CRISIS HIPERTENSIVA

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CRISIS HIPERTENSIVA
CASO CLÍNICO 1 
Paciente de 24 años, primigestante, 26 semanas de gestación, quien presenta desde hace 24 horas fosfenos, cefalea y náuseas. Consulta a clínica donde evidencian cociente, TA 162/114 mmHg.
¿Crisis hipertensiva tipo urgencia o emergencia? ¿Dónde la hospitaliza? Piso, unidad de cuidado intermedio, UCI ¿Cuál tratamiento? Nifedipino, labetalol, hidralazina, nitroglicerina, enalapril sublingual u oral.
CASO CLÍNICO 2
Paciente de 64 años, obeso, hipertenso, dislipidémico, pobre adherencia al tratamiento médico, quien ingresa al hospital por dolor torácico opresivo irradiado a mitad de las escápulas y asociado a disnea, evidencian consciente, PA 185/124, masa pulsátil en abdomen, pulsos disminuidos generalizados, de menor intensidad en miembros inferiores, trazo EKG con índice de Sokolow-Lyonde 56.
¿Diagnóstico, elección de fármaco, y de qué forma lo administraría (vía oral, sublingual o intravenosa)?
¿Cuál es la meta de la reducción de la presión arterial? ¿Importa reducir la frecuencia cardíaca?
CASO CLÍNICO 3
Paciente de género femenino de 59 años hipertensa, refieren familiares que en la última semana no toleró adecuadamente el antihipertensivo por tos por lo cual fue autosuspendido, presenta cuadro de 2 horas de cefalea súbita intensa y posteriormente hemiplejía derecha, parálisis facial central izquierda, disartria marcada, ingresa consciente, TA 220/156, NIHSS 20.
¿Diagnóstico? ¿Fármaco de elección?: Nitroprusiato, labetalol, hidralazina, nitroglicerina, captopril, propranolol ¿La trombolizaría?
CONSIDERACIONES GENERALES
· La crisis hipertensiva se considera el 1-7% de las consultas de urgencias
· Más o menos el 1-2% de los pacientes con HTA en algún momento de su vida tendrán crisis hipertensiva
· La frecuencia es mayor en hombres y afroamericanos en una relación 2:1
· El 75% de los casos se produce crisis hipertensiva tipo urgencia, es decir, sin daño a órgano blanco 
· Los AINES suben la presion 
Primera descripción de 1938 que habla sobre la HTA maligna, donde empieza a describir los daños que genera.
DEFINICIÓN
· Presión sistólica por encima de 180 o la presión diastólica por encima de 120 mm Hg
· No compromiso de órgano blanco → Crisis hipertensiva tipo urgencia.
· UH también puede ser el aumento brusco de la PA sin especificar cifras.
· UH: Tratamiento en días para llegar a las metas.
· Tipos de UH: Idiopática, perioperatorio, por abandono de terapia o HTA acelerada o maligna. 
· Compromiso de órgano blanco → Crisis hipertensiva tipo emergencia.
· EH: Requiere disminución de por lo menos un 25% de la PA en minutos a horas.
Hay diferentes guías a nivel mundial, y las PA se consideran en crisis hipertensiva de acuerdo a diferentes valores. No obstante, en el consenso a nivel internacional y latinoamericano y los de mayor relevancia consideran 180/120 mmHg, y este es el que consideraremos porque es el más establecido a nivel mundial.
Artículo que muestra los patrones de daño a nivel de diferentes órganos en un registro de hipertensión: 
- Encefalopatía
- Falla cardíaca aguda
- IAM
- Falla renal 
- Disección aórtica 
 
CAUSAS DE LA CRISIS HIPERTENSIVA
1. No adherencia al tratamiento. Principal causa a evaluar. 
2. Enfermedades renovasculares: Estenosis de la arteria renal, poliarteritis nodosa, arteritis de takayasu. 
3. Enfermedades del parénquima renal como falla renal, glomerulonefritis, nefritis tubulointersticial, glomerulonefritis, esclerosis sistémica, síndrome hemolítico urémico, púrpura trombocitopénica, LES, carcinoma renal.
4. Endocrinas: Feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primario, tumores secretores de renina.
5. Drogas: Supresión de clonidina, beta bloqueadores, cocaína, fenciclidina, simpaticomiméticos, eritropoyetina, ciclosporina, anfetaminas, intoxicación por plomo, interacciones IMAO: tiramina, abstinencia de alcohol. 
6. Hiperreactividad autonómica: Síndrome de Guillain Barré, porfiria intermitente aguda 
7. Sistema nervioso central: Trauma cerebral, infarto cerebral, hemorragia cerebral, tumor cerebral, lesión medular.
8. Relacionadas al embarazo: Preeclampsia, eclampsia. 
Estas causas fueron descritas por el Dr López Jaramillo que hizo una guía de HTA latinoamericana.
Esta gráfica representa la mejoría de sobrevida en los pacientes en los últimos 40 años. En 1967 la mortalidad era alrededor del 70% o la sobrevida alrededor del 31%, pero ya hacia el año 2008 se tiene una sobrevida del 91% con una mortalidad de 9-10%. Esto se debe a que ha mejorado el conocimiento, la mecánica de trabajo a nivel de unidad de cuidados intermedios e intensivos, también a que hay nuevos fármacos para poder controlar adecuadamente y adicionalmente hay una monitorización más adecuada. 
CAUSAS MÁS FRECUENTEMENTE RELACIONADAS CON HIPERTENSIÓN MALIGNA
Tener en cuenta en el momento de la evaluación de la crisis hipertensiva que: El aumento súbito de la presión arterial de base, puede ser de forma instantánea sin tener previamente un diagnóstico de HTA. 
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
Hay un estrés oxidativo, una producción de citoquinas pro-inflamatorias con estrés endotelial, una activación plaquetaria que lleva a la coagulación con depósitos de fibrina. 
Se produce mayor daño vascular, hipoperfusión y daño al órgano.
Gráfica de NEJ, donde muestra el flujo cerebral en su normalidad (azul) y el flujo cerebral cuando está en una crisis hipertensiva (rojo).
Importante: Se debe mantener una presión intracerebral media para poder mantener el flujo cerebral, es decir, si se desciende abruptamente la presión arterial a nivel cerebral se puede producir una hipoperfusión llevando a un aumento del daño cerebral, en el contexto o relacionado a un ACV por eso es que se deben seguir ciertas recomendaciones. 
POSIBILIDADES
Cuando se tiene un paciente con una PA>180/120 mmHg, se puede tener:
· Urgencia hipertensiva: presión elevada sin daño órgano blanco.
· Emergencia hipertensiva: presión elevada con daño de órgano blanco(corazón, riñón, cerebro).
· Hipertensión crónica no controlada.
· Pseudocrisis.
SÍNTOMAS:
	Variable
	Emergencia
	Urgencia
	Síntomas
	Sí
	No, o muy mínimos. 
	Incremento de la PA agudo 
	Sí 
	Sí
	Daño de órgano blanco 
	Sí
	No
	Reducción de la PA
	Debe ser reducida de minutos a horas
	Debe ser reducida de horas a días
	Evaluación para HTA secundaria
	Sí
	Sí
Síntomas en crisis hipertensiva tipo emergencia (dependiendo del órgano blanco):
· Cefalea
· Dolor torácico 
· Hematuria, si hay compromiso renal.
Los pacientes que presentan una crisis hipertensiva deben ser evaluados para hipertensión secundaria, ya que estadísticamente hay una representación del 10-11% de los casos. Esta HTA secundaria podría ser por ejemplo por un feocromocitoma, síndrome de apnea obstructiva del sueño, hiperaldosteronismo, etc. 
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Estudio de 180 pacientes de tipo prospectivo donde se evaluó las urgencias de atención primaria y las características de la población. 
Resultados: Las presentaciones más frecuentes están relacionadas con cefalea, dolor torácico o disnea.
Adicionalmente encontraron que en los diagnósticos de crisis hipertensivas se correlacionan con una hipertrofia ventricular izquierda, lo que puede decir que en este grupo probablemente había más hipertensos que presentaban crisis hipertensivas.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Tipo urgencia o tipo de emergencia. 
· Emergencia: Elevación > 180/120 mmHg pero adicionalmente tiene un compromiso de órgano blanco. 
· Tratamiento: Los pacientes deben ser ingresados a UCI, se debe hacer monitorización ojalá a nivel de línea arterial, en la arteria radial, para poder medir la PA segundo a segundo. Se deben administrar siempre los medicamentos de forma IV para que actúen más rápido y puedan ser controlados.
· El tratamiento debe reducir la PA en horas. 
· Urgencia: Elevación > 180/120 mmHg pero sin daño de órgano blanco. 
· Tratamiento: La PA se debe reducir gradualmente, entre días a semanas. 
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO· Historia clínica: Preguntar antecedentes importantes, si tiene hipertensión, ha tenido crisis hipertensiva, algún consumo de sustancias psicoactivas, si ha hecho supresión de los fármacos, si se ha automedicado con sustancias diferentes a las que toma normalmente.
· Examen físico: Debe ser exhaustivo para determinar si el paciente tiene vestigios u otros hallazgos que hagan pensar en una HTA secundaria. 
· Antecedente de trauma craneal 
· Síntomas neurológicos (agitación, delirio, estupor, coma)
· Focalización: importante mirar si el paciente tiene una focalización, es decir, tiene una hemiparesia o hemiplejia o disestesias en un lado del cuerpo; ya que esto haría pensar que el paciente tiene un stroke o un ACV
· Se debe realizar la fundoscopia, para mirar si el paciente tiene órgano blanco en retina, hemorragias en llama, manchas algodonosas o papiledema
Lesiones severas en retina 
Evaluación y diagnóstico
· Se tiene que evaluar también si el paciente tiene: náuseas, vómito, dolor torácico, dolor en la espalda, dificultad respiratoria o si la paciente es mujer, evaluar si está en embarazo para poder determinar qué tipo de medicamentos se pueden dar. 
· Se deben evaluar los fármacos, si el paciente consume adicionalmente cocaína, anfetaminas, fenciclidina, inhibidores de la monoaminooxidasa.
· Si tiene reciente interrupción de la clonidina o los B bloqueadores
Es importante evaluar en estos pacientes si tiene estigmas, para pensar en hipertensión secundaria. En el paciente de la gráfica se observa que tiene un cuello corto, un perímetro abdominal aumentado, un IMC elevado, y al interrogatorio el paciente tiene ronquidos, se queda dormido en el día, tiene cefalea matutina, pérdida de concentración, irritabilidad, por lo que se sospecha de un síndrome de apnea obstructiva del sueño (SHAOS). 
Para el SHAOS se realiza un cuestionario llamado cuestionario de Epworth en el cual se puede determinar si tiene una probabilidad alta o intermedia para tener SAHOS y para posteriormente realizar una polisomnografía, que define el índice de apnea/hipopnea para poder caracterizarlo si es severo y necesita CPAP o si es leve o intermedio (dependiendo de las características clínicas).
Paciente con antecedentes de diabetes, tabaquismo, problema de aterosclerosis generalizada; se empezó recientemente a recibir IECAS y produjo disminución de la tasa de filtración glomerular o aumento de la creatinina. Ha tenido edema pulmonar flash o recurrente y tiene un empeoramiento súbito de la presión arterial. Al examen físico se encuentra una hipertrofia ventricular izquierda, se hace un monitoreo que reporta severa hipertensión de tipo nocturno con aumento de la presión en la noche, tiene una TFG disminuida, una renina en plasma disminuida, un potasio y sodio disminuidos, al igual que disminución de pulsos.
Se puede pensar que el paciente tiene hiperaldosteronismo, que es una de las causas principales de hipertensión secundaria. 
Para tamizar estos pacientes se puede realizar una aldosterona o una renina, pero en este caso el paciente por ejemplo si se encuentra un soplo, se puede pensar más en que el paciente pueda tener adicionalmente una enfermedad arterial a nivel de la arteria renal; es decir, una estenosis de la arteria renal. 
Se debe realizar un doppler dúplex y se confirma el diagnóstico para posteriormente hacer una angiotomografía o TAC de las arterias renales para poder evaluar adecuadamente si tiene o no obstrucción. 
Paciente que consulta por fatiga, tiene permanentemente debilidad muscular, tiene poliuria, polidipsia, estreñimiento, se le pide un MAPA que revela una severa hipertensión, una disminución de la presión arterial exagerada en la noche. Al examen físico tiene hipertrofia ventricular.
La paciente presenta aldosterona aumentada en plasma y en orina, una renina disminuida en plasma, y alteración a nivel de los electrolitos, ya que tiene una hipokalemia. Se puede pensar en esta paciente también un hiperaldosteronismo, y para poderlo realizar o tamizar adecuadamente, se debe hacer el índice de renina/aldosterona, el cual, si está por encima de 35, se considera que probablemente tiene un hiperaldosteronismo. Luego se pasa a hacer unas pruebas confirmatorias, posteriormente, si son positivas, se realiza una TAC o una resonancia de las glándulas suprarrenales, y posteriormente se puede pasar a realizar un procedimiento en estas glándulas y suprimir la causa que está produciendo la hipertensión.
DEFINIR DAÑO DE ÓRGANO BLANCO
Para definir el daño de órgano blanco se debe realizar:
· Electrocardiograma
· Radiografía de tórax, si se piensa por ejemplo que el paciente presenta un edema pulmonar
· Uroanálisis, un examen de orina muy sencillo para mirar si tiene microalbuminuria o si tiene hematuria.
· Electrolitos séricos y creatinina sérica, que en falla renal están aumentados y podría ser agudamente por la crisis hipertensiva.
· Enzimas cardiacas (si se sospecha de un síndrome coronario agudo). Para mirar si el paciente está haciendo, adicionalmente, falla cardiaca o un evento coronario, una angina o un infarto asociado a una crisis hipertensiva tipo emergencia.
· Tomografía computarizada o resonancia magnética de cerebro (en caso de lesión en la cabeza, síntomas neurológicos, retinopatía hipertensiva, náuseas o vómitos presentes), para descartar que no tenga un ataque cerebrovascular.
· TAC con contraste o resonancia magnética del tórax o ecocardiograma transesofágico (si se sospecha de disección aórtica).
La clínica es muy importante, no se van a pedir todos estos exámenes de una vez, sino que son enfocados con base en el criterio diagnóstico, en el interrogatorio y en los hallazgos al examen físico.
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Signos de daño a órgano blanco observados en una emergencia hipertensiva
	A nivel cardiaco:
· Disección aórtica
· Falla cardiaca/hipertensión ventricular izquierda
· Edema pulmonar agudo
· Isquemia miocárdica/angina inestable
	A nivel neurológico:
· Accidente cerebrovascular
· Hemorragia intracerebral
· Cefalea
· Confusión
· Pérdida de la visión/Amaurosis
· Encefalopatía hipertensiva
	A nivel renal:
· Falla renal aguda o crónica
· Hematuria
	A nivel oftálmico:
· Retinopatía
EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ASOCIADAS AL EMBARAZO
· Hipertensión arterial crónica. Se puede tener una paciente que es previamente hipertensa y se embaraza y luego presenta una alteración durante el embarazo 
· Hipertensión arterial de la gestación. Paciente que tiene una hipertensión que se inicia durante la gestación.
· Preeclampsia. La preeclampsia por definición, es una paciente embarazada, que generalmente después de la semana 20 presenta cifras tensionales elevadas y algunas alteraciones que aumentan la posibilidad de que el feto tenga sufrimiento fetal y fallezca. 
· Preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica
PREECLAMPSIA: En la preeclampsia se debe evaluar como cambios severos: 
· Hipertensión de 160/110 mmHg (se cambia el corte de 180/120 mmHg)
· Trombocitopenia debajo de 100.000
· Elevación de las enzimas hepáticas, el doble de lo normal
· Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho
· Síntomas visuales como fosfenos
· Falla renal con una creatinina>1,1 mg/dL o dos veces el basal de la paciente
· Edema pulmonar
Cambios fisiológicos en el embarazo:
· La resistencia vascular sistémica se disminuye
· Aumenta el GC. 
En la hipertensión gestacional se van a aumentar estos cambios, y en preclampsia la resistencia vascular va a estar incrementada pero el GC disminuido.
SÍNDROME DE HELLP: Es una complicación o extensión de lo que ocurre en la mujer con preclampsia. Criterios diagnósticos.
· Hemólisis
· Esquistocitos en el extendido de sangre periférica
· LDH aumentada
· Haptoglobina disminuida
· Bilirrubina total incrementada
· Disminución del hematocrito o incremento del hematocrito.
· Transaminasas elevadas por encima de 70
· Plaquetas por debajo de 100,000
Tratamiento: Algunos fármacos tienen efecto teratogénico o producen daño a nivel del feto y se debe evaluar esa clasificación:No se recomienda usar en las embarazadas:
· IECA 
· ARA II
· Antagonista de receptores de aldosterona
Estos fármacos en algunos estudios han mostrado que podían tener efectos teratogénicos.
Medicamentos aprobados durante la gestación, para el caso de hipertensión o preeclampsia:
· Magnesio
· Labetalol: Betabloqueador no selectivo, un receptor alfa 1 bloqueador. Efectos colaterales: intolerancia al ejercicio, letargo, fatiga, broncoconstricción. Es el mejor fármaco
· Hidralazina: Este se puede usar porque es un vasodilatador directo, aunque puede producir palpitación y taquicardia
· Nifedipino: Lo más común es que se use esté en crisis hipertensiva de tipo urgencia, que es la forma oral en la que se puede manejar
Gráfica que muestra cómo se puede evaluar o como se puede tratar un paciente con una crisis hipertensiva en embarazo. Se puede iniciar con labetalol, si persisten las cifras tensionales elevadas se inician 20 mg endovenoso, a los dos minutos se puede repetir y luego se repite el bolo a los 10 min y si persiste nuevamente, se vuelve a aplicar 40 mg y si persiste se administra 80 y si persiste se empieza a usar hidralazina y si persiste el paciente debería ir a cuidado intensivo para hacer toda la monitorización. 
Lo otro es empezar con hidralazina e ir haciendo las combinaciones o empezar con nifedipino. 
Hay que tener en cuenta que la paciente embarazada con preeclampsia se le debe colocar sulfato magnesio, pero este puede producir una intoxicación, por lo que en estos pacientes es importante evaluar al examen físico los reflejos osteotendinosos y con base a los reflejos se correlaciona con el grado de lesividad e intoxicación de la paciente y si esta con arreflexia o con tendencia a la arreflexia se disminuye la dosis o se suspende, porque la paciente podría llegar a un paro cardíaco.
Metas en crisis hipertensiva tipo emergencia en el caso de preeclampsia:
· PA <160 /110 mmHg 
· Descenso no debe ser mayor del 25 % en minutos a horas
· Control de PA posparto hasta 10 días
· Las complicaciones puede aparecer hasta 4 semanas después, es decir, puede haber evento coronario, ataque cerebrovascular.
· Control del dolor: El paciente que no controla el dolor puede persistir con cifras tensionales elevadas.
FALLA CARDÍACA AGUDA
· Órgano blanco: Corazón
· Se tiene disnea, estertores, S3 o S4
· Casi siempre hay disfunción diastólica o sistólica preexistente
· Se puede hacer una placa de tórax para confirmar el diagnóstico
· Se puede realizar un péptido natriurético que está elevado en falla cardiaca 
Hay dos tipos de falla cardiaca:
	Falla cardíaca de predominio izquierdo
Al observar la placa se observan infiltrados con edema en alas de mariposa
	Falla cardíaca de predominio derecho
Con una congestión hepática significativa con edema en miembros inferiores, con reflujo hepatoyugular o ingurgitación yugular, pero con menor disnea
Manejo de la fallas cardiacas agudas:
· Nitroglicerina: Es un vasodilatador y produce también dilatación arterial dependiente de la dosis. Disminuye precarga y postcarga
· Diuréticos: Furosemida 20-40 mg/día
· Oxigenoterapia: Solo si hay hipoxemia (desaturado), aumento mortalidad
· Morfina: tiene propiedades vasodilatadoras, reduce precarga, disminuye la conducción simpática.
Si lo anterior no funciona, el paciente debería entrar en ventilación mecánica no invasiva para manejo del edema pulmonar y evitar reducciones bruscas de la PA. 
ATAQUE CEREBROVASCULAR
Puede ser:
· Isquémico: AIT, Trombótico
· Hemorrágico: HSA, sangrado intraparenquimatoso
· Fenómeno compensatorio: No se debe disminuir la PA de forma abrupta porque si no disminuye la PICO (presión intracerebral) y podría generar mayor daño
Estudio que se hizo para evaluar el control de la PA en ataque cerebrovascular de tipo hemorrágico, que mostró que hay:
· Daño en centros de regulación cerebral
· Activación del sistema RAA
· Liberación de glucocorticoides
· Respuesta al estrés.
· PPC (Presión de perfusión del cerebro) = PAM - PIC. Esto quiere decir que si se disminuye mucho la presión arterial media y la presión de la arteria cerebral, se va a disminuir el flujo de la presión de perfusión por lo cual se puede aumentar la zona de penumbra isquémica, es decir, la zona en la que está el paciente con ACV, se puede aumentar. La recomendación es no disminuir más las presiones de acuerdo a lo que se establece en las guías.
Se hizo un estudio en el NEJM donde evaluaron la disminución de la PA 
· Estudio prospectivo multicéntrico randomizado 
· Px con Sangrado intracerebral 
· Compara Terapia intensiva Vs según guía 
· Se evalúa Mortalidad y compromiso neurológico.
En los resultados se observa que el tratamiento intensivo fue un poco más lacerante. 
Conclusión del estudio: En pacientes con hemorragia intracerebral, la disminución intensiva de la PA no resulta en una disminución significativa de los eventos primarios para mortalidad o en discapacidad. Esto quiere decir que no se debe pasar los parámetros porque si no se va a aumentar la mortalidad y/o se aumenta la sobrevida pero con una mayor disabilidad del paciente. 
Otro artículo que muestra la disminución o la reducción de la PA en una fase aguda en un ataque cerebral isquémico. 
Se observa que no hay diferencia. 
Conclusión del ACV del ASA (American stroke association)
· Solo tratar si se encuentra por encima de 220/120 mmHg. Es importante no bajar la presión si está por debajo de 220.
· Metas en Hipertensos Previos: 180/105 mmHg
· Metas en no Hipertensos: 160/90 mmHg.
La PA se debe bajar progresivamente.
Tendencia del cerebro de autorregulación en las primeras 48 horas, el cerebro en sí mismo se empieza a regular y a disminuir la PA durante 48h, y solo se debe actuar cuando pase por encima de ese corte. Esto se hace para proteger la zona de penumbra, que es la zona que está alrededor de donde está lesionado el cerebro y se puede extender la lesión o el ataque cerebrovascular.
· Elección terapéutica: Labetalol o Nitroprusiato
· A nivel hemorrágico: Solo si PAM > 150 mmHg o PAS > 200 mmHg: Meta de 130 mmHg de PAM.
DISECCIÓN AÓRTICA
· Mortalidad de 40%
· Mortalidad a 1 año de 90%
Característico: dolor súbito, desgarrante, diferencias PA y ensanchamiento de mediastino en Radiografía de tórax.
Hay una laceración o un desgarramiento, y se puede ver el flag. La imagen B es una reconstrucción en 3D. 
Se clasifica en: 
· Stanford tipo A: Más común y de peor pronóstico
· Stanford tipo B
Complicaciones:
· Hemopericardio
· Taponamiento cardiaco
· Insuficiencia valvular aguda
· IAM
· Isquemia Cerebral
· Compromiso de MMSS (Miembros Superiores)
Diagnóstico:
· Se debe tener alta sospecha diagnóstica
· Se pueden usar ayudas diagnósticas como TAC, RMN con contraste, o ecocardiograma transesofágico en sitios donde no esté disponible la TAC o la RMN, o en caso de que se requiera un diagnóstico urgente.
Metas de tratamiento:
· Control del dolor
· Control de la frecuencia cardiaca (60/min)
· Control de la presión arterial (PAS 120 mmHg)
· No administrar ninguna terapia anticoagulante porque puede producir hematoma y mayor mortalidad
· Alternativas: Esmolol, labetalol, metoprolol, propranolol
CRISIS HIPERTENSIVA ASOCIADA A INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD SIMPATICOMIMETICA
Causas:
· Consumo de cocaína, anfetaminas, fenciclidina o IMAO
· Suspensión reciente de simpaticolíticos o clonidina
· Feocromocitoma, lesión medular o síndrome de GB
En este tipo de crisis hipertensiva hay estimulación alfa adrenérgica, aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción. 
Síntomas: midriasis, taquicardia, agitación, estupor, convulsiones, dolor torácico y flushing o enrojecimiento facial
Manejo:
· Para crisis hipertensiva por consumo de cocaína: benzodiacepinas, producen regulación cerebral
· Nitroprusiato o nitroglicerina para control de la presión arterial y del dolor torácico
· Un fármaco muy usado en anestesia, la dexmedetomidina, es un agonista adrenérgico alfa 2 de uso IV, disminuye el síndrome de abstinencia de cocaína, opioides y benzodiacepinas,y puede tener utilidad en la supresión de clonidina.
· Los betabloqueadores no selectivos como el propranolol deben evitarse debido al riesgo de aumento brusco de la presión arterial, así como de vasoconstricción coronaria debido al efecto exagerado de catecolaminas en receptores alfa no bloqueados.
CRISIS HIPERTENSIVA CON EVENTO CORONARIO (IAM)
· Dolor torácico de características típicas: dolor opresivo, retroesternal, irradiado a mandíbula o miembro superior principalmente izquierdo, hiperhidrosis, náuseas. Equivalentes anginosos como la disnea.
· Cambios electrocardiográficos: alteración de la onda T (T picuda, T negativa), y del segmento ST (supra o infradesnivel).
· Elevación de biomarcadores (troponina I).
· Activación de la cascada de coagulación por estrés endotelial, IL 6, RAA.
· Aumento de demanda y disminución de aporte.
Manejo:
· Nitroglicerina para disminuir la presión arterial
· Labetalol
Metas de tratamiento:
· PAS de 120-125 mmHg 
· PAD de 70-75 mmHg
CRISIS HIPERTENSIVA TIPO PERIOPERATÓRIA
· Mayor frecuencia en procedimientos como endarterectomía carotídea, cirugía de aorta abdominal, cirugías de cuello, neurocirugías.
· Meta de cifras tensionales: 140/90 mmHg
· Se debe hacer un monitoreo estricto
· Puede haber picos de HTA por infarto agudo de miocardio, falla renal, ACV o hemorragia.
ALGORITMO DE MANEJO
Enfoque: se debe tener en cuenta:
· Si el paciente tiene historia de HTA
· Antecedentes patológicos
· Presión arterial habitual
· Si consume medicamentos para la HTA
· Cuáles son las dosis y la adherencia a estos medicamentos
· Si consume SPA (sustancias psicoactivas) o IMAO
· Si suspendió abruptamente betabloqueador o clonidina
· Si se trata de una emergencia hipertensiva (órgano blanco afectado) o una urgencia hipertensiva.
· Si es una HTA primaria o secundaria
· Cuál es el órgano afectado
· Cuál es el lugar adecuado para el manejo
· Cuál es la meta de la terapia
· Qué medicamentos seleccionar
Monitorización: línea arterial, monitoreo cardiovioscopio y oxigenoterapia.
Ante las cifras tensionales elevadas, se debe definir si tiene daño de órgano blanco, mirar paraclínicos como electrolitos, creatinina, péptido natriurético, ECG, evaluar si tiene daño cerebral, si presenta algún síntoma hacer TAC o RNM, y realizar acceso endovenoso.
En el caso que tenga ausencia de síntomas, hacer un examen físico, evaluar si la presión está o sigue persistentemente elevada o no → realizar exámenes como fundoscopia y si es asi se dan medicamentos orales; se hace una corta observación y si el paciente está bien se puede ir para la casa o si sigue elevando la presión pasa a crisis hipertensiva y toca hospitalizar. 
Otro modelo de algoritmo:
· Evaluar si tiene falla cardiaca o falla renal, se confirma si persiste la presión arterial elevada después de 20 o 30 minutos, si persisten los síntomas se considera tipo urgencia y se adicionan medicamentos endovenosos.
· Si se puede controlar la presión arterial se va para la casa.
En el tipo emergencia recordar que siempre va a unidad de cuidado intensivo, manejo endovenoso y se debe realizar monitorización más estricta.
METAS:
Medicamento ideal: No hay uno que reúna todos estos atributos
· Inicio rápido de acción con vida media corta
· Fácil titulación
· Mejoría hemodinámica sin mayor afectación en perfusión y FC
· Mejoría rápida de los síntomas 
· No provoca activación neurohormonal
· No causa daño renal, miocardico o cerebral
· Impacto sobre la morbilidad y mortalidad 
· Fácil disponibilidad
· Costo Efectivo
Tipos de emergencias hipertensivas y tratamientos recomendados:
· Neurológicas: labetalol 
· Cardiovasculares: nitroglicerina
· Otras como la preeclampsia: labetalol
Dosificaciones usadas en los diferentes tipos de fármacos usados para la crisis hipertensiva tipo emergencia
MANEJO DE LA UH
· Mantener al paciente en reposo 30- 60 minutos y en lugar tranquilo
· Establecer la meta de reducción de PA en niveles seguros; 20-25% de los valores iniciales en 2-3 horas, sin intentar normalizar totalmente su valor, que deberá alcanzarse en días o semanas
· Dar prioridad al control del factor precipitante: dolor, fiebre, retención urinaria o ansiedad (si presenta alguno de estos se debe corregir). Si transcurridos 30 minutos persisten valores de PA altos, iniciar tto hipotensor por vía oral. Evitar la vía sublingual para el manejo de la presión arterial porque la absorción es errática (podría tener mayor absorción y podría producir mayor daño).
· Elegir el fármaco hipotensor dependiendo si se trata de un paciente con HTA en tratamiento, o bien de un paciente sin tratamiento antihipertensivo previo; si venía tomando clonidina y la suspendió se le debe dar ese tratamiento, o si venía tomando un betabloqueador y lo suspendió se le debe dar ese tratamiento
· En pacientes sin tto hipotensor previo, se administra alguno de los siguientes antihipertensivos por vía oral, captopril 25-50 mg, labetalol 50-100 mg, atenolol 50 mg o amlodipino 5 -10 mg.
· Si se trata de un hipertenso ya tratado que ha abandonado su tto, este se debe instaurar. Si la adherencia terapéutica es correcta, debe valorarse incrementar la dosis permitida de forma progresiva o añadir otro fármaco. 
· Conocer la farmacodinámica y la farmacocinética de los medicamentos: captopril inicia su acción a los 15-30 minutos, ejerce su máximo efecto a los 50-90 minutos y tiene una duración de 6-12 horas, si a pesar de la primera dosis la PA se mantiene alta, se podrá repetir la dosis 2-3 veces a intervalos de 30 minutos hasta su máximo de 100 mg.
· Valorar las contraindicaciones: los IECA están contraindicados en paciente con falla renal (creatinina >2 mg/dl), hiperpotasemia (potasio >5,5 mEq/ml, puede aumentar y generar arritmias), historia de angioedema, sospecha de HTA renovascular, pacientes monorrenos y mujeres embarazadas.
· La UH que tras el abordaje inicial y pasadas 2-3 horas persistan con valores de PA>200 y/o 120 mmHg deben trasladarse al nivel superior en ambulancia ordinaria y hospitalizarse
Seguimiento:
· Control en 1 mes, exámenes de control, principalmente función renal y electrolitos 
· Realización de MAPA
· Tamizaje de HTA secundaria: 10-12%
· Evaluar adherencia → que el paciente no consuma demasiada sal, haga actividad física y se tome todos los medicamentos antihipertensivos.
CASOS CLÍNICOS 
Caso 1 
Luis Andulfo, Hipertenso, Obeso, Dislipidemico, sedentario, pobre adherencia al manejo, ingresa por cuadro de dolor toracico posterior de 2 horas evolucion con irradiacion a region interescapular y luego irradiacion a zona anterior, al examen fisico: palido, sudoroso, algico, sv: ta: 190/110 fc 98 fr18 sato2 98 % - Angina inestable o IAMSEST
Realice:
Listado de problemas:
· HTA
· Obeso
· Dislipidemia 
· Sedentario
· No Adherido al TTO
· Equivalentes Anginosos
· Cifras Tensionales Mayores 190/110
· Hallazgos al ECG.
Listado de diagnósticos sindromáticos:
· SCASEST
· Síndrome Hipertensivo.
· Sindrome Aórtico?
· Sindrome Metabólico
Plan Terapéutico:
· Labetalol I.V. 
· Nitroglicerina (SCA)
· Interconsulta con Cx 
· Angio TAC (la mejor) con medio de contraste, RMN, Ecocardiograma Transesofágico.
· Monitoreo Continuo en UCI de la PA. 
· Línea Arterial 
· ECO o AngioTac Se evalúa el Stanford. (A/B, define conducta).
· Emergencia: Manejo I.V. 
· Troponinas (por lo menos 2, dependiendo de la inicial).
· Evaluar Creatinina
· CH (Hb), Electrolitos. 
Caso 2
Mariana Julieta, 62 años, Diabética, Hipertensa, ingresa por cuadro clínico de dolor torácico de 3 horas de evolución caracterizado por dolor torácico opresivo en región anterior irradiado a cuello, náuseas, emesis, al examen físico hiperhidrosis, disnea, sv : ta: 170/130, fc 90 fr 24 sato2 90 % 
Escala de Killip y Kimball
Falla Cardiaca y Evento Coronario.
Realize:
1) Listado de problemas:
· DM
· HTA
· Nauseas y emesis
· Disnea
· Hiperhidrosis
· PA Eleveada
· Disminución de al SatO2
· Edema Pulmonar
· Hallazgos al ECG
Listado de diagnósticos sindromáticos:· Sindrome Hipertensivo 
· Sindromo Hipoxémico
· SCACEST
· Sindrome Emético
· Sindrome Dolor Torácico
· SDRA
Diagnóstico Etiológico:
· Aterosclerosis (Produce el SCACEST)
Análisis:
Paciente adulta mayor con antecedentes de diabetes e hipertensión la cual consulta por clínica progresiva de dolor torácico de tipo opresivo con irradiación a cuello acompañado de síntomas vagales. A los paraclínicos revela un IAM con elevación del segmento ST en la cara inferior y congestión pulmonar. Este cuadro puede explicarse por la progresión HTA, la cual lleva a una crisis hipertensiva tipo emergencia con daño a órgano blanco que es el corazón. Posible diagnóstico un IAM con elevación del ST clasificado clase III Killip-Kimball. Se solicita traslado a UCI y manejo hemodinámico.
Plan Terapéutico:
· NITROGLICERINA: 0.5 MGR/MIN – Aumentando (No mas de 24hrs)Debido al edema pulmonar
· Labetalol 
· Furosemida (Continuo IV – 5 a 7 mgr por 24 hrs - Ajustando) por Bolos 40 mg
· ASA con carga de 300 mg 
· Clopidogrel 
· Enoxaparina: Ajuste Clásico 1 mg/kg – Si el px pesa 130 kg solo 100 mg/12 hrs. Ajuste en TFG, si está por debajo de 30 le damos lo que pesa si es menor de 75 años, una sola vez al día 100 mg/24hrs. 
· Ajuste en base a edad mas de 75 años, 0,75 por el Peso.
· Atorvastatina 80 mg o Rosuvastatina de 40 mg. 
· Omeprazol – Pantoprazol 
· Carvedilol 6.25 mg. Se inicia con la mitad y se continúa titulando. 
· Oxigenoterapia (Cánula 3L/min)
· Tenecteplasa 
· IECAs ARAII: Trabajan sobre el remodelamiento. 
Plan Diagnóstico:
· Arteriografía Coronaria
· Ecocardiograma (En todo evento coronario, para revisar FE, revisar coágulos a nivel intracavitario, revisar insuficiencia mitral).
· ECG de seguimiento.
· Rx en 24-48 hrs
· Gases Arteriales (Evaluar si el px es candidato a Ventilación Mecánica Invasiva o Máscaras para No Invasiva).
· Función Renal 
· Enzimas Hepáticas
· Hemograma
· Troponinas