Cardiopatia hipertensiva

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Cardiopatia /
Hipertensión arterial 
Elevación sostenida de la presión arterial (PA) sistólica (PAS), diastólica (PAD) o de ambas, que afecta a una parte muy importante de la población adulta; La palabra hipertensión es un neologismo creado con el prefijo griego: Hyper: sobre, encima; y la palabra latina: Tensus: tenso
· Se define por la presencia mantenida de cifras de:
		PAS: igual o mayor a 140 mmHg
		PAD: igual o mayor a 90 mmHg
· O ambas
Factores de riesgo 
· Genética: la influencia de la genética en la HTA viene determinada por una agregación familiar, la prevalencia aumenta entre los familiares de primer grado
· Factores ambientales:
	- El progresivo sedentarismo
	- Desequilibrio entre ingesta calórica y gasto energético
	- Consumo de sal; la situación es todavía más compleja, ya que existe una predisposición individual al efecto 	presor de la sal, conocida como sensibilidad a la sal.
Fisiopatología
· SNC
Hiperactividad simpática, con desequilibrio entre esta y la actividad parasimpática. Hiperactividad, de origen directa por el estrés crónico, ya sea mental o elevada ingesta calórica y obesidad.
Mal funcionamiento de los barorreceptores, lo que incluye una mayor frecuencia cardíaca en reposo de los sujetos hipertensos.
· SIST RENINA ANGIOTENSINA 
· DISFUNCION Y DAÑO ENDOTELIAL 
complicaciones cardiovasculares incluyen tanto disfunción como daño de la capa de células endoteliales.
En el último caso, ocurre una incapacidad de los individuos predispuestos en reparar el daño de las células endoteliales.
Alteraciones funcionales, estas consisten en un desequilibrio entre la producción de sustancias vasodilatadoras y antiinflamatorias, entre las que destaca el óxido nítrico, y la producción de sustancias vasoconstrictoras y proinflamatorias, especialmente endotelina y especies reactivas de oxígeno.
· CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LAS ARTERIAS 
	- La presencia de rarefacción capilar 
 especialmente acompañada de obesidad u otras alteraciones metabólicas. 
afecta especialmente al músculo esquelético y parece estar en la génesis de la resistencia a la insulin
 
	- Hipertrofia de la capa media de las arterias de resistencia
descrito especialmente en hipertensos jóvenes o de mediana edad con HTA de predominio diastólico o sistólico-diastólico.
promueve un incremento del tono contráctil de dichas arterias, lo que eleva las resistencias periféricas en el árbol arterial más distal. – aumenta la PAM
.
	- La rigidez de las grandes arterias.
en los individuos de mayor edad, el elemento más importante es la pérdida de elasticidad de las arterias de conductancia, especialmente de la aorta
Cuadro clínico – la mayoría pasa sin síntomas 
pero existen manifestaciones clínicas como dolor de cabeza, sudoraciones, pulso rápido, respiración corta, mareo, alteraciones visuales, zumbidos en los oídos, rubor facial y manchas en los ojos como objetos oscuros volantes. 
El exceso de presión en las arterias mantenida durante años y no tratada, puede conducir a un número elevado de complicaciones
· Cardiacas 
· Duplica el riesgo de cardiopatía isquémica (como infarto agudo de miocardio y muerte súbita)
· Triplica el riesgo de insuficiencia cardíaca congestiva
· Hipertrofia ventricular izq – sobrecarga crónica de presion 
· Disfuncion diastólica 
· SNC 
· el principal factor de riesgo para el desarrollo de accidentes vasculares cerebrales (AVC)
· encefalopatía hipertensiva
· isquemia localizada, microinfartos y hemorragias petequiales en otras
· Renales 
· nicturia – el mas precoz 
· diuresis – si se superan los limites de autorregulación 
· hiperuricemia – tratamiento c/ diuréticos, secundaria a una disminución de la excreción renal de acido urico. Signo temprano de afeccion del flujo sanguíneo. 
· Microalbuminuria – signo precoz de nefroangioesclerosis 
Diagnostico – Cuantifican el riesgo en función de la presencia y gravedad de los principales factores individuales, la edad, el género, el consumo de tabaco, las cifras de PA y los valores lipídicos (estratificación y evaluación del riesgo cardiovascular) 
Clasificación S/ repercusión sobre órganos:
· Fase 1: HTA sin síntomas ni signos de afecciones orgánicas.
· Fase 2: HTA con signos lesión de órganos diana (hipertrofia VI, angina, proteinuria, y/o estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo).
· Fase 3: HTA con síntomas y signos de lesión de órganos diana (IAM, ACV, aneurisma disecante e insuficiencia renal).
Crisis hipetensiva – Aumento agudo de la presión que puede producir alteraciones estructurales o funcionales sobre los órganos diana.
· (PAS) ≥ 210 mm Hg y/o (PAD) ≥ 120 mm Hg.
Evaluacion: El primer paso en la evaluación de una CH consiste en medir la PA en los dos brazos de forma estandarizada. 
Una vez confirmada la situación de CH la historia clínica debe sujetarse en tres pilares fundamentales:
· Anamnesis
· Exploración física: medida de la presión arterial en todas las extremidades si precisa, valoración de pulsos centrales y periféricos, exploración neurológica y del fondo de ojo. Valoración general y sistémica (exploración de cuello, tórax y abdomen: auscultación cardiopulmonar, soplos abdominales, etc.).
· Exploraciones complementarias: en la mayoría de situaciones de CH no hay que pedir pruebas complementarias. Se evaluará su solicitud de forma individualizada según la clínica
Emergencia hipertensiva – Toda elevación aguda de la presión arterial, que se acompaña de alteraciones orgánicas graves con riesgo de lesión irreversible, que comprometen la vida del paciente y que requieren el descenso de la presión arterial en un breve plazo de tiempo
· Encefalopatía hipertensiva 
· HA severa, alteraciones del nivel de consciencia y, frecuentemente, papiledema (dx – TC)
· Ins cardiaca izquierda 
· Sx coronario agudo 
· Ictus isquemico o hemorragico 
· Aneurisma disecante de aorta 
· Preeclampsia grava – eclampsia 
· pre-eclampsia es caracterizada por la PA elevada (≥140/90mmHg) y proteinuria > 300 mg/24 horas, después de la 20ª semana de gestación
· La eclampsia puede ocurrir durante El parto y perdurar hasta dos semanas después. El parto puede representar la cura de la enfermedad de la madre
· Para valores de presión sistólica y diastólica ≥ 170 e 110 mmHg, respectivamente, está configurada la emergencia hipertensiva, sugiriendo la necesidad de internación
· Traumatismo craneoencefalico o medular 
· Inf renal aguda 
Semiologia: medición de la PA por encima de 180 x 120 mmHg, entretanto este nivel de presión no es absolutamente obligatorio. Pacientes con menor reserva funcional de determinados órganos pueden presentar emergencia hipertensiva con niveles presoricos menores. De fundamental importancia es la velocidad en que la PA se eleva
Investigacion clínica en la emergencia 
· búsqueda de una lesión de órganos-diana, a través de una anamnesis direccionada y examen físico
· complementarios: 
· electrocardiográfica, saturación de O2, radiografía de tórax, eco cardiograma, marcadores de necrose miocárdica, hemograma con plaquetas, LDH, angiotomografia y RNM, Orina I, creatinina, urea sérica, Na+, K+, Cl-, tomografía computadorizada de cráneo, gasometría, etc.,
Conductas en las emergencias – Establecido el diagnóstico de emergencia hipertensiva, se recomienda la reducción de la PA media entre 20 e 25% en la 1ª hora. Atingida la presión arterial diastólica (PAD) entre 100 y 110 mmHg, mantener eses niveles entre la 2ª y la 6ª hora, excepto en las disecciones agudas de la aorta
Urgencia hipertensiva – pacientes con elevación aguda de la presión arterial (PA), pero sin lesión aguda de ningún órgano diana, que pueda corrigirse de forma gradual en un periodo de 24 a 48h; 
Se incluye todas las elevaciones bruscas de la PA diastólica por encima de 120 mmHg que son asintomáticas o tienen una sintomatología leve e intrascendente.
Falsas urgencias – elevaciones de la PA que no producen daños en los órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos o a procesos de cualquier otra naturaleza. La PA se corrige cuando cesa el estímulo desencadenanteLa presencia de lesión de órgano diana, y no el valor absoluto de la PA, es el elemento diferenciador entre la urgencia y la emergencia hipertensiva. 
HIPERTENSION SECUNDARIA
1. Feocromocitoma o paraganglioma adrenal: es un tumor productor de catecolaminas proveniente del SN simpático (feocromocitoma) y parasimpático (paraganglioma) a partir de las células cromafínes. Se ubica generalmente en la glándula suprarrenal. El 75% son esporádicos. La mayoría de los feocromocitomas producen predominantemente noradrenalina. Cuando predomina adrenalina o dopamina, existe tendencia a la hipotensión. Suele ser unilateral, pero en los niños suele ser bilateral.
· Epidemiología: en promedio 0,1% de los hipertensos tiene esta neoplasia. Se presenta entre los 30-50 años y ligeramente más frecuente en el sexo femenino. Es el tumor de la regla de los 10:
· 10% es bilateral.
· 10% son extrasuprarrenales.
· 10% forman un cáncer. 
· 10% son familiares.
· 10% en niños.
· 10% en sujetos normotensos
Cuadro clínico: variable por lo que se le ha llamado el gran simulador. No se relaciona con el tamaño del tumor.
· La tríada clásica está compuesta por episodios de palpitaciones, cefalea pulsátil e hiperhidrosis (sudoración profusa). Durante la crisis también la persona está ansiosa, pálida y con taquicardia.
· El signo predominante es la hipertensión. En forma clásica es episódica, pero también es frecuente que sea sostenida.
· Otros síntomas acompañantes: náusea, dolor abdominal, ataques de ansiedad, debilidad, pérdida de peso, respuesta paradójica a anti-HTA, poliuria y polidipsia, estreñimiento, hipotensión ortostática, miocardiopatía dilatada, eritrocitosis, hiperglucemia e hipercalcemia.
· Las crisis catecolamínicas pueden originar insuficiencia cardiaca, edema pulmonar neurogénico, arritmias y hemorragia intracraneal.
· Los episodios de liberación de la hormona surgen en intervalos variables. Los paroxismos duran <1 hora y pueden desencadenarse por cirugía, cambios de posición, ejercicios, embarazo, micción y diversos fármacos (betabloqueantes, antidepresivos tricíclicos, metoclopramida, glucagón y citotóxicos).
· Ante una masa suprarrenal, a pesar de no tener HTA, siempre debe descartarse un feocromocitoma.
Diagnóstico:
· Estudios bioquímicos:
· La prueba recomendada es la valoración de metabolitos o-metilados (metanefrina y normetanefrina) en orina de 24 horas o en plasma. El estudio debe realizarse tras 30 minutos en posición supina. Es el estudio más sensible.
· ↑ de las concentraciones plasmáticas de catecolaminas y metanefrinas. Se debe medir durante las crisis.
· Cuantificación de ácido vanililmandelico, y catecolaminas en orina. Actualmente ya no se utilizan.
· Prueba con clonidina: la clonidina es un alfa2-adrenérgico que inhibe la liberación neuronal de noradrenalina, pero no de la médula suprarrenal ni de los feocromocitomas, entonces, un descenso de la noradrenalina plasmática >50% o de la metanefrina >40% a las 2 horas de administrar 0,3 mg de clonidina descarta feocromocitoma. Esta prueba está indicada en casos en que el estudio basal esta alterado pero el paciente está asintomático y no tiene pruebas de imagen positiva.
Diagnóstico de localización:
· La ecografía solo es útil en casos urgentes, embarazadas y niños.
· TAC con contraste: los feocromocitomas suelen ser >3 cm en el momento del diagnóstico.
· RM: es un poco más sensible para feocromocitomas y paragangliomas extrasuprarrenales.
· Tomografía por emisión de positrones para dopamina.
· Gammagrafía con radionúclidos de I-metayodobencilguanidina (MIBG).
· Diagnóstico genético: el feocromocitoma está relacionado con el oncogén RET.
· Diagnóstico diferencial: hipertensión esencial, ataques de ansiedad, consumo de cocaína o anfetaminas, síndrome de mastocitosis o carcinoide, lesiones intracraneales, abstinencia de clonidina, epilepsia autonómica y crisis facticias.