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NEFROLOGIA NEONATAL Norwood Victoria F. , M.O University of Virginia Children's Medical Center Oivision of Nephrology Las manifestaciones de enfermedad renal en el recién nacido son únicas dado que frecuentemente son el resultado de interacciones entre enfermedades congénitas y adquiridas del riñón en el contexto de una fisiología y metabolismo particulares del neonato. Durante la infancia, el riñón no alcanza un desarrollo anatómico y funcional completo hasta los dos años de vida. Injuria renal durante este período de rápido crecimiento y desarrollo renales conduce a alteraciones renales más severas y persistentes que las observables en niños y adultos. Dado que el riñón inmaduro es particularmente susceptible a la injuria sequelar, el cuidado diligente del pediatra es sumamente importante. Maduración de la Función Renal Neonata1: Es útil recordar, o tener en cuenta los siguientes datos: veces la osmolaridad sérica) un infante a término puede concentrar solamente hasta 600-800 mOsm/Kg, y un prematuro hasta 400-600 mOsm/Kg. 5) La excreción urinaria de sodio (UNa x V) y la fracción excretada de sodio (FENa) están elevadas en la infancia, siendo inversamente proporcionales a la edad gestacional del infante. Por el contrario, la respuesta a una sobrecarga de sodio está disminuida, en parte debido a una FG baja y a una respuesta disminuida al péptido natriurético auricular (PNA). 6) La excreción de hidrogeno (H+) y potasio (K+) están limitadas en el recién nacido. La excreción de bicarbonato (HC03-) es relativamente alta debido al bajo umbral de excreción en el tubulo proximal. en las primeras 12h de vida. Adaptado de (2). Tabla 1 Presión aórtica normal en neonatos sanos AEG Hipertensión en el período neonatal es unacomplicación común, especialmente en la unidad de cuidados intensivos neonatales. En conjunto, los factores mencionados tienden a aumentar la susceptibilidad a la sobrehidratación y deshidratación, a la hipo e hipernatremia, acidosis e hiperkalemia. Por lo tanto, el manejo del recién nacido a término o prematuro requiere un conocimiento de sus particularidades fisiológicas y cuidadosa observación del peso corporal, ingreso y egreso de fluidos y electrolitos. El tratamiento debe ser individualizado al paciente en particular. = (7.94 * GA) + 7.94 = (1.32 * GA) + 11.63 = (0.88 * GA) + 2.97 Mean BP 8ystolic BP Diastolic BP 4) La capacidad para concentrar la orina está disminuida en el neonato, debido a la presencia de un gradiente corticomedular menor y una respuesta disminuida a la arginina vasopresina. Mientras que un adulto normal puede concentrar la orina hasta 1600 mOsm/Kg (5 3) Las pérdidas de agua extrarenal son más altas durante la infancia debido a que el lactante posee una tasa metabólica más alta, una amplia superficie corporal (en relación con el peso corporal) y heces con un alto contenido de agua. 2) La excreción de agua es limitada en el recién nacido debido a la baja FG. Por lo tanto sobrehidratación e hiponatremia son complicacionescomunes en esta etapa de la vida. 1) La filtración glomerular (FG) aumenta con la edad gestacional siendo mínima en el prematuro. En el adulto la FG es 80-120 ml/min/1.73 m2, mientras que en el neonato a término es de 20 ml/min/1.73 m2, y en el prematuro (28 semanas de gestación) la FG es de sólo 9 ml/min/1.73 m2. 209 Tabla 2 Signos y síntomas de hipertensión en el neonato. Adaptado de (2). Respiratory distress Irritability / lethargy /seizures Failure to thrive / weight loss Congestive heart failure or cardiomegaly "Sepsis" Vomiting Sweating / pallor / cyanosis Apnea bargo están usualmente contraindicados debido a la presencia de complicaciones cardíacas o respiratorias. La insuficiencia renal aguda (IRA) en neonatos es bastante común, ocurriendo aproximadamente en 23% de los neonatos admitidos a la unidad de cuidados intensivos. Comúnmente las causas incluyen asfixia, sepsis, hipotensión, anomalías congénitas, accidentes renovasculares, o una combinación de los anteriores. El manejo agresivo de las anormalidades subyacentes y el mantenimiento del balance hidroelectrolítico contribuyen a mejorar un pronóstico que en general es pobre. Tabla 3 Causas de hipertensión en el neonato. Adaptado de (3) Evaluación del neonato hipertensivo debe siempre comenzar con una meticulosa historia clínica y examen físico. Se debe indagar sobre el uso del catéter arterial umbilical, medicaciones recibidas, etc. Palpación de los pulsos periféricos y de los riñones revelará la etiología en un buen número de casos. La evaluación incluirá además la ecografía renal, análisis de orina, electrolitos séricos, BUN, y creatinina. Estudios de función tiroidea, renina, catecolaminas, y esteroides adrenales se agregarán a la evaluación cuando indicados. "Nuclear renal scans" con DMSA, DTPA, o MAG3 son de gran valor para el diagnóstico de anormalidades vasculares renales. El tratamiento del neonato hipertensivo debe ser adaptado al paciente individual, dirigido si es posible a la etiología, y con la meta de mantener la presión dentro de los límites normales para la edad. Neonatos con hipertensión severa y de alto riesgo deben ser tratados inmediatamente con nifedipina (0.1-0.3 mg/kg/dose, oral) o nitroprusiato sódico (0.5-10 ug/kg/min) para rápidamente controlar síntomas centrales o cardiovasculares. La terapia a largo plazo puede instituirse con inhibidores de la convertasa, clonidina, o nifedipina. Los B-bloqueantes son efectivos, sin em- *Another 448 renal defects were reported but not speci- fied. Anomalías congénitas del tracto urinario en el recién nacido, constituyen una causa frecuente de consulta al nefrólogo. 1.27 0.74 0.58 0.45 0.31 0.16 0.13 0.07 0.05 0.05 0.02 4.02 0.01 Tasa 279 163 127 99 69 36 28 16 11 11 4 4 2 Frecuencia Tabla 4 Frecuencia de malformaciones renales en neonatos nacidos vivos o muertos (por 10,000 nacimientos) (1) Debido al uso del ultrasonido prenatal muchas de estas anomalías congénitas se diagnostican en útero. Signos de presentación incluyen la presencia de una masa abdominal, hipertensión, insuficiencia renal, urosepsis, o anormalidades congénitas en otros órganos. Evaluación del paciente con una posible malformación congénita del tracto urinario debe incluir un examen físico riguroso, incluyendo evaluación de la presión arterial. Análisis de orina, urocultivo y electrólitos son importantes en la evaluación del estado inicial y seguimiento del paciente. El ultrasonido y cistograma miccional son importantes para delinear la anatomía y descartar reflujo vesicoureteral, el cual es comúnmente Malformación Congenital hydronephrosis UPJ obstruction Renal agenesis/dysplasia Hydroureter Multicystic kidneys Pelvic/horseshoe kidneys Posterior urethral valves Bladder neck obstruction Polycystic kidneys Ureteral duplication Extrophy of the bladder Extrophy of the cloaca Fanconi's renotubular syndrome Other Neu roblastoma Congenital adrenal hyperplasia Hyperthyroidism CNS abnormalities Drugs Umbilical artery catheter complica- tions Volume overloadCoarctation of the aorta Respiratory Bronchopulmonary dysplasia Renal Hydronephrosis Infantile polycystic kidney disease Renal vessel thrombosis Renal artery stenosis Wilm's tumor Cardiovascular 210 asociado con otras anomal ías. Nuclear scans con DTPA o MAG3 son importantes para documentar función bilat- eral y la presencia o ausencia de obstrucción. El tratamiento usualmente requiere la consulta con el urólogo pediatra, quien determinará la necesidad de corrección quirúrgica y contribuirá en el seguimiento a largo plazo de la función y el crecimiento renal. Bibliografía 1. CLARREN, S. K. Malformations of the Renal System. In: Pediatric Nephrology, edited by M. A. Holliday, T. M. Barratt, and E. D. Avner. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994, p. 491-514. 2. VERSMOLD, H. T., J. A. KITIERMAN, R. H. PHIBBS, G. A. GREGORY, AND W. H. TOOLEY. Aortic blood pressure during the first 12 hours of life in infants with birth weight 61 Oto 4,220 grams. Pediatrics67: 607-613,1981. 3. YETMAN, R. J., M. A. BONILLA-FELlX, AND R. J. PORTMAN. Primary Hypertension in Children and Ado- lescents. In: Pediatric Nephrology, edited by M. A. Holliday, T. M. Barratt, and E. D. Avner. Baltimore: Williams & Wilkins, 1994, p. 1117-1145. 211
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