Idioneo
10. La seguridad del personal es esencial
11. Determinar la naturaleza del problema y no medicar sin diagnostico (es importante porque a veces 
algunos trastornos nos llegan en una urgencia y tenemos q medicar, pero en realidad tiene una base 
clínica) ej paciente que va a htal general con ataque de pánico pero a lo mejor el paciente es asmático o
hipertiroideo y desarrolla ataque de ansiedad que lo lleva a esa sintomatología florida. O viene cuadro 
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grande con cuadro confusional pero no es un cuadro psiquiátrico si no clínico por q puede tener 
retención urinaria, síndrome febril deshidratación, hiperglucemia etc. No necesariamente es una 
demencia. Por eso la naturaleza del problema es muy importante. (Asmático qué comenzó a tomar 
medicación y desencadenó en un ataque de pánico)
12. Solo se medica de urgencia sin estudios previos ante: riesgo de suicidio, exitacion psicomotriz con o sin 
alusinaciones, depresiones melancólicas estados epilépticos y furor maniaco.
13. El equipo tratante decidirá la internación (antes la decidían los médicos ahora todo el grupo 
interdisciplinario)
14. Definir si hay riesgo de vida
15. Examen físico completo en lo posible si llega en un htal general (o cuando se tranquiliza tenemos la 
OBLIGACIÓN de hacer una evaluación clínica para ver si está deshidratado, ver que no tenga ningún 
síntoma clínico, describir en la historia clínica si vienen con golpes, hacer una descripción completa de 
lo qué presenta el paciente)
16. A veces el paciente niega estar enfermo
17. Mientras que las urgencias médicas son inconfundibles, las psiquiátricas son confundibles
EMERGENCIAS PSIQUIÁTRICAS MÁS COMUNES
1. Actos de violencia
2. Suicidio
3. Tastorno mentales organicos: Hipoglusemia
4. Síndromes de intoxicación: opiáceos, alcohol, benzodiacepinas, cocaínas, marihuana)
5. Síndrome de abstintencia
6. Trastonos Somatoformes (Conversiones Histericas) (casi no se ven)
7. Trastornos disociativos (Amnesia)
8. Trastorno de ansiedad-crisis de pánico
9. Victimas de Traumas
10. Crisis Vitales (adolescencia chicos con cortes, veguez, pubertad)
DIAGNÓSTICOS PREDOMINANTES
● Excitación psicomotriz
● Crisis de ansiedad (es el único q no hay riesgo de muerte)
● Conducta o amenaza suicida
● Psicosis
TACTICA NEUROPSICOFARMACOLOGIA. Abordaje Sintomatológico
¿Cómo lo atendemos?
Abordaje del síntoma sería como la “Táctica del parche” --> Dar mediación según el síntoma, según lo que se ve.
 Hay un déficit de diagnóstico qué lleva a ---> Éxitos inmediatos
 ---> Fracasos mediatos
(Por ej: problema del sueño éxito inmediato, pero a largo plazo el síntoma reaparece por q no hicimos un diagnostico
solo atacamos un síntoma).
 Se utiliza el mejor recurso farmacológico disponible, aquel que posea el mejor índice riesgo-beneficio
 Se hace uso de un solo fármaco por vez en lo posible
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 Si se deben suspender los fármacos hacerlo gradualmente
 Obligación de comunicar al anmat los eventos adversos
LA DICOTOMÍA DEL DOBLE MENSAJE
1) Terapeuta bueno --> Cuando el paciente habla del terapeuta bueno porque lo alimenta con palabras.
● Psiquiatra malo --> Creen que quiere que se vuelvan adictos porque los médica.
2) Terapeuta malo --> Entretiene con la charla
● Psiquiatra bueno --> Remedios qué sanan
Tolerancia: Nadie se convierte en adicto por medicarlo. Puede hacer síndrome de abstinencia por haber dejado de 
forma abrupta la medicación, pero no lo convierte en adicto o puede hacer Tolerancia porque por la ej 
benzodiacepina, rivotril, a medida que pasa el tiempo, se necesita ir aumentando la dosis para lograr los mismo 
efectos. Pero no significa q sea adicto si no que el paciente metaboliza más la droga y tienen que aumentar la dosis.
ETICA Y USO RACIONAL DE PSICOFARMACOS
● Para dar medicación hay que tener un Diagnóstico psiquiátrico preciso
● Uso del mejor recurso farmacológico disponible, aquel que posea el mejor índice “beneficio/riesgo”. Con los 
fármacos hay que tener en cuenta los riesgos beneficios porque todos tienen efectos secundarios ej. Con 
antipsicóticos: somnolencia, disartria. Usar el qué tenga menos riesgo.
● Uso de un solo fármaco por vez de ser posible (aunque no siempre es posible)
● Dosis correcta y tiempo suficiente (es necesario qué se le diga al paciente qué los síntomas adversos van a ir 
desapareciendo, qué debe ser paciente, se le comenta los síntomas adversos ya qué es mejor qué lo sepa antes 
de qué lo sufra y se asuste dejando el tratamiento).
● Asociación adecuada con psicoterapia
● Aceptación del paciente (si el Paciente acepta el tratamiento, medicación y que ésta enfermo siempre es mejor)
● Si se deben suspender los fármacos, hacerlo gradualmente (solo se suspende rápidamente por una emergencia 
por qué si no produce síndrome de abstintencia)
● Obligación de comunicar al ANMAT los efectos adversos (La Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y 
Tecnología Médica).
NOMENCLATURA DE DROGAS
● Nombre químico : Estructura química (Ej:O3)
● Nombre genérico : Nombre químico abreviado (nombre de la droga)
● Nombre registrado o patentado : nombre fantasía (creado por quien lo fabrica)
El ANMAT dice siempre que hay que poner el genérico
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¿CÓMO SELECCIONAMOS UNA MOLÉCULA (comprimido, sustancia que le vamos a dar al 
Paciente)
1. Por su acción terapéutica
2. Por sus efectos colaterales (a medida que fuimos teniendo nuevas moléculas estas se caracterizaron por tener 
menos efectos secundarios es decir por ser selectivas, a medida que trabajamos con fármacos q actúan sobre 1 
neurotransmisor y no sobre 3 los efectos secundarios son menores)
3. Por sus dosis (intentar utilizar la menor dosis con la mejor acción terapéutica)
4. Por su vía de administración (se debe ver la forma más efectiva: oral, por suero, etc. Cuando tengo paciente 
psicótico descompensado y le doy pastilla lo va a tirar o señor mayor por suero)
5. Por su seguridad (hay fármacos qué son mas seguros que otros por ej antidepresivos de nueva generación no son
más efectivos que los viejos, pero son más seguros en sobredosis: Mayor seguridad frente al riesgo de muerte)
6. Por capacidad asociativa (hay fármacos que cuando los asociamos con otros disminuyen su acción y algunos se 
potencian). Se debe tener cuidado con combinaciones porque las distintas combinaciones tienen efectos 
secundarios distintos.
7. Por su potencial adictivo (no porque se convierta en adicto si no en el caso de los benzodiacepinas y tiene 
comportamientos de tipos adictivos son de su preferencias. Hacer tolerancia o abstinencia, drogas qué los 
sujetos necesitan consumir más).
8. Por su forma farmacéutica (comprimidos, ampollas, cápsulas, jarabe, etc)
9. Por su origen (hay laboratorios que son mas recomendables que otros especialmente los suizos)
10. Por su farmacovigilancia (se conocen hace más de 60 años como por ej: antipsicóticos neurolépticos que 
aparecieron en el año 54. Los laboratorios y la AMAT a medida que los distribuyeron, escucharon los efectos 
secundarios (trastornos del metabolismo). La vigilancia se hace antes y después ej nuevos antipsicóticos q 
generaban trastornos del metabolismo. Nos permite saber que fármaco es adecuado y cual no).
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Se producen con la administración de dos o mas fármacos que de una u otra forma interactúan en el organismo. Sus 
posibles efectos son:
● Aumenta la eficacia terapéutica
● Potencia la acción de ambos fármacos
● Produce una reacción adversa:
REACCIÓN ADVERSA
● Se evidencia luego de un tiempo de tratamiento
● Desaparece al suspender el fármaco
● Reaparece al volver a administrarlo
● Los síntomas no se explican ni por la patología ni por la acción de la droga
DOSIS
- Cantidad de droga qué debe administrarse a un ser vivo para producir un efecto determinado.
FACTORES QUE MODIFICAN LA ACCION DE UN FARMACO
● Edad
● Peso
● Sexo
● Embarazo
● Stress
● Función gastrointestinal Hepática-Renal-CV
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● Procesos inflamatorios e infecciosos
● Interacciones-Hora del día-Dosis
● Vías de Administración 
● Velocidad de absorción y de eliminación de la droga (depende de cada fármaco ya qué algunos se absorben mas 
rápido otros qué y de su metabolización)
VIAS DE ADMINISTRACION
● Transdérmica: Piel (parche)
● Oral: sublingual es rápido, Mucosa bucal, Aparato digestivo
● Inhalatoria: Pulmón (puff)
● Parenteral (inyectable que puede ser intramuscular-subcutánea- o intravenosa IV)
FARMACOCINÉTICA
Es el estudio de: 
✓ los procesos de absorción (por membranas biológicas) 
✓ distribución
✓ metabolismo (acción enzimática en el hígado mayormente) 
✓ y excreción (eliminación) del FARMACO. (la vía fundamental es el riñón) 
● Es el movimiento del fármaco en el cuerpo.
● Es lo que el organismo le hace al medicamento Lo que el cuerpo le hace a la droga.
● Cómo se absorbe, como se distribuye, se metaboliza y se expulsa.
(CINÉTICA ES MOVIMIENTO)
ETAPAS:
1. Se absorbe A través de membranas biológicas formadas por lipios y proteínas para poder ejercer su acción. Se 
absoven segun dos tips básicos de mecanismos: El activo (con fasto de energía) y el pasivo (sin gast de energia)
2. Se distribuye
3. Se metaboliza Por acción enzimática en hígado e intestino en el hígado por medio de sustancias que se 
denominan enzimas --> Por enzimas qué lo degradan y luego pueden ser metabolizados y excretados por el riñón. 
(proteínas que aceleran el proceso de degradación de los fármacos los cortan en pedacitos chiquitos para que 
puedan luego ser excretados).
4. Se excreta: Es la salida al exterior de metabolitos y de la droga. Por riñones principalmente - Por pulmón - Bilis- 
Leche materna- Sudor (ej. litio por q es sal)- Excremento.
➔ Luego de ser absorbido, el fárrmaco llega al hígado y a otros órganos muy irrigados. Si administramos el 
fármaco por vía indovenosa, nos “ahorraremos” la absorción porque lo hemos introducido directamente en 
la circulación general. Una vez en plasma sanguineo, la droga circula como “droga libre”, solo así puede 
difundir a través de las membranas y ejercer acción farmacológica. 
➔ ¿Que son las enzimas? --> Son catatizadores biológicos, osea sustancias qué aceleran las reacciones químicas
qué se producen en los sistemas biológicos. Son proteinas. 
El único fármaco que NO se metaboliza en hígado es el LITIO se excreta directamente.
Una droga A (principio activo que actúa en el organismo) se transforma en droga B (se metaboliza por medio del 
hígado. Se transforma) que puede ser activa (tiene acción farmacológica) o inactiva (no tiene acción farmacológica) --
> El HÍGADO modifica y biotransforma (biotransformación y metabolización son conceptualmente equivalentes) 
sustancias (las transforma en B) para qué el riñon pueda eliminarlos --> ACCIÓN DEL HÍGADO
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Es importante saberlo que el fármaco tenga estas 4 etapas y tenemos que saber las vías del paciente en cada caso 
como están ej.:
● Persona con aparato digestivo mal va a absorber menos droga por lo tanto le doy más droga.
● Función renal defectuosa insuficiencia renal va a eliminar menos por lo tanto le tengo que dar menos fármaco 
porque retiene más.
● Si el hígado está mal. Droga A primaria no se puede transformar en B, por lo tanto va a haber mucha droga A y va
a haber efectos nocivos. El hígado biotransforma cosas químicas para q el riñón pueda eliminarlas.
● Riñón los viejos no filtran bien por lo tanto hay que tener cuidado.
FARMACODINAMIA
● Es el estudio fisiológico y bioquímico de los efectos que produce el fármaco en los sitios donde actúa.
Es lo que el medicamento le hace al organismo (para q tomamos determinado fármaco) cómo funcionan los 
fármacos en el organismo. 
- Estudia las acciones y efectos y mecanismos de acción de las drogas en el organismo. 
¿Cómo actúan los fármacos en el organismo? ---> Actúan a niveles específicos sobre alguna sustancia química 
(vitaminas/proteínas) del cuerpo para activarla o desactivarla.
En la superficie de las neuronas se encuentran los RECEPTORES (puerta de entrada) a partir de ahí la acción va a 
hacer el receptor (los receptores son proteínas). Un receptor es la dopamina, el antipsicótico cierra al receptor (lo 
desactiva). El receptor que biológicamente está determinado para la dopamina la recibe q esta en mi organismo en 
forma natural pero cuando incorporo el fármaco antipsicótico va a competir con la dopamina. Tengo que intentar 
bloquear la mayor cantidad de anti receptores.
Bloquear receptor (tiene principio medico)
El fármaco solo actúa donde están los receptores específicos, pero esta en toda la sangre el fármaco.
La droga bloquea receptores va pasando por todo el cuerpo y luego se elimina.
● Drogas inespecíficas : acción a nivel subcelular, producen alteraciones en las membranas. A mayor concentración 
que las especificas
● Drogas Especificas : Psicofármacos. Acción a nivel molecular a través de receptores. Baja concentración.
BIODISPONBILIDAD
● Es la cantidad de droga que se absorbe y llega a la circulación general (Ej: solo el 60% del fármaco hace efecto). 
Sedenomina biodisponibilidad de una droga a la cantidad o concentración determinada y suficiente de la misma 
que llega al sitio de accion y es capaz de producir accion farmacológica. Se la mide en porcentaje (%). La droga 
circundante deberá ser distribuida en los distintos órganos para poder actuar.
● La transformación del receptor (la proteína) cuando toma contacto con el fármaco se da en milisegundos.
El fármaco puede irse rápido pero el receptor/vitamina ya queda transformada. Luego se desbloquea y tiene más 
afinidad nuevamente al mismo fármaco y vuelve a bloquearse al tomar contacto nuevamente.
El haloperidol es un medicamento que actúa bloqueando los receptores de la dopamina (transmisor químico del 
impulso nervioso) del cerebro. Si existe un exceso de dopamina en el cerebro, se produce una sobreestimulación de 
los receptores, lo que origina una modificación del comportamiento.
● ¿La Dopamina tiene afinidad por los 5 tipos de receptores? Si por eso se llaman receptores de dopamina.
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● ¿La droga tiene afinidad por los 5 tipos de receptores? El haloperidol no tiene afinidad por los 5 tipos de 
receptores, solo por el D2. El Haloperidol tiene mucha afinidad con el Receptor D2, los demás receptores son 
diferentes, esa diferencia hace qué no tengan las mismas características y por ende no hagan el mismo efecto.
VIDA MEDIA DE FÁRMACO
Tiempo de eliminación. Es el tiempo que transcurre para que la concetracion de la droga en el plasma (parte liquida
de la sangre) disminuya a la mitad de su concetracion inicial. Se usan para calcular el intervalo entre formas de 
medicacion y obtener el nivel buscado de concentración de la droga en sangre
Es importante para saber cada cuanto lo voy a dar el remedio. Por q necesito una concentración en sangre 
determinada. La acción del fármaco dura un tiempo, la droga inhibe receptores hasta qué se va eliminando 
gradualmente. (Ej: Si le doy 10 mg de un fármaco, si luego de 12 horas hay 5 mg, la vida media es de 12 hs)
El metabolismo de la droga es lineal donde la vida de un fármaco tiene en donde su concentración plasmática es la 
mitad.
Si tengo un fármaco que son 10 y a las 24 horas tengo 5 a las 48 tengo 2,5 a las 27 horas 1,23 a las 96 horas 0,025 120
horas 0,36 mg = El promedio del fármaco es entre 5 días de eliminación (vida media). En adultos la vida media es más
larga qué en niños.
BIOCONCENTRACIÓN
Los fármacos tienen que tener una bioconcentración estable necesaria para una determinada acción terapéutica: 
Primer día 10 mg de haloperidol con 12 horas de vida media. Pero necesito que la concentración sea de 10 mg .
POTENCIA Y AFINIDAD
- La capacidad de una droga para unirse a determinado receptor o lo qué se llama afinidad por dicho 
receptor. Cuanto mayor la afinidad de una droga por su receptor, mayor será su potencia. 
- La capacidad de producir respuesta o efecto biológico, a lo qué se llama actividad intrínseca o eficacia. 
- + afinidad = + potencia
FARMACOVIGILANCIA
Integra un proceso de investigación, control y seguimiento de efectos ocasionados por los medicmentos a través del 
monitoreo constante de los fármacos.
Es mediante la farmacovigilancia qué se detectan las reacciones adversas producidas por los medicamentos ya 
circulares en el mercado.
ANMAT es el órgano que controla los efectos secundarios y adversos de los farmacos
MODELO DE HISTORIA CLINICA FARMACOLOGICA
1) Motivo de consulta
2) Motivo de la derivación
3) Medicación (todo lo que toma, por las interacciones farmacológicas)
4) Motivo de prescripciones anteriores (Si estuvo tomando anteriormente algún psicofármaco hay q preguntar 
porque se lo prescribieron porque por ej si tuvo depresión, duelo. Es importante saber si a “x” fármaco reaccionó
bien se puede volver a prescribir o no)
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5) Efectos secundarios (si los tuvo ej estabilizante dlel humor hizo síndrome de Steven jonson si el paciente tomo 
esa medicación y le hizo ese tipo de reacción adversa no se le puede mas dar eso. Si se sabe qué al paciente “x” 
droga le produjo algún efecto adverso peligroso, no se le volverá a prescribir. )
6) Afecciones somáticas (todos los psicofármacos tienen efectos secundarios en distintos lugares y en menos grado.
Es importante que se sepa si el paciente tiene otra afección por ejemplo si tiene problemas renales vamos a 
poder medicarlo pero siempre teniendo en cuenta que la principal via de adminsitracion es el riñon)
7) Hábitos orales (café, tabaco, alcohol, droga. Importante por las interacciones fuma marihuana esta deprime y 
toma antidepresivo, hay q tenerlo en cuenta. Tiene trastorno de ansiedad y toma mucho café o coca estos son 
ansiogenico entonces hay que decirle q no tiene q tomar tanto)
8) Sociabilización (Ver como va a funcionar el sujeto)
9) Esquema de dosificación
10)Motivo de la prescripción actual (Porque viene a consulta)
11) Seguimiento exhaustivo del paciente (ver si toma la medicación, como la toma, los efectos adversos, etc)
CLASIFICACION DE PSICOFARMACOS (grandes familias)
1) PSICOLEPTICOS: son depresores del SNC. (los depresores, a veces conocidos como sedantes o 
tranquilizantes, son sustancias que pueden disminuir la actividad cerebral.) Tienen efectos sedativos
✓ Antipsicóticos (suprimen alucinaciones y delirios)
✓ Ansiolíticos (disminuyen la ansiedad patológica, es la q nos condiciona en lo laboral ámbitos afectivos etc.)
✓ Hipnosedantes (produce sedación-hipnosis-inconsciencia anestesia-coma)
2) PSICOANALEPTICOS O ESTIMULANTES: Activan el SNC cocaína-anfetaminas-nicotina-xantinas
✓ Antidepresivos: mejoran el estado de animo
✓ Psicoestimulantes: producen estimulación psíquica
3) PSICODISLEPTICOS O ALUSINOGENOS: deforman la percepción y evocan imágenes sensoriales.
✓ Son alucinógenos: asido lisérgico
Receptor: es una molécula que al interactuar con la droga origina una respuesta celular. Está constituida por
proteínas. La acción farmacológica es la transformación de las funciones celulares que produce estimulándolas o
inhibiéndolas.
Vías dopaminergicas
 Mesolímbica son las vías más importantes, no hay antipsicotico que
 Mesocortical no actúe sobre ellas
 Nigroestriada es donde hay más efectos secundarios, pero no
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 Tuberoinfundibular hay acción psicofarmacológica
TRATAMIENTO DE LA PSICOSIS:
● Etapa premórbida : Es antes de la enfermedad. Etapa donde se piensa en los factores de riesgo. (por la historia 
familiar) lo que nos interesa son antecedentes familiares. No hay que medicar en esta etapa porque aún no hay 
enfermedad, no hay tratamiento, solo queda seguir la evolución del sujeto, cada tanto consultar.
· Con factores de riesgo: no hay TTO seguir evolución
● Etapa prodrómica : (anterior a que se manifieste la enfermedad) Hay algunos síntomas llamativos en la conducta. 
Ej niño agresivo que pega y que se aísla. Aca NO se medica, se hace psicoterapia individual y familiar)
● Etapa Prepsicotica : Aparecen síntomas mas específicos, ansiedad, trastornos del sueño, algo del orden del 
delirio. Ya se empieza a pensar en los antipsicóticos. Siempre prensando en lo premorbido (serie de cambios o 
señales de personalidad presentes en un individuo, que evidencian de manera precoz la existencia de un 
trastorno mental. )
● Brote : Internación ante la presencia de riesgo suicida o lesiones a terceros. Se trabaja con antipsicóticos, 
estabilizadores del ánimo, ansiolíticos. La internación es el ultimo recurso
● Etapa post brote o Etapa de defecto posterior : se continua con la medicación a veces con estabilizadores del 
animo y psicoterapia individual, familiar y grupal, psicoeducacion. En esta etapa puede aparecer depresión post 
brote, se usan DP o Tec Depresión Post Brote:
· Utilización de antidepresivos
· Tratamiento electroconvulsionante (en casos muy puntuales/melancolía ya qué el sujeto no responde al 
tratamiento psicofarmacológico).
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EFECTOS SECUNDARIOS O ADVERSOS
Todos los fármacos tienen efectos secundarios o adversos por ejemplo alucinaciones, temblores,etc. Esto sucede 
cuando el fármaco bloquea o activa otros receptores de los qué estaban programados. Efectos que los fármacos 
producen cuando ej doy haloperidol produce constipación, sedación o visión borrosa estos efectos pueden producir 
temblores. Estos todos efectos son los que tienen la droga cuando bloquean otros elementos mas alla de para lo que 
están diseñados.
---> Para esto se crearon las moléculas de diseño (moléculas de los fármacos de ahora) ya qué pueden “pegar en el 
blanco con el receptor”. Ahora los fármacos son de diseño y buscan más efectividad y menos efectos adversos --> Se 
eligirá el qué sea más activo y menos tóxico (el riesgo tiene qué ser mínimo)
HISTORIA DE LA PSICOFARMACOLOGÍA
Psicofarmacología empezó en la década del ´50 y recorrió un largo camino. Pero cuando empezó se dividió en varios 
capítulos:
● ANTIPSICOTICOS
· Ej. Esquizofrenia
● ANTIDEPRESIVOS
● ESTABILIZADORES DEL ÁNIMO
· Ej. Trastorno bipolar
● ANSIOLÍTICOS
● HIMNÓTICOS
· Ej. Trastorno del sueño
● ESTIMULANTES
· Ej. TGD
● DEMENCIA (o deterioro cognitivo)
· Ej. Alzheimer
Pero esta manera de clasificación quedo obsoleta.
BASES BIOLOGICAS DE LA PSICOFARMACOLOGIA
El fármaco se distribuye por todo el organismo pero se va a fijar estructuras que le permiten accionar, hay elementos
químicos que reconocen el fármaco y lo hacen actuar
Receptor --> Molécula qué al interactuar con la droga, origina una respuesta celular. Es una macromolécula. Está 
constutuido por proteinas. Se encuentra en la biofase, sitio de acción, a nivel molecular de las células efectoras. 
Interactua especificamente con la droga. Tiene alta afinidad por la droga (al unirse ambos, forman un complejo 
droga-receptor). La acción farmacológica es la transformación de las funciones celulares qué produce estimulándolas
o inhibiendolas. 
Neurotransmisor --> Es una sustancia química. Transmite información de una neurona a otra neurona consecutiva, 
unidas mediante sinapsis. Se libera mediante acción del estímulo nervioso. Produce excitación o inhibición. 
Los neurotransmisores más importantes son: ADRENALINA - NORADRENALINA - DOPAMINA - SEROTONINA - 
ACETILCOLINA - GABA
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● Neurotransmisión ADRENERGICA - ADP TRICÍCLICOS E IMAO
- En el terminal presináptico se sintetiza la NORADRENALINA (NA). Una vez sintetizada, se almacena en la 
vesícula sináptica, de donde es liberada ante la llegada de un estímulo nervioso. Una vez en el medio, se 
produce la inactivación de la NA por recaptación. Los ADP TRICÍCLICOS bloquean este último paso, 
aumentando así la cantidad de NA circulante en el medio. 
- Otro mecanismo de inactivación opera con la MONOAMINOXIDASA (MAO), enzima qué degrada la NA 
circundante. Los inhibidores de la MAO (IMAO), al inhibir la acción de la enzima qué degrada la NA, aumenta 
así la cantidad de NA disponible, ejerciendo de este modo su acción antidepresiva. 
● Neurotransmisión SEROTONINÉRGICA E IRSS
- La disfunción de las neuronas serotoninérgicas es frecuente en gran variedad de enfermedades, incluidas la 
depresión mayor. La SEROTONINA se libera al medio y es inactivada por recaptación: Los IRSS, al impedir la 
recaptación, aumentan la concentración de serotonina en plasma, produciendo así su efecto antidepresivo. 
● Neurotransmisión DOPAMINÉRGICA - ANTIPSICÓTICOS Y ANTIPARKINSONIANOS
- La DOPAMINA se libera al medio y es eliminada por recaptación. Los ANTIPSICÓTICOS O NEUROLEPTICOS, 
bloquean estos receptores, impidiendo así la acción de la dopamina, consiguientemente, impedirían la 
productividad alucinatoria relacionada con la dopamina.
- Cuando el bloqueo de los antipsicóticos alcanza neuronas de la via ngroesriatal, se producen síntomas 
extrapiramidales conocidos como parkinsonismo medicamentoso.
● Neurotransmisión GABAÉRGICA - BENZODIACEPINAS
- El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio. Se sintetiza en el terminal sináptico a partir de su 
precursor. Una vez sintetizado, se libera al medio donde interactua con receptores específicos, ejerciendo así
su acción inhibitoria: hipnosis, miorrelajación y acción anticonvulsivante. Las BZD potenciarían la acción 
inhibitoria de GABA.
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ANTIPSICOTICOS
Psicosis --> Estado mental descripto como una escisión o pérdida de contacto con la realidad.
● Hay psicosis estructurales (Esquizofrenia porque no se cura) y no estructurales (Bipolaridad). Lo estructural es 
para siempre.
● Se pueden crear fenómenos psicóticos (ej: no permitir dormir a una persona, darle alguna droga). Se habla de 
estos fenómenos cuando se tiene alucinaciones, ideas delirantes, conductas inapropiadas y aumento de 
actividad y caos (síntomas de fenómenos psicóticos) --> El Psicótico puede o no tener fenómenos psicóticos (un 
neurótico, por ejemplo, puede tener síntomas psicóticos, pero no ser una psicosis}.
● En psiquiatría no existen maneras de encontrar algo específico como en un análisis clínico de laboratorio, porque
el cerebro es un órgano muy complejo de abordar --> El DX PSIQUIÁTRICO es puramente semiológico (es decir, 
por observación directa de la persona y no por un análisis clínico de laboratorio). El DX en psiquiatría es clínico 
puramente y el análisis de laboratorio (serotonina, etc) solo lo complementa (es decir, qué una tomografía nos 
puede dar cuenta de mayoridad de materia blanca, de tumores, etc pero NO de depresión).
● Cuando hay alguna alucinación con critica no es psicosis (ya qué hay autocrítica)
● En la esquizofrenia: dificultad funcional para poder insertarse en la sociedad de una manera adecuada
Psicosis estado clínico. Lo psicótico es cuando presentan determinados síntomas ej alucinaciones
Síntomas de la psicosis:
· Alucinaciones de todo tipo
· Ideas delirantes
· Conductas inapropiadas
· Aumento de la actividad
· No producen un cuadro extraparamididal y si lo producen son en menor grado
El síndrome extrapiramidal se caracteriza por:
1) Amimia
2) Actitud parkínsoniana
3) Marcha con el cuerpo inclinado hacia adelante, sin braceo y a pequeños pasos
4) Rigidez muscular (signo de la rueda dentada)
5) Temblor grueso en reposo.2
Los antipsicóticos se usan para:
● Trastorno bipolar
● Moduladores del trastorno de ánimo
● Parkinson
● Etc. Muchos síntomas de los comportamientos de distintas patologías psiquiátricas
- Hay 29 antipsicóticos
- Hay 2 clases de antipsicóticos: De primera generación (TÍPICOS)
 De segunda generación (ATÍPICOS)
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1. De primera generación ANTIPSICOTICOS TÍPICOS o NEUROLÉPTICOS:
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS:
● INCISIVOS : Suprimen alucinaciones y delirios. Son más potentes. Actúan no solo sedando sino sobre la 
sintomatología positiva (delirios y alucinaciones). Dentro de estos están los fármacos: 
✓ HALOPERIDOL (ampollas gotas comprimidos)
✓ TRIFLUOPERAZINA (solo en comprimidos) (stelazine).
(personas brotadas son + potentes)
Sus efectos adversos son: Síndrome extrapiramidal, aumenta prolactina, hipotensión ortostática, efectos 
atropínicos.
● SEDATIVOS : Sedan y también actúan sobre alucinaciones y delirios. Si bien tienen acciones alucinoliticas y 
delirantes tienen acción más sedativa. Dentro de estos están los fármacos: 
✓ CLORPROMAZINA (AMPLIACTIL) comprimidos y ampollas
✓ LEVOMEPROMAZINA (NOZINAN) en dosis bajas. Tambien sirve para vomitos. Comprimidos y 
apollas
✓ PROMETAZINA (FENERGAN). Comprimidos y ampollas
Sus efectos adversos son: Síndrome extrapiramidal, hiperprolactinemia, hipotensión ortostática, efectos 
atropínicos. 
● DE TRANSICIÓN : Se utilizan en pacientes donde la manifestación más importante es la ira y la agresividad. 
Son mixtas aunque son más sedativos qué incisivos. Actúan más sobre el delirio y regulan impulsividad, ira y 
hostilidad. Dentro de estos tenemos:
✓ LA TIORIDAZINA (MELERIL) Comprimidos y gotas
✓ CLOTIAPINA (ETUMINA). Comprimidos
● Fueron los primeros en descubrirse, los que primeros llegaron al mercado.
●Se siguen usando en la actualidad
● Son económicos y efectivos pero tienen muchos efectos adversos como: Acatisia, Movimientos Anormales, 
Parkinsonismo etc. Producen mucha sedación y actúan sobre los síntomas positivos de la psicosis ej ideas 
delirantes conductas delirantes
● Mecanismo de acción --> Bloquean los receptores D2, a la DOPAMINA
● Acción --> Inhiben los síntomas positivos y/o productivos de diferentes entidades (ej: alucinaciones), 
ejerciendo así, si efecto antipsicotico.
● ¿Cuando están indicador? --> Esquizofrenia, Manía, Trastorno depresivo con síntomas psicóticos y Demencia.
· Tienen efectos adversos a corto, mediano y largo plazo. 
● A corto plazo producen mucha quietud (rigidez) y sedan mucho. Ej: si viene un paciente totalmente violento 
le doy haloperidol y va a estar muy sedado, solo se va a dar en pacientes agudos. 
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● A mediano plazo generan ansiedad, acatisia (incontrolabilidad motora. Efecto secundario que le produce 
aceleración: Es un trastorno del movimiento caracterizado por un sentimiento de inquietud y una necesidad 
imperiosa de estar en constante movimiento, así como por acciones tales como balancearse mientras está 
de pie o sentado, levantar los pies como si estuviera marchando del lugar, y cruzar y descruzar las las 
piernas). 
● A largo plazo generan Parkinsonismo medicamentoso o farmacológico. Son efectos adversos Agudos y 
Crónicos
(Tanto a mediano como a largo plazo generan SÍNTOMAS EXTRAPIRAMIDALES IRREVERSIBLES como los temblores, la
acatisia, etc).
· El más común y más frecuente es el haloperidol es muy efectivo y económico.
· Sintomatología positiva de la psicosis: delirios, alucinaciones, alteraciones del lenguaje, alteraciones de la 
conducta.
. Sintomatología negativa de la psicosis: Aplastamiento afectivo, retraimiento emocional, pasividad, abulia.
· Los antipsicóticos típicos generan HIPERPROLACTINEMIA (aumento de la prolactina es la hormona q produce 
galactorrea.
● Incluye: Neuleptisación, Aumento de prolactina, Síntomas Extrapiramidales, Enlentecimiento Psicomotor, 
Indiferencia Afectiva, D2-Nigroes-Tuberoinfun-Mesolímbica.
● Se dan por guardia o en pacientes de urgencias cuando está con delirios y/o alucinaciones con peligro para el
mismo o para un 3ero.
● Nunca debe retirarse abruptamente, salvo si se presenta el Síndrome Neuroléptico Maligno.
● Efectos adversos muy peligrosos --> Son “seguros” salvo en dosis altas.
● Surgen en los años 50’ para la esquizofrenia.
SÍNDROME NEUROLÉPTICO (efectos de los ATP típicos: es una reacción adversa al uso de antipsicóticos y 
otros medicamentos o a la retirada abrupta de drogas dopaminérgicas.)
● Tranquilidad emocional
● Indiferencia afectiva
● Enlentecimiento psicomotriz
EFECTOS COLATERALES: 
1. NEUROLÓGICOS:
A. Extrapiramidales:
Parkinsonismo medicamentoso: Temblor, aquinesia, rigidez muscular, micrografía, hipofonia, seborrea. 
Distonía Aguda: Alteraciones del tono muscular, tortícolis, disfonía, disgrafía, protrusiones de la lengua, 
disfagia, crisis oculogira, posiciones anormales del tronco y miembros inferiores y superiores, espasmos 
musculares de lengua, cara, cuello y espalda. Síndrome Tardío: Movimientos 
involuntarios de la lengua, movimientos de mandíbula y de tronco.
 Acatisia: Necesidad de movimiento constante. No 
se pueden quedar quietos con componente subjetivo (quejas de inquietud) y objetivo (movimiento 
observable)). ---> EFECTOS ADVERSOS(los subrayados)
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B. Episodios convulsivos (los antipsicóticos disminuyen el umbral comnulsivo)
C. Síndrome Neuroléptico Maligno: 
Es un síndrome muy grave, de baja incidencia qué aparece al principio del tratamiento y puede ser mortal.
Criterios Diagnósticos del SNM (Es muy raro qué se de, la causa es ideopática-no se sabe cual es, se trata con 
haloperidol, se le debe retirar inmediatamente la droga y no se le puede volver a dar, sus síntomas son: 
fiebre (+), rigidez muscular (+), aumento de enzima CFK (+) (injuria muscular), bradicardia (-), presión arterial 
normal (-), taquipnea(-), conciencia alterada(-), diafóresis(-), leucocitosis(-), taquicardia, temblor, hiper o 
hipotensión, tratamiento con neurolépticos 7 días antes del comienzo, hipertermia. 
(+): Manifestaciones mayores
(-): Criterios menores
2. EFECTOS PSICOPATOLÓGICOS:
A. Sedación
B. Somnolencia
C. Depresión
D. Reacciones paradójicas (Cuando un fármaco presenta la reacción contraria a lo esperado)
3. EFECTOS METABÓLICAS-ENDÓCRINAS:
Aumento de colesterol y trigliséridos.
A. Síndrome Galactorrea-Amenorrea: El fármaco TRIFLUOPERAZINA puede dar este síndrome. Este síndrome 
tiene un factor PIF (Factor Inhibidor de Prolactina). El PIF se desinhibe por la droga y por eso aparece este 
síndrome (se piensa qué la persona está embarazada y no menstrua y segrega leche por el pezón).
B. Ginecomastia (aumento del volumen de la glándula mamaria en el varón).
4. CARDIOVASCULARES:
A. Hipotensión
B. Arritmias.
5. ALERGIAS
Otros efectos qué se observan son:
- Sequedad bucal
- Sedación
- Constipación
- Visión borrosa
- Aumento de peso
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2. De segunda generación o ATÍPICOS
- Son psicofármacos de diseño, no producen un cuadro extrapiramidal y si lo hace es en menor grado. Trabaja 
y mejora sobre síntomas positivos de la psicosis y los negativos.
- Vía mesocortical/mesolímbica.
- Algunas vías Nigroestriada/Tuberoinfundibular.
- No producen neuroleptisación.
- Bloqueo- Dopaminergico/Serotoninergico
- En general no eps prolact. 
- Mejoría/Cognición-Depresión
- Tienen acciones equivalentes a los típicos pero sintomas extrapiramidales reducidos y menor 
hiperprolactinemia. 
- Neurotransmisores --> Antagonismo dopaminérgico - serotoninérgico.
- Son de segunda generación.
- Generalmente se empieza a medicar con estos.
- No causan efectos extrapiramidales agudos (rigidez y temblor) ni hiperprolactinemia (aumento de los niveles
de la hormona prolactina en la sangre) como si los típicos.
- Suelen ser más tolerantes para el paciente por lo qué suele tener más adherencia. 
- Antes de dar un atípico, hay qué evaluar IMC (ya qué generan aumento de peso), la resistencia a la insulina, 
a tc de corazón.
- Se pueden combinar con benzodiacepinas, o dos o más ATP con diferentes efectos.
- No aumentan la ansiedad.
- Actúan selectivamente sobre la dopamina D2 y sobre la serotonina 5HT2.
- ¿En función de qué se eligen? --> No producen efectos extrapiramidales salvo la RISPERIDONA (qué aumenta
la prolactina).
 
Síntomas adversos
● Sedación y somnolencia
● Alteraciones endócrinas por aumento de la prolactina (amenorrea y galactorrea) con excepci+on de la 
quetiapina y la ziprasidona.
● Insomnio
● Agitación
● Mareos
● Cefaleas
● Hipotensión ortostática
● Aumento de peso
● Y la más grave: AGRUNULOCITOSIS qué se observa con la clozapina. Es una disminución de los granulocitos 
neutrofilos qué son los gróbulos blancos qué se encargan de las defensas contra las infecciones. Por eso, con
la administración de esta droga se deben realizar controles hematológicos seriados desde el inicio del 
tratamiento. Contraindicada la droga para pacientes con alteraciones en la médula ósea. 
● Algunos (Clozapina y Olanzapina) tienen síntomas complicados y complejos y pueden producir síndrome 
metabólico: (sobretodo estos dos) cuadro en donde hay factores de riesgo cardiovasculares: es aumento de 
peso, aumento del índice de masa corporal, aumento del apetito, aumento de la glucemia, de la presión 
arterial y litios (colesterol triglicéridos)
· Recordar: (salieron a partir de la década del 90´)
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Son las drogas de primera elección para la esquizofrenia por sui efecto sobre síntomas – y + y por la baja
incidencia de síndrome extrapiramidal. La clozapina generalmente se usa más en la esquizofrenia refractaria que es
la referida a la falta de respuesta a los neurolépticos típicos. También se pueden usar en trastornos depresivos con
síntomas psicóticos, en trastornos delusorios y en demencia.
Si no hay respuesta con el ATP masla benzodiacepina, se da clozapina, si no funciona aun, se aumenta la dosis, y
sino se cambia de ATP, asociar dos ATP con diferente efecto.
Antipsicóticos en la práctica clínica
- La prescripción puede ser diferente de su estudio en ensayos clínicos.
- Los pacientes reales son más complicados a menudo, tienen comorbilidad.
- Diferentes antipsicóticos atípicos pueden tener efectos clínicos distintos en cada paciente.
- Las dosis óptimas sugeridas en los ensayos clínicos no son a menudo las usadas en la práctica.
- Muchos pacientes reciben uno o más ATP junto a otros fármacos psicotropicos. Algunas veces esto es 
racional y esta justificado y otras no.
El arte de cambiar antipsicóticos
- El cambio de antipsicótico requiere la habilidad de cambiar al paciente en sí.
- En un escenario de cambio de antipsicótico, es necesaria una trancisión si se requiere qué la situación clínica 
permanezca estable o mejore. 
- Hay qué hacer los ajustes a lo largo de dias o semanas.
- El cambio entre dos fármacos qué tengan una farmacologiá similar es sencillo. Ej Risperidona a Paliperidona.
- Puede haber problemas si no tienen farmacología similar. Ej: Risperidona a Clozapina.
Resistencia al tratamiento
-
- ¿Qué hacer cuando el tratamiento no funciona? ---> Esto se denomina “Psicosis resistente al tratamiento”
- Las directrices de tratamiento sugieren el uso de clozapina. Pero, ¿Qué pasa si no se puede prescribir o el 
paciente la rechaza?. Y ¿Que ocurre si el problema consiste en síntomas agresivos, hostilidad, impulsividad? 
--> La dosificación alta, el empledo de dos antipsicóticos concomitantes y el refuerzo con estabilizante del 
humor es lo habitual. 
Psicoterapia y esquizofrenia
- Las psicoterapias pueden ser combinadas con un ATP para impulsar la efectividad de estos agentes.
- Se utiliza la psicoterapia Cognitivo-Conductual para reforzar la capacidad del paciente para desarrollar un 
pensamiento normal empleando ejercicios mentales y autoobservación.
- Si los pacientes son capaces de: Prestar atención, Aprender y Recordar --> Entonces son capaces de afrontar 
mejor los síntomas positivos residuales y tienen mayor probabilidad de llevar una vida independiente.
Tratamiento de los síntomas cognitivos de la esquizofrenia
- No se tratan con los ATP
- Son importantes para determinar los resultados a largo plazo de la enfermedad.
- Aun no se han desarrollado fármacos efectivos, sigue siendo un área de investigación activa.
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LOS ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS SON:
● CLOZAPINA:
es muy utilizada pero puede producir NEUTROPENIA (o Agranulocitósis) que ataca a los neutrofilos, disminuyen y los
mata, caída en el recuento de glóbulos blancos (leucopenia), hay que suspender la droga cuando llegan a un cierto
número. Pero es sumamente efectiva para la esquizofrenia sobre todo las refractarias.
Se deben hacer estudios para poder darla, si el hemograma dio bien, pero al día siguiente de tomar por primera vez
tiene fiebre se tiene que hacer otro hemograma y tomar medidas ya que la neutropenia se desarrolla rápidamente,
se deja de administrar inmediatamente (no como los demás fármacos que se dejan de administrar gradualmente). Y
consentimiento informado, si el paciente o un familiar no firma no se puede dar. Luego durante el tratamiento se
deberán hacer hemogramas, al principio semanalmente por 20 semanas, después una vez por mes, y cuando se deja
de administrar la droga de por vida cada 6 meses. Cuando se deja de dar esta droga NO se puede dar la Olanzapina
Es antihistamínico (la histamina es una sustancia química que se libera en el cuerpo durante las reacciones alérgicas,
produce hipotensión, rubor, dolor de cabeza, taquicardia).
Mejora la disquinesia tardía (efecto secundario que algunos medicamentos tienen, consta de movimientos
incontrolables, por ejemplo parpadear repetidamente, retorcer lentamente las manos u otros movimientos de la
cara y extremidades)
Puede provocar, además, sedación, constipación, hipotensión ortostática, sialorrea (excesiva producción de saliva,
en un 50% de los casos), diabetes. Durante el tratamiento se debe controlar, además de lo dicho, la glucemia, la
colesterolemia y los lípidos regularmente.
Es de primera elección cuando hay distonía, un alto grado de impulsividad y agresividad, y cuando hay riesgo de
suicidio.
La dosis habitual es entre 300 y 400 mg.
- Es el primer antipsicóticos atípico.
- Es antagonista
- 5HT2A / DA2
- No provoca disquinesia tardía ni eleva la prolactina.
- Es efectivo cuando otros antipsicóticos fallan.
- Es útil en tratamiento de agresividad y violencia en pacientes psicóticos.
- Es el único ATP con el qué se ha visto una reducción en el riesgo de suicidio.
- Puede reducir la gravedad de disquinesia tardia (Esta anomalía provoca movimientos involuntarios de la 
cabeza, de la cara y de la lengua pero también de los miembros y del tronco).
- 0,5 a 2% de los pacientes pueden desarrollar agranulocitosis.
- Los pacientes deben tener un seguimiento de su recuento sanguineo durante todo el tratamiento. 
- En altas dosis incrementa el riesgo de convulsiones.
- Mayor riesgo de miocarditis y aumento de peso.
- Es muy sedativa.
- Es la de mayor eficacia farmacológica.
- Es la mejor molécula antipsicótica (esquizofrenia)
- Es la qué produce mayores efectos adversos de los ATP Atípicos como: Disminusión de las defensas qué 
producen una mayor labilidad qué puede producir mayores posibilidades de infección. Aumento de peso. 
Convulsiones. Disminución del umbral convulsivo.
http://es.wikipedia.org/wiki/Taquicardia
http://es.wikipedia.org/wiki/Dolor_de_cabeza
http://es.wikipedia.org/wiki/Rubor
http://es.wikipedia.org/wiki/Hipotensi%C3%B3n
http://es.wikipedia.org/wiki/Histamina
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- No se considera como primera opción de tratamiento, SE DEBE PENSAR EN OTRAS OPCIONES ANTES DE DAR 
CLOZAPINA!!! --> Por ejemplo: Los riesgos qué tiene la Clozapina no los tiene la Olanzapina.
- Se emplea cuando otros ATP no tuvieron éxito.
- Pedir consentimiento informado al paciente, familiar o cuidador.
- Se descubrió por casualidad. Se dejó de usar en el ‘70 porque producía neutropenia, toxicidad y se volvió a 
reinstalar en los 90 a partir de la molécula clozapina se crearon otras moléculas afinidad en otros receptores 
entonces se empezó a ver que en varias moléculas tenían cosas similares.
- Es la única que requiere farmacovigilancia (no la puedo dar sin consentimiento del paciente o familiar por 
los riesgos que trae la medicación y compromiso para tomarla).
- Antes de darle el psicofármaco hay que hacerle el hemograma . Todas las semanas durante las primeras 20 
semanas hay que hacerle un hemograma (recuento de globulos blancos) porque le pueden bajar con este 
psicofarmaco (esto hace que se pueda infectar). Si lo tiene normal le puedo dar. Es decir, necesita tanto un 
consentimiento informado como una fármacovigilancia.
- 2do hemograma a la semana se lo pido durante las primeras 20 semanas 1 vez por semana por q hay mas 
riesgo de cloctapenia. Después de las 20 semanas el riesgo es muy poco de neutropenia.
- Solo se usan drogas muy peligrosas si hay enfermedad terminal.
- Si retiro la clozapina, dos meses mas tarde tengo que seguir haciendole el hemograma --> Los efectos de la 
medicación va más qué su vida media en el organismo --> EFECTO RESIDUAL DE LOS FÁRMACOS. 
✓ Ej: El 2 de agosto se hizo hemograma y el 17 tiene fiebre le tengo que pedir hemograma a demás de 
hacérselo todas las semanas usted tiene que hacerlo todos los meses en caso de que tenga fiebre o 
infección
- Otro efecto adverso es el aumento de peso, aumento de glucemia, presión arterial --> Por esto, se intenta 
dar menos Clozapina y combinarlo con otra droga qué no aumente tanto de peso --> SÍNDROME 
METABÓLICO (Clozapina y Olanzapina).
- Si el paciente psicótico medicado con Clozapina no quiere firmar el consentimiento informado se puede 
decir:
1. Decirle ok chau.
2. Probemos con otra droga (Ej: Olanzapina) después de un tiempo puede generar drogoff (deja de tener cierta 
actividad),si no la tolera o no fue efectiva entonces la cambiamos por otra droga (Ej: Risperidona) y pasa lo mismo 
entocnes le decimos ahora nos queda un solo camino: ¿clozapina me dejas probar? ya qué se probó primer con dos 
drogas.
3. Acepta clozapina, al año hace neutropenia/granulocitosis (hay leve 3500 moderada menos 3500 grave) donde
me varia en la cantidad de veces que le pido el hemograma
- Si la Clozapina es la más efectiva y no puedo darla más, es muy probable qué el sujeto no responda tan bien 
con otros ATP --> Se debe decir qué el sujeto no responde con otra droga qué no sea Clozapina y aunque 
haya hecho una neutropenia, se le vuelve a dar pero vigilándolo durante un año. 
Administración
Lo que ha empezado a hacerse, no solamente con la clozapina, es que para evitar llegar a altas dosis para no
aumentar los efectos adversos es, en determinadas alteraciones que lo requieran, disminuir la dosis y asociar con
otro fármaco que complemente, 2 ATP por ejemplos, pero requiere de ir midiendo la dosis a través del tiempo.
Siempre se empieza con dosis bajas (si es que no está agresivo o excitado) y luego se va aumentando en caso de ser
necesario, ya que la respuesta a la medicación lleva su tiempo. Si el esquema no funciona en 4 o 5 semanas se
cambia de esquema. El 50% de los pacientes no responden al esquema inicial.
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Los ATP atípicos se pueden asocial con anticonvulsivantes, estabilizadores del ánimo, antidepresivos y
benzodiacepinas.
Los más utilizados son la clozapina, la Resperidona y la Olanzapina.
● OLANZAPINA:
Puede provocar sedación, constipación, aumento de peso, alteraciones en la glucemia, hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia. Se deben hacer controles de lípidos e insulina en sangre (o sea, contraindicado para diabéticos y
personas con colesterol o triglicéridos altos). Durante el tratamiento se debe controlar la glucemia, la colesterolemia 
y los lípidos regularmente.
-
- No causa síndrome extrapiramidal.
- Menos sedativa que la Clozapina.
- No aumenta los niveles de Prolactina.
- Asociada a la ganancia de peso (engorda más)
- Es el ATP con mayor riesgo cardiometabólico. Aumenta los triglicéridos en ayunas y la resistencia a la 
insulina.
- Mejora el humor en la esquizofrenia, trastorno bipolar y depresión resistente al tratamiento. 
- Formas de presentación: Formato Bucodispersable, Inyección intramuscular aguda y de depósito cada 4 
semanas. 
- Puede provocar sedación, constipación, aumento de peso, alteraciones en la glucemia, hipercolesterolemia, 
hipertrigliceridemia. Se deben hacer controles de lípidos e insulina en sangre (osea, está contraindicado para
diabéticos y personas con colesterol o triglicéridos altos). 
(si di primero típico dsp paso a este)
● QUETIAPINA
(viejitos con parkinson)
es una de las que menos potencial tiene para causar efectos extrapiramidales, por lo que es recomendada para
personas con Parkinson, demencia y en el tratamiento de agitación o psicosis en ancianos. Puede provocar
sedación, aumento de peso y diabetes. Durante el tratamiento se debe controlar la glucemia, la colesterolemia y
los lípidos regularmente. No presenta Agranulocitósis
- Tiene acciones sedativas aunque no es un ATP ideal.
- Se presenta como formulación de liberación prolongada e inmediata. 
- Se indica una vez por día, generalmente a la noche.
- No causa ningún efecto extrapiramidal ni aumenta la Prolactina.
- Se aconseja su uso para paciente con Parkinson y pacientes ancianos que requieren tratamiento de psicosis. 
- Puede haber ganancia de peso.
- Puede aumentar el nivel de triglicéridos y resistencia a la insulina. 
- Es un ATP sedativo en trastornos bipolares y en Parkinson de sujetos mayores. NO genera síntomas/efectos 
● ASENAPINA:
- Es de los ATP más nuevos.
- Tiene acciones antidepresivas.
- Vía de administración: Sublingual (Se pone abajo de la lengua).
- Efecto secundario: Hipoestesia oral (disminución de la sensibilidad).
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- Los pacientes no deben comer ni beber hasta 10 minutos después de la administración.
- Puede ser sedante.
- No produce aumento de peso.
- Muy eficaz para el tratamiento de síntomas negativos.
● RISPERIDONA:
aumenta la prolactina y pocos efectos extrapiramidales, pero de los atípicos es el que más puede generar 
extrapiramidismo. Es atípico-típico pero mejor que los típicos, menor efectividad en síntomas negativos y en 
esquizofrenias resistentes. Es la más utilizada en los niños.
- Tiene propiedades de ATP Atípico especialmente a dosis menores. En dosis bajas actúa como atípico.
- Puede resultar más convencional a altas dosis (efectos extrapiramidales). Produce efectos extrapiramidales a
altas dosis. En dosis altas actúa como típico.
- Formas de presentación: oral, gotas y depot inyectable.
- Aumento de peso y dislipidemia (serie de diversas condiciones patológicas cuyo único elemento común es 
una alteración del metabolismo de los lípidos, con su consecuente alteración de las concentraciones de 
lípidos y lipoproteínas en la sangre).
- Produce aumento de Prolactina incluso en dosis bajas.
- Es típico-atípico pero mejor qué los típicos. Aunque de los atípicos es el qué mas puede generar 
extrapiramidalismo. 
● PALIPERIDONA
- Metabolito activo de la Risperidona.
- No se metaboliza en el hígado.
- Tiene menos interacciones farmacocinéticas.
- Fórmula de liberación prolongada oral.
- Se administra un vez por día.
- Produce menos sedación y menos síntomas extrapiramidales qué la Risperidona.
- Produce aumento de peso y diabetes.
- Produce aumento de la Prolactina.
- Forma de depósito.
● ZIPRASIDONA:
(gorditos)
buenos efectos en síntomas positivos y negativos, no genera aumento de peso ni alteraciones metabólicas, puede
provocar arritmias y ansiedad. No produce sedación.
- No produce aumento de peso ni alteraciones metabólicas
- No produce dislipidemia.
- Menor riesgo cardiometabólico qué el resto de los atípicos.
- Buenos efectos en síntomas positivos y negativos.
- Puede provocar arritmias y ansiedad.
- No produce sedación.
● ILOPERIDONA:
- Es uno de los ATP atípicos más recientes.
- Bajo nivel de efectos extrapiramidales, de dislipidemia, de aumento de peso.
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- Puede producir hipotensión ortostática y sedación
.
● ARIPIPRAZOL:
- ATP atípico qué no produce sintomas extrapiramidales ni hiperprolactinemia.
- Es efectivo en el tratamiento de la esquizofrenia y la manía. 
- No es sedativo.
- No hay ganancia de peso.
- No produce dislipidemia. 
- Aprobado como antidepresivo de refuerzo en trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento y se 
utiliza en depresión bipolar.
- En algunos pacientes puede causar agitación, náuseas y vómitos.
- Formas de representación: Contenidos dispersables, Gotas y De Depósito.
· Hay que chequear si tiene el paciente síntomas extrapiramidales Parkinson o intento de suicidio
· Produce síndrome metabólico
● Psicosis con brote: le damos de entrada haloperidol o olanzapina después hacemos hemograma y lo medicamos 
con otro pero antes hay que aplacar esto.
- Ningun fármaco se interrumpe bruscamente a no ser que el paciente corra severos riesgos.
- ¿Qué se hace en el caso que el paciente haya tenido neutropenia y no responda a algún otro fármaco? --> 
Se le da Risperidona, Quetiapina etc probe con 2 o mas fármacos, no hace efecto y tuvo neurospina 
entonces como no repsonde no me queda otra que seguir con clozapina esto hace q tenga q monitorearlo 1 
año entero.
Respuesta Terapéutica: cuando empieza a haber respuesta es que se han mejorado un 50% los
síntomas que tenia, a partir de ahí puede haber remisión total o parcial. La remisión se evalúa a lo largo de dos
meses, no se debe reducir la dosis todavía, luego de un tiempo si, gradualmente, pero nunca menos a lo que indica
la guía. En la remisión se debe estar atento y hacer un seguimiento porque el paciente puede recaer.
La remisión parcial es cuando la disminución de síntomas se estanca, a partir de eso puede llegar a la remisión total
o a un deterioro.
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TERAPIA ELECTROCONVULSIVA/ ELECTROSHOCK
● Tratamiento medico (no farmacológico) admisintrado por medico TERAPIA
Actividad terapéutica que esta indicada en 4 enfermedades psicquiatricas
· Esquizofrenia
· Mania
· Trastno depresivo
· Intento de suicidio
● No responde con ningún psicofármaco entonces acudimos a esto (preguntamos si toma todos los días los 
remedios y al familiar pero si todo funciona bien acudimos a esto)
● libera neurotransmisores
● no destruye neuronas
● tiene consentimiento informado
● contra: puede producir amnesia lacunar (Imposibilidad de recordar conceptos o experiencias correspondientes a 
un determinado periodo de tiempo, aunque pueden evocarse sin dificultad los sucesos anteriores y posteriores a
ese periodo.)
● Si el paciente mejoro y antes no respondio a ningún medicamento después pueden llegar a responder
● Se usa indicaciones medicas precisas
CASOS CLINICOS:
- 60 años medicada con haloperidol (antipsicótico típico de primera generación)
10 mg haloperidol
Temblor Rigidez y el símbolo de la navaja positivo: son sintomas extrapiramidales
● El haloperidol produce estos síntomas extrapiramidales pero habría que diferenciar si no es Parkinson.
● Factores de riesgo: edad, dosis alta
● Diagnostico diferencial: Parkinson
● Diferencia entre parkinson y síndrome extrapiramidal: los fármacos actúan sobre la via de la dopamina 
bloqueándola y en el parkinson hay déficit. Si a la paciente le retiro el fármaco lo mas probable es q la 
sintomatología desaparezca auqnue a veces se lo retiro el fármaco y aparecen movimientos invlountarios 
llamados distonesia tardia 
- Geriátrico paciente diagnostico esquizofrenia toma haloperidol y biperideno Indiferente falta de interés en el 
ambiente, no interactua con sus padres, nada le importa.
Indicacion por la q se habra indicado
- Paciente medicada con TRIFLUOPERAZINA se presenta angustiada y secreción de leche esta embarazada que 
puede pasar a demás del embarazo?
La trifluoperazina es un antipsicótico incisivo uno de los efectos adversos es el aumento de la prolactina que le 
produce galactorrea este síndrome se llama SINDROME GALACTORREA (secreción láctea por el pezón) AMENORREA
en el varon también se produce pero se llama GINECOMASIA (aumento del pezón) a nivel neuroendocrino hay un 
factor llamado PIF (factor inhibidor de prolactina) el pif se desinihibe y por eso se produce la secresion lactra
Con el fármaco se produce libreacion del PIF y parece q esta embaradaza el fármaco actua en la via neuroendocrina.
¿Que fármaco utilizaría en reemplazo? Uno de los de segunda generación (vamos de menos riesgo a mayor riesgo) 
OLANZAPINA
- Sobrepeso primer brote psicótico con antecedente familiares diabetes, problemas de glucemia e infartos.
Riesgos y beneficios con los atípicos:
Beneficios: actuará sobre el brote y los sintomas?
1. Síndrome metabólico
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- 60 años lentitud en la marcha aumento tono muscular temblor diagnosticado como Parkinson: ¿Qué se le da?
Quetiapina (sedativo, se utilizan en los pacientes añosos y con enfermedad de parkinson por q no presenta efectos 
extrapiramidales) si el paciente tiene musca sintomatología delirante a veces no alcanza entonces alonzapina en 
docis bajas o aroperidona en docis bajas
- Guardia descompensación psicótica la medican olanzapina con 5 mg le dan pero sigue presentando 
sintomatología esto y se le va aumentando por días hasta llegar a 20 mg
Es correcto?
No es correcto, hay que esperar.
ANTIDEPRESIVOS
● Moléculas antidepresivas: son moléculas que no solo se utilizan para mejorar estado de ánimo si no con otros 
trastornos ej. Trastorno de ansiedad
● Todas las formas de presentación son en comprimidos
● Necesitan un tiempo de latencia
● Si tengo un paciente muy deprimido tengo que medicarlo con otro fármaco hasta que el antidepresivo empiece a
ejercer su función sobre el estado de ánimo ej ideación de animo primero antipsicótico dsp vemos si con 
antidepresivo porque puede q si lo medicamos con antidepresivo y en realidad tiene depresión dentro del 
espectro bipolar puede ir a la mania y se suicida
● Los neurotransmisores para poder eliminarse del organismo deben degradarse (particulas mas chiquitas q salen 
del organismo) para q esos neurotransmisores se degraden y se metabolicen y se excreten por orina muchas 
veces se hacen aminogramas de acuerdo al déficit podemos pensar en determinado tipo de depresivo
● En el primer episodio depresivo se médica por un año y se retira gradualmente. Si tuvo episodios anteriores y fue
tratado con fármacos algunos psiquiatras piensan que hay que dejar una dosis de mantenimiento 
● La resistencia al tratamiento puede ocurrir cuando la medicación se deja antes de tiempo
● Cuando hay ideas suicidas NO se medica con AD se interna y se medica con AP
FACTORES ETIOPATOGÉNICOS DEL TRASTORNO DEPRESIVO (Lo qué lleva a episodios 
depresivos)
- ESTRÉS BIOLÓGICO :
➢ Fotoperiodo (factor estacional determinada etapa del año ej baja de luz solar).
➢ Postparto
➢ Premenstruo (estado de tensión pre menstrual. Días anteriores a la menstruación)
- ESTRÉS PSICOSOCIAL : Tiene que ver con las:
➢ Pérdidas
➢ Duelos
➢ Mudanzas
➢ Muertes
➢ Trastornos psiquiatricos
➢ Enfermedades incapacitantes
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- HISTORIAL VITAL : Siempre qué se haga una anamnesis hay qué indagar sobre esto 
- DISPOSICIÓN GENÉTICA : También debe indagarse en la anamnesis.
- ORGANIZACIÓN DE LA PERSONALIDAD :
➢ Temperamento
➢ Caracter
- Factores que llevan a episodios depresivos: 
✓ Trastornos afectivos
✓ Trastornos organicos
✓ Enfemedades como el hipotiroidismo o cáncer
✓ Factores que afectan al biorritmo, por ejemplo el fotoperiodo que es la expoicion a la luz
✓ Posparto
✓ Perdidas sociales o vitales
✓ Cuadro psicótico
✓ Disposicion genética 
✓ Distimias y ciclotimias
ELECCION DE LA MOLÉCULA. FACTORES RELEVANTES PARA ELEGIR UN ADP:
Factores relevantes para elección:
● SEGURIDAD: Los nuevos antidepresivos son más seguros que los viejos porque tienen menos efectos 
secundarios, a iguales dosis uno produce más toxicidad. Los viejos ADP actúan sobre más neurotransmisores 
qué los nuevos, por lo tanto hay más efectos secundarios y más toxicidad. A medida que una molécula es 
mas selectiva menos van a ser los efectos secundarios. (+ SELECTIVA --> - EFECTOS SECUNDARIOS)
● TOLERABILIDAD: Es lo que hace que el paciente no abandone el tratamiento si nosotros insistimos en que 
siga lo va a dejar. los antidepresivos tienen un tiempo de latencia para actuar. Efectos secundarios de mas 
problemas son los gastroenterológicos nauseas q no puedo comer nd. (Ej: si al sujeto le produce mucho 
dolor de cabeza se lo debe cambiar a otro ADP).
● EFICACIA: Antidepresivo q sea eficaz
● BAJO COSTO: Tratamos que sean baratos pero los nuevos antidepresivos son caros los viejos son baratos
● SENCILLEZ EN LA ADMINISTRACION: Mas fácil comprimido q capsulas. Se debe buscar la mejor forma para el
sujeto. 
Con los antidepresivos constantemente se buscan nuevas moléculas para hacerlos más selectivos, para disminuir el
riesgo de suicidio, para disminuir los efectos secundarios y para encontrar mayor tolerancia. Pero tanto los de
primera como de segunda generación son igualmente eficaces, la diferencia es que los de primera generación tienen
más efectos secundarios y menor costo.
COMO ELEGIR DESDE LA CLÍNICA UN ADP
1. BASADO EN LA EVIDENCIA
2. BASADO EN LOS SINTOMAS
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3. PARA MUJERES EN FUNCION DE SU CICLO DE VIDA: durante el periodo feril y el embarazo Durante el posparto y 
la lactancia
4. EN FUNCION DE LAS PRUEBAS GENETICAS
Con los antidepresivos constantemente se buscan nuevas moléculas para hacerlos mas selectivos, para disminuir el 
riesgo de suicidio, para disminuir los efectos secundarios y para encontrar mayor tolerancia. Pero tanto los de 
primera como de segunda geeracion son igualmente eficaces, la diferencia es que los de primera generación tienen 
mas efectos secundarios y menor costo.
TIEMPO REQUERIDO DEL EFECTO ANTIDEPRESIVO:
Los viejos y nuevos necesitan un tiempode latencia para iniciar su acción esto se debe a varias teorias algunos dicen 
q hay 3 momentos o evoluciones temporales:
✓ CAMBIOS CLÍNICOS 
✓ CAMBIOS EN LOS NEUROTRANSMISORES 
✓ CAMBIOS EN LA SENSIBILIDAD DE LOS RECEPTORES 
Los primeros (clinicos) aparecen los efectos adversos (ej: dolor de cabeza). Están los efectos de forma mediata e 
inmediata. Los NT deben hacer un cambio que les lleva un tiempo aproximado de 3 semanas (suelen ocurrir mas 
rápidamente que los otros dos tipos de cambio) para notar las primeras mejorias donde se producirán cambios en
la sensibilidad de receptores. Los cambios clínicos y cambios en los neurotransmisores suelen tardar mas que el 
primero. El punto máximo de las mejorias se vera a los 3 meses aproximadamente
Están los efectos de forma mediata y los de forma inmediata. Los NT deben hacer un cambio que les lleva un tiempo
aproximado de 3 semanas (suelen ocurrir más rápidamente que los otros dos tipos de cambio) para notar las
primeras mejorías donde se producirán cambios en la sensibilidad de receptores. Los cambios clínicos y cambios en
los neurotransmisores suelen tardar más que el primero. El punto máximo de las mejorías se verá a los 3 meses
aproximadamente.
TIPOS DE DEPRESIONES:
● ANSIOSAS
● REFRACTARIAS (Cuando el sujeto no responde a 3 esquemas terapeuticos)
● SERATONINERGETICAS
● DOPAMINERGICAS 
● REACTIVAS (neurosis)
COMORBILIDAD FRECUENTES EN TRASTORNO DEPRESIVO MAYOR
● Problemas de sueño/despertar (mas habitual) el q mas duerme el q menos duerme
● Ansiedad
● Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
● Abuso de sustancias
● Dolor Crónico (Fibromialgia)
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ACCIONES FARMACOLÓGICAS
● Mejoramiento del animo depresivo
● Desinihibicion o activación
● Sedacion
● Acciones sobre el sueño (Mantiene una arquitectura más adecuada del sueño):
- Disminuyen deportares nocturnos.
- Disminuyen sueño REM.
- Aumentan periodo de latencia REM
HIPOTESIS MONOAMINERGICA DE LA DEPRESION
TEORÍA CLÁSICA: la depresión se debe a una deficiencia de neurotransmisores monoaminergicos( na- 5ht-
da)
TEORÍA ACTUAL: el sistema de nt trimonoaminergico en su conjunto puede ser disfuncional en varios 
circuitos cerebrales
OTRA TEORÍA ACTUAL: La hipótesis se traslado de los NT Monoaminergicos hacia sus receptores y 
posteriores eventos moleculares qué estos receptores desencadenan. 
Hay una hipótesis sobre una anomalía de los receptores Monoaminérgicos qué conllevaría a la depresión. 
CONCLUSIÓN: No hay evidencias calras y convincentes qué la deficiencia monoaminergica justifique la 
depresion ni la anomalia en los receptores la justifiquen. La investigación vuelve sobre la posibilidad de 
qué en la depresión pueda haber una deficiencia en la señal de la transducción (en el sistema de cascasa 
de transduccion de la señal y expresión genica correspondiente) . 
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CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS ADP DE PRIMERA GENERACIÓN (Los 
antiguos ADP)
- ACTIVANTES : TRANILCIPROMINA
 AMINEPTINO
- INTERMEDIOS : CLOMIPRAMINA actúan sobre la noradrenalina (vida media entre 20 a 
40 horas)
 IMIPRAMINA es desinhibidor y activador (vida media entre 10 a 20 
horas)
- SEDATIVOS : MIANSERINA
AMITRIPTILINA (es el más sedativo, también utilizado para trastornos de 
sueño (vida media entre 20 a 30 horas)
EFECTOS SECUNDARIOS DE ADT
De acuerdo a los neurotransmisores qué toca:
● POR BLOQUEO ALFA 1 (receptores de adrenalina) algunos efectos:
- Mareo
- Somnolencia
- Disminución de TA (presión arterial)
- Hipotensión
- Congestión nasal
● POR BLOQUEO H1 (histamina. Cuando hay reacción alegica se libera la histamina. Si la 
bloqueo es un antiestaminico nos da sueño)
- Ganancia de Peso
- Somnolencia
- Confusión
- Sedación (son más sedativos)
● POR BLOQUEO M1 (receptores muscarínicos):
- Constipación
- Visión borrosa (presión intraocular o glaucoma)
- Sequedad de boca
- Somnolencia
- Gusto metálico en la boca
● POR INIHIBICION DE CAPTACION DE NA :
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- Agitación
- Temblor-Mareos
● POR INHIBICIÓN DE LA CAPTACIÓN DE 5-T:
- Trastorno de la eyaculación
- Insomnio
- Diarrea
- Nauseas
- Trastornos cardiovasculares
- Trastornos Gastrointestinales
- Acidez
- Vómitos
TIPOS DE ANTIDEPRESIVOS:
1) TÍPICOS 
A) ANTIGUOS O DE PRIMERA GENERACIÓN
- TRICÍCLICOS (IMIPRAMINA - AMITRIPTILINA - CLOMIPRAMINA)
- IMAO ---> No selectivos (TRANILCIPROMINA)
----> Selectivos (MOCLOBEMIDA)
B) NUEVOS O DE SEGUNDA GENERACIÓN
- IRSS (FLUOXETINA - PAROXETINA - SERTRALINA - CITALOPRAM - 
ESCITALOPRAM)
- IRDA (AMINEPTINA)
- DUALES (VENLAFAXINA - MINACEPRAM - DESVENLAFAXINA - DULXETINA)
- IRNA (REBOXETINA)
 2) ATÍPICOS
- TRADOZONA (Taxagon)
- MIANSERINA (Lerivon)
- BUPROPION (Odranal)
- MIRTAZAPINA
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1. TIPICOS: 
a) CLASICOS O DE PRIMERA GENERACIÓN 
I. TRICICLICOS ATC (son los primeros en aparecer)
(si o si estudios antes. Se empieza por IRS)
Mecanismo de acción: bloquean la recaptacion (forma de eliminación) neuronal de NA 
y 5HT, aumentando su disponibilidad en el espacio sináptico.
Principales acciones farmacólogicas: Mejores el estado de ánimo en pacientes 
depresivos mediante:
- La disminución de la ideación depresiva
- Mayor capacidad de concentración
- Disminución de la ideación suicida.
- Estabilización de los ciclos del sueño
- Estabilización del apetito
- Restablecimiento progresivo de la comunicación
Efectos adversos
- Switch maníaco
- Activación de síntomas psicóticos
- Inquietud psicomotriz
- Sedación diurna
- Efectos adversos
- Crisis convulsivas
- Temblor
- Síndrome confusional
- Hipotensión ortostática
- Sequedad bucal
- Constipación
- Retención urinaria
- Aumento de presión intraocular
- Aumento de peso
- Reacciones alérgicas
- Por intoxicación aguda puede causar la muerte
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1) Presentan problemas de seguridad y tolerabilidad
2) TIenen un índice terapéutico estrecho
3) Generan un empeoramiento de condiciones médicas: Glaucoma (x eso 
contraindicado en personas mayores) , Prostatismo, Ins. Coronaria , bloqueos 
cardiologicos.
Por intoxicación aguda pueden causar la muerte. La dosis letal es de 2.500mg de imipramina.
Por sobredosis (500 mg) producen trastornos de ritmo cardiaco que pueden llevar a la muerte.
Se sospecha de una intoxicación aguda cuando se da la triada de: arritmias cardiacas,
convulsiones y síntomas anticolinergicos. El cuadro clínico empieza entre la primer y cuarta
hora después de la ingesta. Para tratar la sobredosis se puede inducir el vomito, lavados
gástricos, administrar carbón activado o laxantes.
 Se pueden utilizar, a parte de los trastornos depresivos, en distimia, TOC (solos o combinados
con BZDP), trastorno de pánico, trastorno por déficit de atención en la infancia, dolor crónico,
enuresis.
RAZONES PARA SU USO ACTUAL:
✓ DEPRESION RESISTENTE
✓ DOLOR CRONICO
✓ MIGRAÑA
✓ INSOMNIO
✓ COLON IRRITABLE
❖ AMITRIPTILINA: es el mas sedativo y tiene más efecto anestégico, también 
utilizado para trastorno de sueño (vida media entre 20 a 30 horas)
❖ IMIPRAMINA: es desinhibidor y activador (vida media entre 20 a 40 horas)
❖ CLOMIPRAMINA: actúan sobre la noradrenalina (vida media entre 20 a 40 
horas)
II. IMAO o INHIBIDORES DE LA MONOAMINO OXIDASAS
● Mecanismo de acción --> Actúan por inhibición de la acción de la enzima 
monoaminoxidasa MAO.
● Aparecen junto con los tricíclicos
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● Actúa sobre los neurotransmisores: 
✓ Noradrenalina NA
✓ La Dopamina DA
✓ La Histamina H
✓ La Serotonina 5HT
● son degradados por la enzima MAO que tiene dos fracciones A y B
● Hay algunos fármacos q actúan sobre las dos fracciones inhibiéndolas a la 
encima MAO al inhibirla se aumenta concentración del neurotransmisor 
entonces mejoraría
● Actuan por inhibición de la Accion de la enzima Mono Amino Oxidasa (MAO), 
esta enzima degrada aminas biogenas (NA,A,5HT,DA) impide la disminución de 
neurotransmisores haciendo que la cantidad de NT disponibles aumente en la 
biofase, con lo que aumenta el efecto de los NT. 
● Los fármacos al bloquear la enzima hacenun efecto antidepresivo. Pero se así 
como los triclicos necesitaban un tiempo para inhibir la receptación de los NT, 
los IMAO necesitan tiempo para inhibir la enzima.
● Degrada neurotransmisoress para que se puedan eliminar, los reduce a 
catabólicos. 
● Se miden en orina, en depresión con un aminograma, pero igualmente es mas 
importante observar lo clínico.
● Son fármacos que inhiben la enzima y vamos a tener mas neurotransmisores. 
Va a lograr que haya mas neurotransmisores
● Este fármaco no se comerzaliza mas por los efectos secundarios. Uno de los 
efectos mas importantes es que los pacienes no pueden consumir alimentos 
con TIRAMINA, un precursor de la serotonina. Entra en en el organismo y se 
convierte en octopamina, un falso neurotransmisor, que al interactuar con 
MAO aumenta considerablemente la tensión arteria (síndrome del queso)l. Se 
encuentra en quesos, levaduras, algunas cervezas etc
● Es uno de los mejores antidepresivos pero presenta muchísimos riesgos
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● El fármaco no existe mas es que el que inhibe dos fracciones de MAO (A y B), 
bloquea todo (tranilcipromina) no es selectivo y por ende, genera más efectos 
adversos. El fármaco selectivo es moclobermida que solo inhibe una de las 
fracciones de MAO (A o B) y por lo tanto tiene menos riesgo para el paciente
● Tambien son peligrosos en sobredosis y son peligrosas al interactuar con otros 
fármacos como los tricíclicos.
● SE USA PARA:
Se usan para depresiones atípicas (algunos de sus síntomas son aumento del sueño, apetito y
peso), para la depresión en gerontes, cuando no hay respuesta a los tricíclicos u a otros
antidepresivos, en trastornos fóbicos, TOC y dolor crónico
✓ depresiones atípicas 
✓ Síntomas: aumento del sueño, apetiito y peso
✓ Se usa para la depresión en gerontes 
✓ cuando no hay respuesta a los tricíclicos u a ptros antidepresivos 
✓ trastornos fóbicos
✓ TOC
✓ Dolor cronico
● ¿CUÁNDO INDICAR IMAO?
1-depresión resistente
2-trastorno de ansiedad resistente al tto.
 Trastorno de pánico
 Trastorno de ansiedad social
Sus efectos Adversos del IMAO AB son:
(LOS IMAO AB YA NO EXISTEN MAS --> TRANILCIPROMINA era el único IMAO AB)
FRECUENTES:
- Hipotensión Ortostática
- Mareos
- Aumento de peso
- Trastornos sexuales
- Edema
POCO FRECUENTES:
- Insomnio
- Sedación diurna
- Mioclonias
- Sequedad de boca
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RAROS: (queso)tensión arte
- Fenómeno o Síndrome del queso (crisis hipertensiva por tiramina) --> Los IMAO actúan
inhibiendo la enzima monoaminoxidasa. El paciente tendrá una lista de alimentos qué 
no podrá comer por contener TIRAMIDA (qué es un aminoácido). Los alimentos como 
el chucrut, cerveza tirada, algunos quesos duros tiene tiramida y se le dice al sujeto 
qué no puede consumirlo. La TIRAMIDA ingresa en el cuerpo y se convierne en un falso
neurotransmisor. Al estar bloqueada la enzima, no puede ser degradado y por ende se 
produce una crisis hipertensiva y puede llevar a un ACV, ya qué al no degradarse, se va
acumulando.
------------------------------O----------------
GRUPO SEROTONINERGICO (Se refiere a los de segunda generación o IRSS)
-Pueden generar disfunciones sexuales
-puede producir acatisia y extrapiramidalismo
-no empeora síntomas psicóticos
-eficaz en trast de pánico y TOC
-posible utilidad en trast. de alimentación
-posible uso en mioclonias
Los nuevos ADP son más selectivos, actuan sobre un receptor. Los primeros en aparecer son los
IRSS (selectivos de la recaptación de la SEROTONINA O 5HT (es lo mismo). 
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LOS ADT DE SEGUNDA GENERACIÓN:
- Activadores : FLUOXETINA
- Intermedios: SERTRALINA
- Sedativos: FLUVOXATINA - PAROXETINA - CITALOPRAM - ESCITALOPRAM
GRUPO DOPAMINERGICO (Se refiere a los de segunda generación o IRDA)
-no generaría disfunciones sexuales (Amineptino)
-puede producir disquinesias
-puede generar síntomas psicóticos
-es ineficaz en el tras. De pánico
-potencial utilidad en depresión de enfermedad
de Parkinson
-posible utilidad en los cicladores rápidos
IMAO - AB
NO DISPONIBLE EN MONODROGA (Porque ya no se hacen más)
MEJOR TECNOLOGIA ALIMENTARIA (sin contenido en tiramina)
Son de 3ª o 4ª línea de elección
Alimentos a cuidar: carnes,higado o pescado fermentados- quesos duros-cerveza tirada
chucrut-salsa de soja
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IMAO – A-B
3 problemas de seguridad:
 - hipotensión ortostatica
 - interacciones
 - letalidad en sobredosis (son SUPER mortales)
IMAO AB
• INTERACCIONES FARMACOLOGICAS POTENCIALMENTE PELIGROSAS
1) Las que aumentan la TA : descongestivos,anestesicos,alimentos ricos en tiramina
2) Los que pueden provocar un síndrome serotoninergico: No se pueden mezclar dos 
antidepresivos entre sí. Si se retira un IMAO para pasar a ej: FLUOXETINA (IRSS) se 
deben dejar pasar 15 días porque la serotonina no se degradaría y se acumularía, por 
ende, para pasar de un IMAO a otro AD (fluoxetina ej) se debe esperar un lapso, pero 
de otro AD a un IMAO se puede pasar de inmediato. Porque si no se esperan esos 15 
días, se produciría un efecto serotoninérgico.
TOXICIDAD POR SEROTONINA
- AGITACION - MIOCLONIAS (movimiento fugaz de excitación o relajación muscular de 
pies y piernas) - DIAFORESIS (sudoración) - HIPERREFLEXIA -ESCALOFRIOS - 
TEMBLORES - DIARREA - ATAXIA (falta de coordinación motora) - FIEBRE
CAMBIO DESDE Y A UN IMAO
Por riesgo de toxicidad por serotonina es necesario un lavado completo de un fármaco 
serotoninergico antes de iniciar tto con IMAO --> LO EXPLICADO EN SÍNDROME 
SEROTONINÉRGICO.
Tiempo: 5 vidas medias ,aprox. 5 a 7 días
excepto fluoxetina por su larga vida media y la
de su metabolito norfloxetina
CAMBIO DE UN IMAO A UN SEROTONINÉRGICO
Deben transcurrir 14 días tras la interrupción del IMAO para que se regenere la enzima.
Selectivos: 
Actúan bloqueando solo una fracción de la MAO, por esto son selectivos
Moclobemida - inhibidor de la MAO A, es un Inhibidor Reversible de la MAO A –IRMA-. No
tienen muy buen efecto antidepresivo.
Efectos secundarios: nauseas, insomnio y agitación, hipomanía, cefaleas, mareos.
Selegilina – inhibidor de la MAO B, pero no se utiliza como AD, se utiliza como
antiparkinsoniano. 
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Efectos secundarios: hipotensión ortostática, mareos, aumento de peso, trastornos
sexuales. Menos frecuentemente puede producir insomnio, sedación diurna, sequedad bucal
Si esta con este medicamento si le puedo dar triciclico, no tengo que esperar 15 días.
Si el paciente está con triciclico y quiero pasar a un MAO se puede porque el triciclico no es
inhibidor de la MAO.
Los de primera generación se metabolizan en el hígado, hepáticos. 
TIPICOS
b) NUEVOS O DE SEGUNDA GENERACION: 
● Difieren de los tricíclicos y los IMAO en su estructura química y su mecanismo 
de accion
● Son mas selectivos por ende van a tener menos efectos secundarios
● Son selectivos porque actúan sobre lugares puntuales y específicos, 
produciendo, asi, menos efectos adversos e interacciones con el alcohol.
● Si bien no son mas eficaces que los clásicos tiene mejor índice terapéutico
● No son cardiotoxicos
● No son letales en altas dosis
● Son mas costosos
● No tiene riesgo de quitar la vida si se toma una caja entera
● Disminuyen la libido
I. IRSS (inhibidores selectivos de los receptores de la serotonina) 
Primer grupo de antidepresivos:
Bloquean selectivamente la receptación de serotonina y aumentan la disponibilidad del
neurotransmisor en la sinapsis ejerciendo así su acción antidepresiva. Es decir, que se produce
un aumento de la neurotransmisión serotoninergica, deja más serotonina en el espacio
sináptico. No actúan sobre receptores sino sobre enzima, la enzima es la que inhibe el
transporte. (El IMAO lo que hace es inhibir el metabolismo por eso aumenta la serotonina) 
• NO se pueden asociar ya que pueden producir síndrome serotoninergico.
• Tienen una vida media muy larga
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• No recomendable para depresión melancólica
• No producen síndrome de abstinencia 
Actúan sobre 1 neurotransmisor: SEROTONINA
●