Ortiz_2021_LIBRO_Parte_3_Qx_Medic_Residentado_Médico_Neonatología

Vista previa del material en texto

N
E
O
N
A
TO
LO
G
ÍA
Autor: Dr. Jhon Ortiz Peceros
Colaborador: Dr. Jaime Torres Arias
Grupo Qx Medic
Residentado Médico
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Jhon Ortiz 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01
05
07
UNIDAD 07: SEPSIS NEONATAL
UNIDAD 08: CONJUNTIVITIS NEONATAL
UNIDAD 09: TORCH
13UNIDAD 10: TÉTANOS NEONATAL
14UNIDAD 11: ONFALITIS
16UNIDAD 12: TUBERCULOSIS PERINATAL
17UNIDAD 13: RECIÉN NACIDO PREMATURO
19UNIDAD 14: RETINOPATÍA DEL PREMATURO (ROP)
 
1 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 01: SEPSIS NEONATAL 
1.1 ASPECTOS GENERALES 
Se debe tener en cuenta que todo RN tiene 
probabilidades para desarrollar infecciones 
importantes incluyendo la sepsis neonatal y la 
meningitis, debido a que el sistema inmunológico 
del RN aún es inmaduro para poder batallar contra 
una infección, por ello es que la atención y 
cuidados del RN deben ser con total asepsia y 
antisepsia. Existen términos que podemos utilizar 
para catalogar el riesgo y la presencia de sepsis, 
como son: sospecha de sepsis (cuando solo tiene 
factores de riesgo), sepsis probable (tiene clínica 
de sepsis o exámenes tributarios de sepsis), sepsis 
confirmada (cuando tiene hemocultivo positivo). 
Otra manera de clasificar a la sepsis neonatal es en 
Temprana (<72h de vida) y Tardía (>72h de vida). 
Las vías de transmisión por las que puede acceder 
un microorganismo al RN pueden ser intrauterina, 
ascendente (la vía principal), o 
intra/extrahospitalaria. De los microorganismos 
que se destacan son en primer puesto 
Streptococcus betahemolítico del Grupo B 
(también llamada S. agalactiae) y en segundo 
puesto Escherichia coli. La presentación clínica de 
la sepsis neonatal es muy variada e inespecífica. 
 
Figura 1. Principal vía de transmisión: ascendente 
 
Hallazgo Frecuencia* 
Hipertermia +++ 
Dificultad respiratoria +++ 
Taquicardia +++ 
Letargo ++ 
Mala alimentación ++ 
Apnea ++ 
Bradicardia ++ 
Pobre perfusión / hipotensión ++ 
Vomitando ++ 
Ictericia ++ 
Hepatomegalia ++ 
Cianosis + 
Hipotermia + 
Irritabilidad + 
Convulsiones + 
Distensión abdominal + 
Diarrea + 
* +++: Comúnmente asociado (≥50 por ciento de los 
casos); ++: frecuentemente asociado (25 a 50 por 
ciento); +: ocasionalmente asociado (<25 por ciento). 
Tabla 1. Presentación clínica de la sepsis neonatal 
 
 
 
 
2 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
1.2 DIAGNÓSTICO 
Para el diagnóstico de los términos descritos 
(sospecha, probable o confirmado) es necesario 
realizar una búsqueda de factores de riesgo, 
examen físico detallado y exámenes auxiliares. Una 
sospecha de sepsis se determinará con la presencia 
de factores de riesgo (RPM prolongada, parto 
domiciliario, fiebre materna, ITU materna, 
ausencia de CPN, etc.), la sepsis probable se 
determinará con reactantes de fase aguda 
alterados (Leucocitos <5,000/mm3 y 
>25,000/mm3 luego de 12 horas de vida (esto es 
variable), relación de inmaduros/totales >0,2, 
plaquetas <100,000/mm3, granulaciones tóxicas y 
vacuolizaciones, PCR positivo, procalcitonina 
positivo, VSG prolongado), la sepsis confirmada 
será diagnosticada por un hemocultivo positivo, 
por lo que este último es el Gold estándar. 
 
Figura 2. Sepsis neonatal: compromiso multisistémico 
 
1.3 TRATAMIENTO 
El manejo dependerá del momento en el que se 
presente el paciente, esto teniendo en cuenta si se 
trata de una sospecha, probable o confirmada. 
Ante una sospecha de sepsis el manejo va dirigido 
a buscar si se trata de una sepsis probable por lo 
que se hace un examen físico detallado y solicitud 
de reactantes de fase aguda, de ser el caso que sea 
positivo se le cataloga como una sepsis probable y 
es aquí donde se solicita el hemocultivo para luego 
iniciar antibioticoterapia empírica con ampicilina 
más gentamicina o ampicilina más amikacina, 
cuando se tenga el resultado de hemocultivo se 
deberá redirigir el tratamiento antibiótico según el 
germen encontrado y su antibiograma, de salir un 
hemocultivo negativo y el paciente curse 
asintomático deberá suspenderse los antibióticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
 
 
 
 Esquema antibiótico 
Terapia empírica 
Inicio temprano (<7 días) Ampicilina y gentamicina 
Inicio tardío (≥7 días) adquirida de la comunidad Ampicilina y gentamicina 
Inicio tardío (≥7 días) Hospitalizado desde el 
nacimiento 
Gentamicina y vancomicina 
Circunstancias especiales: 
Sospecha de meningitis - inicio temprano Ampicilina y gentamicina 
Sospecha de meningitis - inicio tardío, adquirida 
de la comunidad 
Ampicilina, gentamicina y cefotaxima 
Sospecha de meningitis - inicio tardío, 
Hospitalizado desde el nacimiento 
Gentamicina, vancomicina y cefotaxima 
Sospecha de neumonía Ampicilina y gentamicina 
*Alternativa: Ampicilina y cefotaxima, o 
*Alternativa: Vancomicina y cefotaxima, o 
*Alternativa: Vancomicina y gentamicina 
Sospecha de infección de tej. blandos, piel, 
articulaciones o huesos (s. aureus es un 
patógeno probable) 
Vancomicina o vancomicina y nafcilin 
Sospecha de infección intravascular relacionada 
a catéter 
Vancomicina y gentamicina 
Sospecha de infección debido a organismos 
encontrados en el tracto gastrointestinal (p.e. 
bacterias anaerobias) 
Ampicilina, gentamicina y clindamicina 
*Alternativa: Ampicilina, gentamicina, y 
metronidazol, O 
*Piperazilina- tazobactam y gentamicina 
Terapia específica 
Streptococcus del grupo B Penicilina G 
Escherichia coli: Ampicilino-sensible Ampicilina 
Escherichia coli: Ampicilino-resistente Cefotaxima 
*Alternativa: Meropenem 
Bacilos Gram negativos multidrogorresistentes 
(incluidos organismos productores de BLEE) 
Meropenem 
Listeria monocytogenes Ampicilina y gentamicina 
S. aureus Meticilino susceptible (MSSA) Nafcilin o cefazolina 
S. aureus Meticilino resistente (MRSA) Vancomicina 
Staphylococo coagulasa negativo Vancomicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
BLEE: beta-lactamasa de espectro extendido. * Cefotaxima debe agregarse al régimen empírico por sospecha de 
meningitis de aparición temprana si la tinción de Gram del CSF revela bacilos gramnegativos. ¶ Si la cefotaxima 
no está disponible, los agentes alternativos incluyen ceftazidima, ceftriaxona (no se debe usar en lactantes con 
hiperbilirrubinemia clínicamente significativa o en aquellos que reciben calcio iv concurrente [incluida la nutrición 
parenteral]) o meropenem. Se prefiere el meropenem si existe preocupación por la infección debido a un 
microorganismo gramnegativo resistente a múltiples fármacos. 
Tabla 2. Terapia antibiótica 
 
4 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
1.4 PROFILAXIS DE SEPSIS NEONATAL 
Se puede hacer profilaxis para sepsis neonatal, pero 
dicha profilaxis va dirigida para el microorganismo 
más frecuente, S. agalactiae. Para realizar la 
profilaxis, primero se debe identificar la presencia 
del S. agalactiae en la madre, este se busca mediante 
hisopado rectal y vaginal en la gestante entre las 36 
0/7 a 37 6/7 semanas de gestación; si el resultado es 
negativo no se realiza la profilaxis, pero si el 
resultado es positivo se debe administrar antibiótico 
a la gestante: 
• Antibióticos recomendados: Penicilina G o 
Ampicilina 
• Mejor momento de aplicación: intraparto 
• Mejor vía de aplicación: endovenosa 
 
 
Figura 3. Hisopado vaginal y rectal en la gestante 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD02: CONJUNTIVITIS NEONATAL 
 
2.1 CONJUNTIVITIS QUÍMICA 
Este tipo era causado clásicamente por el uso de 
nitrato de plata en la profilaxis del RN, su 
presentación es en las primeras 24 horas de vida, 
cursando con hiperemia conjuntival leve, lagrimeo 
constante (epifora), con una autolimitación 
espontanea en los primeros 2 a 4 días de vida. 
 
Figura 4. Conjuntivitis química: hiperemia + epífora 
Si bien la causa clásica de conjuntivitis química era 
el nitrato de plata, también puede ser causada por 
los antibióticos que se utilizan en la profilaxis 
ocular del recién nacido, solo que la frecuencia es 
mucho menor, es ese motivo por lo que se dejó de 
usar nitrato de plata y no porque tenga menor 
cobertura para gonococo, sino todo lo contrario. 
2.2 CONJUNTIVITIS POR 
GONOCOCO 
Este tipo es causado por la bacteria gran negativa 
Neisseria gonorrhoeae, siendo el ojo el lugar de 
infección más frecuente de este patógeno, 
presentándose clásicamente dentro de la primera 
semana de vida ya que tiene un periodo de 
incubación de 2 a 5 días, su clínica es de mayor 
gravedad con secreción francamente purulenta y 
serohemática, edema palpebral importante y 
quemosis, membranas conjuntivales, pudiendo 
cursar con queratitis. Así también, puede cursar 
con complicaciones tipo neumonitis, meningitis y 
sepsis. 
 
Figura 5. Conjuntivitis por gonoco: hiperaguda + 
hiperpurulenta 
Su diagnóstico se basa tinción Gram del exudado 
con diplococo gramnegativos y cultivo (Thayer-
Martin), la coinfección con C. trachomatis es 
común. El tratamiento debe ser hospitalizado con 
una sola dosis de ceftriaxona (25-50mg/Kg sin 
exceder 125mg, EV o IM), también se puede dar 
una dosis de cefotaxima (100mg/kg EV o IM) en 
especial para RN con hiperbilirrubinemia, otra 
alternativa es la ceftazidima; además deben 
irrigarse frecuentemente los ojos con solución 
salina. Recordar que la profilaxis ocular protege 
notablemente de esta infección, sin embargo, 
dicha profilaxis no es efectiva para prevenir 
conjuntivitis por C. trachomatis. 
 
 
6 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
2.3 CONJUNTIVITIS POR 
CLAMIDEA 
Este tipo es causado por una bacteria especial, la C. 
trachomatis, siendo también la presentación 
clínica más frecuente de este patógeno. También, 
se le conoce como conjuntivitis de inclusión en el 
RN o blenorrea de inclusión. El periodo de 
incubación es de 5-14 días después del parto, por 
lo que suele presentarse en la segunda semana de 
vida. Su presentación va desde un leve edema 
palpebral con secreción acuosa que se vuelve 
mucopurulenta hasta marcada hinchazón con 
quemosis, se puede formar una pseudomembrana 
a medida que el exudado se adhiere a la conjuntiva, 
también puede tener secreción sanguinolenta, si 
no recibe tratamiento en más de 2 semanas puede 
formar una membrana de tejido de granulación 
(micropannus). 
 
Figura 6. Conjuntivitis por clamidea: conjuntivitis de 
inclusión 
Para su diagnóstico se debe solicitar pruebas de 
cultivo (McCoy) de muestra conjuntival. El 
tratamiento debe ser basado en una prueba 
diagnóstica positiva, se puede utilizar eritromicina 
(50mg/kg/día VO por 14 días), también puede 
utilizarse azitromicina (20mg/kg/día VO por 3 días). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 03: TORCH 
3.1 DEFINICIÓN 
El término TORCH es un acrónimo de los 
microorganismos más importantes que se puede 
transmitir de manera vertical (de la madre al hijo) 
como son Toxoplasma gondi, Otros (como 
Treponema pallidum, Listeria monocytogenes, 
Trypanosoma cruzi, Parvovirus B19, VIH, 
Mycobacterium tuberculosis, virus de la varicela 
zoster, enterovirus, virus de la hepatitis B), virus de 
la Rubéola, citomegalovirus y virus herpes simple. 
La mayoría de estas infecciones tienen su principal 
transmisión por vía transplacentaria, con algunas 
excepciones como el virus herpes simple que su 
principal transmisión es durante el parto. 
3.2 TOXOPLASMOSIS 
CONGÉNITA 
Es causada por Toxoplasma gondi, quien es un 
protozoario intracelular del tipo Esporozoo 
(antiguamente llamados Apicomplexa), la 
infección en el feto ocurre a través de la 
transmisión de taquizoitos que atraviesan la 
placenta después de una infección materna 
primaria durante el embarazo, si la infección 
materna primaria ocurre a mayor edad gestacional 
mayor es el riesgo de infección, sin tratamiento la 
mayoría de infectados al principio del embarazo 
mueren intraútero o en el periodo neonatal o 
 
desarrollan severas secuelas neurológicas y 
oftalmológicas. La presentación clásica de la 
infección es la tétrada de Sabin, también llamada 
como las 4C (calcificaciones intracraneales, 
hidrocefalia, corioretinitis y convulsiones), pero la 
gran mayoría cursa asintomática. 
 
 
Figura 7. Macrocefalia, Corioretinitis y calcificaciones 
intracraneanas 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
La sospecha diagnóstica se puede hacer en RN de 
madre que tuvo infección primaria en la gestación, 
RN de mujeres que están inmunosuprimidas y 
tienen evidencia serológica, RN con hallazgos 
compatibles, RN con pruebas de detección positiva 
para IgM de toxoplasma (en lugares donde se 
realiza). El diagnóstico se basa en la evaluación 
clínica, imágenes y pruebas de laboratorio. La 
confirmación se basa en la presencia de IgM o IgA 
especifica de toxoplasma o la detección molecular 
de ADN de T. gondi en LCR. Para el tratamiento se 
recomienda antiparasitarios en el siguiente 
régimen: pirimetamina 2mg/Kg (max 50mg/dosis) 
c/24h por 2 días, luego 1mg/Kg (max 25mg/dosis) 
c/24h por 6 meses, luego 1mg/Kg (max 
25mg/dosis) 3 veces/semana hasta el año; más 
sulfadiacina 100mg/Kg/día c/12h por 1 año; más 
ácido folínico 10mg 3 veces/semana durante y 
hasta 1 semana después de la terapia con 
pirimetamina; se podría asociar corticoide tipo 
prednisona 0.5mg c/12h si la proteínas en LCR es 
>1g/dl o cuando hay corioretinitis activa que 
amenaza la visión; para alergia a sulfadiacina 
puede ser sustituida por Clindamicina 20-
30mg/Kg/día c/6h. 
 
3.3 SÍFILIS CONGÉNITA 
Es causada por la bacteria espiroqueta Treponema 
pallidum. La infección ocurre por la transmisión 
transplacentaria u ocasionalmente a través del 
contacto directo con una lesión infecciosa durante 
el nacimiento, la transmisión lo pueden hacer 
tanto las gestantes que tienen infección primaria o 
secundaria, así como las que están en fase latente, 
pero más riesgoso son las primeras; no se 
transmite por leche materna. Cuando el 
Treponema pallidum ingresa a la sangre del feto se 
disemina a casi todos los órganos dando clínica 
como resultado de la respuesta inflamatoria, los 
más afectados son hueso, hígado, páncreas, 
intestino, riñón y bazo. La presentación de estos 
Figura 8. Infecciones por TORCH 
 
9 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
pacientes puede ser como sífilis congénita 
temprana y tardía. La temprana se define por 
manifestaciones antes de los 2 años, aunque la 
mayoría son asintomáticos, si es que hace clínica 
resaltan la hepatomegalia, ictericia, secreción 
nasal (“resopla”), erupción maculopapular o 
vesicular (“pénfigo sifilítico”), linfadenopatía 
generalizada y anormalidades esqueléticas 
(periostitis, signo de Wegner [metáfisis en dientes 
de sierra], signo de Wimberger [destrucción ósea 
de la parte superior de la tibia]). La tardía se define 
por manifestaciones que inician después de los 2 
años, entre ellos los rasgos faciales(protuberandia 
frontal, nariz en silla de montar, maxilar corto, 
mandíbula protuberante), oftalmológicas 
(queratitis, corioretinitis, glaucoma secundario, 
atrofia óptica), hipoacusia neurosensorial, 
orofaríngea (dientes de Hutchinson, molares de 
mora, paladar duro perforado), cutáneas 
(rhagades, gomas), del SNC (discapacidad 
intelectual, hidrocefalia, parálisis de pares 
craneales), esqueléticas (espinillas en sable, signo 
de Higoumnakis, articulaciones de Clutton). 
 
Figura 9. Rinitis serohemática 
 
Figura 10. Dientes en Hutchinson 
 
 
Figura 11. Pénfigo palmoplantar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 12. El manejo de pacientes con sífilis congénita dependerá de 
muchos factores por lo que se plantea el siguiente algoritmo 
 
11 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
3.4 RUBÉOLA CONGÉNITA 
Aquí revisaremos el síndrome de rubéola 
congénita, causada por la infección del virus de la 
rubeola, el cual es un virus ARN de la familia 
Togaviridae y del género Rubivirus. Su transmisión 
ocurre por el pasaje hematógeno de la mamá al 
feto, que generalmente ocurre de 5 a 7 días 
después de la inoculación materna, el virus en el 
feto genera defectos congénitos resultado del 
daño citopático a los vasos sanguíneos y la 
isquemia en los órganos afectados. El riesgo de 
transmisión es mayor en las primeras 10 semanas 
(primer trimestre) y al final del embarazo; por otro 
lado, el riesgo de defectos congénitos es poco 
probable si la infección materna ocurre después de 
las 18 a 20 semanas de gestación y más probable si 
la infección al recién nacido es más temprana. Las 
manifestaciones que puede dar la infección es 
muerte fetal, parto prematuro o defectos 
congénitos; por ser una enfermedad crónica tiene 
un amplio espectro de manifestaciones clínicas que 
puede manifestarse a lo largo de la vida; la mayoría 
son asintomáticos al nacer, pero desarrollan clínica 
a lo largo del tiempo; clásicamente existe la tétrada 
de Gregg (microcefalia, sordera, catarata y defecto 
cardiaco [PCA]); los neonatos pueden presentar 
además RCIU, MEC, hipoacusia, catarata, 
retinopatía, neumonía intersticial, defectos 
cardiacos, hepatoesplenomegalia, ictericia, 
hepatitis, diarrea, petequias, purpura, 
adenopatías, anemia hemolítica, trombocitopenia. 
 
 
Figura 13. Tetrada de Gregg 
El diagnóstico se basa en la clínica del paciente descritos 
arriba y/o presencia de criterios laboratoriales 
(aislamiento del virus, IgM específica para rubéola, IgG 
para rubéola que no disminuye, PCR para el virus de la 
rubéola); en base a estos se plantea que es confirmado 
el diagnóstico de SRC cuando tiene clínica y laboratorio 
compatibles. El SRC no tiene tratamiento específico, su 
manejo se basa en la clínica que presente, así como 
cualquier otro paciente que no tenga SRC. 
 
3.5 CITOMEGALOVIRUS 
CONGÉNITO 
Esta infección es causada por el virus citomegalovirus, el 
cual es un virus ADN de la familia de los virus herpes del 
tipo betaherpesvirus, también llamado VHH-5. Esta esta 
infección es la causa principal de pérdida auditiva 
neurosensorial no hereditaria, a la vez que también es 
la infección viral congénita más común. Generalmente 
la infección materna se da por contacto con niños 
pequeños, la transmisión al feto es más probable 
cuando la infección materna se da durante la gestación, 
la tasa de transmisión al feto aumenta con el avance de 
la gestación y las secuelas suelen ser más graves cuando 
la infección se adquiere más temprano en el embrazo. 
 
12 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
La mayoría son asintomáticos al nacer, ya que 
aproximadamente 10% de los RN con infección 
congénita son sintomáticos; su clínica es similar a otras 
infecciones congénitas (petequias, ictericia, 
hepatoesplenomegalia, PEG, microcefalia, hipoacusia 
neurosensorial, letargo/hipotonía, corioretinitis, 
convulsiones, anemia hemolítica, neumonía, 
calcificaciones periventriculares). 
 
Figura 14. Calcificaciones periventriculares 
El diagnóstico se logra mediante el aislamiento o la 
detección molecular de CMV a partir de muestras de 
orina o saliva recolectadas en las primeras 3 semanas 
con cultivo y PCR. Para el tratamiento se puede usar 
ganciclovir EV y su profármaco el valganciclovir VO, que 
son los fármacos de primera elección y han demostrado 
ser beneficiosos cuando se inicia dentro del primer mes 
de vida; por otro lado, foscarnet y cidofovir están 
reservados para casos de enfermedad refractaria, 
resistencia a ganciclovir, toxicidad por ganciclovir y 
coinfección con adenovirus. 
 
3.6 HERPES NEONATAL 
Esta infección está dada por los virus herpes simples que 
son virus ADN de la familia de los virus herpes del 
subtipo alfavirusherpes. La infección de estos virus 
(VHS-1 y -2, [la -2 se asocia a peor resultado]) en el 
nuevo ser se puede dar por vía perinatal (85%), 
postnatal (10%) ó intrauterino (rara). La infección 
perinatal se logra por la transmisión durante el 
nacimiento a través de un tracto genital materno 
infectado, el riesgo de transmisión es mayor cuando es 
por primoinfección materna que por reactivación. La 
infección neonatal puede presentarse en 3 patrones: 
enfermedad piel-ojos-boca (SEM) [45% de casos], 
enfermedad del SNC [30% de casos] o enfermedad 
diseminada [25% de casos]. 
 
Figura 15. Herpes neonatal 
Se debe sospechar en RN y lactantes hasta las 6 semanas 
de edad con vesículas mucocutáneas, enfermedad 
similar a sepsis, pleocitosis en LCR, convulsiones, signos 
neurológicos focales, neuroimagen anormal, dificultad 
respiratoria, apnea o neumonitis progresiva, 
trombocitopenia, hepatitis, conjuntivitis, lagrimeo 
excesivo o síntomas dolorosos en ojo. Para el 
diagnostico se puede utilizar aislamiento del virus en 
cultivos, PCR-DNA o inmunofluorescencia directa. La 
terapia de elección en las 3 presentaciones descritas es 
el Aciclovir en un régimen primario de 60mg/Kg/día EV 
c/8h por 14 días para la enfermedad SEM y 21 días para 
la forma diseminada y del SNC; luego el régimen será 
como terapia de supresión a 300mg/m2/dosis VO c/8h 
por 6 meses. 
 
 
 
 
13 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 04: TÉTANOS NEONATAL 
4.1 ETIOLOGÍA 
El tétanos es un trastorno del sistema nervioso 
caracterizado por espasmos musculares causados 
por la bacteria gran positiva anaerobio Clostridium 
tetani, productor de toxinas (tetanoespasmina) 
que se encuentra en el suelo. 
4.2 PATOGÉNESIS 
El tétanos neonatal se produce como consecuencia de 
la falta de uso de técnicas asépticas en la gestión del 
muñón umbilical en los hijos de madres que no están 
bien inmunizados. La aplicación de sustancias no 
convencionales al muñón umbilical (jugos y estiércol de 
vaca) ha sido implicada como prácticas culturales 
comunes que contribuyen al tétanos neonatal. El 
tétanos neonatal también puede resultar de 
contaminación u otros materiales no estériles en el 
campo de parto. 
El tétanos neonatal se presenta típicamente en 
lactantes de 5 a 7 días después del nacimiento (rango de 
3 a 24 días). El inicio de la enfermedad es típicamente 
más rápido en el tétanos neonatal que en las personas 
mayores y puede progresar durante horas en lugar de 
días, probablemente porque la longitud axonal es 
proporcionalmente más corta en los lactantes. 
4.3 CLÍNICA 
El tétanos neonatal se presenta con la negativa a 
alimentarse y la dificultad para abrir la boca debido al 
trismus en un lactante que antes podía alimentarsey 
lloraba normalmente. Entonces se detiene la succión y 
los músculos faciales sufren espasmos, lo que puede 
resultar en la “sonrisa sardónica”. Las manos a menudo 
 
se aprietan, los pies se flexionan en dorsal y aumenta el 
tono muscular. A medida que avanza la enfermedad, los 
recién nacidos se vuelven rígidos y se desarrolla el 
opistótono (espasmo de los extensores espinales). 
 
Figura 16. Opistótono 
4.4 TRATAMIENTO 
La vacunación de las mujeres embarazadas o en edad 
fértil reduce drásticamente la mortalidad por tétanos 
neonatal. Es probable que mejorar la higiene durante 
los partos domiciliarios en entornos con recursos 
limitados también desempeñe un papel importante en 
la prevención del tétanos neonatal. El tratamiento 
clásico es con antibióticos tipo penicilina o 
metronidazol, medidas de apoyo sintomático y 
antitoxina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 05: ONFALITIS 
5.1 ETIOLOGÍA 
La onfalitis es una infección polimicrobiana. 
Tradicionalmente, los patógenos predominantes 
incluían Staphylococcus aureus, Streptococcus 
pyogenes y bacterias Gram negativas como Escherichia 
coli , Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis. Sin 
embargo, con el uso rutinario de regímenes antibióticos 
contra cocos gram +, para el cuidado del cordón, han 
aumentado las infecciones por gramnegativos. Además, 
bacterias anaerobias como Bacteroides fragilis, 
Clostridium perfringens y Clostridium tetani puede 
contribuir a las infecciones umbilicales, especialmente 
en los lactantes nacidos de madres con corioamnionitis. 
5.2 FACTORES DE RIESGO 
Incluyen bajo peso al nacer, trabajo de parto 
prolongado, rotura prolongada de membranas o 
infección materna, parto no estéril, cateterismo 
umbilical y parto domiciliario. 
5.3 CLÍNICA 
La infección del ombligo se caracteriza por secreción 
purulenta del muñón del cordón umbilical con signos de 
flogosis en las zonas circundantes. El sangrado del 
muñón umbilical puede ocurrir porque la infección 
retrasa la trombosis de los vasos umbilicales. Los signos 
sistémicos, como letargo, fiebre, irritabilidad y mala 
alimentación, sugieren una infección o complicación 
más grave. La complicación más común de la onfalitis es 
la sepsis. Otras complicaciones incluyen la trombosis de 
la vena porta (causa más frecuente de hipertensión 
portal en lactantes), absceso hepático, peritonitis, 
fascitis necrosante. 
 
Figura 17. Onfalitis 
5.4 TRATAMIENTO 
Realizar cultivos de la secreción antes del inicio de la 
terapia con antibióticos. También deben obtenerse 
hemocultivos y cultivos de líquido cefalorraquídeo en 
lactantes con signos sistémicos (Fiebre), ya que es más 
probable que desarrollen sepsis o meningitis. 
En el recién nacido, se administran penicilina 
antiestafilocócica y aminoglucósidos por vía parenteral 
para disminuir el riesgo de complicaciones importantes, 
como sepsis y fascitis necrotizante. En comunidades con 
una alta prevalencia de S. aureus resistente a la 
meticilina, se debe usar vancomicina en lugar de una 
penicilina antiestafilocócica. También se ha sugerido 
clindamicina o metronidazol en el tratamiento de bebés 
con onfalitis para la cobertura anaeróbica, 
especialmente aquellos con secreción maloliente o 
nacidos de madres con corioamnionitis. Por lo general, 
se administra un ciclo de 10 días de antibióticos 
intravenosos que varía si se desarrollan complicaciones. 
 
 
 
15 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
5.5 PRONÓSTICO 
Entre los lactantes con onfalitis, la tasa de mortalidad se 
estima entre el 7 y el 15 por ciento. El sexo masculino, la 
prematuridad, el parto séptico (incluido el parto a 
domicilio) y la temperatura anormal son factores de 
riesgo informados de mal pronóstico en los lactantes 
con onfalitis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 06: TUBERCULOSIS PERINATAL 
6.1 ETIOLOGÍA 
Causada por el Mycobacterium tuberculosis, el 
cual es una bacteria BAAR positivo. La importancia 
de este tema radica en la búsqueda de la infección 
en el recién nacido, así como la profilaxis y 
tratamiento oportuno si es que lo requiere. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.2 EXÁMENES 
Los exámenes que se puede solicitar en el recién 
nacido con sospecha de tuberculosis congénita 
son: radiografía de tórax y toma de muestras para 
baciloscopía y cultivo (aspirado gástrico, aspirado 
enotraqueal, LCR, sangre, secreciones, otros según 
corresponda). Si la madre presenta tuberculosis 
resistente a isoniacida, el recién nacido no debe 
recibir TPI, se le debe vacunar con BCG y ser 
evaluado periódicamente por el pediatra o médico 
consultor. Todo hijo de madre con tuberculosis 
debe ser evaluado cada 3 meses hasta los 2 años 
para detección precoz de tuberculosis. 
 
 
 
 
 
Figura 18. El siguiente algoritmo simplifica los pasos que 
se debe realizar para dicho propósito. 
 
17 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 07: RECIÉN NACIDO PREMATURO 
7.1 ETIOLOGÍA 
En este tipo de pacientes se debe tener en cuenta 
el riesgo que tienen por presentar mayor 
frecuencia y severidad de complicaciones 
neonatales, por lo que la atención de ellos va 
dirigida a prevenirlos. 
7.2 CLASIFICACIÓN DEL 
PREMATURO 
• Prematuro tardío: 34-36 semanas 
• Prematuro moderado: 30-33 semanas 
• Muy prematuro: 26-29 semanas 
• Extremadamente prematuro: 22-25 semanas 
7.3 MANEJO 
Control de funciones vitales: medir cada 4 horas; 
peso diario; peso/talla/perímetro cefálico cada 
semana (curva de Fenton); prevención de 
hipoglicemia (HGT a la 1°h-3°h, luego c/4h); la 
alimentación con calostro y darlo directo cuando 
llegue a las 34ss EGC; control de Hb y Hcto al 1°-2°-
6°-12°-24° meses; dar hierro si está en anemia 
según edad postnatal. Hay que recordar que todo 
prematuro <2000g debe hospitalizarse, así tenga o 
no complicaciones. 
 
Figura 19. Curva de Fenton 
Una medida importante que se realiza en el 
prematuro es la técnica mamá canguro, dicha 
técnica brinda muchos beneficios, entre ellos: 
• Menor tiempo de hospitalización 
• Menor morbimortalidad 
• Mejora del patrón ventilatorio y cardiaco 
• Mejor regulación de la temperatura 
• Mejor ganancia de peso 
• Mayor producción de leche materna 
 
Figura 20. Técnica mamá canguro 
 
18 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
7.4 PROBLEMAS INMEDIATOS 
• Termorregulación: hipotermia. 
• Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, 
acidosis metabólica e hiperglicemia. 
• Respiratorios: enfermedad de membrana 
hialina, apnea recurrente, taquipnea transitoria, 
asfixia perinatal, broncoaspiración. 
• Infecciosos: sepsis, meningitis. 
• Neurológicos: hemorragia intracraneana, 
encefalopatía hipóxica isquémica, leucomalacia 
periventricular. 
• Cardiovasculares: hipotensión e hipovolemia, 
persistencia de ductus arterioso (PDA) 
persistencia de la circulación fetal (PCF). 
• Hematológicos: anemia y hemorragias. 
• Renales: hiponatremia, incapacidad para 
manejar exceso de líquidos. 
• Nutricionales: inmadurez enzimática del tracto 
intestinal. 
• Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante 
(NEC). 
• Ictericia: hiperbilirrubinemia. 
• Malformaciones congénitas. 
• Trauma al nacer. 
7.5 PROBLEMAS MEDIATOS 
• Disfunción del sistema nervioso central (motora, 
visual, auditiva y parálisis cerebral). 
• Displasia broncopulmonar.• Patrones de crecimiento alterado. 
• Retinopatía del prematuro. 
• Enfermedad metabólica ósea: osteopenia. 
• Anemia. 
• Lesión del nervio auditivo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
UNIDAD 08: RETINOPATÍA DEL PREMATURO 
(ROP) 
8.1 ETIOLOGÍA 
El desarrollo vascular del ojo durante el periodo 
fetal empieza desde la parte más posterior del ojo 
y avanza periféricamente hacia delante 
terminando aproximadamente a las 36 y 40 
semanas. Es importante reconocer ese desarrollo 
ya que, si un bebé nace prematuro, dicho avance 
se detendrá. En el desarrollo del ROP se identifica 
dos fases fisiopatológicas: 
Fase 1 (vaso obliterante o hiperóxica), la cual cursa 
con una disminución de los factores de crecimiento 
(IGF-1, VEGF) por lo que permanece en 
estancamiento el crecimiento de los vasos. 
Fase 2 (vaso proliferativa o de hipoxia), la cual 
cursa con aumento de los factores de crecimiento 
y conlleva a una neovascularización anormal. 
 
8.2 FACTORES DE RIESGO 
Los factores de riesgo para ROP: 
• Recién nacido prematuro de igual o menos de 37 
semanas de EG y/o con menos de 2000 gramos 
de peso. 
• Prematuro que requiere suplemento de oxígeno 
• Los recién nacidos prematuros con peso 
superior a 2000 gramos que precisen 
tratamiento con oxigenoterapia. 
• Factores de riesgo asociado: 
• Hipoxia crónica en útero – RCIU 
 
• Preclampsia 
• Hemorragia del tercer trimestre 
• Diabetes materna 
• Madre gran fumadora 
• Coriomnionitis 
• ETT o ETP y anemia 
• Hipercápnea, hipocápnea, acidosis o alcalosis 
metabólica. 
• Enfermedad pulmonar crónica, distrés 
respiratorio del recién nacido, ventilación 
mecánica, episodios de apnea, anestesia 
general. 
• PCA 
• Enterocolitis necrotizante 
• Hemorragia periventricular 
• Septicemia 
• Lactancia artificial 
 
8.3 EVALUACIÓN 
La primera evaluación oftalmológica se debe 
realizar por un oftalmólogo pediatra especializado 
en ROP mediante oftalmoscopía indirecta. El 
momento de la primera evaluación dependerá de 
la edad gestacional: 
 
 
 
 
 
20 
 
 Residentado Médico 2022 Dr. Jhon Ortiz 
Edad gestacional al 
nacer (1° semanas) 
Primera evaluación de 
fondo de ojo 
24 31 SEGC 
25 31 SEGC 
26 31 SEGC 
27 31 SEGC 
28 32 SEGC 
29 33 SEGC 
30 34 SEGC 
 
Tabla 3. Edad gestacional al nacer y primera 
evaluación de fondo de ojo 
 
Los grados de ROP son: 
Grado 1: línea de demarcación 
Grado 2: cresta de demarcación 
Grado 3: Presencia de tejido fibrovascular 
Grado 4: Desprendimiento parcial de retina 
Grado 5: Desprendimiento total de retina 
 
8.4 TRATAMIENTO 
El mejor tratamiento de ROP es la laserterapia y en 
segunda línea la crioterapia, las cuales deben ser 
realizadas idealmente dentro de las 48 horas 
Edad gestacional al 
nacer (1° semanas) 
Primera evaluación de 
fondo de ojo 
31 35 SEGC 
32 35 SEGC 
33 35 SEGC 
34 35 SEGC 
>35 Y <37 1° semana de nacido o 
antes del alta (lo que 
ocurra primero)