INFECCIONES DE TRANSMISION VERTICAL

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Múltiples enfermedades infecciosas pueden afectar a la mujer gestante TORCH involucra a 
las siguientes infecciones que pueden producir malformaciones congénitas: Toxoplasmosis, 
Rubéola, Citomegalovirus, Herpes simple y VIH. 
La vigilancia de la salud materno-infantil consiste en la recolección sistemática y oportuna, el 
registro, análisis y difusión de información sobre determinados eventos estudiados en la mujer 
embarazada y en el niño, para tomar acciones de prevención y control de enfermedades y 
riesgos para la salud tales como las enfermedades infecciosas transmisibles en el proceso del 
embarazo o el parto, por ejemplo, Chagas, sífilis, hepatitis B, estreptococo β hemolítico del 
grupo B (EGB), VIH y toxoplasmosis. 
Durante el 1° trimestre del embarazo de debe solicitar: 
 
 
 
 
 
 
En el caso de mujeres NEGATIVAS PARA TOXOPLASMOSIS en el 1° trimestre, se debe realizar la 
serología todos los trimestres para descartar que se infecte en el embarazo. 
En 3° Trimestre repetir: 
 VDRL 
 ELISA HIV 
 IgG ELISA o IFI Toxoplasmosis (si los resultados anteriores eran negativos) 
 Hisopado vaginal y rectal para EBHGB 
Posparto: En el caso de madres que no realizaron los estudios del tercer trimestre, no se debe 
dar el alta sin ELISA VIH y VDRL. Se agregará Serología para Toxoplasmosis en el caso de que 
tenga estudios negativos anteriormente 
VACUNAS 
La vacuna para la fiebre amarilla, aunque contiene microorganismos atenuados, debe 
considerarse su administración en caso de viaje a zona endémica. Desde 2015, se recomienda 
la vacunación frente a tos ferina a todas las mujeres gestantes entre las semanas 27-36. El 
objetivo es conferir inmunidad al neonato, con el paso de anticuerpos maternos en periodo 
fetal, hasta la administración a los 2 meses de vida de la primera dosis de la vacuna. 
 
 
 
 
 
 
 
 ELISA HIV 
 HAI y ELISA Chagas 
 IgG ELISA o IFI Toxoplasmosis. 
 
 VDRL 
 Antígeno superficie Hepatitis B. 
 Urocultivo. 
 
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Patologías perinatales 
Bacterianas Virales Parasitarias 
 Sífilis congénita 
 Infección por 
estreptococo beta-
hemolítico grupo B 
 
 
 VIH 
 VHB 
 Herpes simple 
 CMV 
 Rubéola 
 Varicela zóster 
 
 Toxoplasmosis 
 Enfermedad de Chagas 
 
 
TOXOPLASMOSIS 
 
Zoonosis de distribución global. Es una infección inocua en el adulto, asintomática. 
 
El riesgo de transmisión vertical guarda relación con el momento en que ocurre la infección 
materna: 
 15% de riesgo en el 1° trimestre de gestación; ALTO porcentaje de abortos, 
malformaciones (antes de la semana 25 de gestación) y embriopatías graves 
 30° de riesgo en el 2° trimestre de gestación 
 60% en el 3° trimestre de gestación 
 En las 2 a 3 últimas semanas el riesgo alcanza a 90% 
El riesgo global de transmisión vertical del parásito en la infección materna es de 40%, pero 
se reduce significativamente con la administración de espiramicina 
El 4% de los RN tiene posibilidades de morir, tener un daño neurológico permanente o 
compromiso visual desde los primeros años de vida 
Prevalencia de mujeres en edad fértil en argentina del 55%. 
Vías de infección congénita 
 Contacto con el suelo contaminado con T gondii de las heces del gato 
 Tocarse la boca con las manos después de la jardinería 
 Limpieza de la caja de arena para gatos 
 Tocar cualquier cosa que haya entrado en contacto con las heces del gato 
 Comer frutas o verduras sin lavar contaminadas con el suelo 
 Contacto con carne contaminada: comer carne poco cocida de animales infectados, 
especialmente carne de cerdo, cordero o venado 
 Tocarse la boca después de manipular carne cruda contaminada 
 Usar utensilios de cocina o tablas de cortar que hayan estado en contacto con carne cruda 
contaminada 
 Beber leche cruda no pasteurizada 
 Beber agua contaminada 
 Recibir un trasplante de órgano infectado o sangre transfusión (rara) 
El protozoario se multiplica en la placenta y algunos taquizoítos alcanzan la circulación fetal. 
La toxoplasmosis congénita sólo es posible si 
una embarazada adquiere este parásito durante 
la gestación. 
 
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La infección aguda en la embarazada, por lo general es asintomática y sólo puede ser 
detectada con pruebas serológicas, aunque pueden presentar astenia, fiebre, anorexia, 
Hepatoesplenomegalia, linfadenopatía posterolateral del cuello y cuadro faringoamigdalar 
con odinofagia que simula mononucleosis infecciosa, Hacer DX diferencial. 
El 90% de los RN son asintomáticos 
 
 
Toxoplasmosis congénita: 
 Anemia 
 CID 
 Hepatitis 
 Hepatoesplenomegalia 
 Ictericia 
 Linfadenopatía 
 Miocarditis 
 Neumonitis 
 Parto prematuro 
 Erupción cutánea 
 Inestabilidad térmica 
 Trombocitopenia 
 Sepsis 
 
Signos oculares: 
 Ambliopía 
 Catarata 
 Coriorretinitis 
 Cicatrices coriorretinianas 
 Edema coriorretiniano 
 Membranas neovasculares coroideas 
 Desprendimiento de membrana 
hialoideoposterior 
 Iritis 
 Leucocoria 
 Edema macular 
 Microftalmia microcornea 
 Nistagmo 
 Retinitis necrotizante 
 Atrofia de nervio óptico 
 Papiledema 
 Desprendimiento de retina 
 Estrabismo 
 Deterioro visual 
 Vitritis 
Signos en SNC 
 Masas cerebrales 
 Pleocitosis en LCR, proteínas elevadas, eosinofilia, hipoglucorragia 
 Retraso en los hitos del desarrollo (psicomotor) 
 Hipotonía 
 Calcificaciones intracraneales (1-3mm) dispersas en la sustancia blanca, en áreas 
periventriculares de regiones occipitoparietales y temporales, rayas curvilíneas en ganglios 
basales, calcificaciones nodulares, calcificaciones lineales 
 Macrocefalia o microcefalia 
 Hidrocefalia obstructiva 
 Parálisis 
 Convulsiones 
 Espasticidad 
 Encefalopatía aguda masiva hasta signos neurológicos sutiles 
Tétrada de Sabin (4 C): 
 Coriorretinitis: + frecuente 
 Calcificaciones cerebrales. 
 Hidrocefalia. 
 Convulsiones 
 
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Enfermedad 
neonatal 
Enfermedad 1° meses 
de vida 
Enfermedad de 
presentación tardía 
Infección 
asintomática 
 
RN gravemente 
afectado con clínica 
de enfermedad 
generalizada, signos 
de compromiso del 
SNC y con secuelas 
no siempre 
modificables con el 
tratamiento. 
 
 
 
 
 
El diagnóstico del niño 
se efectúa meses 
después del nacimiento. 
Se incluyen los niños 
nacidos con 
enfermedad, 
independientemente de 
la gravedad de los 
síntomas y niños que 
nacieron asintomáticos 
y se manifestaron 
tardíamente. 
 
Se diagnostica por la 
presencia de una 
secuela o la 
reactivación de una 
infección no 
diagnosticada 
durante la infancia. 
+ frecuente 
coriorretinitis, los 
síntomas 
neurológicos como 
convulsiones o 
hidrocefalia por 
estenosis de un 
acueducto son raros. 
 
El 90% de los niños 
infectados son 
clínicamente 
normales y muestran 
IgG persistentes o 
crecientes como 
única expresión de 
su infección. 
Pueden padecer 
secuelas o pueden 
desarrollar 
coriorretinitis, 
sordera, hidrocefalia, 
retardo mental o 
psicomotor años 
más tarde, por lo 
que requieren 
tratamiento. 
 
 
SIGNOS ECOGRAFICOS 
 Ascitis 
 Intestino ecogénico 
 Fallecimiento fetal 
 Hidrocefalia 
 Hidropesía fetal 
 Hepatoesplenomegalia 
 Densidades intracraneales/calcificaciones 
 Densidades intrahepáticas/calcificaciones 
 Retraso del crecimiento intrauterino 
 Derrames pericárdicos y/o pleurales 
 Hiperdensidades de placenta , grosor de placenta aumentado 
Embarazadas serología para toxoplasma en la primera visita gestacional (IgG); En caso de 
negatividad, se repetirá la serología en el segundo y en el tercer trimestre de gestación para 
detectar posibles seroconversiones asintomáticas. 
 Si el resultado es positivo, se determinará la IgM para diferenciar entre infección aguda y 
crónica. Esta puede persistir elevada 7-24 meses. 
 Si el resultado es negativo, se aplicarán medidas de profilaxis y control trimestral. 
En pacientes con serología de pesquisa reactiva se recomienda la realización de dos técnicas 
serológicasen forma cuantitativa midiendo anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos 
(aparición tardia) y de la pared parasitaria (aparición precoz). Se recomienda ELISA. 
Test de avidez de IgG: Baja avidez indica infección reciente; alta avidez indica infección 
antigua. 
 
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EMBARAZADA 
 
 
 La seroconversión de negativo a positivo es fuerte sospecha de infección aguda 
 Infección reciente: presencia de IgM o IgA en concentraciones significativas, junto al 
aumento en los títulos de IgG. 
 IgG reactiva: se solicitará el estudio de muestras pareadas con un intervalo de 15 a 20 días 
por dos técnicas. El incremento en 4 veces de los títulos es sospechoso de infección 
reciente. 
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Diagnóstico de infección fetal: 
Por amniocentesis tras la confirmación de la seroconversión materna. La prueba de elección es 
la PCR del líquido amniótico. Los anticuerpos IgG específicos DEBEN persistir más allá de 
los 7 meses de edad. 
Además la presencia de hidrocefalia o de calcificaciones cerebrales dispersas son datos 
ecográficos que sugieren la presencia de infección fetal. 
El diagnóstico se establece cuando podemos afirmar que los anticuerpos detectados son 
propios y NO por pasaje transplacentario de anticuerpos maternos: 
 Confeccionar una curva de anticuerpos de tipo IgG en los primeros meses de vida; 
 Demostrar la presencia de IgM o IgA específicas en las primeras semanas o meses de vida. 
El recién nacido requiere seguimiento serológico en el primer año de vida o hasta que se 
descarte el diagnóstico de toxoplasmosis congénita. 
 
Nacimiento 2 semanas Mes Seguimiento 
 
 Examen físico completo. 
 Estudio serológico (IgG) 
madre-hijo por dos 
técnicas cuantitativas, 
IgM e IgA al niño. 
 Examen ocular por 
oftalmólogo 
especializado. 
 Hemograma, 
hepatograma. 
 Ecografía cerebral. 
 Evaluación neurológica. 
 Evaluación auditiva. 
 
 IgG pareada 
madre/hijo 
inmunofluoresce
ncia, ELISA 
 IgM doble 
sándwich 
 
 Fondo 
de ojo 
 
 
Examen físico y fondo de ojo 
normales e IgM negativa: 
Repetir IgG entre 6-9 meses: 
 IgG negativa: Descarto 
toxoplasmosis congénita 
 IgG +: sin 
sintomatología, repetir 
fondo de ojo y revalorar 
tratamiento. 
Frente a títulos maternos o del recién nacido elevados se iniciará 
tratamiento hasta poder realizar curva serológica. 
 
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TRATAMIENTO 
INFECCION MATERNA INFECCION FETAL 
 
 Espiramicina 3g/día en 3 dosis, hasta la 
semana 15-18 de gestación; luego 
 Pirimetamina, dosis de ataque 100 mg/d 
por 48 hs, mantenimiento: 25-50 mg/día 
(max 75mg/dia) 
 Sulfadiazina 4 g/día en 2 dosis. 
 Ácido folínico 15 mg /3 veces a la semana 
(Modificar según hemograma y recuento 
de plaquetas) 
 Adecuado aporte de líquidos durante el 
tratamiento por la toxicidad renal de las 
sulfas. 
 
TRIPLE ASOCIACION 
La duración del tratamiento es hasta el año de 
vida, independientemente de la edad al inicio 
del mismo. 
 Pirimetamina (P): 
Dosis de ataque: 1 mg/kg/día por 3 días, 
Mantenimiento: 1 mg/kg cada 2 - 3 días (en 
pacientes sintomáticos indicar dosis diarias) 
 Sulfadiazina (S) 75-100 mg/kg/día en 2 
dosis. 
 Espiramicina (E) 100 mg/kg/día en 2 dosis, 
 Ácido folínico 5-10 mg, 3 veces a la 
semana, 
 Prednisona 1,5 mg/kg/día en 2 dosis. 
Infección sintomática: 
 P+S por 6 meses seguida de ciclos de 1 mes 
de E alternados con P+S hasta el año de edad. 
Prednisona mientras persistan signos de 
inflamación: coriorretinitis en actividad o 
alteraciones del LCR. 
Infección asintomática: 
Alternar ciclos mensuales de P+S con E hasta 
el año de edad. 
Infección dudosa: 
E o P+S por 30 días, luego replantear 
diagnóstico según curva serológica. 
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Retinocoroiditis: solo si hay lesiones oculares en actividad. P+S+ Ac.folínico + prednisona 
hasta la remisión del componente inflamatorio ocular en iguales dosis que la infección aguda 
(minimo 30 dias) 
Alternativa usar clindamicina + prednisona. 
 
 
 
 
 
RUBEOLA 
 
El hombre es el único huésped conocido para el virus de la rubéola. Es una enfermedad clínica 
autolimitada. La infección congénita ha disminuido drásticamente en los últimos años. 
 Luego de 7 a 9 días posexposición se produce una viremia significativa, con invasión 
secundaria en diferentes tejidos y órganos, incluida la placenta. En el 11vo día se produce la 
excreción viral por nasofaringe, así como también por el árbol urinario, cérvix y tracto 
gastrointestinal. 
La viremia aumenta del día 10vo al 17vo posexposición, justo antes de la aparición de la 
erupción, que ocurre habitualmente entre los días 16 y 18. 
 
La rubéola puede provocar graves alteraciones fetales, dependiendo de la época de la 
gestación en la que tenga lugar la primoinfección materna: 
 < 12 semanas, defectos cardiovasculares, sordera, defectos oculares (70-100% de 
malformaciones) 
 12-16 semanas, sordera neurosensorial 
 16-20, mínimo riesgo de sordera. 
La infección congénita puede llegar a provocar el aborto en los primeros meses de embarazo, 
aunque, en ocasiones, no provoca ninguna manifestación clínica aparente, dando lugar a 
recién nacidos normales. 
 
Prevención primaria de la toxoplasmosis 
 Cocinar la carne a más de 66· C o congelarla a menos de -20· C al menos 
24 horas. La carne porcina y ovina presentan mayor índice de 
contaminación, siendo menor en el ganado vacuno. 
 Evitar tocar ojos y boca sin lavarse las manos después de haber 
manipulado carne cruda 
 Lavar frutas y verduras. 
 Extremar la higiene al manipular alimentos. 
 Evitar contacto con agentes transmisores (gatos) o materiales 
contaminados por sus heces. Se recomienda uso de guantes para realizar 
actividades de jardinería. 
 
CUANDO desaparece la viremia se detectan anticuerpos. 
El virus puede persistir en los ganglios de 1 a 4 semanas. 
 
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Transitoria Permanente Tardía 
 
Reflejo de la infección viral 
persistente: 
 Hepatoesplenomegalia 
 Hepatitis 
 Ictericia 
 Púrpura trombocitopénica 
 Lesiones dérmicas, erupción 
crónica, 
 Adenomegalias 
 Neumonía intersticial 
 Diarrea 
 Miocarditis 
 Meningoencefalitis. 
AUTOLIMITADA ceden en días o 
semanas, aunque la mortalidad en 
los pacientes con trombocitopenia 
puede ser elevada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dependen de defectos en la 
organogénesis o destrucción 
de tejidos. 
 Cardiopatía congénita 
(50%): ductus arterioso, 
estenosis de la válvula 
pulmonar, estenosis de 
la arteria pulmonar. 
 Retinopatía, cataratas, 
microftalmía y 
glaucoma. 
 Microcefalia, el retraso 
motor y la discapacidad 
mental están asociados a 
la meningoencefalitis 
 Trastornos psiquiátricos 
y autismo, incluso se han 
descripto casos de 
encefalitis crónica en 
niños y panencefalitis 
crónica en adolescentes. 
La sordera es la 
manifestación más 
frecuente de la rubéola en 
cerca del 80% de los 
afectados y es la secuela 
más importante de la 
embriopatía 
 
 
Incluye la sordera progresiva 
en el tiempo, endocrinopatías 
(DM, hipertiroidismo e 
hipotiroidismo), daño ocular y 
progresión del daño en el 
sistema nervioso central. 
 
Enzimoinmunoensayo., aglutinación de látex y hemaglutinación pasiva. 
TODA embarazada se les solicitará serología para rubéola en la primera visita gestacional 
(determinación de IgG para virus rubeola). En seronegativas o con títulos < 1/ 16 V, en 
ausencia de sintomatología compatible, NO es necesario repetir la serología durante la 
gestación, pero debe indicarse la vacunación en el puerperio. 
El virus puede aislarse de nasofaringe y, en menor proporción, de conjuntivas, líquido 
cefalorraquídeo u orina. 
Determinar IgG en el recién nacido, 3, 6 y 12 meses (también a la madre) 
 Rubéola materna diagnosticada < 12 semanas + manifestaciones clínicas compatibles + 
confirmación serológica = se aconseja interrupción de la gestación por el riesgo de 
afectación fetal grave. 
 12- 20 semanas, y en caso de rubéola materna diagnosticada = Amniocentesis diagnóstica 
apartir de las 18 semanas para la realización de PCR de líquido amniótico. 
No hay tratamiento antiviral efectivo para la rubéola congénita. 
La única medida preventiva consiste en vacunar (triple viral) a toda mujer no inmune en edad 
fértil y demorar el embarazo hasta pasadas por lo menos 4 semanas desde la vacunación. 
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SIFILIS 
 
Es una infección producida por la bacteria Treponema pallidum que se transmite 
fundamentalmente por contacto sexual, por transmisión congénita y perinatal. La prevalencia 
en embarazadas es de 1-3%. 
La probabilidad de transmisión fetal está directamente relacionada con el estadio de la sífilis 
materna, pudiendo alcanzar el 80% en el primer año de adquirida la infección. El riesgo de 
infección fetal es mayor en el tercer trimestre de embarazo. 
Se caracteriza por presentar tres estadios a lo largo de su evolución: 
 Estadio primario 
 Estadio secundario 
 Estadio terciario 
Sífilis temprana: Transcurre dentro del primer año de adquirida la infección y abarca los 
estadios primario, secundario y latente temprano. 
Primario Secundario Latente temprano 
 
En embarazadas se manifiesta 
por úlceras indoloras (chancro de 
inoculación) en piel y mucosas, 
que se localizan con mayor 
frecuencia en la zona genital. 
 
Localización en el cuello del útero 
o en la vagina. Además produce 
adenomegalias intrapélvicas 
 
El período de incubación tiene 
una duración entre 10 y 90 días 
(media de tres semanas). 
 
 
 Comienza entre 4 y 10 semanas 
después de la aparición del 
chancro. 
 Es una enfermedad sistémica 
que se produce por la 
diseminación multiorgánica de 
TP. 
 El 70-80% son asintomáticos. 
Los sintomáticos se presentan 
con lesiones maculopapulares 
(sifílides) en piel, con afectación 
de palmas y plantas. 
 
 
La persona se encuentra 
asintomática. 
 Temprana: primeros 4 años 
de enfermedad, la paciente 
puede transmitir la 
enfermedad. 
 Tardía: El paciente presenta 
resistencia a la recidiva y no 
contagia 
La respuesta inmunológica ha 
controlado la infección lo 
suficiente como para eliminar 
los síntomas, pero NO ha 
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Esta etapa puede durar entre dos 
y ocho semanas y desaparecer de 
forma espontánea, 
independientemente del 
tratamiento 
 
 
 En la zona genital y anal 
pueden observarse 
condilomas planos. 
 Raramente se manifiesta un 
compromiso sistémico con 
fiebre, adenopatías, 
hepatoesplenomegalia y 
artralgias 
 Este periodo se caracteriza 
por alta espiroquetemia. 
 
La tasa de transmisión fetal es de 
un 80-90% durante esta fase con 
un 40% de abortos o mortinatos. 
 
erradicado al T. pallidum 
completamente. 
La enfermedad se pone en 
evidencia por la positividad de 
las pruebas de laboratorio. 
Este periodo transcurre en el 
primer año desde que se 
adquiere la infección. 
 
Sífilis tardía: 
Luego del 1° año de adquirida la infección, abarca los estadios latente tardío, latente de 
duración desconocida y terciario. 
Latente tardía Latente de duración 
desconocida 
Terciario 
 
Ausencia de síntomas 
o signos. Se puede 
constatar que la 
persona contrajo la 
infección hace más de 
un año. 
 
 
Ausencia de síntomas o 
signos. No es posible 
conocer el momento en que 
se contrajo la infección. 
 
 
Es la expresión de lesiones por mecanismos 
inmunológicos en pacientes adultos no 
tratados (latencia de 2-40 años), muy común 
en la etapa preantibiótica, de rara 
observación en la actualidad. 
Clínica: 
 Vasculitis a nivel de grandes vasos 
(aortitis) 
 Compromiso del SNC (neurosífilis) 
 Gomas en piel, SNC o lesiones óseas. 
 
La transmisión fetal puede ocurrir a partir de las 14 semanas con un incremento a medida que 
avanza la gestación, y que es proporcional al grado de espiroquetemia. 
La placenta infectada presenta aumento del tamaño y tiene una tonalidad pálida y el cordón 
umbilical puede presentar funisitis necrosante. 
Clasificación: 
 Temprana: síntomas que aparecen en los 2 primeros años 
 Tardía: después de 2 años 
Manifestaciones clínicas: 
Los neonatos suelen ser asintomáticos al nacer en el 50% (aparecen en el periodo perinatal). 
Lesiones mucocutáneas: Pénfigo ampollar palmoplantar con descamación y formación de 
colgajos epidérmicos, lesiones maculopapulosas (sifílides) que pueden ulcerarse en las zonas 
periorificiales 
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 Lesiones ulcerosas en mucosa nasal (coriza sifilítica), 
 Onixis (inflamación de la matriz de la uña), perionixis y alopecia. 
 Lesiones óseas: Osteomielitis, Periostitis y Osteocondritis 
 Impotencia funcional del miembro afectado (pseudoparálisis de Parrot). 
 Compromiso sistémico: Hepatoesplenomegalia, hepatitis neonatal, síndrome nefrítico o 
nefrótico, neumonitis, anemia, hidrops no inmunológico. 
 Compromiso del SNC: Meningoencefalitis con aumento de células o proteínas en el LCR. 
 
 
La sífilis no se trasmite por la lactancia salvo que existan lesiones activas en el pezón. 
TODA embarazada solicitar serología NO treponémica para sífilis en la primera visita. 
En resultado reactivo solicitar pruebas treponémicas para el diagnóstico de confirmación. 
Cuando una embarazada tiene VDRL positiva, se medica y se pide la PT, NO se esperan 
resultados confirmatorios para inicio de tratamiento. 
 
 
 
La infección cercana al parto genera un neonato asintomático, 
inclusive con VDRL negativa, que presentará síntomas en meses 
posteriores o permanecerá asintomático y sólo será detectado 
por estudios serológicos en años posteriores. 
 
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PRUEBAS DIRECTAS: 
1. Microscopio de campo oscuro 
2. Aislamiento: El T. pallidum NO se cultiva in vitro, La única forma de multiplicación es la 
inoculación en testículo de conejo, prueba costosa y de poca utilidad práctica. 
3. PCR: Es el método de elección para lesiones orales y para derivar muestras de lesiones a 
un laboratorio de mayor complejidad, ya que no requiere del microorganismo vivo. No 
existen kits comerciales aprobados. En investigación 
 
Pruebas NO Treponémicas Pruebas Treponémicas 
 
Son muy sensibles especialmente en el 
estadio secundario. 
TODA PNT positiva debe ser confirmada con 
una prueba treponémica, sin aguardar este 
último resultado para inicio de tratamiento. 
 
 VDRL (Venereal Disease Research 
Laboratory), 
 USR: VDRL modificada para suero no 
calentado)+ utilizado en Argentina 
 RPR: prueba de reagina plasmática 
rápida, con agregado de partículas de 
carbón y lectura macroscópica 
 
Falsos negativos: en sueros con muy altos 
títulos (sífilis 2°), que si no son diluidos antes 
de testear producen un fenómeno conocido 
como efecto “Prozona”. 
 
Las PNT son útiles en la detección de sífilis 
activa y para el seguimiento serológico. 
Estas pruebas detectan anticuerpos 
inespecíficos (reaginas) compuestos por 
cardiolipina. 
 
Falsos positivos: causados por infecciones 
virales, bacterianas, parasitarias, reacciones 
de hipersensibilidad, posvacunación y 
enfermedades sistémicas. 
La + de una PNT se da alrededor de 2 
semanas posteriores a la aparición de la 
lesión primaria. 
En las personas inmunocompetentes, las PNT 
se negativizan dentro de los 6 meses 
posteriores a un tratamiento efectivo 
(algunas personas mantienen títulos bajos de 
por vida). 
 
 
Son CONFIRMATORIAS 
 TP-PA (aglutinación de partículas para 
Treponema pallidum), 
 HA-TP (hemaglutinación para anticuerpos 
de TP) 
 MHA-TP (microhemaglutinación para 
anticuerpos de TP) 
 FTA-abs (prueba de anticuerpos 
treponémicos fluorescentes absorbidos), 
Se positivizan 6-14 días después de la 
aparición del chancro (cinco semanas después 
de la infección), por eso son útiles para 
detectar sífilis temprana cuando todavía las 
PNT son negativas. 
 
Como las pruebas treponémicas permanecen 
reactivas de por vida, NO distinguen infección 
actual de pasada o previamente tratada, por 
lo que NO son adecuadas para el seguimiento 
de individuos con sífilis. 
 
Falsos positivos se observan en otras 
enfermedadespor espiroquetas: 
Leptospirosis, enfermedad de Lyme, fiebre 
por mordedura de ratas, frambesia y pinta . 
 
 
PRUEBAS INDIRECTAS SEROLOGICAS 
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 Serología materna (VDRL y pruebas 
treponémicas) 
 Pruebas no treponémicas al neonato 
(VDRL o RPR) 
 Examen clínico 
 Rx de huesos largos 
 Punción lumbar (citoquímico y 
serología)
 Hemograma y recuento de plaquetas 
 Hepatograma 
 Orina completa 
 Rx tórax 
 Valoración visual y auditiva
 Serología HIV materna
 
 
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Tratamiento
El de elección es la penicilina benzatina (antes de las 16 semanas) evita la sífilis congénita. 
Luego cura la infección, pero no evita los estigmas congénitos. En casos de alergia, se puede 
utilizar eritromicina 
INDICAR tratamiento también a la pareja de la embarazada 
Sífilis temprana Sífilis tardía 
Penicilina G Benzatinica 2.400.000 UI IM 
única dosis 
Penicilina G Benzatinica 2.400.00 UI IM 
semanal por tres dosis 
Iniciar la 1° dosis mientras se espera el 
resultado 
Sífilis en la embarazada: Penicilina G benzatínica 2.400.000 U por vía IM semanal: 
 3 dosis en sífilis de >1 año de evolución o desconocido. 
 2 dosis en sífilis de <1año. 
Seguimiento: TODA embarazada con serología reactiva, sin importar los títulos, debe tener 
control mensual para evaluar la respuesta al tratamiento y para detectar una reinfección o una 
recaída = aumento 4 veces del títulos basales. 
¿Cuándo la embarazada está tratada y seguida adecuadamente? 
 El tratamiento fue con penicilina . 
 Recibió 3 dosis, con una semana de intervalo entre cada una. 
 La última fue más de un mes antes del parto. 
 Tiene control de VDRL mensual, y durante el seguimiento presenta el descenso esperado. 
Sífilis congénita 
<7 días 7-28 días >28 días 
Penicilina G cristalina 100.000 
U/kg/día vía IV en 2 dosis por 
10 días. 
 
Penicilina G cristalina 150.000 
U/kg/día vía IV en 3 dosis por 
10 días. 
 
Penicilina G cristalina 
200.000-300.000 U/kg/día vía 
IV en 4 dosis por 10 días 
 
En neurosífilis el tratamiento es de 14 días 
Los pacientes tratados deben ser seguidos con VDRL trimestral hasta el año. 
Los pacientes no tratados deben ser controlados con VDRL mensual los primeros tres meses de 
vida. 
¿Cuándo retratar a los niños en seguimiento? 
 Títulos de VDRL/USR/RPR estables o en aumento a los 6 meses. 
 VDRL/USR/RPR (+) al año. 
 VDRL (+) en LCR a los 6 meses, en niños con VDRL (+) en LCR, en la evaluación inicial. 
 
 
Reacción de Jarish-Herxheimer: en el 45% de los pacientes tratados para sífilis, la mayoría de 
ellos cursando estadios tempranos de la enfermedad 
Pasada las 24 hs del tratamiento ATB, los pacientes pueden presentar escalofrios, fiebre, 
mialgias hipotensión e intensificación de las erupciones cutáneas. Su etiología radica en la 
liberación de pirógenos termoestables por la destrucción masiva de treponemas, es 
AUTOLIMITADO y puede llegar a tratarse con antipiréticos. 
En las mujeres embarazadas además puede desencadenar contracciones uterinas, Distress 
fetal y también ha sido reportado muerte intrauterina. 
16 
 
 
 
HEPATITIS B 
 
Es la quinta causa de muerte, de origen infeccioso en el mundo. Constituye un severo 
problema para la salud pública, siendo la principal causa de cirrosis y hepatopatía crónica. En 
la Argentina el porcentaje de portadoras crónicas es entre el 0,5 y el 1% . 
NO altera el curso del embarazo y no es causa de malformación fetal. A toda mujer 
embarazada se le solicitará serología para VHB en la primera visita médica. 
La infección materna afecta al hijo en caso de que la madre sea portadora crónica, tenga 
infección activa durante la gestación o hepatitis crónica activa. 
La condición de portador crónico (HBs Ag+ 6 meses después de la infección) ocurre en el 90% 
de los casos de los niños infectados por transmisión perinatal 
El período de incubación de la hepatitis B, es de 1 a 6 meses. 
 La forma aguda de la enfermedad suele resolverse sin dejar secuelas entre 4 y 8 semanas. 
El 10% de los adultos, evolucionará a una infección persistente o portación crónica. 
 El 5% desarrollará hepatitis crónica, de los cuales cerca de la tercera parte, evolucionara a 
la cirrosis y/o cáncer hepático. 
 Las embarazadas portadoras crónicas (HBs Ag positivas), son generalmente asintomáticas y 
se detectan por el control serológico de rutina. 
 
 Antígeno de superficie para hepatitis B (HBsAg): se lo utiliza para diagnosticar infección 
aguda o crónica. La persistencia por + de 6 meses indica infección crónica y su 
desaparición, curación. Cuando este antígeno (Ag) es reactivo, el VHB se puede transmitir 
de una persona a la otra. 
En signos ecográficos de infección fetal, se recomienda la internación y el 
monitoreo fetal durante las primeras 24 horas de tratamiento (incidencia de 
reacción de Jarish-Herxheimer) 
 
La transmisión se produce, en el 95% de los casos en el 
momento del parto, y en el 5% restante, intraútero. El riesgo de 
infección depende de la infectividad del suero materno: [HBs Ag ] + 
[HBe Ag] 
 
17 
 
 Anticuerpo contra el antígeno de superficie para hepatitis B (anti-HBs): su presencia 
indica inmunidad para hepatitis B ya sea por exposición natural y curación o por 
vacunación 
 Anticuerpo core para hepatitis B (anti-core HB): indica infección actual o pasada por el 
virus de la hepatitis B y persiste reactivo de por vida independientemente de la evolución. 
 Anticuerpo de superficie core I gM para hepatitis B (anti-core HB I gM): indica infección 
reciente por virus de la hepatitis B. Es detectable durante los primeros seis meses 
posteriores al contacto inicial con el virus. 
Embarazada RN 
 
Las pacientes con enzimas hepáticas elevadas 
durante el embarazo deben ser evaluadas para 
descartar o confirmar hepatitis A, B o C. 
La búsqueda del HBs Ag y de Anti HBc debe 
ser realizada en el primer trimestre del 
embarazo. 
Factores de riesgo: 
 Drogadictas endovenosas 
 Promiscuas 
 ETS 
 Sin pareja estable 
Estás pacientes deben ser vacunadas si no se 
demuestra infección previa en el curso del 
segundo trimestre de gestación. 
Buscar la presencia de HBs Ag y de Anti HBc 
en el último trimestre de la gestación. 
En embarazos sin control es necesario 
solicitar una determinación urgente de HBs 
Ag para indicar profilaxis al RN 
 
No se recomienda realizar controles 
serológicos a los recién nacidos, hijos de 
madres con HB crónica. 
Más del 90% se contagiará en el período 
perinatal, y tardará varios meses en 
evidenciarse a través de los resultados 
serológicos 
 
 
 
18 
 
 
 
¿Qué hacer con un RN hijo de madre VHB +? 
Los niños nacidos de madres HBs Ag reactivas deben recibir una dosis inicial de 
gammaglobulina específica Ig HB (0,5 ml) y una dosis de vacuna anti-hepatitis B (0,5 ml) por 
vía IM en sitios diferentes de inyección en las primeras 12 horas después del nacimiento. 
19 
 
La eficacia de la inmunoprofilaxis es del 90% si se respetan los tiempos óptimos de aplicación 
de la misma. En caso de que el niño no haya recibido la vacuna o la Ig HB al momento del 
nacimiento, serán colocadas en el control médico siguiente (dentro del 1°mes de vida). La Ig 
HB podrá ser aplicada hasta los 7 días posteriores al nacimiento. 
Continuar con el esquema de vacunación habitual contra la hepatitis B: la 2da dosis al mes de 
vida y la 3ra dosis a los 6 meses de la 1ra. En niños de muy bajo peso al nacer se deberán 
colocar las siguientes dosis cuando su peso supere los 2kg (Por ende recibirá 4 dosis) 
 
Luego de 1-3 meses de terminado el esquema de vacunación determinar HBs Ag y Anti HBs : 
Los niños HBs Ag- con títulos de Anti HBs de < 10 mUI/ml deben recibir un esquema adicional 
de vacunación y luego volver a ser testeados. 
NO suspender lactancia materna. 
 
 
 
 
 
Si al momento del nacimiento se desconoce la serología materna, se 
aplicará vacuna contra VHB y se solicitará HBs Ag a la madre= Sies 
reactivo, administrar gammaglobulina HB al recién nacido, antes de la 
semana de vida. 
20 
 
 
HEPATITIS C 
La prevalencia en la población general es entre el 1 y el 3% . En los gestantes la prevalencia es 
similar 
El riesgo global de la transmisión vertical es entre el 5 y el 6% y únicamente las madres con 
título de ARN VHC al parto son transmisoras 
No se prohíbe la lactancia salvo que haya lesiones sangrantes en el pezón 
Ni la hepatitis aguda por el VHC altera el curso del embarazo, ni éste influye negativamente 
sobre la enfermedad, aunque existe un riesgo alto de transmisión vertical en los casos de 
hepatitis aguda, hepatitis crónica y si existe coinfección por VIH. 
Período de incubación: de 2 semanas a 6 meses.
 Asintomática: 90%.
 Hepatitis común.
 Hepatitis crónica (50-80%): Cirrosis, Carcinoma de hígado.
A. Epidemiologia y factores de riesgo: 
 Adicción a drogas por vía parenteral 
 Antecedente de trasfusión/trasplante 
 Infección por VIH o VHB 
 Coinfección HIV 
 Pareja infectada por VHC. 
B. Laboratorio general 
C. ELISA (detección de Ac IgG anti HCV): no son detectables hasta los 7 meses de vida 
D. PCR: 
 Diagnóstico temprano de la infección 
 Infección perinatal en el RN y lactante 
 Control evolutivo del tratamiento 
21 
 
Adultos:
 Interferón alfa 
 Interferón pegilado alfa 2b 
 Ribavirina (es teratógeno, no dar en embarazadas) 
VIH 
 
En Argentina, se calcula una incidencia de HIV por transmisión vertical (TV) de 2/10.000 
nacidos vivos en el año 2005, con una disminución del 50% desde el año 1996. La tasa actual 
de TV del VIH es de alrededor del 6%, con un 15% de las mujeres HIV (+) que llegan al parto sin 
la profilaxis adecuada. 
El principal objetivo ante una gestante VIH + es evitar la transmisión vertical. 
Se debe indicar test de VIH (ELISA) en la 1ra consulta prenatal (embarazada y pareja) y 
repetir a la embarazada en el último trimestre del embarazo, independientemente de los 
antecedentes. 
Las mujeres con pruebas iniciales negativas y alto riesgo epidemiológico deben ser 
reevaluadas en cada trimestre de la gestación. 
Se recomienda el uso de tratamiento antirretroviral, el inicio del mismo debería diferirse 
hasta la semana 14 en aquellas mujeres que no requieran tratamiento y sólo requieran 
profilaxis. 
 
Efectos sobre la gestación: 
 Aumento en el riesgo de abortos (NO genera malformaciones congénitas) 
 Comorbidas: tabaquismo, ETS, VHC y adicción a drogas parenterales; aumentan el riesgo 
de presentar rotura prematura de membranas, parto prematuro y retraso de crecimiento 
intrauterino. 
Factores de riesgo: 
 Carga viral 
 Estadio de la enfermedad 
 Duración de la rotura de membranas 
 Tratamiento antirretroviral recibido 
 Vía de parto 
Detección de anticuerpos VIH-1 y VIH-2 en suero o plasma humano o sangre entera: 
 ELISA de 4° generación (que incluye la detección del antígeno p24) 
 Aglutinación de partículas 
 Test rápidos de 3a generación. 
Las muestras repetidamente reactivas deben ser estudiadas por una prueba suplementaria 
que es el Western Blot o Inmunoensayo en línea (LIA) 
El mayor % de contagio fetal se da en el momento del parto. 
22 
 
Las gestantes no controladas deberán realizarse un test rápido (incluso intraparto) para el 
VIH para garantizar la posibilidad de comenzar con el AZT endovenoso (EV), dar el 
tratamiento al niño e inhibir la lactancia. PERO no permite reducir la posibilidad de 
transmisión del VIH al recién nacido a valores semejantes a los que se esperarían si la mujer 
embarazada hubiera realizado el tratamiento durante el embarazo. 
 
Resultados: 
 REACTIVO: Se considera POSITIVO PRELIMINAR y requiere profilaxis preventiva. 
 INDETERMINADO: Extracción de una nueva muestra para ser enviada al laboratorio de 
referencia. 
 NO REACTIVO: Se considera negativo, por ende no requiere implementación de profilaxis 
preventiva. 
23 
 
 
Antirretroviral (TAR) para la prevención de la transmisión vertical del VIH. El objetivo es 
mantener la carga viral indetectable, INDICADO en todas las gestantes VIH + 
Combinación triple: 
 Zidovudina 
 Lamivudina 
 Lopanavir 
Prevención: tratamiento retroviral y Cesárea electiva 
SITUACIONES ESPECIALES 
Niño expuesto intrautero Zidovudina jarabe 4mg/kg/dosis cada 12 hs dentro de las 
1° 6hs de nacido por 4-6 semanas 
Hijos de madre HIV+ sin 
tratamiento 
 Zidovudina jarabe 4mg/kg/dosis cada 12 hs (6-12 1° 
horas de vida)por seis semanas + Nevirapina 
nacimiento/48hs/96 hs o 
 Zidovudina jarabe 4mg/kg/dosis cada 12 hs (1° 6 hs de 
nacido) por 6 semanas + Lamivudina 2mg/kg/dosis 
cada 12 hs por 7 días + 1 dosis nevirapina 
nacimiento/48hs/96hs 
Neonatos a término sin 
medicación oral 
 
Zidovudina IV 1.5 mg/kg/dosis cada 6 hs o 3mg/kg cada 
12 hs, hasta que pueda continuar con la opción oral. 
 
El efavirenz no debe utilizarse por su efecto teratógeno. 
 
24 
 
Prematuros >30 semanas Zidovudina IV 1.5 mg/kg/dosis cada 12 hs o zidovudina 
VO 2 mg/kg/dosis cada 12 hs y 3 mg/kg/dosis cada 12 hs 
después de las 2 semanas de vida 
Prematuros <30 semanas Zidovudina IV 1.5 mg/kg/dosis cada 12 hs o por VO 
2mg/kg/dosis cada 12 hs y 3mg/kg/dosis cada 12 hs 
después de 4 semanas de vida 
La cesárea electiva (sin trabajo de parto y sin rotura de membranas previa) reduce en un 50% 
el riesgo de transmisión del HIV, independientemente de otros factores asociados 
(Tratamiento, el peso del recién nacido y el estadio de infección materna). 
Cesárea electiva (38 semanas): 
 Mujeres bajo TARV con CV plasmática >1000 copias/ml (en el último trimestre), o 
desconocida. 
 Mujeres bajo monoterapia con AZT como una alternativa a la terapia HAART. 
 Mujeres co-infectadas con virus de la hepatitis C. 
 En mujeres con CV plasmática <1000 copias/ml, en quienes se programa cesárea electiva 
por indicaciones obstétricas o solicitud materna, la misma debe retrasarse hasta las 39 
semanas de gestación para reducir el riesgo de taquipnea transitoria del recién nacido. 
¿Cuándo aceptar un parto por vía vaginal en una mujer VIH +? 
 No deterioro inmunológico materno (CD4 > 200). 
 Carga viral < 1.000 copias/m i. 
 TAR adecuado durante la gestación. 
 Gestación a término 
 Tiempo de bolsa rota < 4 horas 
 
 
 
 
 
 
 Control de hemograma inicial antes del inicio de la administración de AZT. 
 Administración de AZT 2 mg/kg cada 6 horas durante 6 semanas. 
 Evaluación de la 1ra prueba de PCR a las 48 horas de vida (si esto fuera posible). 
 Evaluación de la 2da prueba de PCR a las 2 semanas de vida (si esto fuera posible). 
Independientemente de los resultados obtenidos en las pruebas de PCR iniciales, el niño 
deberá ser sometido a la secuencia diagnóstica recomendada para el estudio de la 
infección perinatal por HIV. 
 Administración de profilaxis con TMS a partir de la 6ª semana de vida, al finalizar la 
administración de AZT. 
RECOMENDACIONES 
 Evitar la amniorrexis artificial. 
 Realizar cesárea si se prevé un parto prolongado. 
 Evitar la realización de microtomas, la colocación de electrodos y los partos 
instrumentados/episiotomía. 
 Contraindicar la lactancia materna en todos los casos 
 Administrar zidovudina IV intraparto, independientemente del tratamiento que 
llevar previamente la gestante. 
 
25 
 
 Control de hemograma al finalizar la administración de AZT (lo común es encontrar 
anemia como manifestación de la toxicidad hematológica del AZT que habitualmente se 
corrige después). 
 Hemograma en la 12 semana de vida para certificar que la anemia por AZT se ha revertido 
(es habitual que en este control ya hayan desaparecido las evidencias de la toxicidad 
hematológica de este antirretroviral). 
 
 
 
 
 
26 
 
VARICELA 
Es una enfermedad aguda, contagiosa, que ocurre sobre todo en la infancia, por ende la 
mayoría de los adultos es inmune. 
La infección materna se produce a través de la microgota salival, secreciones respiratorias ypor contacto directo con las vesículas u objetos contaminados. El virus es dermotropo y 
neurotropo. 
El virus llega a los ganglios linfáticos entre el 4º y 6º día 1°viremia en la que los virus se 
diseminan por el sistema reticuloendotelial En el 9º día, se produce una 2ª viremia que 
persiste hasta el comienzo del período exantemático, luego de las 2 semanas 
La sostenida viremia materna determina la infección placentaria y la infección del gestante 
CLINICA 
Embarazo Congénita Periparto 
 
Enfermedad potencialmente 
letal. 
La mortalidad está asociada 
con neumonía, en algunos 
casos con glomerulonefritis o 
fallo renal y miocarditis 
(después del 4º mes de la 
gestación). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Partos prematuros o de bajo 
peso al nacimiento. Cuando la 
exposición al virus ocurre en 
la primera mitad del 
embarazo.: 
 Cicatrices coincidentes con 
los dermatomas 
 Hipoplasia y paresia 
unilateral de las 
extremidades 
 Dedos rudimentarios 
 Microcefalia 
 Atrofia cervical y cerebelosa 
 Retraso psicomotor 
 Convulsiones 
 Coriorretinitis 
 Cataratas 
 Síndrome de Hosner 
 Nistagmus. 
 
 
El 25% de los neonatos cuyas 
madres han tenido varicela 
durante las 3 últimas semanas 
del embarazo desarrollan 
infección clínica: 
 Infección materna antes de 
los 5 días previos al parto, 
la infección neonatal 
aparece en los primeros días 
de vida y su pronóstico es 
favorable (IgG de la madre 
al feto) 
 Infección materna entre 5 
días antes y 2 días después 
del parto, la varicela 
neonatal aparece 5 a 10 días 
después de éste. El cuadro 
clínico puede llegar a ser 
grave con una letalidad de 
hasta casi el 30%. 
El período de incubación en los 
neonatos es de 9-15 días (+ 
corto), debido a la gran 
cantidad de virus que 
atraviesan la placenta. 
Los prematuros están más 
expuestos, ya que la IgG 
materna atraviesa la placenta 
a finales del tercer trimestre. 
Los neonatos con varicela 
congénita o posnatal tienen 
una gran incidencia de herpes 
zóster en los primeros 10 años 
de vida. 
 
27 
 
 Epidemiología + clínica (alteraciones del desarrollo como hipoplasia de miembros) 
 Laboratorio de rutina:
 Plaquetopenia 
 Anemia 
 Linfocitos activados 
 Enzimas hepáticas y bilirrubinemia a veces anormales 
3) Serología: los Ac aparecen pocos días después del comienzo de la varicela, persisten 
durante años, pueden están presentes antes del comienzo de zóster. 
 Inmunofluorescencia indirecta: a veces también llamada anticuerpos fluorescentes 
contra el antígeno de membrana (FAMA)
 Aglutinación en látex
 ELISA
 Radioinmunoensayo
 Neutralización. 
RN: 
 Investigación de Ag VVZ en el contenido vesicular en la enfermedad neonatal (infección 
materna en las últimas 3 semanas del embarazo) 
 IgM anti VVZ: el producto infectado es capaz de sintetizarla desde la semana 16. Es 
detectable al nacimiento 
 IgG anti VVZ: el pasaje transplacentario se inicia entre la 12 y la 16 semanas 
 PCR en sangre 
Profilaxis Posexposición Tratamiento especifico 
 
Embarazada: 
Si la exposición es en el primero o segundo 
trimestres del embarazo es necesario tener en 
cuenta la posibilidad de que el recién nacido 
tenga un síndrome de varicela congénita, 
aunque ésta es baja. Administración de 
gammaglobulina, 
Perinatal: 
Se debe administrar gammaglobulina 
hiperinmune anti VVZ a los recién nacidos con 
riesgo de desarrollar varicela grave: 
 RN de término cuya madre presentó varicela 
entre los 5 días previos y los 2 días 
posteriores al parto. 
La profilaxis debe ser administrada en las 
primeras 96 horas del contacto (recordar que 
el virus contagia 48 hs antes de la aparición de 
la erupción). 
 
Embarazada con varicela 
 En la madre con varicela no complicada no 
se recomienda el uso de Aciclovir 
 Si se puede dar por vía oral entre el 2º y el 
3º trimestre 
 En la madre que tenga varicela con 
complicaciones graves, está indicada la 
administración de Aciclovir intravenosa 
En embarazadas que se contagian hacia el 
final de la gestación se recomienda adelantar 
el parto durante los 7 días posteriores a la 
aparición del exantema 
Neonato con varicela 
 Profilaxis con gamaglobulina 
 Aciclovir: 60mg/kg/día, dividido en 3 dosis 
durante 14 a 21 días 
El neonato en período de secuelas recibe 
tratamiento sintomático, de sostén y 
reparador o rehabilitador 
 
28 
 
 
 
 
CITOMEGALOVIRUS 
 
ADN virus de cadena doble que pertenece a la familia de los herpes virus. Es la causa más 
frecuente de infección viral congénita, presentándose aproximadamente en el 1% de los recién 
nacidos. En la madre la infección suele ser asintomática. Sólo un 3% de las embarazadas 
contraen la primoinfección y de estas el 50% produce la infección fetal. 
29 
 
No está indicado el cribado sistemático en las gestantes. 
Los niveles de viruria comienzan a detectarse a partir de la 3ª semana posinfección y alcanzan 
su pico máximo durante los primeros 6 meses. Sin embargo, el virus puede eliminarse por 
orina más de 5 años y puede hallarse en nasofaringe durante 2-4 años. 
 
Transmisión vertical: 
 Por vía transplacentaria. 
 Al nacimiento, por ingesta de secreciones internas infectadas. 
 Posnatal, a través de la lactancia o del contacto con secreciones. 
Transmisión horizontal: transfusiones sanguíneas a pacientes seronegativos que reciben 
sangre de seropositivos a través de secreciones en unidades de cuidado intensivo neonatal y 
en la comunidad. 
Periodo de incubación de 4-6 semanas 
La Infección perinatal se presenta en el 25%-50% de los niños con contacto durante el parto 
con las secreciones maternas infectadas y en aproximadamente el 40%-60% de los que son 
amamantados más de un mes. La excreción viral se produce entre 30 y 150 días después del 
contagio 
CLINICA 
Infección congénita asintomática Infección congénita sintomática 
 
El 90% de los niños con infección 
congénita cuyo pronóstico a largo 
plazo es más favorable. 
Entre el 5% al 15% pueden 
desarrollar alteraciones como: 
 Hipoacusia sensorioneural, 
 Alteraciones motoras, 
 Retraso mental, 
 Coriorretinitis y 
 Alteraciones dentales. 
 
 
 
 
 
 
 
El 5% de los RNA tienen enfermedad generalizada, con el 
compromiso de múltiples órganos, principalmente el sistema 
reticuloendotelial y el sistema nervioso central. 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia 
 Microcefalia: asociada a discapacidad mental o 
alteraciones psicomotoras (70%), convulsiones, 
hipoacusia sensoriomotora uni o bilateral (50%) y 
alteraciones oculares (15%) 
 Ictericia 
 Petequias 
 Ascitis 
 Anemia 
 Coriorretinitis con o sin atrofia del nervio óptico, menos 
frecuente. 
 Neumonía intersticial en menos del 1% de los niños con 
infección congénita (es + frecuente en la adquirida) 
La mortalidad puede ser del 30% en los niños con 
manifestaciones graves y puede presentarse en el período 
neonatal o tardíamente. 
TODOS los RN deben ser seguidos durante los primeros 6 
años de vida. 
 
 
El riesgo de secuelas en el neonato es mayor cuanto 
antes sea la primoinfección. 
 
30 
 
DIAGNOSTICO 
INDIRECTAS DIRECTAS 
 
Detección de anticuerpos: 
 Inmunofluorescencia, 
 Hemaglutinación indirecta, 
 Radioinmunoensayo 
 Aglutinación de látex 
 Enzimoinmunoensayo (ELISA). 
Los anticuerpos predominantes en el paciente infectado son IgG. 
La IgM puede detectarse no sólo en la infección aguda sino 
también en las reactivaciones. 
El factor reumatoideo puede dar falsos positivos, especialmente 
con las técnicas de inmunofluorescencia. 
Lo ideal es pedir técnicas de captura o doble sandwich. 
Embarazada: seroconversión de negativa a positiva junto a la 
presencia de anticuerpos IgM. 
Los anticuerpos positivos en el embarazo definen infección. 
Neonato: detección de IgM dentro de las 2 primeras semanas 
sugiere infección congénita, especialmente utilizando técnicas de 
captura y descartandofactor reumatoideo. 
 
El mejor método diagnóstico es el 
aislamiento del virus a partir del 
cultivo de orina o secreciones. 
La viruria es alta en la mayoría de 
los niños con infección congénita 
y puede ser fácilmente detectado 
por Ag temprano de CMV 
 
Embarazada: Gammaglobulina específica hiperinmune previene la infección neonatal 
Neonato: ganciclovir: en el paciente sintomático grave con riesgo de vida. 
Los niños que nacen con afectaciones graves relacionadas con la infección congénita por CMV 
tienen un pronóstico vital limitado y muchos de ellos mueren por complicaciones agregadas a 
su condición en el curso del primer año de vida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
HPV 
Es un ADN virus de la familia papoviridae 
Las verrugas anogenitales son la infección de transmisión sexual más frecuente pero son de 
bajo riesgo de transmisión al gestante 
Vías de contagio: sexual y vertical 
Tipos: 
 6 y 11: verrugas 
 16, 18, 31, 33, 45: neoplasias 
 5 y 8: verrugas en tronco y 
extremidades 
Entre el 50 y el 80% de las mujeres, adquieren una infección por HPV durante su vida, el 50% 
será por un tipo oncogénico 
Más del 80% de las infecciones son transitorias, asintomáticas y de resolución espontánea 
El virus infecta las células epiteliales o mucosas y puede permanecer durante períodos 
prolongados en forma latente, reactivarse o persistir activamente 
Infección fetal: 
 Vía transplacentaria o hematógena 
 Semen en la fertilización 
 Vía transamniótica ascendente 
 Canal del parto 
CLINICA 
Embarazada RN 
 
 Verrugas vulgares o 
filiformes o planas o 
plantares 
 Condilomas 
acuminados o planos 
 
 
 
No es detectable los primeros 6 meses de vida 
Niños entre 2 y 5 años: 
 Disfonía 
 Estridor, llanto anormal 
 Obstrucción (lesiones en laringe que se diseminan a las vías 
respiratorias bajas papilomatosis respiratoria-) 
Pronóstico reservado: depende del niño, el número de lesiones, la 
localización y la frecuencia de recidivas. 
 Clínico 
 Histopatológico: biopsia de las lesiones 
 Verrugas: crioterapia, electrocauterización, cirugía láser. 
 Papilomatosis respiratoria: cirugía láser y extirpación quirúrgica 
 Profilaxis activa: Vacuna tetravalente (tipos 6, 11, 16, 18) en mujeres entre 9 y 26 años, 3 
dosis por vía intramuscular 
Medidas generales 
1) Evitar contacto directo con las lesiones 
2) Usar preservativo 
3) Control periódico: colposcopia y papanicolau 
4) Cesaría en mujeres con papilomatosis muy extendida 
NO utilizar ni podofilotoxina ni 5-fluorouracilo son teratógenos. 
32 
 
HERPES SIMPLE 
 
El HVS2 es el que está más relacionado a producir enfermedad congénita o perinatal (80%). 
Esta es generalmente grave, con alta morbi y mortalidad 
La incidencia de infección neonatal por HVS, es baja, siendo su rango entre 3 a 13/100.000 
recién nacidos vivos. 
Existe una alta frecuencia de recurrencias en las mujeres con antecedentes de herpes genital 
en los sucesivos embarazos 
Formas de contagio neonatal: 
 Intrauterina por vía transplacentaria, que es muy poco frecuente. 
 Canal de parto, que es la más frecuente (80%) con una mayor incidencia si se trata de una 
primoinfección materna ( debido a las grandes cantidades de virus replicándose en el 
aparato genital con un período de excreción viral de hasta 3 semanas) 
 Vía ascendente, incluso con bolsa íntegra, donde hay un contacto directo de lesiones o 
secreciones infectadas. 
 Posparto por contacto directo, tanto a través de los padres (en estos casos es más 
frecuente el tipo HVS1), de otros niños por transmisión horizontal, o por el personal 
relacionado a la salud por contacto directo a través de las manos. 
Infección neonatal Replicación viral en la puerta de entrada (mucosa o piel) Ingreso 
celular con replicación y lisis Liberación viral. 
El daño irreversible en los diferentes órganos comprometidos es consecuencia de la isquemia 
y la destrucción celular por el virus 
Aumento de los Ac IgG en las 4 primeras semanas después del comienzo de los síntomas y 
además los RN infectados tienen una respuesta proliferativa retardada de linfocitos T (todo 
esto va a influir en la progresión de la infección) 
1° Trimestre de embarazo Últimos días del embarazo Posnatal 
 
Malformaciones fetales de 
tal magnitud que pueden 
llegar a detener el 
embarazo. Es poco 
frecuente. 
nfección severa con una alta 
tasa de morbimortalidad, con 
secuelas neurológicas y 
oculares tardías de distinta 
magnitud. 
 
Los síntomas aparecen 
habitualmente entre la 2° y 3° 
semanas. 
Puede manifestarse como una 
enfermedad sistémica con 
compromiso 
multiparenquimatoso o 
encefalitis de peor pronóstico 
(50-70% de mortalidad) o como 
una enfermedad localizada en 
piel, boca y ojos de 
comportamiento benigno
33 
 
Enfermedad localizada en la 
piel, ojo y/o boca (40%) 
Encefalitis con o sin 
compromiso de la piel (35%) 
Enfermedad diseminada 
(25%) 
 
La clínica aparece a los 10 días 
de vida. Pueden evolucionar a 
formas graves 
 Lesión característica: 
vesículas que se agrupan 
formando grandes vesículas 
sobre una base eritematosa 
(recurren con frecuencia) 
El compromiso ocular puede 
manifestarse como: 
 Conjuntivitis 
 Queratitis o 
 Coriorretinitis. 
 Cataratas 
 Desprendimiento de retina 
La infección localizada en la 
orofaringe compromete la boca 
o la lengua 
Si no se inicia tratamiento 
antiviral el 75% progresará en 
formas diseminadas o a 
enfermedades del SNC (6 -12 
meses posteriores) 
Todos los niños con esta 
presentación clínica deben ser 
tratados y seguidos oportuna y 
cuidadosamente. 
 
La clínica aparece entre la 2ª y 
la 3ª semana de vida: 
 Convulsiones 
 Letargia 
 Irritabilidad 
 Temblores 
 Pobre alimentación 
 Inestabilidad en la 
temperatura 
 Abombamiento de la 
fontanela 
 Signos piramidales 
 LCR: a veces es normal 
 Pleocitosis 
 Hipoglucorraquia 
 Aumento de proteínas 
Realizar EEG, TC de cerebro y 
eco 
La mortalidad sin tratamiento 
es de 50% y con tratamiento 
6% 
 
 
La clínica aparece dentro de la 
1ª semana de vida, aunque el 
diagnóstico puede retrasarse 
hasta la 2ª semana 
 Irritabilidad 
 Convulsiones 
 Distress respiratorio 
 Ictericia 
 Diátesis hemorrágica 
 Shock 
Los principales órganos 
comprometidos son el hígado 
y las glándulas suprarrenales 
(otros: SNC, laringe, tráquea, 
pulmones, esófago, estómago, 
corazón) 
Mortalidad sin tratamiento 
específico: 80% y con 
tratamiento: 30%. Secuelas: 
15% 
 
 Antecedentes maternos 
 Manifestaciones clínicas (es posible que no existan lesiones en la piel) 
 Estudios de laboratorio 
 Muestras de lesiones visibles, hisopado de cuello uterino, de conjuntiva, piel, fauces, 
nasal, umbilical, anal, o de la presencia de vesículas, sangre y orina o LCR para la detección 
de ADN viral por PCR 
 Hepatograma y Rx de tórax 
 Cultivo: Buena sensibilidad y especificidad (100%). 
 Papanicolau: Búsqueda de células multinucleadas con inclusiones intranucleares. Poca 
sensibilidad y especificidad (60%), bajo costo, personal entrenado. 
 Inmunofluorescencia (IF) o ELISA: Detección de antígenos; método rápido con buena 
sensibilidad y especificidad (90%). 
 Microscopia electrónica: Adecuada sensibilidad con mejor especificidad. 
 PCR: Buena sensibilidad, costo más elevado, necesidad de contar con personal entrenado, 
posibilidad de falso positivo por contaminación. 
 Serología IFI, ELISA; detección de anticuerpos, poca utilidad. 
 Estudio del LCR en niños con encefalitis: aumento de celularidad y de proteínas. También 
se realiza al final del tratamiento para evaluar si la PCR se negativizó. 
34 
 
Aciclovir: Inhibidor competitivo de ADN polimerasa del VHS . Efectos adversos: 
 Provoca neutropenia: controlar el recuento de neutrófilos 2 veces por semana 
 Nefrotóxico: mantener una adecuada hidratación 
En el parto: 
 Evidencia de lesiones compatibles;evitar la instrumentación intrauterina que pueda 
favorecer la infección al recién nacido. 
 En lesiones macroscópicas en el canal de parto con bolsa íntegra o con < 4 a 6 hs de 
ruptura de la misma, realizar cesárea. 
 El uso de aciclovir a la madre en dosis de 15 mg/kg/día en tres dosis no está aún aceptado 
universalmente y busca disminuir la carga viral materna disminuyendo el riesgo de 
infección al recién nacido. 
 
RN: 
Aciclovir a 30 mg/kg/día por vía endovenosa cada 8 hs, presente o no sintomatología, 
durante 14 a 21 días. Algunos grupos plantean dosis de hasta 60 mg/kg/día (Con compromiso 
meningoencefálico). 
Puede plantearse la necesidad de profilaxis por tiempo prolongado ante la posibilidad de un 
mayor riesgo de recaídas. 
 
 
35 
 
ENFERMEDAD DE CHAGAS 
TODA mujer embarazada en zona endémica, debe ser estudiada (1° trimestre) para confirmar 
o descartar una infección crónica por T. cruzi. 
La incidencia es de un 3 al 17%, de acuerdo a la región geográfica y a las condiciones socio-
económicas de los grupos estudiados. La tasa de transmisión congénita oscila entre un 0,7% al 
10% con un promedio del 3%. 
Los tripomastigotes (formas infectantes) existentes en la sangre de la madre, alcanzan las 
células de Hofbauer, transformándose en amastigotes (formas de reproducción) que al 
multiplicarse dentro de las células liberan nuevamente tripomastigotes que atraviesan el 
trofoblasto y producen la infección del embrión o del feto 
Lesiones placentarias: 
 Infiltrados inflamatorios agudos y/o crónicos con nidos de amastigotes 
 Áreas de necrosis 
 Granulomas con células gigantes 
 Parasitismo de células trofoblásticas 
 Vellositis o intervellositis 
La transmisión transplacentaria es más acentuada en el 3º trimestre ya que hay un aumento 
de los niveles de parasitemia 
La infección materna es causa de aborto en el 2º trimestre y también provoca partos 
prematuros 
CLINICA 
EMBARAZO CONGENITO 
 
Infección persistente, por lo cual este parásito 
puede hallarse en la sangre periférica, tanto en 
la fase aguda como crónica. 
La embarazada puede transmitir la infección 
en cualquiera de estos dos períodos y en 
embarazos sucesivos. 
La mayoría de las mujeres en edad fértil estarán 
cursando la fase indeterminada o crónica de la 
infección con escaso compromiso a nivel 
cardiovascular y digestivo (transmisión del 0,7 
al 10%.) 
El pasaje transplacentario puede ocurrir en 
cualquier momento de la gesta. 
DX: Estudio serológico por dos técnicas a toda 
embarazada en el primer control obstétrico. 
 
Repetir si existe riesgo de infección por haber 
recibido transfusiones o haber viajado a zonas 
de alta endemicidad (área rural del norte 
argentino, Bolivia y Paraguay). 
 
 
El 90% de los RN infectados son asintomáticos 
Pueden presentar compromiso del estado general 
expresado por; 
 Retardo de crecimiento intrauterino 
 Sepsis con alteraciones hematológicas 
 Hepatoesplenomegalia, + frecuente. En los 1° dias 
de vida, hasta los 3 meses. 
 Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta (persiste 
hasta 4 semanas). En casos graves: aumento de la 
bb directa + aumento de transaminasa hepática 
 Meningoencefalitis: T cruzi en el LCR, Convulsiones 
y coma neurológico. 
Se ha descripto el hallazgo de calcificaciones 
cerebrales, recién nacidos con microcefalia y signos de 
daño intrauterino temprano con abortos. 
 RN con hidrops fetalis 
 Prematuros con bajo peso 
 Sepsis + hepatoesplenomegalia + anemia + 
ictericia 
 Edema chagásico: duro, elástico, no deja signo de 
la fóvea. 
36 
 
Todo RN sintomático, obliga a la búsqueda exhaustiva del parásito, que implica la realización 
del microhematocrito en forma simple o seriada. 
Elemento prioritario: pruebas serológicas de la madre (HAI + ELIZA o IFI) 
RN hijo de una madre +: 
 Investigación parasitológica directa neonatal (mediante el microhematocrito) 
 Prueba serológica convencional diferida entre los 9 y 12 meses de edad 
El resultado + de la prueba parasitológica en el niño es categórico en cualquier momento en 
que se realice 
La reactividad o positividad de las pruebas serológicas es categórico a partir del 8º mes de vida 
(porque antes pueden influir los Ac otorgados por la madre) 
Métodos directos Métodos indirectos 
 
A. Gota fresca: Emplea sólo una gota de sangre 
entre portaobjeto y cubreobjeto. 
Requiere una observación prolongada al 
microscopio por parte del operador (45 min); 
B. Gota gruesa: Se obtiene una gota de sangre 
por punción del hélix auricular y luego se tiñe 
con Giemsa; 
C. Procedimientos de concentración como el 
Strout: Estas técnicas son actualmente poco 
empleadas por su baja sensibilidad 
D. Técnica de microhematócrito: 
Se toman 6 capilares de hematocritos de sangre 
heparinizada (seriados) y se centrifugan a 3.000 
rpm durante 40 seg. Luego se cortan los capilares 
al nivel de la capa de blancos y se coloca esta 
última entre portaobjeto y cubreobjeto. 
Se visualiza al microscopio con un aumento de 
400x en búsqueda del parásito que se identifica 
fácilmente por su tamaño y movimientos 
característicos. 
Esta técnica permite utilizar pequeños 
volúmenes de sangre (0,5 ml) y, por su buena 
sensibilidad, es la técnica más adecuada para su 
uso en pediatría. 
 
 
 Inmunofluorescencia indirecta 
 Aglutinación directa 
 Hemaglutinación indirecta 
 ELISA 
En todos los casos debe realizarse más de 
una prueba, con el fin de aumentar la 
especificidad y sensibilidad. 
 
Se confirma el diagnóstico con dos 
técnicas reactivas 
 
37 
 
 
El diagnóstico de infección crónica por T. cruzi en toda mujer en edad fértil obliga al estudio y 
evaluación de toda su descendencia. Los hijos mayores de 10 meses deberán ser estudiados 
con el par serológico 
En todo niño con infección comprobada. No debe indicarse tratamiento en la embarazada por 
riesgo teratogénico de la medicación. 
La medicación debe solicitarse a los centros de referencia o al Servicio Nacional de Chagas en 
cada provincia 
 Nifurtimox: dosis: 10-15mg/kg/día en 2-3 dosis por 60 días. Iniciar a 5 mg/kg/día con 
valoración hematológica semanal aumentando paulatinamente hasta alcanzar dosis 
terapéuticas. 
Efectos adversos (después de 2 semanas): anorexia, pérdida de peso, distensión 
abdominal, irritabilidad, vómitos, diarrea, eczema dérmico, leucopenia, plaquetopenia y 
detención del crecimiento. Menos frecuentes: Anemia, elevación transaminasas, fiebre y 
Neuropatía periférica. 
Cuanto mayor es la edad, los efectos adversos son más frecuentes y graves 
 Benznidazol: dosis: 5-10mg/kg/día, dividida en 2 dosis diarias. Duración: 30-60 días. Sus 
efectos adversos son similares al nifutimox, para ello realizar examen clínico semanal y 
Laboratorio (cada 15 días): hemograma, uremia, hepatograma y orina. 
La parasitología se hace negativa entre la 2ª y 3ª semana de tratamiento y las pruebas 
serológicas se hacen negativas entre los 6 y los 12 meses posteriores al tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
Seguimiento durante el tratamiento: Realizar 3 controles de laboratorio de 
urea/creatinina, y transaminasas, pretratamiento, intratratamiento (~día 20) y luego de 
finalizado el mismo. 
A. Hemogramas, inicialmente en forma semanal para evaluar la toxicidad medular. 
B. Pacientes con Chagas congénito, con parasitemia positiva al diagnóstico, deben 
realizar control parasitológico a los 15 días de iniciado el tratamiento: 
 Negativa: continuar la administración hasta completar los 60 días de tratamiento. 
 Positiva: investigar el cumplimiento del tratamiento, si se sospecha resistencia se 
debe utilizar la otra droga disponible. 
C. Control hematológico y Hepatograma. 
D. Control postratamiento 
E. Control serológico: al finalizar el tratamiento y luego cada 3 meses, hasta 
observar su negativización en dos controles sucesivos 
 
 
 
38 
 
 
 
 
 
 
ZIKA 
 
Infección vírica transmitida por un vector (mosquitos Aedes). Esta puede ocurrir en cualquier 
momentode la gestación con una morbilidad para el feto que dependerá del trimestre en el 
que se produzca la transmisión maternofetal. 
ESTREPTOCOCO AGALACTIAE 
 
Del 20 al 30% de las gestantes están colonizadas por S. agalactiae a nivel de tracto digestivo y 
vagina. Es un diplococo Gram + beta hemolítico que incluye 9 serotipos, el serotipo 3 
predomina en las infecciones neonatales. Principal causa de sepsis neonatal. 
Sin medidas profilácticas, entre un 1-2% de los recién nacidos de madres colonizadas por esta 
bacteria desarrollarán infección neonatal precoz: neumonía, meningitis o septicemia. 
Incidencia en argentina de 0,6 a 1 por 1.000 recién nacidos vivos. 
De cada madre portadora de EGB, 50 a 70% de sus hijos se colonizan intraútero por vía 
ascendente o en el momento del nacimiento por su pasaje por el canal del parto, pero sólo 1 a 
2% desarrolla un cuadro de sepsis 
El screening debe realizarse en toda embarazada entre las semanas 35 y 37, preferentemente 
en la semana 36. 
 
 
En caso de embarazo a término en trabajo de parto con cultivos no 
realizados o desconocidos, no hay que establecer profilaxis 
antibiótica, a diferencia con la gestación pretérmino. 
El Chagas congénito se cura en casi el 100% de los pacientes si se sospecha, se 
diagnostica y se trata en forma adecuada. 
¿Cuándo decimos que un paciente se curó? Negativización parasitológica y 
serológica (en los niños a los 9-12 meses postratamiento) en dos controles 
sucesivos postratamiento. 
 
39 
 
 
FACTORES DE RIESGO: 
 Historia de hijo previo con sepsis neonatal por SGB. 
 Urocultivo positivo para estreptococo B durante la actual gestación 
 Prematuridad (alto riesgo de sepsis precoz) en que no se disponga del resultado del 
cultivo. 
 Rotura prematura de membranas de más de 18 horas, cuando no se disponga del 
resultado del cultivo. 
 Fiebre materna durante el parto, cuando no se disponga del resultado del cultivo. 
 Concentración materna baja de anticuerpos séricos contra el polisacárido capsular de la 
cepa colonizante de EGB 
Existe una Ley nacional que obliga a realizar cultivo universal (vaginal y rectal) para la 
búsqueda de EGB, a todas las embarazadas a partir de las 35 semanas de gestación. 
 Embarazada: infección urinaria, corioamnionitis y endometritis subclínica o clínica. Fiebre 
posparto y endometritis.
En algunos estudios se ha relacionado con bajo peso al nacer, parto prematuro, rotura 
prematura de membranas y muerte fetal. 
 Niño: infección localizada o sistémica desde el nacimiento hasta los 3 meses, raramente 
después (excepto en pacientes con infección por HIV donde puede aparecer más 
tardíamente). Generalmente suele ser de inicio precoz y casi todas las infecciones mortales 
suceden en el primer día de vida. 
Sepsis temprana Sepsis tardía 
El 85% de los casos, de estos el 90% de los RN 
enferman las primeras 24 hs, los síntomas 
aparecen dentro de la primera semana de 
vida, esta asociado a complicaciones 
maternas (50-60%). 
 Shock 
 Bacteriemia o sepsis (60%) 
 Letargo 
 Rechazo alimentario 
 Hipotensión 
 Distrés respiratorio sepsis 
 Ictericia 
 Alteraciones de la temperatura 
 
Neumonía (30%): cianosis, apnea, taquipnea, 
infiltrados en la Rx, enfermedad de la 
membrana hialina (también se dan estos s/s 
en pacientes con bacteriemia 
Meningitis (10%): convulsiones 
 
La sintomatología se presentan generalmente 
en la 3ª o 4ª semanas de vida (hasta 3 meses), 
NO se asocia a complicaciones maternas y se 
caracteriza por: 
 Bacteriemia oculta o meningitis. 
 Letargo 
 Rechazo alimentario 
 Irritabilidad 
 Fiebre 
 Convulsiones 
 Shock 
 Osteomelitis, 
 Artritis séptica Infecciones localizadas 
 Celulitis 
 Otitis media 
 Endocarditis 
 
S
E
P
S
IS
 
40 
 
Se realiza a través del aislamiento del microorganismo en sangre, LCR, orina u otro sitio 
estéril. Pueden utilizarse pruebas rápidas como la de aglutinación de partículas de látex. 
 En embarazadas la muestra genital debe ser recolectada entre las semanas 35-37 
 La serotipificación se realiza mediante la utilización de antisueros específicos. 
Toma de muestra y cultivo de EGB a las 35-37 semanas. 
1. Hisopar el introito vaginal y luego perianal utilizando uno o dos hisopos diferentes (no se 
recomiendan los cultivos endocervicales ni la utilización de espéculo). 
2. Colocar cada hisopo o ambos hisopos en tubo con solución salina, a temperatura 
ambiente o refrigerado. 
En mujeres con antecedente de infección urinaria o bacteriuria en el actual embarazo realizar 
directamente profilaxis antibiótica intraparto, ya que el tratamiento por vía oral durante el 
embarazo, NO garantiza la descolonización en el momento del parto. 
La portación genital de EGB fuera del embarazo no produce enfermedad y por lo tanto no 
requiere tratamiento. 
La prevención de la sepsis neonatal consiste en administrar intraparto (desde el comienzo del 
parto, hasta el final del expulsivo) antibioterapia intravenosa CUANDO: 
 Fiebre de 38ºC o más durante el trabajo de parto. 
 Membrana rota durante más de 16-18hs. 
 Antecedentes de RN afectado con enfermedad perinatal por SGB. 
 Bacteriuria por SGB en el embarazo actual. 
 Cultivo perianal o vaginal positivo para SGB en las últimas 4 a 6 semanas 
La profilaxis No es necesaria en las pacientes colonizadas por EGB, con cesáreas programas, sin 
ruptura de membranas y sin trabajo de parto previo. 
 
 
 
41 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
¿Qué hacer con el RN hijo de madre + EGB? 
Evaluación diagnóstica completa: hemocultivo, hemograma completo (al nacer o entre 6-12 
horas de vida), Rx de tórax (en caso de presencia de signos respiratorios), y punción lumbar. 
INICIAR tratamiento antibiótico empírico: ampicilina + gentamicina La duración de la 
terapéutica variará, de acuerdo con la evolución clínica y resultado de cultivos (10 días de 
tratamiento). Si la evolución clínica no es compatible con sepsis y los cultivos son negativos, la 
duración de la terapéutica no debe extenderse más allá de 48 a 72 horas. 
Si tiene ≥ 37 semanas de EG, se debe realizar observación por 24 a 48 horas, dependiendo si 
en el lugar hay facilidad para un buen acceso a la atención médica, y la persona responsable 
del cuidado del recién nacido es capaz de cumplir plenamente con las recomendaciones que se 
le imparten. De lo contrario, debe permanecer internado en observación por 48 horas o hasta 
que se alcanzan los criterios de alta. 
Antibioticoterapia 
 Penicilina G: 5 millones de UI dosis inicial IV + 2,5 millones cada 4 horas. o 
 Ampicilina 2 g i.v. dosis inicial, luego 1gr cada 4hs 
Alergia: 
 EGB sensible a clindamicina, administrar clindamicina 900 mg/8 horas. 
 EGB no sensible a clindamicina o desconocido, administrar Vancomicina 1 g/12 
horas. 
En la amenaza de parto pretérmino (APP) se le tomará al ingreso un cultivo para 
EGB, si no se ha realizado en las últimas 5 semanas. 
El cultivo para EGB se repetirá si no ha ocurrido el parto y han transcurrido más de 5 
semanas desde el cultivo anterior: 
 Si la mujer tiene un cultivo de EGB negativo en las 5 semanas anteriores no se 
usará ATB 
 Si la gestante tiene un cultivo positivo en las últimas 5 semanas o si el 
resultado del cultivo es desconocido, se iniciará la profilaxis antibiótica cuando se 
prevea el comienzo inminente del parto. 
En casos de rotura prematura de membranas pretérmino: 
 La Antibioticoterapia se debe iniciar desde el momento del ingreso. 
 Si el parto no progresa, se interrumpirá la profilaxis tras 48 horas de tratamiento. 
 Si el resultado del cultivo de EGB realizado en admisión es negativo, debe 
interrumpirse la profilaxis. 
Si se interrumpió los ATB porque el parto no progresaba, ésta se reanudará cuando 
comience de nuevo el parto. 
 
42 
 
 
 
 
 
 
 
 
Clamidia Trachomatis 
 
Constituye un problema en salud pública debido a la eficacia de la transmisión sexual y a las 
complicacionesevolutivas (enfermedad inflamatoria pélvica) en las mujeres en edad fértil y el 
producto 
Entre el 20 y 70% de los hijos de madres infectadas adquieren conjuntivitis y entre el 10 y 25%, 
neumonía. 
Transmisión: Sexual y Vertical: por vía ascendente o en el canal del parto 
43 
 
Factores de riesgo para la mujer: 
 Múltiples parejas 
 Inicio temprano de las relaciones 
sexuales 
 Sexo sin protección 
 Coinfección 
En el RN la puerta de entrada es la mucosa respiratoria (conjuntival y/o rinofaríngea), en la 
que la bacteria se multiplica en el epitelio cilíndrico y coloniza la vía respiratoria baja 
 Infección materna previa: embarazo ectópico 
 Infección del feto: aborto, nacimiento prematuro, RPM 
RN 
INCUBACION INVASION ESTADO 
Abarca de 15-90 días 
 Asintomático 
 Conjuntivitis 
 Neumonía atípica 
 Otitis media 
 Gastroenteritis 
 
 
Conjuntivitis folicular en la 
2ª semana de vida, puede 
evolucionar a la cronicidad 
(tracoma) 
Comienzo entre 5 -15 semanas 
de vida 
 Escasa progresión en el 
desarrollo pondoestatural 
 Otitis media serosa y tos (tipo 
coqueluche) 
 Rales subcrepitantes y 
sibilancias 
 Taquipnea 
 Tiraje intercostal 
 Cianosis 
Sin tratamiento específico, la 
infección evoluciona en varias 
semanas 
Clínica/ Exámenes 
complementarios 
Métodos directos Métodos indirectos 
 Lactante afebril con buen 
estado general, tos y 
taquipnea 
 Rx de tórax : en RN de 
madres infectadas que no 
han recibido tratamiento 
específico hay que 
realizarle una Rx de tórax 
a las 3 semanas de vida, 
luego a las 12 y a las 18 
semanas de vida 
 Ecografía 
 Citodiagnóstico: 
investigación de los 
cuerpos de inclusión en el 
aspirado nasofaríngeo 
 Investigación de Ag: con 
IFI o ELISA 
 PCR 
Determinación de IgG y M 
específicos
 
Diagnóstico diferencial: N. gonorrhoae, citomegalovirus, virus respiratorios (sincicial 
respiratorio, influenza) 
 RN o lactante: Eritromicina!!!!: vía oral. Dosis: 50mg/kg/día, en 4 tomas durante 14 días 
(igual para madre y pareja)
 Tratamiento sintomático y de sostén 
44 
 
Neisseria Gonorreae 
 
Coco gram negativo, aerobio, no esporulado, oxidasa positivo 
En argentina se notifican entre 3000 y 5000 casos por año. En las mujeres la infección es 
generalmente asintomática, hasta que se presentan complicaciones: enfermedad inflamatoria 
pélvica 
Transmisión: Sexual y Vertical: vía ascendente (rotura de membranas) o en el canal de parto 
La duración de la transmisibilidad en el RN es mientras persista el exudado y hasta 24hs 
después del comienzo del tratamiento específico 
Factores de riesgo: 
 Edad: menos de 25 años 
 Sexo sin protección 
 Múltiples parejas 
 Antecedentes de gonococia u otra ETS 
 Drogas 
 Incubación: entre 1 y 5 días 
 Período de estado: Oftalmia blenorrágica del RN: 
Se presenta en los hijos de madres con cervicitis gonocósica no diagnosticada o no tratada 
adecuadamente: 
 Secreción purulenta 
 Puede producir ceguera 
 Si se disemina: meningoencefalitis y poliartritis (bacteriemia y sepsis) 
Absceso de cuero cabelludo 
 Epidemio + clínica (conjuntivitis y signos de infección sistémica) 
 Laboratorio de rutina 
 Métodos directos:
 Cultivo 
 Aislamiento e identificación de NG en exudado conjuntival 
 PCR 
4) Ultrasonografía: meningitis, artritis 
Conjuntivitis: Ceftriaxona, única dosis 25-50mg/kg VI o VM 
Formas sistémicas: ceftriaxona 25 a 50 mg/kg/día una dosis diaria o cefotaxima a 25mg/kg 
cada 12 hs por VI o M durante 7 días 
Meningoencefalitis: igual que la anterior pero por 10-14 días 
 Tratar a los padres 
 Sintomático y de sostén 
 Profilaxis del RN: nitrato de plata al 1% en los RN