7 Infecciones de transmision congenita

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Las infecciones verticales se refieren a aquellas que se transmiten de madre a hijo, puede ser por distintas vías: 
- Infección prenatal o congénita: Ocurre en el útero, antes del parto. Se llama embriopática cuando ocurre durante el 1º trimestre de 
gestación (afecta periodo de organogénesis) y se llama fetopática cuando ocurre luego del 1º trimestre. Puede ser: 
• Transplacentaria o hematógena: El patógeno pasa al feto a través de la interfase materno-fetal. Es la forma más común. 
• Transcervical o ascendente: El patógeno asciende por el canal de parto hasta llegar al feto. Únicamente las bacterias realizan 
este tipo de infección. Las bacterias que ingresan por esta vía pueden infectar las distintas estructuras fetales (corioamnionitis o 
infección de cavidad amniótica, cordón umbilical) además del feto. 
- Infección perinatal o connatal: Ocurre en el momento del parto, por contacto del neonato con los microorganismos que colonizan el 
canal de parto o sangre materna (ej: streptococcus agalactiae, L. monocytogenes, N. gonorrhoeae, HSV, CMV, VZV, HBV, HIV, etc.) 
- Infección postnatal: Ocurre luego del parto, la madre le transmite la infección luego de que este haya nacido. Puede ser por medio de 
la lactancia (ej: CMV, HIV) o por contacto (ej: HSV, VZV) 
ENFERMEDAD AGENTE ETIOLÓGICO SIGNOS Y SÍNTOMAS DIAGNÓSTICO
Streptococcus 
agalactiae. 
Es un estreptococo beta-
hemolítico del grupo B. 
Colonización genital por 
contigüidad desde recto 
o uretra. 
 
Puede transmitirse (50% 
de las veces) de forma 
prenatal (por vía 
ascendente, baja 
frecuencia pero muy grave 
y sin tratamiento) y de 
forma connatal (al pasar 
el neonato por el canal de 
parto)→ La más 
frecuente es la connatal.
Cuando la infección es por vía 
ascendente el neonato suele manifestar 
una sepsis temprana, durante la 
primera semana post parto→ Signos: 
ruptura precoz de membranas, 
bacteriemia, neumonía y/o meningitis 
(menos frecuente). 
Cuando la infección es por vía connatal 
el neonato suele manifestar sepsis 
tardía, 1 a 12 semanas post parto→ 
Signos: meningitis, artritis y celulitis.
Madre: Hisopado vaginal y anorrectal en las 
semanas 35-37 de gestación. Se realiza: 
- Identificación en cultivo (beta hemoptisis con 
halo claro alrededor de la colonia en agar 
sangre) 
- Pruebas bioquímicas 
- Serotipificación de Lance (de grupo B) 
Neonato sintomático: Recuento de glóbulos 
blancos, fórmula de hemocultivo, punción lumbar 
(LCR), radiografía de tórax y ATB empírica. 
Neonato asintomático: Si la madre fue positiva 
para las pruebas de control y además es 
prematuro→ Hisopado de ingle y axilas. Luego 
hemograma, cultivo y observación por 48 horas. 
En conclusión, todas las muestras se cultivan y 
se realizan pruebas bioquímicas y 
serotipificación.
Infe!iones de transmisión congénita
Esto es un resumen, puede tener errores. Con amor, @glomerulito.
Factores de riesgo: Bacteriuria asintomática o infección urinaria por EGB (strepto grupo B), hijo anterior con infección 
invasiva por EGB, corioamniotitis o fiebre materna intraparto/rotura de membrana/parto prematuro. 
Profilaxis: Se realiza hisopado vaginal y anorrectal a la madre en la semana 35 a 37 de gestación. Si los cultivos dan 
positivos, hay portación, se administra antibióticos (penicilina, si es alérgica hacer antiobiograma) cuando la mujer 
comienza con contracciones. Si llega al parto sin el cultivo, se trata si presenta algún factor de riesgo. 
Listeriosis
Listera monocytogenes, 
bacilo gram positivo movil 
que se encuentra en 
diversos animales, suelos 
y agua. 
Mayor susceptibilidad 
durante la gestación. 
Se transmite por vía 
transplacentaria o 
connatal.
Neonato: En el 22% de los casos genera 
mortinatos o partos prematuros. Si 
sobrevive, las manifestaciones clínicas 
varían según la vía de infección: 
- Listeriosis fetal (transplacentaria en 
1º o 2º trimestre): Abortos, 
mortinatos y prematuros. 
- Listeriosis neonatal de inicio 
temprano (intraútero): Sepsis 
temprana (antes de los 5 días). Hay 
abscesos y granulomas en hígado y 
bazo→ Mortalidad del 40% 
- Listeriosis neonatal de inicio tardío 
(vía connatal): Meningitis tardía 
(después de los 5 días, en promedio 
aparece a las 2 semanas)→ Mortalidad 
del 20% 
Madre afectada: La infección suele ser 
asintomática o asemejarse a un síndrome 
gripal. 
Muestra: 
- Gestante sintomática: Hemocultivo. Coprocultivo 
inespecífico, poco sensible. 
- Puérpera: Placenta, hemocultivo, loquia (restos 
de placenta). 
- Neonato: Sangre, LCR, meconio, garganta, nariz, 
oído externo, conjuntiva, orina. 
Cultivo: Hemocultivo (si hay bacteriemia casi el 
100% dan positivo, en caso compromiso SNC son 
positivos en un 60-75% casos), agar sangre (beta 
hemolisis) y cultivo en medios especiales. 
Examen directo: Gram de LCR (poco sensible, 
menos del 50% son positivos. Es mandatorio en 
meningitis) y pruebas bioquímicas. 
Profilaxis: Consumo de productos lavados, pasteurizados, cocidos, etc. En grupos de alto riesgo recomendando no comer 
quesos blandos no pasteurizados ni embutidos, cocinar vegetales crudos y tampoco consumir alimentos de mar. 
Micoplasmas
Ureaplasma urealyticum 
y mycoplasma hominis. 
Muchas veces se hallan 
en el tracto genital 
femenino como flora 
comensal (patógenos 
oportunistas). 
Son bacterias que se 
transmiten por vía 
sexual, causan cervicitis y 
uretritis, infecciones 
urinarias y vaginosis 
bacteriana. 
La transmisión al feto no 
es frecuente, se realiza 
por vía transplacentaria, 
connatal (M. hominis) y 
ascendente (ureaplasma).
Nenonato: Puede causar prematurez, 
neumonía y displasia broncopulmonar, 
meningitis y abortos espontáneos. 
Madre afectada: Corioamnionitis 
(especialmente Ureaplasma), ruptura de 
membranas, fiebre post parto o post 
aborto, endometritis post parto, 
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI, 
especialmente M. hominis y la respuesta 
inflamatoria). 
TORCH: Complejo de microorganismos que se transmiten en el periodo prenatal por vía transplacentaria. Es una sigla que incluye: 
Toxoplasma gondii. otros (T. pallidum, HIV, VZV, Parvovirus B19), rubeola, CMV y HSV, que son agentes causales (parásitos, virus, algunas 
bacterias). Los órganos principalmente afectados son SNC, ojos, corazón, piel y sistema fagocítico mononuclear. El neonato puede tener 
síntomas variables según el patógeno y transmisión en trimestre embarazo, aunque muchos nacen asintomáticos. Entre la clínica 
podemos encontrar: sepsis, bajo peso, fiebre, apatía, linfadenitis, trombocitopenia., hepatoesplenomegalia, ictericia y/o bilirrubinemia, 
malformaciones congénitas (SNC y/u óseas), meningitis y/o encefalitis, miocarditis y/o neumonitis, manifestaciones cutáneas como rash 
(petequias, vesículas, eritema), exantema (rash generalizado) enantema y púrpura. El diagnóstico casi siempre es por serología, PCR o cultivo 
celular.
El diagnóstico en el niño se realiza a partir de un 
aspirado nasofaríngeo o traqueal, sangre o 
LCR. Luego se cultivan en medios celulares 
(Ureaplasma requiere de urea y M. hominis de 
arginina)→ Como carecen de pared celular la 
tinción de Gram no es útil. 
Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii, 
protozoo parásito 
intracelular obligado. 
Zoonosis cosmopolita con 
amplia variedad. Aumento 
prevalencia con la edad de 
la mujer. 
Se transmite en cualquier 
momento del embarazado 
(es más frecuente en la 
2da mitad del embarazo), 
vía transplacentaria pero 
solo durante la infección 
aguda. El estadio que 
atraviesa placenta es el 
taquizoito→ La tasa de 
transmisión aumenta 
con el tiempo de 
gestación. Mientras que 
el daño disminuye con el 
tiempo de gestación. 
La infección materna se 
puede dar por ingesta de 
ooquistes maduros 
esporulados provenientes 
de heces de felinos que 
contaminan suelo, agua o 
verduras. Ingesta de carne 
mal cocida de cerdo u 
oveja con bradizoítos con 
quistes tisulares→ 
Transmisión por 
carnivolismo, muy 
frecuente. 
Se pueden distinguir 3 fases: fase 
generalizada (inicio de la infección, 
cuandoel taquizoito se disemina y esta 
multiplicando en todo el organismo), fase 
de encefalitis (multiplicación parasitaria 
empieza a producir secuelas neurológicas 
y oculares) y fase de secuela (lesiones 
irreversibles) 
Las manifestaciones clínicas son 
variadas, y dependen del momento de la 
gestación en la que se infectó el feto. 
- Infección fetal en 1º trimestre: Las 
lesiones pueden ser tan severas que 
se produce aborto. Si sobrevive tiene 
fase generalizada y de encefalitis 
intraútero. Al nacer tiene secuelas, la 
más característica es la triada de 
Sabin: coriorretinitis, calcificaciones 
cerebrales e hidrocefalia. Tetrada 
cuando hay convulsiones. 
- Infección fetal en 2º trimestre: Fase 
generalizada se da intraútero y cuando 
nace está cursando fase de encefalitis 
aguda y síntomas neurológicos 
(hidrocefalia, convulsiones, apatía etc). 
Puede tener algunas secuelas. 
- Infección fetal en 3º trimestre: 
Cuando nace se encuentra en fase 
generalizada. El cuadro típico es 
compatible con un TORCH típico: 
estadio infeccioso con 
hepatoesplenomegalia, ictericia, 
anemia, plaquetopenia y compromiso 
de órganos (miocarditis, hepatitis, etc). 
Muchos nacen asintomáticos y luego 
desarrollan lesiones oculares tardías si 
no se tratan.
Madre: 
 
Neonato: 
- Asintomático: Mayormente recién nacidos. Se 
hace ecografía cerebral, examen ocular y 
serología. Se mide IgA e IgM en busca de 
infección aguda. Se usa ISAGA/ELISA. Puede 
dar: 
• IgA + IgM +: Infección aguda confirmada. 
• IgA - IgM +: Repetir serología para IgA 2 a 
4 días post nacimiento. 
• IgA + IgM -: Repetir serología para IgM 10 
días post nacimiento. 
• IgA - IgM -: Evaluar IgG luego de 6 meses 
post nacimiento, para eliminar Ac 
maternos. No descarta infección. 
Western Blot: Se toman muestras de sangre tanto 
del neonato como de la madre, y se comparan los 
anticuerpos IgG maternos con los del bebé. 
También debe hacerse a partir de los 6 meses del 
nacimiento, para eliminar los anticuerpos maternos 
de la circulación del neonato→ Si el título en el 
neonato es igual o mayor, hay infección neonatal 
- Sintomático: Infección confirmada. 
Profilaxis: Lavado de manos, higiene al manipular alimentos, ingesta de carne y verduras bien cocidas, evitar gatos y 
trabajos de jardinería. 
Sífilis
Trepone pallidum. 
Se transmite al feto de 
forma prenatal por vía 
transplacentaria (la más 
frecuente) o connatal→ 
Transmisión 
transplacentaria durante 
todo el embarazo. T. 
pallidum puede atravesar 
la placenta y lo hace a 
partir de la 9º o 10º 
semana de gestación. 
Para que ocurra infección 
transplacentaria debe 
haber alta carga de 
bacterias en torrente 
sanguíneo. Puede darse 
en sífilis secundaria 
(100% transmisión 
vertical), sífilis primaria 
(70%), fases latente 
temprana (40%) y latente 
tardía (70%). Durante 
sífilis terciaria paciente no 
contagia. 
Los órganos más afectados por sífilis no 
tratada son los huesos, hígado y el 
cerebro. 
Algunas manifestaciones clínicas de la 
sífilis congénita son: aborto espontáneo, 
mortinatos, prematurez, sífilis 
diseminada, rash, fiebre, hidropesía 
fetal, rinitis mucopurulenta (coriza 
sifilítica), hepatoesplenomegalia, 
periostitis y/u osteocondritis en 
huesos largos (tibia en sable, nariz en 
silla de montar). 
Manifestaciones tardías: Nariz en 
montura, dientes de Hutchinson y 
deformidad tibial. 
En análisis de laboratorio hay 
leucocitosis, trombocitopenia y 
anemia hemolítica con Coombs - 
Las lesiones en el feto comienzan a 
ocurrir después de las 16 semanas de 
gestación (cuando comienza a tener 
maduro su sistema inmune)→Tratamiento 
precoz (antes de las 16 semanas) 
previene el daño al feto.
Diagnóstico embarazada: Se realiza tamizaje en 
la primera visita prenatal con pruebas no 
treponémicas→ VDRL-RPR. 
- Positivo: Confirmar con pruebas 
treponémicas→ FTA-Abs, MHA-TP. Hay que 
investigar otras ITS. Tratar con penicilina. 
Monitoreo la eficacia del tratamiento con VDRL. 
- Negativo: Repetir serología a la semana 28 y 
antes del parto. 
Diagnóstico neonato: Examen físico y VDRL en 
sangre (madre VDRL positiva): 
- Examen físico anormal, realizo Pruebas de 
laboratorio como hemograma, hepatograma y 
radiografía. Si están alteradas, se hace el 
tratamiento completo. 
- Examen físico normal con VDRL negativa con 
una madre con VDRL positiva (en tratamiento), 
se sigue al niño a los 1, 3, 6 y 12 meses. 
- Examen físico normal con VDRL negativa con 
una madre sin estudios previos, sin tratamiento o 
tratamiento incompleto, se le da una única dosis 
de penicilina. 
- Examen físico normal con VDRL positiva con 
una madre sin estudios previos, sin tratamiento o 
tratamiento incompleto, se hacen estudios de 
laboratorio. Si dan normales, se le da una 
única dosis de penicilina. Si dan anormales, 
se da el tratamiento completo.
Tratamiento: Se le da penicilina por diez días y se hace seguimiento con VDRL. Se utiliza tetraciclinas o macrólidos 
en pacientes alérgicos a la penicilina. En madres embarazadas alérgicas a la penicilina se recurre a desensibilización para 
evitar el efecto teratógeno de otros antibióticos. Efecto adverso del tratamiento: síndrome de Jarisch-Herxheimer (síndrome 
febril agudo después de el ATB). 
Profilaxis: No existe vacuna contra la sífilis. Se recurre a campañas de educación sanitaria y al uso de preservativos.
Enfermedad de 
Chagas
Trypanozoma Cruzi 
Posee transmisión 
transplacentaria a partir 
del 5º mes de embarazo 
(los tripomastigotes 
atraviesan placenta 
adelgazada)→ La 
probabilidad de 
transmisión 
transplacentaria aumenta 
mucho cuando el nivel de 
parasitemia es elevado 
durante el embarazo 
(madre cursando infección 
aguda o reactivación, pero 
es infrecuente). 
En general la madre tiene 
enfermedad crónica, casi 
nunca aguda. 
La infección por T.cruzi no 
es contraindicación para la 
lactancia. 
NO se realiza tratamiento 
antiparasitario en el 
embarazo. 
Las consecuencias de infección 
congénita son: Infección inaparente 
(60-90%), esplenomegalia, fiebre, 
hepatomegalia, miocarditis y 
meningoencefalitis (estos últimos dos 
son menos frecuentes).
Importante el antecedente epidemiológico para 
guiar el diagnóstico. 
Madre: Dos pruebas serológicas (IgG) 
semicuantitativas distintas (HAI, Elisa, IFI, 
aglutinación directa, aglutinación de partículas) 
- Concordantes negativas: No reactivo→ No está 
infectada. 
- Concordantes positivas: Reactivo→ Infección 
confirmada 
- Discordantes: Confirmar con 3º prueba diferente 
Si madre tiene serología reactiva se hace control 
serológico del resto de la descendencia. 
 
Neonato: Se hacen métodos directos ya que no 
se pueden hacer indirectos porque este tiene 
anticuerpos maternos. 
- Microhemocultivo: El tubo capilar se centrifuga, 
luego se rompen los extremos, se hace un 
extendido y se observa al microscopio en busca 
de tripomastigotes. 
• Positivo→ Infectado 
• Negativo: Esperar 30 días y repetir el 
estudio. Si da positivo está infectado, pero 
si da negativo se espera más tiempo y se 
repite. 
CMV
Citomegalovirus, es virus 
linfotropo que multiplica en 
muchos linajes celulares. 
Latencia en stem cells, 
linfocitos y monocitos. 
La infección materna se 
produce por contacto 
directo con secreciones 
(orina, saliva, semen, 
secreciones cervicales, 
etc), vía oral, contacto 
sexual, transfusiones, 
transplante de órganos. 
Puede haber reactivación 
de la infección (por 
radiación UV, 
inmunosupresión, estrés) 
o reinfección (infección 
heterotípica). 
Hay transmisión prenatal 
(transplacentaria,es la 
mas riesgosa y frecuente), 
connatal (contacto 
secreciones del canal de 
parto) y postnatal (por 
lactancia) con distinta 
prevalencia→ Se da en 
cualquier momento del 
embarazo, hay aumento 
en el último trimestre. 
El riesgo de transmisión 
madre-hijo es mucho 
mayor en la infección 
primaria con respecto a 
reactivación y reinfección.
Diagnóstico gestante: Es difícil. No se recomienda 
usar métodos directos porque viremia es muycorta 
en tiempo y muchas veces da negativo. No se 
recomienda hacer tamizaje serológico a todas las 
embarazadas ya que la mayoría van a ser positivas 
y eso no descarta ni confirma riesgo de 
transmisión→ Serología se aconseja en gestantes 
con niños pequeños y embarazadas con sme. 
mononucleosiforme o con hallazgos ecográficos 
fetales sin etiología o hepatitis sin etiología: IgG, 
IgM y test avidez 
Para evaluar riesgo de transmisión y 
enfermedad fetal hay que combinar la clínica, 
estudios de laboratorio (linfomonocitosis, enzimas 
hepáticas), hallazgos ecográficos fetales y la 
serología (IgG, IgM y test avidez) 
Diagnóstico neonato: Se utilizan metodos 
directos. Se busca en secreciones respiratorias, 
sangre, orina (muestra de elección), tejidos sólidos 
y LCR. 
- Cultivo: Célula de orina por “shell vial” (IFD) que 
acelera los tiempos→ Durante primeras 2 
semanas de vida. 
- Citopatología con H&E: Célula citomegálica, 
(gran tamaño con un cuerpo de inclusión 
intranuclear basófilo-ojo de buho), en orina y en 
cualquier tejido 
- PCR sensible en orina de elección. Puede 
usarse en sangre, saliva o LCR. La real time 
PCR permite evaluar carga viral y severidad de 
la infección. La PCR en tarjeta de Guthrie 
(sangre seca) permite diagnóstico retrospectivo 
de virus de CMV. 
Madre: Mayoría primoinfecciones 
asintomáticas. 10% presenta síndrome 
mononucleosiforme con fiebre, 
adenopatías y exantema→ Solo 1-4% de 
las gestantes cursan primoinfección en 
embarazo.. 
La enfermedad fetal es mas severa si se 
transmite antes de la semana 20 de 
gestación. 
Infección durante primoinfección 
embarazada: Alta probabilidad de 
transmisión madre-hijo (20-40%). 
Hepatoesplenomegalia, ictericia, 
microcefalia, retardo de crecimiento y 
retinitis que puede devenir en un daño 
permanente con retraso madurativo, 
sordera y ceguera→ 20/30% muere. 
Infección durante reactivación o 
reinfección embarazada: Solo 0,2-2% 
transmite. Normalmente asintomáticos 
(90/95%), puede tener secuelas tardías 
más leves que en la primaria (sordera y 
deficiencias de aprendizaje) 
Transmisión perinatal de CMV
INFECCIÓN UTERINA
Hematógena
Sintomáticos (5-10%) 
Retardo de crecimiento 
Retinitis
Microcefalia 
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Daño permanente (50-80%) 
Retraso madurativo neurológico 
Sordera
Ceguera
INFECCIÓN PLACENTARIA
primaria Reactivación o 
reinfección
20-40% 0,2-2%
Asintomáticos (90-95%)
Secuelas tardías(7-25%) 
Sordera
Deficiencias de aprendizaje
Muerte (20%)
Factores que contribuyen a la transmisión (tasa 50%): La primoinfección generalmente subclínica o asintomática, 
recurrencia (infección heterotípica), reactivación (ante inmunosupresión), no existen vacuna disponible, prevención de 
exposición difícil y la interpretación de resultados diagnósticos también es dificil. 
Profilaxis: No hay vacuna. No hay evidencias sobre la eficacia de administrar inmunoglobulina hiperinmune o tratar con 
antivirales a la embarazada. Ganciclovir contraindicado. Recomendación a las gestantes de lavado de manos y evitar besar 
a los hijos pequeños. Informar a la gestante acerca de enfermedad del hijo por CMV y cómo evitar infectarse (vía oral y 
sexual), realizar parto por cesárea y evitar la lactancia. El diagnóstico precoz de CMV en el neonato permite, detectar las 
 alteraciones auditivas y programar una educación diferencial temprana que previene el retraso cognitivo.
Herpes
Virus herpes simplex, 
produce infección lítica en 
células mucoepiteliales y 
latencia en neuronas. Hay 
dos tipos: HSV-1 (infecta 
predominantemente vía 
oral) y el HSV-2 (infecta 
predominantemente vía 
sexual, daña genitales). 
La infección materna se da 
por contacto directo con 
saliva, secreciones 
vaginales, líquido de la 
vesícula, ojos y roturas en 
la piel. 
Se puede reactivar por 
alteraciones en la 
inmunidad, stress, fiebre, 
luz solar y embarazo. 
Transmisión intraútero 
(5%, transplacentaria o 
ascendente) y connatal 
(85%, por contacto con las 
lesiones genitales o 
secreciones maternas). 
Post natal (10%, HSV-1)
Primoinfección en gestante: Disuria y 
úlceras genitales dolorosas, 
ocasionalmente fiebre→ Un porcentaje 
importante son asintomáticas. 
Reactivación: Aparición de nuevas 
lesiones en el mismo sitio donde estaban 
las de la primoinfección. 
Transmisión intraútero (la más severa): 
La mayoría de las veces produce abortos 
espontáneos. Si sobrevive puede tener 
lesiones cicatrizales en la piel y 
anomalías oculares y neurológicas. 
Transmisión connatal: Aparece entre la 
1º y 3º semana de vida. 3 formas clínicas: 
- Infección localizada en piel, ojos y 
boca (35-45%, aparece entre 10-11 
días): Lesiones en piel (90%), boca. 
Queratoconjuntivitis y coriorrenitis→ 
Baja mortalidad con tratamiento precoz 
- Encefalitis (30-33%, aparece entre 
16-18 días): Convulsiones, letargía, 
temblores, LCR pleocitosis, 
proteinorraquia, glucosa normal. 
- Infección diseminada (multiorgánica, 
la más severa, 23-32%, aparece entre 
los 4-5 días): Símil sepsis. 
Transmisión postnatal: Signos y 
síntomas similares a la connatal.
El diagnóstico es por método directo. La toma de 
muestra varía según la patología y el método 
diagnóstico, pero siempre está orientada a la 
identificación del virus, sus Ag o su ADN. 
- Embarazada: Hisopado de cuello uterino (para 
PCR) 
- Neonato asintomático: Hisopado de mucosas y 
toma de muestra de piel 
- Neonato con infección diseminada: Se busca 
la presencia del virus por hemocultivo. Se toma 
muestra de heces, orina, LCR, biopsias, 
autopsias. 
Muestras tienen que estar refrigeradas en caso de 
hacer aislamiento viral. 
Identificación: 
- Frotis de Tzank: Se puede evaluar el efecto 
citopático del virus, sincicios y cuerpos de 
inclusión de Cowdry de tipo A→ Poco específica. 
- Aislamiento viral: Cultivo celular. Se observa los 
efectos morfológicos del virus o revelar Ag virales 
por IFD→ Método de referencia sensible en 
lesiones de piel y mucosas 
- IFD: Detecció Ag viral en cultivo-shell vial-biopsia 
- PCR (ADN): Sensible, rápida, tiende a ser lo 
más empleado. Orina y mucosas para pesquisa 
en neonato asintomático. 
En encefalitis herpética neonatal: PCR en LCR con 
el fisicoquímico del LCR (etapa temprana dan - )
Profilaxis: En el caso de la gestante hay que prevenir exposición (contacto sexual no seguro), practicar cesárea en mujeres 
con lesiones genitales activas dentro de las 6 horas de rotura de membranas, identificar a las asintomáticas, educación 
sanitaria para ITS, opción de terapia antiviral (aciclovir) embarazada infectada, semanas 36 a 40. En caso de neonato 
evaluar factores de riesgo de exposición al virus en el parto, en neonatos con alto riesgo se puede iniciar tratamiento 
empírico profiláctico o adoptar conducta expectante combinando seguimiento clínico con metodología diagnóstica rápida 
para decidir tratamiento→ Tratamiento temprano evita consecuencias de la enfermedad
Rubeola
Virus rubeola, pertenece 
a la familia togaviridae 
(rubivirus). Es un virus 
envuelto, ARN 
monocatenario positivo. 
La madre se contagia 
por vía aerógena, 
contacto con niños en 
edad escolar 
infectadsos. 
La transmisión 
transplasentaria en 
primoinfección está 
asociada a viremia. 
La tasa de transmisión 
vertical es de 90% en el 1º 
trimestre, 25% en el 2º 
trimestre y vuelve a subir 
cerca del parto. 
La transmisión después de 
la semana 20 produce 
consecuencias menos 
graves, muchos nacen 
asintomáticos. 
En adultos la sintomatología es 
inespecífica. Produce malestar general, 
febrícula, adenopatías aparecen antes 
que el exantema maculopapular (puede 
faltar en el 50% de los casos). 
Eventualmente artralgias→ El 50% de los 
adultos son asintomáticos. 
La transmisión transplacentaria 
temprana antes de la semana 20 de 
gestación provoca secuelas graves→ 
Aborto, muerte neonatal, retraso en el 
crecimiento intrauterino, parto prematuro 
y síndrome de rubeola congénita. 
Síndrome de rubeola congénita: 
Cataratas, defectoscardiacos congénitos, 
deficiencias auditivas o púrpura 
acompañados o no por síntomas TORCH. 
Los niños eliminan persistentemente el 
virus hasta el año de vida. 
Transmisión en 2º trimestre se asocia con 
secuelas neurológicas, auditivas y 
oculares. Se asocia transmisión hacia el 
final del embarazo con sintomatología 
tipo TORCH.
Tomar muestra de sangre para serología. Muestra 
para detección viral: orina (hasta 2 semanas de 
aparición de exantema) e hisopado nasofaríngeo 
(HFN, hasta 1 semana). 
- Rubéola primaria (mujeres en contacto con 
personas infectadas, sin vacuna y con síntomas 
como fiebre y exantema): Búsqueda de IgM por 
ELISA, seroconversión de IgG, Test de 
Avidez. 
- Síndrome de rubéola congénita (Niños 
menores de 1 año con cataratas, cardiopatía 
congénita y sordera, sumado a TORCH o rubéola 
materna confirmada) Búsqueda de IgM por 
ELISA, seroconversión de IgG, Test de 
Avidez, detección viral en hisopado 
nasofaríngeo o en orina. 
 
Diagnóstico de streptococcus agalactiae Sífilis en neonato con madre VDRL positivo 
 
Diagnóstico toxoplasmosis en el embarazo Sífilis en neonato con madre VDRL positivo 
 
Diagnóstico toxoplasmosis en el embarazo Algoritmo diagnóstico de toxoplasmosis en la gestante, confirmación 
Profilaxis: Vacuna, forma parte de la vacuna triple viral (vacuna a virus vivo) que está en el calendario de vacunación y se 
da en la infancia. Cuando mujer en edad fértil esta embarazada o planea quedar, es importante revisar si esta vacunada y si 
esa vacuna sigue siendo efectiva o no. Control del status inmune se hace por serología (ELISA para IgG)→ Si no tiene Ac y 
está embarazada, se recomienda evitar exposición. Se la vacuna después del parto. 
No existe tratamiento, la administración de Ig inmune no siempre evita la rubeola congénita. 
IgA/IgE neg
Infección CRÓNICA
NO requiere tratamiento ni 
seguimiento
IgA/IgEpos
PRUEBA DE AVIDEZ
Avidez alta = Confirma Infección CRÓNICA
Avidez baja = NO confirma infección aguda
IgGpos/IgMpos
IgA/IgE 
dudoso
Resultado 
indeterminado
Algoritmo de diagnóstico de toxoplasmosis 
en la gestante; Confirmación
Infección AGUDA
Tratamiento
Evaluación infección 
feto/ neonato
Diagnóstico toxoplasmosis en el neonato Metodología diagnóstica de herpes simplex 
 
Diagnóstico toxoplasmosis en el neonato Inmunización en el embarazo 
Rubeola- Profilaxis de la mujer en edad fértil 
Sintomático
INFECCIÓN 
CONFIRMADA
Tratamiento
Algoritmo de toxoplasmosis en el neonato
Recién nacido de madre con toxoplasmosis adquirida 
durante el embarazo
Asintomático 
(mayoría RN)
positivas
Ecografía Cerebral-Examen Ocular
Serología del RN
(ELISA/ISAGA)
IgM e IgA
negativas 
Seguimiento hasta
el año
IgG negativa 
SIN INFECCIÓN
Alta del seguimiento
e
Inmunizaciones en el embarazo
Vacunas a virus vivos (triple viral, vacunas para varicela y para 
zoster): contraindicadas durante el embarazo .Sin embargo, no hay 
casos registrados de morbilidad fetal ni neonatal y la administración 
accidental de una vacuna a virus vivo NO es una indicación para 
finalizar el embarazo.
BCG (bacterias atenuadas): contraindicadas durante el embarazo .
Vacunas recomendadas durante el embarazo:
-Influenza (inactivada) en otoño-invierno
-Hepatitis B si embarazada no tiene inmunidad
-DT (prevención tétanos neonatal) s gún vacunación/refuerzo previos
-DTPa una dosis de refuerzo en cada embarazo luego de la semana 20 y 
postparto (protección del lactante para pertussis)
Vacunas/Quimioprofilaxis en embarazadas que van a hacer un 
viaje internacional: Consultar previamente al médico
Si
¿Vacunación o infección previas
con anticuerpos presentes?
No
EVITAR CONTACTO CON
Si
EMBARAZO 
PROTEGIDO
CONFIRMACION DIAGNOSTICA 
INMUNIZACIÓN PASIVA* 
VACUNACION DE CONTACTOS
* Exposición conocida. Efectividad incierta.
Rubéola
Profilaxis de la mujer en edad fértil
¿Embarazo actual?
No
¿Vacunación o infección previas?
VACUNACIÓN
RECOMENDAR 
ANTICONCEPCIÓN
hasta 3 meses post-
vacunación.
PACIENTES INFECTADO 
SEGUIMIENTO SEROLO ICO
XPUESTOS
¿Exposición/Síntomas?
Si
FUTURO 
EMBARAZO 
PROTEGIDO
No
S
G
E