CLOSTRIDIUM UNIV ZABALA

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GENERO
CLOSTRIDIUM
ASIGNATURA MICROBIOLOGIA – DOCENTE DRA. JULY CHAMBI
BGP anaerobios, formadores de esporas.
Ubicuos: medio ambiente, FN de animales y hombre.
Infecciones de origen exógeno (a veces endógeno).
Nulo o escaso poder invasor.
Principal factor de virulencia:
 Producción de toxinas.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
BACTERIA CLOSTRIDIUM
	DOMINIO 	BACTERIA
	REINO	EUBACTERIA
	FILO	FIRMICUTES
	CLASE	CLOSTRIDIA
	ORDEN	CLOSTRIDIALES
	FAMILIA	CLOSTRIDIACEAE
	GÉNERO	CLOSTRIDIUM
	ESPECIE	•C. PERFRINGENS •C. NOVYI •C. HISTOLITICUM •C. TETANI
 •C. BOTULINUM •C. DIFFICILE •C. RAMOSUM
TAXONOMIA
Cultivo y Morfologia
Estos bacilos son de tamaño variable, midiendo 0´4 – 1´2μ de diâmetro y 3 a 8μ longitud.
Crescem a temperatura de 37°C y a un PH elevado entre 7 a 7.4
En los médios sólidos de Clostridium, producen colonias finas e irregulares, pero cuando el médio está húmedo se difunden por la superfície.
Las formas de las colonias son variables.
Caracteristicas
INCAPACIDAD PARA REDUCIR SULFATOS A SULFITOS 
PRESENCIA DE ENDOSPORAS
METABOLISMO ANAEROBICO ESTRICTO
PARED CELULAR GRAM POSITIVA
01
03
02
04
ESPECIES PÁTOGENAS
Clostridium perfringens
 
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium difficile
 Clostridium Perfringens
Anaerobio poco estricto.
De rápido crecimiento: doble halo de hemólisis.
Se subdivide en 5 tipos: A-E.
Clostridium perfringens: Características generales
Ubicuo: suelo, agua, tracto intestinal.
Infecciones en humanos: tipos A y C.
Origen: exógeno.
Inoculación de esporas en heridas: Infecciones hísticas.
Ingesta de alimentos contaminados: Toxiinfección alimentaria.
Capacidad de invadir.
Productor de toxinas.
Toxina alfa (tipo A): histotóxica. Dermonecrotizante y hemolítica.
Toxina beta (tipo C): necrotizante.
Enterotoxina (tipo A): enterotóxica.
Otras enzimas:
Hemolisina.
Colagenasa.
Hialorunidasa.
Desoxirribonucleasa.
Clostridium perfringens: Cuadros clínicos
Celulitis anaerobia.
Miositis supurativa.
Gangrena gaseosa*.
Intoxicaciones alimentarias.
Enteritis necrotizante*.
*Septicemia
Infecciones hísticas:
Clostridium perfringens: Diagnóstico
Infecciones de tejidos blandos:
Ante sospecha clínica: rápido tratamiento.
Confirmación: Diagnóstico microbiológico.
Tinción de Gram.
Cultivo.
Intoxicaciones alimentarias:
Bacterias en alimentos o heces.
Enterotoxina en heces.
Clostridium perfringens: Tratamiento
Características generales
Clostridium tetani:
BGP( frecuentemente aparece como
negativo), con esporas terminales.
Anaerobio estricto.
Ubicuo: suelo, tracto intestinal.
Origen: exógeno. Inoculación de esporas en heridas.
Carece de poder invasor.
Factor de virulencia: producción de la toxina tetánica.
Clostridium tetani: Toxina
Termolábil.
 Puede transformarse en toxoide (vacuna).
Neurotoxina:
Actúa a nivel de la placa motora.
Bloquea la liberación de los neurotransmisores en las sinapsis inhibidoras.
Parálisis espástica.
Clostridium tetani: DiagnósticoFrecuentemente clínico.
Diagnóstico microbiológico:
Tinción de Gram.
Cultivo e identificación.
No es posible detectar la toxina.
Ante sospecha clínica, tratamiento inmediato:
Medidas de soporte (mantener funciones vitales y mitigar síntomas)
Inmunización pasiva
Vacunación.
Medidas quirúrgicas + antibióticos.
Vacunación
Herida limpia
Herida sucia
No/ Incorrecta
Si
Nada
Vacuna
Inmunización pasiva+ Vacuna
Vacuna si + de 5 a. de dosis última
C. tetani: Tratamiento y profilaxis
Clostridium botulinum: Características generales
Grupo heterogéneo de BGP. Anaerobios estrictos.
Ubicuos: suelo, aguas. Pueden contaminar alimentos (vegetales), heridas y colonizar el tracto digestivo.
Origen exógeno: Ingesta de alimentos.
Carecen de poder invasor.
Factor de virulencia:
 Producción de la toxina botulínica.
Clostridium botulinum: Toxinas
Termolabiles
 Pueden desarrollarse toxoides.
Existen 7 tipos antigénicamente diferentes (A-G). Enfermedad humana asociada a tipos A, B, E (F).
Neurotoxina:
Actúa a nivel de la placa motora.
Bloquea la liberación de neurotransmisores en las sinapsis colinérgicas periféricas.
Parálisis flácida
Clostridium botulinum: Cuadros clínicos
Botulismo alimentario.
Botulismo del lactante.
Botulismo de herida.
Frecuentemente clínico. Confirmar mediante diagnóstico microbiológico:
Intoxicación alimentaria: Detección de la toxina (alimentos, suero o heces).
Botulismo de heridas: Detección de la toxina en suero y/o cultivo (exudaos, tejidos).
Botulismo del lactante: Detección de la toxina y/o cultivo (heces, otras muestras gastrointestinales).
Clostridium botulinum: Diagnóstico
 
Intoxicación alimentaria: tratamiento precoz (no antimicrobianos)
Provocar vómito/lavado gastrointestinal.
Neutralizar toxina.
Medidas de soporte.
Botulismo de heridas:
CIA + antibiótico.
Botulismo del lactante:
Medidas de soporte
CLOSTRIDIUM BOTULINUM: TRATAMIENTO
C. botulinum: Profilaxis
Procesamiento adecuado de las conservas.
Evitar la germinación:
*pH ácido / temperaturas inferiores a 4ºC.
Destrucción de la toxina preformada:Temperaturas superiores a 80ºC, 20min.
Vacunas.
Clostridium difficile: Características generales
Clostridium difficile: Características generales
BGP anaeróbios estrictos.
Ubicuos: presentes en la tierra, el agua y el tubo digestivo de los seres humanos y animales.
Producción de las toxinas AyB (cepas no toxigénicas).
El tipo A, es el mas responsable de la mayoría de las infecciones en el ser humano
Clostridium difficile
Patógeno oportunista.
Origenendógeno/exógeno.
Cuadros clínicos:
Diarreas asociadas a ttos. antimicrobianos.
Colitis seudomembranosa.
Diagnostico 
Tratamiento, prevención y control
GRACIAS!