Ochoa_2021_LIBRO_Parte_1_y_2_Qx_Medic_Residentado_Médico_Ginecología

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SIN SIGLA

Edgardo Alfonso Sánchez Patiño

21/3/2024

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ÍA
Dr. Christiam Ochoa Ojeda
Grupo Qx Medic
Residentado Médico
® 2021
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Christiam Ochoa
Lima. Perú
www.qxmedic.com
01UNIDAD 01: ITS (Infecciones de transmisión sexual)
02UNIDAD 02: Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
03UNIDAD 03: Cáncer de cérvix
08UNIDAD 04: Patología benigna de mama
10UNIDAD 05: Cáncer de mama
13UNIDAD 06: Cáncer de utero
15UNIDAD 07: Cáncer de ovario

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa
UNIDAD 01: ITS (INFECCIONES DE
TRANSMISIÓN SEXUAL)

1.1 ASPECTOS GENERALES
Estudiaremos el manejo sindrómico según la norma técnica el MINSA y también el manejo etiológico según
las guías internacionales. La siguiente tabla resume ambos abordajes.
SÍNDROME ETIOLOGÍA CLÍNICA DX MANEJO OTROS
DESCARGA
URETRAL
(VARÓN) –
CERVICITIS
(MUJER)
-Clamidia
trachomatis
55%.
-N. Gonorreae
(RM 2017 B)
Asintomático.
Descarga
mucoide o
purulenta. Ardor
orinar.
Anticuerpos
para clamidia.
Gram o cultivo
Tayer Martins
para gonococo.
1.- CPX 500mg VO + AZM 1g
VO. (RM 2005-B, RM 2019 A)
2.- Cftx 250IM + Doxi 100mg
c/12h x 7d. (RM 2019 A)
Espectinomicina 2g IM
(gonococo)
Mejora 7-14d, no RS por 7
días. Contacto 60 días.
Recurrente: repetir
tto, si no mejora
añadir Metro2g VO
si Trichomona +, si
es – añadir Metro
2g VO + ERT 500
c/6h x 7d.
ÚLCERA
GENITAL
(RM 2006-B)
-HVS2
-Sífilis
-H. Ducreyi
-GI /
Donovanosis
(K.
granulomatis)
-LGV (C.
trachom.)
No diferencia.
Ver vesículas
eritematosas y
dolorosas (RM
2012-A, RM 2017
B).
Sífilis: única, poco
dolorosa, limpia,
dura.
-PCR herpes.
-RPR + FTA-ABS
sífilis.
-Gram + para H.
Ducreyi
(cocobacilos -)
Solo RPR + control 7 días si
hay vesículas. SINO: RPR +
control + ATB:
1.- Peni.GBz 2,4mil UI IM +
CPX 500 mg VO (RM 2006-A)
2.- Doxi 100mg c/12h x 14d +
(AZM, CFTX o ERT) (RM 2009-
A, RM 2017 A)
Contacto 90 días.
Herpes mejora 2-3s.
Otros 1 semana o
más.
SI no mejora 1 mes
sospechar
Donovanosis (Doxi
100mg c/12h x 14d)
BUBÓN
INGUINAL
-LGV
-Chancroide
-TBC o peste
Crecimiento doloroso y fluctuante
de ganglios + piel inflamada.
Descartar úlcera.
Doxi 100mg/12h x 21d +
aspiración piel sana
Contacto 90 días, AZT 1g.

FLUJO
VAGINAL
-Vaginosis.
-Cándida sp.
-Trichomona
vaginalis
Altera cantidad, olor, consistencia y
presencia de signos adicionales.
*Cándida flujo blanquecino (RM
2012-A, RM 2020), pruriginoso, Ph
conservado (RM 2008-B, RM 2009-A).
Asociado a diabetes mellitus, uso de
ACO e inmunosupresión (RM 2003).
*Vaginosis flujo gris homogéneo,
maloliente, asintomático, Ph
alcalino, clue cells positivo, test
aminas positivo (RM 2006, RM 2003-B,
RM 2007, RM 2011-A, RM 2016 A, RM
2012, RM 2021 - A). Estos son los
criterios de AMSEL (RM 2019 A)
*Trichomoniasis flujo amarillo
verdoso, maloliente, muy
inflamatorio, colpitis en “fresa”,
examen en fresco positivo para
trofozoítos (RM 2005-B, RM 2014-A,
RM 2015-A, RM 2017 B, RM 2019 B).
Metronidazol 2g VO +
clotrimazol 500mg tópico si
hay prurito (RM 2012).

Metronidazol o clindamicina
tópico solo 50% efectivo (RM
2006, RM 2021 - A).

No alcohol 1d antes y
después.

Gestante mayor 2T: MTZ
500c/12h x 7d o
clindamicina 300mg c/12h x
7d. (RM 2005-A, RM 2007)
Control 7 días, si no
mejora repetir y a la
pareja más. No
mejora cambiar a
Tinidazol 2g VO o a
7 días de MTZ
500mg c12h. Última
línea MTZ 2g por 5
días.

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa

UNIDAD 02: ENFERMEDAD PELVICA
INFLAMATORIA

2.1 ASPECTOS GENERALES

La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es la
infección del tracto genital superior femenino. El
mecanismo principal de contaminación es vía
ascendente, que causa endometritis, salpingitis y
peritonitis. Los agentes etiológicos son la
chlamydia trachomatis (RM 2005-B), neisseria
gonorreae, actinomices Israelli (en casos de uso de
DIU), anaerobios (en caso de legrados o
instrumentación). Casos de EPI crónica asociados a
infertilidad se deben a TBC en nuestro medio (RM
2003).
Se consideran principales factores de riesgo para
EPI el antecedente de contacto sexual reciente,
edad de 15 a 25 años, antecedente de EPI,
procedimientos recientes como legrado uterino y
colocación de DIU en el mes anterior a la EPI (RM
2011, RM 2006). Los anticonceptivos con
gestágenos potentes protegen por espesamiento
del moco cervical que impide la colonización de
bacterias.
CRITERIOS MAYORES
(RM 2003):
CRITERIOS MENORES:
-Dolor espontáneo en
abdomen inferior.
-Dolor durante la
movilización del cérvix.
-Dolor anexial a la
exploración.
-Historia de actividad
sexual reciente.
-Ecografía no sugestiva
de otra patología que
explique los síntomas.
-Temperatura más de
38 grados.
-VSG elevada.
-Leucocitosis mayor
10500.
-Gram de exudado
intracervical positivo.
2.2 DIANÓSTICO
Para establecer el diagnóstico final de EPI se
necesita confirmar la infección por cultivo vía
laparoscópica (RM 2005). Sin embargo, se debe
iniciar tratamiento empírico con una alta sospecha
clínica (RM 2010). Para ello, debemos conocer los
criterios de Hager, dos mayores o uno mayor más
dos menores establecen diagnóstico (RM 2005-A,
RM 2005-A, RM 2005-B, RM 2006-B, RM 2008-A, RM
2008-B, RM 2013-A, RM 2014-A, RM 2016 A, RM 2013,
RM 2017 A, RM 2020).
La EPI se clasifica en cuatro estadíos. El estadío I lo
define una salpingitis. El estadío II se añade
pelviperitonitis localizada con rebote positivo. El
estadío III presenta masa palpable dolorosa en
anexos o absceso tubo ovárico (RM 2019 A). El
estadio IV se caracteriza por una peritonitis
generalizada con rebote positivo en todo el
abdomen.
2.3 TRATAMIENTO
Los estadíos I y II que toleren la vía oral se manejan
ambulatoriamente con doxiciclina, metronidazol y
ciprofloxacino.
Se hospitaliza si la paciente es gestante, puérpera,
postaborto, tiene signo de rebote positivo, no
responde al manejo médico o presenta estadío III y
IV. La terapia hospitalaria es por vía endovenosa
con clindamicina más gentamicina de inicio. Luego
de 48 horas de mejoría clínica se cambia a
tratamiento vía oral con doxiciclina más
clindamicina. Grados III y IV requieren manejo
quirúrgico.
Estas recomendaciones se encuentran en la norma
técnica dentro del manejo de síndrome doloroso
abdominal bajo.
Tabla 1. Criterios diagnósticos para EPI

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa
UNIDAD 03: CÁNCER DE CÉRVIX

3.1 EPIDEMIOLOGÍA
Es el cáncer más reportado en las mujeres del Perú,
según el INEN, pero es una causa poco frecuente
en países desarrollados. Suele afectar a mujeres de
edades medias y de escasos recursos económicos.
Su incidencia ha disminuido significativamente
desde la introducción del screening con
Papanicolau.

3.2 FACTORES DE RIESGO
La principal causa de este cáncer es el virus del
papiloma humano (RM 2013 – A, RM 2007 – B, RM
2007 – A, RM 2006 – B, RM 2016 -A, RM 2006 - B). EL
PVH es causa necesaria pero no suficiente, según la
OMS (RM 2003-B). Normalmente, una infección de
PVH demora en curar entre seis a 24 meses. Si
pasado ese tiempo no desaparece se conoce como
infección persistente, la cual es responsable de la
atipia celular y posterior displasia del epitelio. No
todos los PVH tienen el mismo riesgo de cáncer.
Los serotipos de alto riesgo (16-18 /
31,33,35,45,52,58) (RM 2017 -B, RM 2014 II -A, RM
2009 – A, RM 2020 B) se asocian al 70% de cánceres
de cérvix. Los de bajo grado son el 6 y 11 (RM 2020
B).
Para prevenir la infección se recomienda la vacuna
contra el VPH tetravalente (serotipo 6,11,16 y 18)
en niñas de 10 años o que esténcursando el 5to
año de primaria (RM 2015 I -A).
Otros factores de riesgo son el antecedente
familiar que duplica el riesgo, la desnutrición
crónica lo quintuplica, el tabaco, inmunosupresión,

multiparidad, uso de anticonceptivos y múltiples
parejas sexuales.
3.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Casi la totalidad de cánceres de cérvix son de
epitelio escamoso, es decir, carcinomas epiteliales.
También hay adenocarcinomas provenientes de las
glándulas cervicales. Muy raramente aparecen
tumores de otros tejidos, como el estromal o
mesenquimal.
El cáncer de cérvix ocurre sobre todo en la
metaplasia escamosa (unión escamo-columnar o
zona de transformación cervical) donde el epitelio
cilíndrico endocervical cambia a epitelio vaginal del
tipo plano poliestratificado no queratinizado (RM
2004-A) (ver imagen). En las niñas o postpúberes
menores de 19 años esta zona está ubicada en la
mayoría de casos en el ectocérvix, mientras que la
acidez vaginal va “empujando” la zona hacia el
endocérvix donde se ubica durante toda la edad
reproductiva madura (RM 2019), salvo ocurran
lesiones cervicales como traumatismos
obstétricos.

Figura 1. Localización del cáncer de cérvix

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa

3.4 CLÍNICA
Al inicio es asintomático por muchos años, luego
aparece el sangrado postcoital en “lavado de
carne” y que evoluciona a un sangrado
intermenstrual franco (RM 2015-A, RM 2005-A, RM
2009-A, RM 2016 B). Además, aparece leucorreas
intratables y dolor pélvico, éste último; signo de
mal pronóstico. Finalmente, la paciente fallece de
falla renal postrenal por obstrucción de los
uréteres tras infiltración tumoral.

3.5 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por biopsia de la lesión
mediante una inspección por colposcopía. Se
puede usar ácido acético, Lugol u otras técnicas de
tinción cervical para realzar las lesiones epiteliales
donde puede asentar el cáncer (RM 2016 B).

3.6 ESTADIAJE
El cáncer de cérvix tiene una diseminación local y
se puede hacer el estadiaje mediante un examen
clínico riguroso que incluya la palpación anexial
mediante tacto rectal. Acorde a la extensión local
de la lesión, se clasifica de la siguiente manera:

FIGO DEFINICIÓN
I Carcinoma confinado al útero. (RM 2011-A)
IA
Carcinoma invasivo diagnosticado solo por
microscopia. Invasión estromal máximo de
5mm de profundidad y 7 mm de ancho. (RM
2007 – B)
IA1
Invasión estromal menor a 3mm y 7mm de
ancho.
IA2 Invasión estromal de 3 a 5mm y 7mm de ancho.
IB
Lesión visible clínicamente y confinada al cérvix
o visible en microscopio con medidas mayores
a IA2.
IB1 Lesión visible menor o igual a 4cm.
IB2 Lesión visible mayor a 4cm.
II
Lesión invade más allá del útero. Pero no llega
a pared pélvica ni tercio inferior de vagina.
IIA
Tumor no invade parametrios ni tercio inferior
de vagina. (RM 2004, RM 2019 A)
IIA1 Lesión visible menor o igual a 4cm.
IIA2 Lesión visible mayor a 4cm.
IIB
Tumor invade parametrios. (RM 2005-A, RM
2006-A, RM 2011-A)
III
Tumor se extiende a la pared pélvica y/o tercio
inferior de vagina y/o causa hidronefrosis o
riñón no funcionante.
IIIA
Invade tercio inferior de vagina. Sin extensión a
pared pélvica. (RM 2020 B)
IIIB
Tumor se extiende a la pared pélvica y/o causa
hidronefrosis o riñón no funcionante.
IV
Tumor invade la mucosa de la vejiga, recto y/o
se extiende más allá de la pelvis.
IVA Disemina a órganos pélvicos adyacentes.
IVB Metástasis a distancia.
Tabla 2. Clasificación FIGO del cáncer de cérvix.

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa
3.7 TRATAMIENTO
El manejo del cáncer de cérvix depende del tamaño
de la lesión y si ha infiltrado los parametrios.
Si no ha infiltrado los parametrios, es decir, es
menor a un nivel IIB, entonces el manejo principal
es la extirpación quirúrgica y/o la braquiterapia.
Elegir entre estas dos alternativas (o usar ambas)
dependerá del tamaño del tumor.
Los carcinomas in situ y los estadíos IA1 pueden
tratarse con conización fría si la paciente tiene
deseos genésicos. Los tumores mayores de cuatro
cm requieren braquiterapia, pues la operación está
contraindicada por el tamaño.
Dentro de las técnicas quirúrgicas tenemos la
histerectomía radical (RM 2018–B), la radical
modificada y la traquelectomía. La braquiterapia
puede ser acompañada de radioterapia.

Finalmente, se requiere linfadenectomía cuando
hay infiltración linfovascular.

Si ha infiltrado los parametrios, es decir, es un IIB
en adelante, el manejo es paliativo.

Figura 2. Estadios del cáncer de cérvix.

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa
3.8 SCREENING
El screening de cáncer de cérvix fue la estrategia de
salud pública más exitosa de la historia de la
oncología. Las tasas de incidencia de este cáncer
cayeron casi un 70%. Sin embargo, para aplicarla se
necesitan sistemas de salud eficientes y mucha
disciplina de parte de los pacientes.
La FIGO recomienda iniciar el tamizaje con
Papanicolau a partir de los 21 años,
independientemente del inicio de las relaciones
sexuales (RM 2015-A). Si la paciente tiene VIH,
puede iniciarse antes de esa edad y los controles
son anuales si sale negativo. Si el PAP sale negativo
se hace control en 3 años. Si sale positivo debe
hacerse una colposcopía para encontrar la lesión.
Pasado los 30 años, se recomienda añadir al
tamizaje la prueba molecular de PVH. En nuestro
país no es posible aplicar estas directivas y la
norma técnica tiene recomendaciones especiales
que se adaptan al primer nivel de atención y a la
realidad nacional.

3.9 CLASIFICACIÓN CITOLÓGICA
DE BETHESDA
• Normal
• Cambios reactivos: Inflamación o infección
• Anormal:

CÉLULAS ESCAMOSAS
- ASC-H: Células atípicas escamosas que no
se pueden descartar de alto grado.
- H-SIL: Lesión intraepitelial escamosa de
alto grado.
- ASCUS: Células atípicas escamosas de
significado incierto.
- L-SIL: Lesión intraepitelial escamosa de
bajo grado. Las lesiones típicas del PVH en
el epitelio son los coilocitos (RM 2013).

CÉLULAS GLANDULARES
- AGUS: Células atípicas glandulares de
significado incierto.
- AIS: Adenocarcinoma in situ.

Figura 3. Características histológicas del cáncer de
cérvix.

3.10 HALLAZGOS EN LA
COLPOSCOPÍA
Primero se debe señalar el tipo de zona de
transformación. Tipo 1, 2 o 3. En el tipo 1 se
visualiza toda la zona de transición con claridad, en
el tipo 2 se ve pequeña y en el tipo 3 no se ve o se
ve incompleta. Luego se debe señalar los hallazgos:
- Normal: ectropión, epitelio metaplásico (RM
2016-B), quiste Naboth, criptas,
decidualización (gestante).
- Anormal: Epitelio acetoblanco, borde
irregular, mosaico, leucoplaquia, Schiller
positivo (lesiones que no pintan con tinción de
Lugol).
- Invasión: vasos atípicos, superficie irregular,
lesión exofíticia, necrosis, ulceración.

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa

Figura 4. Hallazgos en la colposcopía

3.11 BIOPSIA Y CLASIFICACIÓN DE
RICHART
La toma de biopsia sirve para determinar el grado
de lesión.
Se clasifica según los niveles de Richart o también
según la tabla de severidad de la OMS.
Se llama neoplasia intraepitelial cervical cuando se
encuentran atipias celulares dentro del espesor del
epitelio sin atravesar la membrana basal. Es
carcinoma insitu cuando la displasia ocupa el 100%
del espesor tisular, y se llama carcinoma invasivocuando se ha roto la membrana basal.

Figura 5. Grado de lesión del cáncer de cérvix

3.12 ALGORTIMO DE MANEJO DE
SCREENING
Toda mujer mayor de 21 años debe realizarse un
Papanicolau cada tres años, incluidas las gestantes.
La muestra de PAP puede durar hasta 30 días (RM
2006 – B).
Todo Papanicolau positivo debe ser estudiado en
colposcopia (RM 2019, RM 2008, RM 2010, RM 2016),
con excepción de las gestantes que tienen lesiones
de bajo grado en el PAP.
Toda colposcopia que evidencia lesión debería ser
sometida a biopsia (RM 2006 – B, RM 2016 -A, RM
2013 – B, RM 2014 I -B, RM 2006 – B, RM 2004, RM 2018
A, RM 2016 -A, RM 2011 – B, RM 2005, RM 2015 II -A).
Si la colposcopia no evidencia lesión, pero el PAP
fue de alto grado, se recomienda curetaje
endocervical. Si la biopsia sale positiva para NIC 1
se recomienda observar cada seis meses (RM 2015
II -A, RM 2013). Si sale positiva para NIC 2 o 3 se
recomienda conización si hay deseos genésicos (RM
2006 - B, RM 2012 - A, RM 2020 A). La técnica de
conización más usada es el cono LEAP con láser.
También se puede hacer cono frio (RM 2016 -B) o
cono con bisturí (esta técnica se prefiere para
lesiones glandulares, carcinomas in situ e invasivos
IA1). Las técnicas de ablativas como
electrofulguración y crioterapia son eficaces, pero
son de segunda línea.

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa
UNIDAD 04: PATOLOGÍA BENIGNA DE
MAMA
4.1 GINECOMASTIA
Es el crecimiento patológico de la glándula
mamaria en varones.
4.2 GALACTORREA
Es la secreción multiporo y bilateral de leche. Se
debe principalmente a estados de
hiperprolactinemia (RM 2007).
4.3 MASTITIS
Es la inflamación de la mama, las formas agudas se
asocian a Estafilococo aureus, sobre todo en
pacientes puérperas (RM 2017 B); y las formas
crónicas se deben a diversos procesos
inflamatorios crónicos como la tuberculosis
mamaria.
4.4 MASTOPATÍA
FIBROQUÍSTICA
Antiguamente conocida como displasia mamaria,
es una degeneración quística bilateral de las
glándulas mamarias que presenta mastodinia
cíclica, tumoraciones palpables bilaterales y
empeora con los ciclos menstruales (RM 2002). Es
una patología benigna la mayoría de veces, pero
un 4% presentan hiperplasia atípica quística y se
asocia con cáncer de mama. Su manejo es
conservador, pero algunos recomiendan vitamina
E como prevención del cáncer de mama.
4.5 ECTASIA DUCTAL
Es la obstrucción del seno lactífero retroareolar
mamario que genera una tumefacción dolorosa
con telorrea maloliente.

4.6 NECROSIS GRASA
Es la necrosis del tejido adiposos interlobulillar
mamario, frecuentemente debido a traumatismos
mecánicos. En la mamografía se evidencian macro
calcificaciones anulares.
4.7 FIBROADENOMA
Es la patología benigna más frecuente de mama y
representa el 75% de todas. Es una tumoración
mixta de tejido estromal y epitelial del lobulillo
mamario. Su manifestación es una masa bien
definida de bordes regulares, blanda, no dolorosa,
sin adenopatías axilares ni signos de flogosis. Es
típico en las mujeres jóvenes y su tamaño suele ser
menor de 3 cm. se ubica sobre todo en el
cuadrante superior externo. Se diagnostica con
ecografía mamaria (RM 2007). Su manejo definitivo
es la tumorectomía que se reserva para casos de
mujeres mayores de 30 años, tamaños superiores
a tres cm, que presenten sintomatología o que
tengan algún factor que haga sospechar
malignidad. En el resto requiere solo observación
(RM 2017 A).

4.8 TUMOR PHYLLODES
Es una patología benigna de mama rara (RM 2017
A, RM 2017 - B), representa el 1% de ellas y es usual
en mujeres entre 42 y 45 años. Es de tipo mixto
fibroepitelial, como el fibroadenoma, pero tiene
un pronóstico diferente. La mayoría son benignos
y se comportan como un fibroadenoma, pero
existen variantes borderline y con alto riesgo de
malignidad. Clínicamente se evidencia como masa
mamaria de rápido crecimiento, indolora y mayor
a 3 cm en la mayoría de casos. Su tratamiento en
todos los casos consiste en tumorectomía sin
linfadenectomía debido a su riesgo de recurrencia
y malignidad.

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa
4.9 PAPILOMA INTRADUCTAL

Es el crecimiento papilar de células de la
pared de un quiste que ocasionan telorragia
uniporo en mujeres jóvenes. Es la causa más
frecuente de telorragia en menores de 60
años (RM 2001, RM 2006-A, RM 2007, RM
2006, RM 2014). Se diagnostican con biopsia
“core” y su manejo es la escisión si se
evidencia atipia.

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa
UNIDAD 05: CÁNCER DE MAMA
5.1 EPIDEMIOLOGÍA
El cáncer de mama tiene una prevalencia de 12%
a lo largo de la vida de la mujer. Es la primera causa
de muerte por cáncer en la mujer a nivel mundial
(segunda en el Perú después del cáncer de cérvix,
según el INEN). El 70% son cánceres esporádicos
sin antecedentes familiares directos, 15% con
familiar de primer grado afectado por cáncer de
mama y solo 10% hereditarios.
5.2 FACTORES DE RIESGO
Los principales factores de riesgo son la edad, los
genes BRCA 1 y 2, tener un familiar de primer
grado con cáncer de mama, menarquia antes de
los doce años, primer parto posterior a los 30
años, menopausia mayor a los 55 años, uso de
anticonceptivos orales combinados por tiempos
prolongados, uso actual de terapia de reemplazo
hormonal, alcoholismo, densidad mamaria
aumentada, densidad ósea aumentada, patología
mamaria benigna con atipia o hiperplasias. Los
factores protectores son lactancia materna
exclusiva más de 16 meses, tener más de 5 hijos,
realizar ejercicio periódicamente, IMC menor a 23,
uso de aspirina por tiempos prolongados. El
antecedente de cáncer de colon también es un
factor de riesgo (RM 2019 A).
5.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA
El tipo histológico más frecuente de cáncer de
mama es el carcinoma ductal infiltrante (ver
imagen), que representa un 80% de los casos (RM
2018, RM 2004). En segundo lugar, el carcinoma
lobulillar (8% de casos), y finalmente, otras
variantes más raras (medular, mucinoso, tubular).
Además, los adenocarcinomas pueden clasificarse
en subtipos según el receptor que expresen sus
células. Existen el subtipo LUMINAL A y B, que
expresan receptores de estrógeno y progesterona,
el subtipo Her2Neu positivo y el subtipo basal o
triple negativo (ver tabla). El adenocarcinoma
“insitu” de mama que tiene lesiones eccematosas

en el pezón se conoce como enfermedad de Paget
(RM 2010).
Finalmente, existen cánceres de mama
metastásicos (provenientes de la mama
contralateral, la mayoría) y mesenquimatosos
como el sarcoma de mama. El cáncer de mama
tiene diseminación local (dentro de la mama y la
pared torácica), diseminación linfática ganglionar
y metástasis a distancia (pulmón, hueso, hígado,
cerebro).

Figura 6. Características histológicas del cáncer de
mama

Subipo molecular Expresión IHQ
Luminal A RE+; PR+; HER2-;Ki67 < 14%*
Luminal B RE+; PR+/-; HER2+/-; Ki67 >
14%*
HER2 + RE-; PR-; HER2+
Triple negativo RE-; PR-; HER2-
*En ausencia de Ki67, se ha utilizado el grado histológico (GH)
para diferenciar Luminal (GH1-2) y Luminal B (GH3). IHC:
Inmuno-histoquímica; RE: receptor de estrógenos; RP:
receptor de progesterona; HER2: receptor del factor de
crecimiento epidérmico tipo 2
Tabla 3. Inmunohistoquímica del cáncer de mama

Residentado Médico 2022 Dr. Christiam Ochoa
5.4 CLÍNICA
La clínica del cáncer de mama más frecuente es
una masa palpable en el cuadrante superiorexterno en el 75% de los casos (RM 2004-B, RM
2005), 10% presentan telorragia (ver imagen), de
forma tardía un 2.7% tiene retracción cutánea por
infiltración de los ligamentos de Cooper (RM 2014-
A), 40% tienen adenopatía axilar palpable y
algunos presentan mastodinia. Casos muy raros
debutan con enfermedad metastásica a distancia
sin lesión mamaria evidente.

Figura 7. Telorragia en cáncer de mama
5.5 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico final de cáncer se hace por biopsia.
Se debe tomar biopsia a los tumores reportados
en la mamografía como BIRADS 4 o 5. La toma de
biopsia para lesiones no palpables se hace
mediante la técnica de biopsia por aguja fina o
biopsia por aguja gruesa que puede ser guiada por
estereotaxia. Otros casos requieren una biopsia
escisional (extirpa todo el tumor) o una biopsia
incisional (extirpa solo parte del tumor).
5.6 ESTADIAJE
El estadiaje de cáncer de mama tiene una
clasificación clínica y otra anatomopatológica en
función de la información que se tenga sobre la
resección quirúrgica y la linfadenectomía, de ser el
caso. Además, se debe hacer un estudio de
inmunohistoquímica para determinar el subtipo
de cáncer, como se explicó más arriba en este
texto.
Finalmente, con toda esa información, se hace el
estadiaje final, el cual es complejo. Para fines
prácticos colocaremos solamente el estadiaje
TNM, en su componente tumoral únicamente.
TUMOR PRIMARIO
T1 Tumor ≤20 mm
T1mi Tumor ≤1 mm
T1a Tumor >1 mm y ≤5 mm
T1b Tumor >5 mm y ≤10 mm
T1c Tumor >10 mm y ≤20 mm
T2 Tumor >20 mm y ≤50 mm (RM 2009)
T3 Tumor >50 mm
T4◊
Cualquier tamaño, pero con extensión directa
a la pared torácica y/o a la piel.
T4a Extensión a pared torácica.
T4b
Ulceración y/o nódulo satelital ipsilateral y/o
edema de piel (piel de naranja, no cumple
criterios para carcinoma inflamatorio).
T4c Ambos T4a y T4b.
T4d Carcinoma inflamatorio.
Tabla 4. Estadiaje TNM
5.7 TRATAMIENTO
El manejo del cáncer de mama es muy complejo y
se encuentra en constante evolución. Como líneas
generales debemos recordar que se maneja según
el estadiaje TNM y el subtipo histológico.
El compromiso ganglionar axilar es el factor
pronóstico más importante y por ello se
recomienda linfadenectomías radicales en casos
avanzados. Una complicación frecuente de la
linfadenectomía es el edema linfático de miembro
superior (RM 2017 – B, RM 2012-B)
Los tumores T1 requieren manejo conservador
con cirugía local de mama y se les añade
radioterapia para eliminar enfermedad residual.
Según el subtipo se puede añadir terapia
hormonal con tamoxifeno o raloxifeno para casos
de tumores luminales A y B. Para los casos Her2+
se recomienda el uso de trastuzumab, un
anticuerpo monoclonal que bloquea esta vía de
factor de crecimiento. Los casos basales o triple
negativos solo se benefician de la quimioterapia y
su manejo es individualizado.

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Para tumores de T2 en adelante se recomienda la
mastectomía radical tipo Madden con
linfadenectomía radical y todos van con
quimioterapia adyuvante. Casos severos como
tumores T3 puede requerir quimioterapia
neoadyuvante.
5.8 SCREENING
Debido a la importancia de esta enfermedad se
han desarrollado programas preventivos como
políticas de salud pública. El mejor screening de
mama es la mamografía (RM 2006-A, RM 2008) y
según nuestra normativa consiste debe realizarse
anualmente a todas las mujeres mayores de 40
años (en mayores de 49 años en las guías de países
como Canadá, Reino Unido, Australia y otros).
Los signos patológicos primarios de la mamografía
son las microcalcificaciones agrupadas y la masa
espiculada (ver imagen) (RM 2014). La retracción
cutánea, cambios locales, vasos atípicos y cambios
del pezón son signos secundarios.
Adicionalmente, la norma técnica peruana
recomienda un autoexamen manual cada mes a
partir de la menarquia y un examen clínico por
médico especialista anual a partir de los 30 años.
El diagnóstico final de cáncer se hace por biopsia
(RM 2008-B). Se debe tomar biopsia a los tumores
reportados en la mamografía como BIRADS 4 o 5.
A los casos de BIRADS 3 se les hace mamografía de
control a los seis meses. Para BIRADS 0 o mujeres
menores de 35 años se recomienda la ecografía en
vez de la mamografía y si ésta no es confiable se
indica una resonancia magnética. Existen 15% de
casos de cáncer de mama negativos a la
mamografía (la mayoría de estirpe lobulillar) y
ocurren 30% de canceres en el intervalo entre
mamografías. Para los estadios III y IV se
recomienda tomar exámenes auxiliares
adicionales como radiografía de tórax, ecografía
abdominal y gammagrafía ósea.

Figura 8. Mamografía

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UNIDAD 06: CÁNCER DE UTERO
6.1 EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia del cáncer de útero es de 14.7 por
100 mil mujeres mayores de 74 años. La
hiperplasia endometrial tiene una incidencia de
133 por 100 mil mujeres entre 50 y 54 años. Dado
que ambas patologías comparten los mismos
factores de riesgo, podemos notar que la
hiperplasia endometrial es mucho más frecuente
que el cáncer de útero, pero este último aumenta
su incidencia con la edad. Por lo tanto, el cáncer
de útero debe ser descartado siempre mediante
una biopsia y debe sospecharse a medida que la
mujer tiene edad más avanzada (RM 2009 A).

Figura 9. Epidemiología del cáncer de útero
6.2 ANATOMPIA PATOLÓGICA
Existen 2 tipos de cáncer de útero, el tipo
endometrioide o adenocarcinoma (RM 2020 A) que
representa el 80% (ver imagen) y se deben a
exceso de estrógenos al igual que la hiperplasia
endometrial. En el 20% restante tenemos los NO
endometriodes como el adenocarcinoma seroso,
de células claras, mixto, mucinoso, escamoso,
transicional e indiferenciado. Estos últimos se
presentan en ausencia de factores de riesgo y en
mujeres jóvenes.

Figura 10. Características histológicas del cáncer de
útero endometriode

6.3 CLÍNICA
La manifestación clínica del cáncer de útero es el
sangrado uterino anormal intermenstrual no
asociado al coito en mujeres con factores de riesgo
(los mismos factores de riesgo de la hiperplasia
endometrial, explicado en capítulos anteriores)
(RM 2004-B, RM 2020 B, RM 2021 - B). Sin embargo,
la gran mayoría de cánceres son asintomáticos al
inicio y el sangrado aparece en fases avanzadas.
Adicionalmente, puede haber flujo vaginal
abundante, piometra y dolor pélvico en casos
terminales.

6.4 DIAGNÓSTICO
El abordaje diagnóstico inicia con la historia clínica
y una ecografía transvaginal (ver imagen). Sin
embargo, solo podemos confirmar cáncer de
útero mediante una biopsia guiada por
histeroscopia (ver imagen).

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Figura 11. Ecografía transvaginal

Figura 12. Biopsia guiada por histeroscopia

6.5 ESTADIAJE
El estadiaje del cáncer de endometrio solo puede
hacerse después de practicar una histerectomía
con anexectomía para estudiar a detalle las
lesiones. Según FIGO los estadíos son:

FIGO DEFINICIÓN
I Tumor confinado al útero.
IA
Tumor confinado al endometrio o no
compromete más del 50% de miometrio.
IB
Tumor invade la mitad o más de la mitad del
miometrio.
II
Lesión invade el estroma del cérvix, pero no se
extiende más allá del útero.
IIIA Tumor se expande a serosa o anexos.
IIIB Invasión de la vagina o parametrios.
IVA Invasión de mucosa vesical o rectal.
IVB Metástasis a distancia.
Tabla 5. Clasificación FIGO del cáncerde útero

Figura 13. Lesiones del cáncer de útero
6.6 TRATAMIENTO
El manejo del cáncer de útero requiere el estadiaje
TNM. Para ello es necesario una histerectomía
radical para ver el compromiso del miometrio.
Solo los estadíos IA son resecables y de buen
pronóstico. Los casos más avanzados solo reciben
quimioterapia y/o hormonoterapias paliativas.
La diseminación del cáncer de útero es local, sobre
todo hacia el cérvix y parametrios. Luego, por vía
linfática afecta el resto de los órganos pélvicos y
pélvicos.

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UNIDAD 07: CÁNCER DE OVARIO
7.1 EPIDEMIOLOGÍA
Antes de abordar el cáncer de ovario debemos
revisar la epidemiología de la masa ovárica. Los
quistes ováricos son la masa ovárica más
frecuente en los hallazgos ecográficos, luego
siguen las lesiones sólidas y mixtas. Dentro de los
quistes, el quiste funcional es el más frecuente
pero no suele ser persistente. Dentro de los
quistes persistentes, los hallazgos
anatomopatológicos de algunos autores indican
que el endometrioma es el más frecuente, seguido
de los quistes malignos (cáncer de ovario), en
tercer lugar, los quistes benignos (cistoadenomas)
y en cuarto lugar los teratomas (mucho más
frecuentes en mujeres adolescentes).
En mujeres jóvenes puede ocurrir alrededor del
día 21 del ciclo una rotura del cuerpo lúteo
conocido como cuerpo lúteo hemorrágico, el cual
genera una clínica de abdomen agudo
ginecológico (RM 2006-B, RM 2008).
Los quistes mayores de 6cm y pediculados
(benignos) suelen causar torsión ovárica,
caracterizada por un dolor súbito en fosa iliaca
acompañado de abdomen agudo y ecografía con
ausencia de flujo Doppler gonadal (RM 2012-A).
Si hablamos del cáncer de ovario, entonces
debemos recordar que es una patología
oncológica rara pero que se concentra en las
mujeres ancianas, alrededor de 74 años, sobre
todo. Representa el 4% de los cánceres
ginecológicos y tiene una alta mortalidad.
7.2 FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo son la edad avanzada, la
nuliparidad (teoría de la ovulación incesante),
endometriosis, historia familiar de cáncer de
ovario y presencia de los oncogenes BRCA 1 y 2

(RM 2016 A). En el caso de carcinomas de niñas los
factores asociados son exposición gonadal a
radiación o quimioterapia.
7.3 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Existen tres estirpes celulares en el ovario que
generan patología tumoral. Los tumores
epiteliales o celómicos son los más frecuentes (RM
2003), luego los germinales y finalmente los
estromales.
Dentro de los epiteliales, los tumores serosos son
los más frecuentes (RM 2012-B).
En los germinales, el teratoma quístico maduro o
quiste dermoide, es la patología más frecuente en
adolescentes o niñas (RM 2006, RM 2009, RM 2012).
Estos tumores benignos tienen alto riesgo de
torsión (RM 2013). También existen germinales
malignos como el disgerminoma, tumor del saco
vitelino, coriocarcionoma, teratoma inmaduro y
carcinoma embrionario.
Dentro de los tumores estromales destaca del
fibroma de ovario que se asocia al síndrome de
Meiggs (RM 2003-B). (Ver imagen)

Figura 14. Tumores estromales ováricos

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7.4 CLASIFICACIÓN
I.- NEOPLASIAS DERIVADAS DEL EPITELIO
CELÓMICO
A.- Tumor seroso.
B.- Tumor mucinoso.
C.- Tumor endometrioide.
D.- T. mesonefroide (células claras)
E.- T. de Brenner.
F.- Carcinoma indiferenciado.
G.- Carcinosarcoma y tumor mesodérmico
mixto.
II.- NEOPLASIAS DERIVADAS DE CÉLULAS
GERMINALES
A.- Teratoma
1.- Teratoma maduro (sólido
adulto, quiste dermoide, estroma
del ovario, neoplasias malignas
secundarias al teratoma quístico
maduro)
2.- Teratoma inmaduro (teratoma
parcialmente diferenciado).
B.- Disgerminoma. (RM 2019 A)
C.- Sarcoma embrionario.
D.- Tumor del seno endodérmico.
E.- Coriocarcinoma.
F.- Gonadoblastoma.

III.- N. DERIVADAS DEL ESTROMA GONADAL
ESPECIALIZADO
A.-Tumor de células de la granulosa-teca.
1.-Tumor de la granulosa.
2.- Tecoma.
B.-Tumores de Sertoli-Leydig
1.- Arrenoblastoma
2.- Tumor de Sertoli.
C.-Ginandroblastoma.
D.-Tumor de células lipídicas.

IV.- NEOPLASIAS DERIVADAS DEL MESÉNQUIMA
INESPECÍFICO
A.-Fibroma, hemangioma, leiomioma,
lipoma.
B.- Linfoma
C.- Sarcoma

V.- NEOPLASIAS QUE METASTATIZAN EN EL
OVARIO
A.-Tubo gastrointestinal (Krukenberg).
B.- Mama
C.- Endometrio
D.- Linfoma

7.5 CLÍNICA
La mayoría de los cánceres de ovario son
asintomáticos hasta estadíos avanzados. La clínica
suele ser tumor abdominal palpable, dolor pélvico,
ascitis y en caso de tumores sólidos (fibromas o
tumor de Brenner) se presenta el síndrome de
Meiggs (ascitis con derrame pleural ipsilateral al
tumor). La combinación de llenura precoz,
distención abdominal, dolor pélvico o abdominal y
síntomas urinarios de urgencia se asocia a una
elevada incidencia de cáncer de ovario en mujeres
postmenopáusicas; por lo tanto se recomienda,
ante la presencia de estos síntomas, una
exploración detallada de patología ovárica.

7.6 DIAGNÓSTICO
El estudio inicial de cáncer de ovario requiere una
ecografía Doppler para ver la consistencia del
tumor, la presencia de vegetaciones o tabiques y si
existe flujo Doppler alrededor de la lesión (ver
imagen). Adicionalmente, se pide marcadores
tumorales según el tipo de cáncer de ovario que se
sospeche. Los marcadores más usados son Ca125
(para cánceres de estirpe epitelial) (RM 2009-A),
Ca19.9 (para cistoadenocarcinomas mucinosos),
AFP (tumores del saco vitelino), LDH
(disgerminomas), CEA (carcinomas embrionarios),
b-HCG (coriocarcinomas). La tomografía o
resonancia se reservan para casos avanzados que
requieren evaluar la metástasis de órganos
vecinos.

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El diagnostico final de cáncer de ovario se hace con
biopsia por congelación intraoperatoria, lo cual
determinara el manejo quirúrgico de la paciente
.

Figura 15. Diagnóstico del cáncer de ovario

7.7 ESTADIAJE

FIGO DEFINICIÓN
IA
Tumor limitado a UN ovario (capsula intacta) o
trompa de Falopio. No hay tumor en la
superficie de ovario o trompa. No hay células
malignas en ascitis o lavado peritoneal.
IB
Tumor limitado a AMBOS ovarios (capsula
intacta) o trompa de Falopio. No hay tumor en
la superficie de ovario o trompa. No hay células
malignas en ascitis o lavado peritoneal.
IC
Tumor limitado a uno o ambos ovarios o
trompa de Falopio con 1 de los siguientes:
IC1 Rotura de cápsula durante la cirugía.
IC2
Cápsula rota antes de la cirugía o tumor en
superficie de ovario o trompa.
IC3 Células malignas en ascitis o lavado peritoneal.
II
Tumor afecta a uno o varios ovarios o trompas
con extensión pélvica (dentro del límite de la
pelvis) o cáncer peritoneal.
III
Tumor afecta a uno o varios ovarios o trompas
o cáncer peritoneal con confirmación citológica
o histológica de compromiso del peritoneo
fuera de la pelvis y/o metástasis a ganglios
linfáticos retroperitoneales.
Tabla 6. Clasificación FIGO del cáncer de ovario

Figura 16. Estadíos del cáncer de ovario

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Figura 16. (continuación)

7.8 TRATAMIENTO
El manejo del cáncer de ovario depende del
estadiaje y el pronóstico de la paciente. Está
relacionado al éxito de la primera cirugía. Por lo
tanto, el diagnóstico y tratamiento inicial de cáncer
de ovario se hace en la primera cirugía. En caso de
confirmarse cáncer deovario se debe conocer si la
capsula está intacta o rota. En caso de que la
capsula este intacta, la cirugía es el tratamiento
definitivo; si la capsula está rota o hay células en el
Papanicolau del lavado peritoneal, entonces a la
cirugía deben añadirse ciclos de quimioterapia.
El tipo de cirugía que se realiza es una
salpingooforectomía bilateral más histerectomía
radical más linfadenectomía radical más
omentectomía y/o apendicectomía (esta última si
se confirma tumor mucinoso de ovario).
La principal vía de diseminación del cáncer de
ovario es la carcinomatosis peritoneal seguida de
la vía linfática.