art6

Vista previa del material en texto

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOLOGÍA NORMAL, CONCEPTOS,
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Dr. Rodolfo Hemández Gómez
FISIOLOGtA. NORMAL Y CONCEPTOS
La presión arterial está detenninada por el Gasto Cardíaco y las Re-
sistencias Periféricas.
Consumo de 02 (rnl/min)
Gasto Cardíaco= 2,8-4 Litros/min/m2
(Arterial 02)-(Venoso 02)
(Expresado como Indice Cardíaco)
Los factores que regulan el Gasto Cardíaco son:
1) Acción Cronotrópk:a
Frecuencia de las contracciones cardíacas. Interviene en forma impor-
tante en el Sistema NeIVioso Autónomo (Simpático).
2) Acción Inotróp~a
Fuerza de la contractilidad miocárdica.
48
3) Regulación Heterométrica
Regulación del Gasto Cardiaco debido a cambios en la longitud de las fi-
bras musculares.
4) Regulación Hemométrica
Regulación del Gasto Cardíaco debido a cambios en la contractilidad, in-
dependiente de la longitud de la fibra miocárdica.
Contractilidad
I
I
~
Acortamiento de la Fibra Miocárdica
Precarga
(Volumen Telediastólico
o Ventricular)
Frecuencia Cardíaca
Tamaño Ventriculo Izquierdo
/
Volumen Latido
RESISTENCIA PERIFERICA
~--~
PRESION ARTERIAL
~
GASTO CARDIACO
La tensión arterial resulta de la interacción de varios factores: gasto
cardíaco, resistencia vascular periférica y el volumen intravascular. Los fac-
tores que aumentan el gasto cardíaco son: catecolaminas, concentración ió-
nica de calcio e hipoxia moderada.
La resistencia vascular periférica depende fundamentalmente de la
producción de reniDa, una enzíma proteolitica producida en las células yux-
taglomerulares, que actúan sobre el angiotensinógeno y libera el decapép-
tido Angiotensina 1. que a su vez se convierte en Angiotensina II por acción
de una enzima de conversión.
49
LaAngiotenSina n es el agente vasoconstrlctollT'más potente que se co-
noce. Otros factores que influyen en la resistencia vascu.lwr son: catecola-
minas. la concentración de sodio y posiblemente del calcio y magnesio en la
pared vascular, sensibilizándola a los estímulos vasoconstrictores.
El volumen intravascular depende fundamentalmente del sodio. prin-
cipal catión del extracelular, y de la influencia que tiene sobre su regulación
la Aldosterona, que a través de su acción. estimula la reabsorción de sodio
a nivel del túbulo distal. incrementando el sodio plasmático, lo que estimu-
la la producción de la hormona antidiurética, que a su vez aumenta la re-
absorción de agua. Los factores que elevan la producción de Aldosterona
son: Angiotensina II. concentraciones altas de potasio sérico. contracción
del volumen vascular y la honnona andrenocorticotrófica.
Estos factores intervienen, en mayor o menor grado, en casi todos los
tipos de hipertensión arterial.
La Presión Artertal en los infantes y adolescentes es dependiente de
muchos factores interrelacionados entre sí. Parece que la Tensión Arterial
aumenta paulatina y progresivamente desde la infancia hasta la adolescen-
cia.
Estudios recientes sugieren que la Tensión Arterial se correlaciona
mejor con el peso y la estatura en niños y adolescentes que con la edad.
En el infante y adolescente, la pr~sión arterial se relaciona con:
- Edad
- Sexo
- Raza
- Peso
- Talla
- Hábitos dietéticos
- Ejercicio
- Factores honnonales
- Factores genéticos
Aumenta con la edad
Es más alta en varones que en mujeres
Es más alta en negros que en blancos
Es más alta en niños con sobrepeso
Ingesta de sodio, calcio. potasio
PREVALENCIA
- Estudios a nivel mundial indican que aproximadamente 1-2°16 de los ni-
ños y más del 21°1Ó de los adolescentes y adultos jóvenes (menos de 24
años) presentan HTA.
- En Costa Rica, estudios epidemiológicos revelan que un 100Al de la pobla-
ción mayor de 15 afias presentan HTA.
- En edades menores de 15 años, se reporta una prevalencia de un 2.3°1Ó.
DEFINICIÓN
Se ha propuesto que si la presión sistólica y/o diastólica se encuen-
tra por encima del percentil 95, para su edad en 3 o más ocasiones, debe-
rá ser considerado como Hipertenso.
El dato de la cifra específica para la presión artertal es controversial
en la literatura actual. pero se ha definido arbitrariamente en la siguiente
forma:
- Niños menores de 12 años de edad:
Presión Diastólica mayor a 90 mmHg
- Niños mayores de 12 años de edad:
Presión Diastólica mayor a 95 mmHg
- Recién nacido a término:
Hipertensión cuando las presiones son mayores a 90/60 mmHg
- Recién nacido Pre-ténnino:
Hipertensión cuando son mayores a 80/50 rnrnHg
MARCADORES DE RJESGO
1) Ingesta de sal
Se ha demostrado una clara asociación entre Hipertensión Arterial y la
ingesta de sal.
51
2) Ejercicio
Se ha documentado que la presión sistólica ajustada al tamaño y a la
edad, que se encuentra en el percentil95 y que aumenta con el ejerci-
cio. se asocia a hipertensión arterial en época futura.
3) Estrés
Existe evidencia clara de relación entre los efectos vasoconstrictores de
aminas vasopresoras y el estrés. Cargas sódicas incrementan la linea de
base de la presión arterial en niños con historia familiar de hipertensión.
4) Cationes y su transporte
Existe evidencia de la importancia del transporte adecuado del Na+ y
Ca++ en la fisiopatología de la hipertensión.
5) Raza
Se ha visto una mayor incidencia en personas de raza negra que en per-
sonas de raza blanca.
6) Cultura industrializada
Se encuentra relacionada directamente con el estrés que produce una
ciudad industrtalizada. así también como tóxicos que se ingieren cada
día y la contaminación ambiental existente.
7) Intoxicación por drogas y metales
La intoxicación por plomo especialmente.
8) Consumo excesivo de alcohol y grasas
Ambos se encuentran directamente relacionados con el metabolismo de
lípidos y colesterol. los cuales han sido implicados en muchas ocasiones
como desencadenantes de Hipertensión Artertal.
9) Historia Familiar
52
CLASIFICACIÓN
Según severidad
l. Leve
Menos de 10 rnrnHg sobre el percentil 95
2. Moderada
Entre 10-20 mmHg sobre el percentil 95
3. Severa
Mayor de 20 rnrnHg sobre el percentil 95
4. Crisis hipertensiva
Cualquier elevación sintomática de la tensión arterial.
FORMA CORRECTA DE TOMAR LA TENSIÓN ARTERIAL
1) Usar un Esfigmomanómetro de Mercurio.
2) Colocarlo en el brazo. evitando ponerlo sobre las vestiduras. sobre el
mismo estetoscopio. siempre a la altura del corazón.
3) El tamafio del brazalete debe cubrirlas 2/3 partes de la longitud del bra-
zo del paciente. el brazalete no deberá cubrir la fosa ante cubital.
Tabla 1
GUIA PARA LA ESCOGENCIA DEL BRAZALETE
Ancho del brazalete
2.5-4
4-6
7.5-9
11.5-13
14-15
Edad
Recién nacido
Lactante
Escolar
Adolescente
Adulto con brazos largos
4) El paciente se debe encontrar relajado, tranquilo yen posición supina
o sentada.
5) Inflar rápidamente el brazalete. bajando la presión del mismo a una ve-
locidad de 2-3 rnrnHg/seg.
6) La sístole: primer ruido de Korotkoff
La diástole: cuarto ruido de Korotkoff.
53
7) Realizar 3 tomas con un intervalo de 20 minutos cada una.
8) Tener en cuenta los errores que se pueden obtener por diferentes cau-
sas. entre ellas el estado del paciente. el grosor del manguito y la llama-
da Hipertensión Arterial Clínica.
HISTORIA CLíNICA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
1) Antecedentes de trauma abdominal.
2} Antecedentes de Hematuria.
3) Antecedentes de infección recurrente del tracto urinario. o de fiebre de
origen desconocido.
4) Antecedentes de episodios de sudoración. sofocación. palpitaciones. ta-
quicardia. cefalea, pérdida de peso.
5) Historia familiar de feocromocitoma.
6) Historia familiar de Hipertensión Arterial.
7) Historia familiar o antecedentes de obesidad, hirsutismo, retardo en el
crecimiento.
8) Antecedentes de trastornos endocrinológicos.
SIGNOS Y SíNTOMAS
1) Sintomatología inespecífica relacionados con el problema subyacente
(Hipertensión Arterial Neonatal).
2) Frecuentemente asintomática.
3) Cefalea e irritabilidad.
4) Vómitos
5) Crisis convulsivas
6) Edema, taquicardia. disnea y datos de Insuficiencia Cardíaca.
7) Cambios en pulsos femorales.
8) Masas palpables
9) Soplos (tórax y abdomen)
EXAMENESDIAGNOSTICOS DE LABORATORIO
1. Exámenes de primera línea
- Hemograma completo: Hto, Hb, Leucocitos, Eosinófilos
- Glucosa sérica: Colesterol, Trtglicéridos
- Electrolitos séricos: Na+, K+, el", Ca++
54
- Gases arteriales! pH. PC02 • P02 • HC03 -
- Examen general de orina
- Pruebas de funcionamiento renal: Nitrógeno Ureico. Creatinina
2. Exámenes especiales
- EKG. EcocardíogTama
- Cateterismo cardíaco
- AngiogTafias selectivas
- Pielogramas intravenosos. ultrasonido renal y abdominal
- Cistografia
3. Exámenes especificas
- Actividad Tellina plasmática
Aldosterona en sangre y orina
17, OHCS en orina
Cortisol plasmático
Catecolaminas en sangre y orina
Test de supresión de la Dexametasona
Acido vanilil mandélico en orina
Médula ósea
55
PASOS EN LA IDENTIFICACION DEL HlPERTENSO
Medición de T.A.
ver el percentilo 1<900/0 t
I ~900/o I
I
Repetir la T.A. en ----- I<90% I--- Control periódico
varias ocasiones de rutina
I~950~ I-------'--------- ! 90-95% 1--
1----
Si no es obeso y
T.A. ~95%
\
Valoración diag.
Tx no fannaco-
lógico edad
Tx farmacológi-
co
Si es obeso
Control de peso
T.A periódica
[ ~95%
I
Valoración diag.
Tx. no fannacoI.
Tx. fannacoI.
Detenninar si
la T. Art. es - ~
por sobrepeso
o el pacte. es
alto para la
INo I
I
Control de la T
Art. cada 6 meses
Tomado de: Recomendaciones del Task Force on 81000 Pressure
Control in Children Pediatrics. 79(1): 8, 1987.
56
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN TRANSITORIA. INTERMITENTE
O INDUCIDA POR DROGAS EN NIÑos y ADOLESCENTES
RENALES
- Glomerulonefritis aguda
- Púrpura anafilactoide
- Sind. Hemolítico urémico
- Transplante renal
- Cirugía del tracto genitourinario
- Transfusiones sanguíneas en paciente con enfennedad renal
VASCULARES
- Crisis dolorosa drepanocítica
METABaUCAS
- Porfiria aguda intennitente
- Hipercalcemia
- Hiperplasia adrenal congénita
NEUROWGICAS
- Presión le aumentada
- Sínd. de Guillain Barré
- Tracción cervical o de pierna
DROGAS
- Terapia con corticosteroides o acetato desoxicorticosterona
- Ingesta accidental de Reserpina. Anfetaminas o píldoras anticonceptivas
- Intoxicación con mercurio
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA EN PEDIATRíA
RENAlES
- Glomerulonefritis crónicas (incluyendo colagenopatías)
- Displasia renal
- Pielonefritis crónica
- Riñones poliquísticos
- Enfermedad quística medular
- Rechazo renal post transplante
57
VASCUIARES
- Hipoplasia generalizada de la aorta
- Causas no corregibles de anonnalidades arteriales
MISCEIANEAS
- Hipertensión arterial esencial
- Nefritis post radiación
- Nefritis intersticial por drogas
- Intoxicación con plomo
FORMAS CLfNICAS MÁS IMPORTANTES
DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA
COARTACION DE LA AORTA
Historia: No específica. Neurofibromatosis.
Examen físico: Pulsos femorales disminuidos. Presión arterial más alta en
miembros superiores que en miembros inferiores. Soplo siS-
tólico.
Laboratorio: EKG (Hipertrofia de Ventriculo Izquierdo). Radiografia de tó-
rax.
ENFER1vfEDAD RENOVASCUIAR
Historia: Historia de trauma al abdomen o flancos. Dolor. Hematu-
ria (Aneurisma). Síntomas de Aldosteronismo.
Examen fíSico: Soplo n abdomen o flancos. Dolor. Manchas color café u
otras manifestaciones de Neurofibromatosis.
Laboratorio: Puede haberAldosteronismo Secundario (KJ.., Na=Nl. HC03i).
Pielograma IV. N.U. Creatinina.
ENFERlWEDAD DEL PARENQUIMA RENAL UNILATERAL
Historia: Infecciones urinarias recurrentes. Fiebre de origen oscuro,
Trauma. Retardo en el crecimiento.
58
Examen flSico:Riiión grande. Signo de Giordano positivo.
Laboratorio: Examen general de orina. Pielograma IV. Cistografia Miccio-
nal.
1UMOR DE WIlMS
Historia: Masa abdominal. Fiebre. Dolor abdominal. Hematuria. Con-
vulsiones.
Examen fisico: Masa palpable en abdomen.
Laboratorio: Pielograma IV anonnal. Ultrasonido renal anonnal.
NEUROBIASTOMA
Historia: Masa abdominal, dependiendo del sitio de localización. Pue-
de haber tos, dolor toráxico, disnea, compresión de cordón
espinal con sintomatologia.
Examen fisíco: Masa abdominal
Laboratorio: Anemia. Células anonnales en médula ósea. Lesiones oste-
olíticas. Pielograma IV anonual. Ultrasonido abdominal
anormal.
FEOCROMOCITOMA
Historia: Episodios de sudoración. Enrojec1m1ento. Palpitaciones, ta-
quicardia, cefalea, pérdida de peso, cambios en la persona-
lidad. Náuseas. Historia familiar de feocromocitona, Neuro-
fibromatosis, cáncer de tiroides, Hiperparatiroidismo.
Examen fisico: Taquicardia, rubor, sudoración, tumor palpable, hipoten-
sión postural.
Laboratorio: Hiperglicemia, glucosuria, anemia o policitemia. Leucocito-
siso
59
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Historia: Debilidad muscular. Parestesias. tetania. poliuria. polidip-
sia. no edema.
Examen físico: Dolor muscular. Tetania. Chvosteck y Tausseau positivos.
Laboratorio: Na+j. K+t, HC0
3
·j EKG con hipokalemía.
SINDROlvIE DE CUSHING
Historia: Retardo de crecimiento y desarrollo. Debilidad. Aumento de
peso.
Examen fisico: Obesidad troncal. Fascies de luna llena. Hirsutismo. Giba
en espalda.
Laboratorio: Glucosuria. Hiperglícemia. Eosinopenia. Test de supresión
de la Dexametasona anormal.
HIPERTENSIÓN PRIMARIA O ESENCIAL
La verdadera incidencia de la Hipertensión Primaria desde la infancia
hasta los 18 años, es desconocida. La incidencia reportada es muy varia-
ble, aunque hay un aumento de los hipertensos primarios con la edad.
Se ha infonnado que la prevalencia de la Hipertensión Primaria entre
los 3 y los 15 años es del 2,4% de los 1~ a los 18 años del 7,50/0 Yen la po-
blación adulta del 10 al 15%.
Debemos recordar que la Hipertensión Arterial esencial es la causa
más frecuente de elevación de la tensión arterial. Los grados de Hiperten-
sión Arterial nos ayudan en la búsqueda de una probable causa. Si la ele-
vación de las cifras tensionales es leve y moderada. la hipertensión arterial
generahnente es primaria y no ameritará estudios complejos. Por el contra-
rio, Si el paciente que estarnos valorando es un hipertenso severo. con o sin
sintomas, debemos dirtgir nuestro estudio hacia la identificación de un
transtomo que eleve la tensión arterial en forma secundaria.
60
Caracteristlcas de la Hipertensión Arterial Juvenil Esencial
1) Obesidad
2} Hipertrofia basilar (ECG/VCG)
3) Radiografia de tórax normal
4) Electrolitos en sangre y orina normales
5) Triglicéridos sértcos elevados
6) Tensión arterial y pulsos anormales después de una prueba de esfuer-
zo con ej ercicio.
7) La elevación de la tensión arterial se encuentra en el rango de leve o mo-
derado para la edad y sexo.
8) Pueden existir antecedentes familiares de Hipertensión Primaria.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la Hipertensión Secundaria tiene como base funda-
mental la corrección de la enfermedad de fondo, en los casos en que la cau-
sa es demostrable (Ej: estenosis de la arteria renal, neuroblastoma, cushing)
en donde la terapia medicamentosa disminuye la tensión arterial, mejora los
síntomas del paciente mientras se intenta una cura definitiva.
En la hipertensión primaria del adulto hay evidencia de que su trata-
miento reduce la morbilidad y la mortalidad, aún en el grupo de los hiper-
tensos leves. (Veterans Administration Cooperative Studíes).
En la Hipertensión esencial del niño y del adolescente existe discusión
sobre cómo y cuando tratar a estos pacientes. Un argumento a favor de la
terapia con medicamentos es la posibilidad de detener y quizás curar la en-
fermedad si el tratamiento se comienza pronto. Un argumento en contra de
la terapia faITIlacológica es que se compromete a un tratamiento a largo pla-
ro a un individuo en pleno desarrollo, en quien las consecuencias de los efec-
tos secundarios a largo plazo se desconocen.
De acuerdo a la evaluación clinica, existen 4 situaciones, con aborda-
Je diferente así:
1) Hipertensión Arterial Limítrofe:
A Control cada 6 meses.
B. DiSminuir los factores de riesgo.
61
2) Hipertensión Arterial Leve:
A. N o requiere fannacoterapia
B. Disminución del peso
C. Disminuir la ingesta de sal
D. Efectuar los exámenes de primera linea
E. Control cada6 meses
3) Hipertensión Aneríal i\tfoderada:
A. Medidas generales: peso. dieta. ej ercicios
B. Estudios especiales y específicos
C. Fannacoterapia escalonada
4) Hipertensión Arterial Severa con o sin Síntomas
A. Farmacoterapia inmediata
B. Si tiene una crisis hipertensiva amerita manejo en una unidad de
cuidados intensivos
C. Evaluación detallada
D. Evaluar la repercusión visceral
E. Buscar siempre etiologia de fondo
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
1) Reducción de peso:
A. Disminución de la ingesta calórica
B. ~jercicios aeróbicos
2) Modifu::ación de la dieta
Reducción de alimentos con alto contenido de colesterol, pero sin
aconsejar cambios radicales en la dieta. Disminución de la ingesta de
sal.
3) Ejercicios:
Carrera, natación, ciclismo. Se recomiendan ejercicios aeróbicos, los
cuales contribuyen al control de la tensión arterial por las siguientes
razones:
A. Disminución de la frecuencia cardíaca
B. Aumento del tono vagal
62
C. Disminución en la liberación de norepinefrina y epinefrina
D. Disminución de los triglicértdos séricos
E. Aumento de la fracción l1poproteica de alta densidad
4) Otras Jonnas:
Evitar el consumo de cigarrillos, anticonceptivos, esteroides. anfeta-
minas, uso excesivo de gotas nasales.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ESCALONADO
PASO 1: Diuréticos
PASO 2: Si la tensión arterial no disminuye
Bloqueadores f> Adrenérgicos y Vasodilatadores
PASO 3: Agregar un vasodilatador o bloqueador 13 adrenérgico
PASO 4: Si no se obtienen datos positivos. el médico debe investigar de nue-
vo la causa
La tendencia actual en el tratamiento de la hipertensión arterial se in-
clina hacia la Monoterapia. con medicamentos bloqueadores13 adrenérgicos
(PropanoloI. Atenolol) bloqueadores de los canales del calcio (Verapamil, Ni-
fedipina). bloqueadores de la enzima de conversión (Enarapril). que a corto
plazo. sustituirá al tratamiento escalonado tradicional. Esta modalidad tie-
nen la ventaja de utilizar un solo medicamento, exponer al paciente a me-
nos efectos secundarios y más fácihnente cumplirán con el mismo. Siem-
pre existe la opción de agregar o cambiar medicamentos antihipertensivos
si el caso así lo requiere.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA LA HIPERTENSIÓN
PASO 1 DIURETICOS
- Clorotiazida
- Hidroclorotiazida
- Furosemida
- Clortalidona
- Espironolactona
63
PASO 2 INHIBIDORES ADRENERGICOS
. - Propanolol (puede usarse como monoterapia-paso 1)
- Metildopa
- Guanetidina
- Reserpina
- Clonidina
- Fenoxibenzarnina
- Fentolamina
PASO 3 VASODlLATADORES
- Hidralazina
- Díazóxido Empleados en las Emergencias Hipertensivas
- Nitroprusiato de Na
- Prazosin
- Minoxidil
- Enarapril (puede usarse como Monoterapia-Paso 1)
PASO 4 BWQUEADORES DE WS CANALES DEL CALCIO
- Verapamil Empleados también en el manejo de las emergencias
Hipertensivas
- Nifedipina
TRATAMIENTO EN RELACIÓN CON LA FISIOPATOLOGíA
a) Drogas que primariamente afectan el volumen i11travascular y el gasto
cardíaco (reduciéndolos):
- Diuréticos: Clorotlazida, Hidroclorotiazida. Furosemida. Clortalido-
na. Espironolactona.
- Antagonistas adrenérgicos: . Propanolol.
b) Drogas que reducen resistencias vasculares perúéricas:
- Agentes bloqueadores adrenérgicos: Reserpina. Fentolamina, Pra-
zosin. Guanetidina.
c) Drogas que actúan en el SNC:
- Metildopa. Clonidina
64
d) Drogas que actúan como vasodllatarores periféricoS directos:
- Hidralazina. Minoxidil
e) Drogas que inhiben el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
- Captopril
- Enarapril.
DIURÉTICOS
AGENTE MECANISMO DOSIS VIA MAXIMARES~ EFECTOS SE-
DE ACCION ORAL PUESTA TERA- CUNDAmOS
PEUTICA
HIDROCLORO- Diuresis. Posi- 1-2 rng/Kg/24 14 días Hipokalemia
TIAZIDA bIes efectos va- hr Hiperuricemia
sodUatadores
CLOROTIAZI- Diuresis. Posi- 10-20 rng/Kg/ 14 días Hipokalemia
DA bles efectos va- 24hr Hiperuticemia
sodUatadores
FUROSEMIDA Diurético de 1-4 mg/Kg/24 14 días Hipokalemia
asa. Posible hr Ototoxicidad
efecto vasodila- Alcalosis por
tador contracción
CLORrALIDO- Diuresis 1 rng/Kg/24 hr 14 días Hipokalemia
NA Hiperuricemia
14 días
ESPIRONO- Inhibe aldoste- 1-8 mg/Kg/24
LACTONA rona hr Ginecomastía
Amenorrea
65
INHIBIDORES ADRENERGICOS
AGENTE MECANISMO DOSIS VIA MAXIMA RES- ,EFECTOS SE-
DE ACCraN ORAL PUESTA TERA- CUNDARIOS,
PEUTICA
PROPANOLOL Bloqueo B-A- 1-8 rng/Kg/24 3-5 días Bradicardia
drenérgico cen- hr LC.C.
tral, yuxtaglo- Broncoespas-
merular y car- IDO
díaco Hipoglicemia
Hipertensión
de rebote
METILDOPA Falso neuro- 10 mg/Kg/24 7 días Hipertensión
transnúsor. Va- de rebote
sodilatador di- Sedación
recto. 2 gram en total Coorrtbs posi-
Inhibición va- (máximo) tivo
somotora cen- Reacción lúpi-
tral da
Disfunción se-
xual
GUANETIDINA Agotarniento de 0,2 rng/Kg/24 14 días Hipotensión
adrenalina en hr postural. Dis-
las term1nacio- función sexual
nes nerviosas
RESERPINA Agotamiento de . 0,02 rngjKg/24 4 días Sedación
los depósitos hr Labilidad emo-
de Catecolami- 0.07 mg/~/24 ciona!
nas hr Depresión
hasta 2,5 mg Congestión
total nasal
Hipersecreción
gastrointestinal
66
VASODIlATADORES
AGENTE MECANISMO DOSIS MAXIMA RES- EFECTOS SE-
DE ACCION PUESTA TERA- CUNDARIOS
PEUTICA
HIDRALAZINA Vasodilatador 1-4 rng/Kg/24 3-4 días Hipotensión
arterial directo hr postular. Ta-
(hasta 200 mg/ quicardia refie-
24 hr) ja. Síndrome
(V.O.) lúpico
DIAZüXIDü Relajación de 3-5 rng/Kg/do- Minutos Inhibe insulina
músculo liso sis Hiperglicemia
(LV.)
NITROPRU- Dilatación arte- 0,5 mcgm/Kg/ Minutos Toxicidad por
SIATD tial y venosa min cianuro. Pla-
hasta 10 quetas
mcgm/Kg/min
(I,V.)
PRAZOSIN Bloqueador alfa 25-150 mcgm/ 3-4 días Hipotensión a
adrenérgico. Kg/dosis la la. dosis
Dilatación arte- (hasta 20 mg/
rial y venosa 24 hr)
(V.O.)
MINOXIDIL Vasodilatador 0,2 rng/Kg/24 3-7 días Hipertricosis
arterial potente hr Cefalea
1 rng/Kg/24 hr Derrame peri-
hasta 5 mg/ cárdico
Kg/24 hr
(V.O.)
CAPTOPRIL Inhibe conver- (V.O.) Minutos Rash cutáneo
sión Angioten- 0,1-0,5 rng/ Alteraciones en
sinaI a II Kg/24 hr el gusto. Pro-
teinuria
ENARAPRIL Inhibe conver- 0,1-0,2 mg/ Minutos Menos efecto
sión Angioten- Kg/24 hr que el C~pto-
sina 1 al II (V.O.) .pril
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE· CALCIO
AGENTE
NIFEDIPINA
VERAPAMIL
DOSIS MAXIMA RES-
PUESTA TERAPEU-
TICA
Sub lingual: 15-30 minutos
0,25-0,5 rng/Kg/
dosis
cada 4-6 horas
(MáXimo: 180 rng/
24 br)
Intravenosa: Minutos
Administrar en un
periodo de 2 minu-
tos
0,1-0,2 mg/Kg/do-
sis y
30 min P.RN.
Miudmo 5 rng/dosis
Oral: ?
Dosis no bien esta-
blecida
240-360 mgjdía en
3 dosis
BmLIOGRAFÍA
EFECTOS SECUN-
DARIOS
Cefalea
Náuseas
Edema
Hipotensión
Debilidad
Hipotensión
Bradicardia
1.. Berenson GS, Cresanta JL, Webber LS.
High blood pressure in the young. Ann
Rev Med 1984; 35:535-60.
2. Libennan E. Essential hypertension in
the children and youth. A pediatric
perspective. J Pediatr 1974; 85: 1-11
3. Higgins M, Hinton P, Keller J. Weight
and obesity as predietors oí blood pres-
sure and hypertension. Workshop of
juverrile hypertension (NHLBI). Biomedi-
cal Infonnation Co. 85-86, 1984
4. Londe S, Bourgoignie JJ. Robson AM,
Goldring D. Hypertension in apparently
normalchildren. JPediatr 1971; 78:569-
77.
5. Loggie JMH. Systemic hypertension in
children. Ped1atr Clin North Am 1971;
18: 1273
6. Londe S. Causas de hipertensión en
gente joven. Pediatr Clin North Am
1978; 1:55-65
7. Faullmer B. Cardiovascular reactlvity
and psichogenic stress in juveniles.
Workshop on juvenile hypertension
(NHLBI). Biomedical Infonnation Co.
161-171, 1984.
68
8. Arguedas C. et al. Epidemiología de la
hipertensión arterial en Costa Rica.
Estudio cooperativo 1976-1979. Clínica
de hipertensión arterial. Servicio de
Medicina Interna. Hospital México Caja
Costarricense de Seguro Social.
69
9. Report ofthe second task force on blood
pressure control in children. 1987.
Pediatrics 1987; 79: 1-25.
372 PfOlAnlA HOSPITALARIA
PRESIONES ARTERIALES. 0-12 MESES DE EDAD
115
95
!KI
«
~ 75
O..... !SOu;
z
O
¡¡;
'"""....
70
llfi
O 2 3 4 5 6 7 8 9 ID 11 12
MESES
PEACENTIL 90
"'-'00 "':01;'" 16 98 101 104 106106 106 106 106 106 106 106 1015
Pr_On diGtOl;.,. 68 65 G4 G4 65 11& M 60 68 67 87 87 57
Attu..a cm S4 SI; 511 511 51 113 50 88 10 12 14 711 n
Pesokll 4 4 4 4 5 11 5 7 5 8 9 ID 11
Niñas
115
110 9!5
j 105 90
::;¡ 100O 75..... 95¡¡¡
50z 90
O
~ 8ll...
"" 80...
75
70
65
I
O 2 J 4 .5 8 7 .. 10 \ 1 12
MESES
PERCENTIL 90
~t.lStóhca 157 101 106 106 106 106 105 106 105 1{15 106 106 1015
Pr_6n~líca 68 65 8J 83 8J 65 6Il 117 se 68 69 89 69
Altuta cm 51 59 83 68 88 70 72 73 74 711 n 78 80
Peso i<lI 4 4 11 11 8 7 8 9 9 10 lO 11 11
Niños
Ref: Horan. M. J.• Pedíatrics, 79:1-25, 1987. Con permiso.
70
DATOS DE REFERENCIA
PRESIONES ARTERIALES, 1.13 AÑOS DE EDAD
373
<1(
(.)
:::;
o....
'"¡¡;
z:
o
¡¡;...
Ir...
2 3 4 5 • 7 • • 10 11 12 13
MiOS
PERcEHnl90
PYMi601 sistblice 105 10& 107 108 109 111 112 114 115 111 119 121 124
PYMi601 _6Iice 89 el • m 119 ")O 11 73 7& n ~ n nAhancm 80 111 100 108 115 122 129 135 141 "7 15;3 159 186
"->q " 14 16 18 Z2 2t; 25 3& 39 .u 50 SIl 82
Niñas
no
!If>
126 90
~ 120
:::; 76
o
"~....
'"¡¡; 110 !lOz
o
¡;; 105...
O<
"- lOO
95
90
2 3 4 , 6 7 8 S 10 '1 12 13
AÑOS
PERC€NTll90
P'r"lÓ(I $lstóttC, 105 105 106 107 109 111 112 114 '15 In liS 122 124
P'_on dlK\Ola 67 69 69 69 69 7~ 71 n 74 75 77 7B 1lO
"Hu,. cm 77 89 98 107 115 122 , 29 135 142 lA8 15.4 '50 165
P..." kp
"
13 15 18 22 25 30 35 40 45 51 58 63
NIños
Re/: Horan, M. 1., Pedíatrics, 79:/-25, 1987. Con permiso.
71
374 Pf!DIAT1ÚA HOSPITALARlA
PRESIONES ARTERIALES, 13-18 AÑOS DE EDAD
16 18 17 18
Alólos
,24 126 126 ,27 '27 '27
78 8' 82 8' 80 80
165 168 169 170 17(; 17(;
63 6' 7C 72 7"< ,.
Niñas
~__------_-----95=-_------90
~-------_-----75
_------60
140
135
«:
~
<3 130... -'" 125¡;;
;I!
O 120¡;...
lE: 115...
110
106
13 14
PERCENTIL 90
Presión oist6liclo
Pr""iór> d"S'l6Iica
MUfa cm
PMO kg
n le 17 ,~
ANO~
,,. "f "9 13' lJ,¡ 13t>
77 lb ¡~ 2,',
'65 172 178 '82 ,se HI4
62 68 7' 80 se 8(
Niños
95
'40 90
«:
ü 75:;
O...
'"¡¡; 50
z
o
iii...
lE:
L
Fr.,ol'l ~la§,t611ca
Ahur. cm
P_~g
PLt\c.~rll 11-.- s.c..
P'f'~. ~,-. s.!, "~i:::'e
Rej.· Horan, M. 1.. Pedialrics. 79:1·25. 1987. Con permiso.
72