SINDROME CORONARIO AGUDO

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SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Las personas con cardiopatías isquémicas se clasifican en 2 para facilitar su evaluación:
1. S. coronario agudo (IAM) con elevación del ST
2. S. coronario agudo (IAM y angina inestable) sin elevación del ST
Cuando hay una sind coronario agudo CON o SIN elevación del ST es muy importante la
clínica, el electro y las troponinas y si el dx ya está establecido se tiene que tomar una
conducta rápida.
Cuando se tiene un síndrome coronario agudo lo primero que se tiene que pensar es que
hay una oclusión de la placa de ateroma, el síndrome es una manifestación de una
enfermedad, signos y síntomas que me están generando una alteración, en este caso es
una manifestación de la placa de ateroma o de un desequilibrio del aporte y la demanda de
oxígeno a nivel coronario, lo que genera el desequilibrio puede ser una placa de ateroma,
una disección de las carótidas, un vasoespasmo, una vasculitis, es decir que el vaso
coronario se encuentra enfermo y cuando se ocluye disminuye el aporte de nutrientes al
cardiomiocito y me genera sintomatología alusiva a una necrosis del miocardio.
Cuando la placa de ateroma ocluye la luz del vaso completamente hay una elevación del
segmento ST o un bloqueo de rama izquierda completo de nueva aparición, PERO si se
tienen los síntomas y no hay elevación del ST probablemente lo que se tiene es una
oclusión parcial del vaso o de la placa de ateroma.
*Las troponinas cardiacas son ultrasensibles en 2 tomas, 0 y 1, o las convencionales o
estándar que se manejan cada 4 o 6 horas.
Las manifestaciones pueden ser típicas o atípicas, lo típico es el dolor precordial, oclusiva,
etc.. Los atípicos tienen dolor en el hombro izquierdo, en el epigastrio o en la espalda o
simplemente síntomas constitucionales (sudoración, decaimiento) y hay que ver en que pcte
son más frecuentes las manifestaciones atípicas, en el diabetico, en la embarazada, en el
anciano, en enf autoinmunes.
● Los diabéticos y los que tienen enfermedades autoinmunes son catalogados con
factores de riesgo emergentes porque las personas que padecen de esta
enfermedad tienen un riesgo de 5 veces mas de desarrollar un síndrome coronario
que aquellas personas que se encuentren libres de estas patologías.
EKG: V1, V2, V3, V4, se debe fijar en el punto J para ver la alteracion del segmento ST
Si se tiene sospecha de síndrome coronario agudo pero al tomar el electro esta normal, se
toman derivaciones posteriores, V7, V8, V9.
SCA SIN ELEVACIÓN DEL ST
Fisiopatología
Este síndrome es causado por desequilibrio entre un aporte y la necesidad de O2 del
miocardio como consecuencia de trastornos que terminan en trombos.
1. Ruptura de la placa inestable: Se dan cambios en el entorno vascular, esto
provoca la acumulación de grasa, células de músculo liso, fibroblastos y matriz
intracelular debajo de la íntima y se forma una placa aterosclerótica. Esta se rompe y
se separa del flujo sanguíneo y genera una activación y agregación plaquetaria, por
ende se activa la cascada de coagulación y se deposita fibrina formando un trombo
que va a reducir el flujo coronario y nos va a llevar a una isquemia.
2. Vasoconstricción de arterias coronarias
3. Estenosis intraluminal gradual
4. Mayor necesidad de O2: Generado por el miocardio debido a situaciones como
fiebre, taquicardia y tirotoxicosis (exceso de hormonas tiroideas en nuestro torrente
sanguíneo) en presencia de una obstrucción epicárdica (el epicardio es la capa
externa formada por la lámina visceral del pericardio seroso) fija de coronaria.
La diferencia entre angina estable y la inestable es que en la estable el dolor torácico u
otros síntomas solo ocurren con cierta cantidad de actividad o estrés. El dolor no se vuelve
más frecuente ni empeora con el tiempo mientras que en la angina inestable sucede todo lo
contrario.
Clínica
Típica
● Dolor retroesternal que se irradia a brazo izquierdo, hombro del mismo lado, cuello o
mandíbula y posee al menos uno de estos 3 componentes o los 3:
1. Aparece en reposo o con esfuerzo mínimo y dura más de 10 min
2. Inicio relativamente reciente
3. Patrón ascendente, es decir, con el tiempo es más fuerte, duradero y frecuente
● Disnea
● Molestias epigástricas
● Náuseas
● Debilidad
Si el paciente presenta una gran área de isquemia también puede presentar:
● Diaforesis
● Piel palida y fria
● Taquicardia sinusal
● R3 o R4 o ambos
● Estertores en ambas bases pulmonares
● Hipotensión
Diagnóstico
1. Electrocardiograma (ECG)
2. Biomarcadores cardiacos
3. Las pruebas de esfuerzo.
Los objetivos son:
● Identificar o descartar infarto del miocardio con el uso de biomarcadores cardiacos
● Detectar isquemia en reposo ( por medio de la ECG seriados)
● Identificar obstrucción coronaria significativa en reposo con angiografía
computarizada de coronarias o isquemia miocárdica en pruebas de esfuerzo
El dx se confirma si el paciente presenta manifestaciones clínicas y junto a eso signos de
necrosis miocárdica por medio del aumento de los biomarcadores.
EKG
● Descenso del ST mayor o igual a 0.5mV en 2 o más derivaciones consecutivas. Se
observa en el 20-25% de los pacientes, es transitorio en pacientes que no tienen
presencia de biomarcadores isquémicos pero en pacientes con IAM puede persistir
por varios días.
● También pueden aparecer cambios de la onda T pero no son muy específicos de
esta patología a no ser que la onda descienda menos a 0.3mV.
● No hay presencia de onda Q.2
En ocasiones los NSTEMI presentan los mismos sx que los de STEMI por ende se
diferencian solo a la hora de verificar el EKG.
Biomarcadores cardíacos
Cuando hay elevación del ST estos pacientes generan valores más altos de los
biomarcadores isquémicos. Sirven para diferenciar entre una angina inestable y un IAM ya
sea con elevación del ST o sin elevación. Se aumentan más que todo en las primeras
12-24h tras el inicio de los sx.
● Troponina I o T del corazón (cTn): La troponina es un tipo de proteína que se
encuentra en los músculos del corazón. Normalmente, la troponina no está en la
sangre. Cuando el músculo del corazón sufre un daño, libera troponina al torrente
sanguíneo. A medida que el daño en el corazón aumenta, se libera más troponina en
la sangre. Son los más específicos y sensibles para IAM, si sale negativa y no hay
elevación del ST el origen del dolor en NO cardiaco o estamos hablando de una
angina inestable. Si la troponina sale positiva sin elevación del ST es un NSTEMI y
si sale positiva con elvación del ST es un STEMI.
● Isoforma MB de la creatina cinasa (CK-MB): Es menos sensible a esta patología.
En ocasiones los pacientes sin antecedentes pueden presentar una pequeña elevación de
la troponina pero es debido a una ICC, miocarditis o embolia pulmonar.
Causas de elevación de troponina cardiaca que muestra daño directo en el miocardio pero
no es IAM
Cardiacas: Taquiarritmias, ICC, emergencias por HTA, infección o inflamación,
miocardiopatía de estrés, cardiopatía estructural, disección aórtica, procedimientos
cardiacos, etc.
Extracardiacas: Embolia, hipertensión pulmonar, hipotirodismo, hipertiroidismo, efectos
tóxicos, insuficiencia renal, septicemia, shock, problemas neurológicos, rabdomiólisis (Es la
descomposición del tejido muscular que ocasiona la liberación de los contenidos de las
fibras musculares en la sangre. Estas sustancias son dañinas para el riñón y con frecuencia
causan daño renal), etc.
Cuando el paciente tiene muy baja probabilidad de isquemia se tratan en el servicio de
urgencias, se les hace vigilancia en busca de molestias isquemicas repetitivas y vigilancia
continua de EKG y marcadores cardiacos y a partir de la presentacion inicial a las 4-6h y
12h.
Factores de riesgo
● Los pacientes con SCA sin elevación del ST presentan un riesgo de muerte
temprano en los 30 dias posteriores al suceso y el 5-15% puede repetir un SCA en el
primer año.
● Edad >65 años
● 3 o mas de los factores independientes de presentar una cardiopatia coronaria (DM,
HTA, Dislipidemia, Tabaquismo)
● Antecedente probado de arteriopatía o estenosiscoronaria
● Consumo diario de acido acetilsalicílico (aspirina) en los 7 dias previos
● Mas de un espisodio anginoso en las ultimas 24 horas
● Desviación del segmento ST de 0.5 mm
● Incremento en las concentraciones de los biomarcadores Troponina marcadamente
elevada (troponina T =10 veces su valor medio normal [> 0,1 ng/ml], o troponina I
mayor de 10 veces (16-17)
● Disfunción renal
● Mayores niveles de péptidos natriuréticos de tipo B y proteína C reactiva.
Tratamiento
Sin elevación del ST: Se da un manejo médico, antiagregantes, anticoagulantes, estatinas,
betabloqueantes. Puede haber infradesnivel del ST en V3, V4, V5 Y V6, y tengo un dolor
precordial , opresivo, >10 min de duración, irradiado o no, con DM e HTA, es un sind
coronario agudo sin elevación del ST, el ST puede estar normal o deprimido. Depresión del
ST en V2, V3 Y AVF es imagen en espejo.
Tx antiisquémico
● Nitratos: Se puede administrar por vía sublingual o por spray bucal 0.3-0.6mg. Si
la molestia persiste luego de 3 dosis cada una cada 5 min se debe utilizar
nitroglicerina EV 5-10 ug/min. Los nitratos tópicos u orales se usan cuando el dolor
ya se ha resuelto o cuando el paciente no ha tenido dolor en 12-24h y ahí puede
reemplazar a la nitroglicerina EV.
● Antagonistas beta-adrenérgicos: Se da EV si la isquemia es profunda, sino se
puede dar por VO con FC de 50-60 como metoprolol 25-50 mg cada 6h.
● Calcioantagonistas: Se dan luego de haber administrado los otros 2 grupos de
medicamentos. Se usa verapamilo o diltiazem (no dihidropiridínicos).
Tx antitrombótico
Tx antiplaquetario
● Ácido acetilsalicílico: Inhibidor de la ciclooxigenasa, dosis mínima 164 mg de
acción rápida, luego se baja la dosis a 75-100 mg/día.
● Antagonista de P2Y: inhibe la activación de trombocitos. Se usa el clopidogrel con
dosis inicial de 300-600 mg/día y luego dosis de mantenimiento de 75 mg/día.
También se usa el ticagrelor dosis inicial 180 mg y luego dosis de
mantenimiento de 90 mg este evita trastornos isquémicos repetitivos mejor que el
anterior medicamento pero puede causar hemorragia.
Tx anticoagulante
● Heparina no fraccionada
● Enoxaparina
● Bivalirudina
● Fondaparinux
Todos los medicamentos mencionados anteriormente tienen un alto riesgo de causar
hemorragia por eso antes de usarlos se pone atención a las dosis de los antitrombóticos, se
considera el peso corporal, el aclaramiento de creatinina y el antecedente de hemorragia
excesiva como una forma de disminuir el riesgo de pérdida hemática.
Tx invasivo
Luego de administrar los antiisquemicos y antitrombóticos se realiza una arteriografía
coronaria dentro de las primeras 48h desde el inicio del cuadro clínico.
Tx no invasivo
Luego de administrar los antiisquemicos y antitrombóticos se realiza una espera vigilante y
se hace una arteriografía sólo en caso de que reaparezca el dolor en reposo, haya un
cambio del ST en el EKG, se ponga positivo un biomarcador o manifestaciones de isquemia
profunda en pruebas de esfuerzo.
Tx a largo plazo
● Educación al paciente
● Estabilización de la placa: Atorvastatina 80 mg/dia, inhibidores de la ACE, ácido
acetilsalicílico 75-100mg/dia y un inhibidor de P2Y por un año y después seguir
con ácido acetilsalicílico.
SCA CON ELEVACIÓN DEL ST
Fisiopatología
1. Se da por una interrupción del flujo coronario por trombo oclusivo en una arteria
afectada previamente con aterosclerosis. Si la oclusión de la arteria es crónica no se
eleva el ST porque se forman colaterales. Si la oclusión de la arteria es aguda por
factores de riesgo si elevan el ST
2. Una vez se rompe la placa en ese mismo sitio se empieza a formar una capa de
plaquetas y llegan varios agonistas que promueven la activación plaquetaria como el
colageno, la adenosina difosfato, serotonina, adrenalina; luego de activadas se
produce y se libera el tromboxano A2 (potente vasoconstrictor local) y desarrolla un
potencial de resistencia a la fibrinólisis (es un proceso corporal normal que impide
que los coágulos sanguíneos que ocurren en forma natural crezcan y causen
problemas).
Generalmente la elevación del ST aparece cuando la placa se rompe y esto facilita la
trombogénesis local o sistémica.
El grado de daño del miocardio depende de:
● la zona que irriga el vaso afectado
● oclusión total o parcial del vaso
● duración de la oclusión coronaria
● cantidad de sangre que aportan las colaterales al tejido afectado
● la demanda de O2 por parte del miocardio
● factores naturales que pueden producir lisis temprana del trombo
Clínica
● Dolor profundo y visceral
● pesadez, constrictivo y opresivo
● Punzante o quemante
● Tipo anginoso
● Ocurre en reposo
● Es intenso y prolongado
● Debilidad
● Diaforesis
● Náuseas
● Vómito
● Ansiedad
● Sensación de muerte inminente
● El dolor es en zona central del tórax, epigastrio y se puede irradiar a hombro, cuello
y brazo.
No todos los pacientes con infarto presentan dolor, como los de DM o las personas muy
ancianas.
En los ancianos se presenta con mucha disnea y termina casi siempre en edema agudo de
pulmón, pérdida del conocimiento, estado confusional, debilidad profunda, arritmias,
embolia periférica, hipotensión arterial.
Diagnóstico
Examen físico
● En la primera hora la mayoria estan con FC y PA normal
● En infarto de cara anterior casi siempre presentan taquicardia o HTA por la
estimulación simpática.
● En infarto de cara posterior casi siempre presentan bradicardia e hipotensión por
estimulación parasimpática.
● Disminuye el pulso carotídeo
● Temperatura de 38 grados
Aguda: Primeras horas hasta los 7 días
Cicatrización en evolución: 7 a 28 días
Cicatrización completa: mayor a 29 días
● EKG
● Marcadores séricos
● Estudios de imagen
● Índices de necrosis e inflamación
MANEJO: Con elevación del ST: Se revasculariza o medicamentoso o quirúrgico
(mecánico), se hace con fibrinolíticos electivos, ya no se usa la estreptoquinasas, es de
última elección, la revascularización mecánica es con angioplastia + stent.
Pueden enmascarar la isquemia o el infarto:
● Síndrome de preexcitación (Wolff parkinson white: se acorta intervalo PR por
aparición de onda delta)
● Bloqueo de rama izquierda del has de hiz (V1: QRS ancho-, V6: Onda R+ ancha y
mellada)
● Patrones de marcapasos
● En la fase inicial de la oclusión total de una arteria epicárdica puede aparecer
ELEVACIÓN DEL ST.
● Las alteraciones de las ondas Q en derivaciones suprayacentes a la zona del infarto,
pueden surgir de manera transitoria según el estado de reperfusión del miocardio, se
puede presentar ONDA Q o no, cuando NO la presentan es porque la obstrucción no
es total o hay muchos colaterales y esta depende mas del área infartada.
CLASIFICACION IAM:
- CON elevacion del ST (infarto con elevación del ST)
- SIN elevación del ST (infarto sin elevación del ST o ANGINA inestable)
Biomarcadores cardiacos en suero:
Se vuelven detectables en sangre periférica una vez rebasada la capacidad de los linfáticos
del corazón para limpiar el intersticio de la zona infartada, y se produce el paso de los
mismos a la circulación venosa
➔ Troponina E y troponina I: Especificas para daño en el miocardio (cardio
específicas), se elevan hasta >20 veces del límite superior de referencia.
➔ Valores normales: cTnT: 0,0 a 0,04 ng/mL, cTnI: 0,0 a 0,1 ng/mL,
● Las concentraciones de cTnI y cTnT (troponinas cardiacas) pueden permanecer
elevadas 7a 10 días después del STEMI (infarto de miocardio con elevación de
segmento ST)
● La CK total (creatina quinasa) no es específica para STEMI porque aumenta de 4-8h
y baja de 48-72h, por el contrario, la CK MB es específica de músculo cardiaco.
● La cantidad de proteína liberada se relaciona con la magnitud del infarto mas no con
el tamaño de la zona afectada
● La recanalización de una arteria coronaria ocluida (ya sea espontánea, o por medios
farmacológicos o mecánicos) en las primeras horas después del STEMI hace que se
alcancen más temprano las concentraciones máximas de los biomarcadores
● La lesión del miocardio se acompaña de leucocitosis con predominiode PMN y la
VES (velocidad de eritrosedimentación) permanece elevada hasta 2 semanas.
2020 NSTEMI Guidelines
DIAGNOSTICO: 4 variables:
1. HC y SV
2. EKG
3. Troponina en urgencias
4. Troponina: comparar cambios en 1ra, 2da y 3ra hora (si en la 1ra hora hay niveles
bajos o negativos se puede dar de alta) (se debe hacer una prueba de esfuerzo para
detectar isquemia)
- La estratificación de riesgo se hace por medio de una prueba de péptido natriurético
(BNP o NT- pro BNP)
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO:
- Se debe valorar el riesgo isquemico y hemorragico para definir tto de elección y
duración
Pre- tratamiento: No se recomienda el uso de inhibidores P2Y12, tiene un inicio de accion
rapido y aumenta riesgo de sangrado en pctes que vayan a cx de revascularizacion, SI se
recomienda en pctes que no vayan a cx ni para angiografía.
Riesgo hemorrágico: Es el que determina el tiempo
- Muy alto riesgo: pctes que han sangrado en el último mes o que tienen cx - 1 mes de
antiagregación
- Alto riesgo: 3 meses de antiagregación
- Bajo riesgo: 12 meses de antiagregación
*La duración de la doble antiagregación debe ser prolongada
➔ Paciente con FA y SCA : terapia triple anticoagulación directa y doble
antiagregación- por la 1ra semana
➔ luego 12 meses con doble terapia de antiagregación y luego al año anticoagulación
ESTUDIO POR IMÁGENES DEL CORAZÓN
● En el cálculo ecocardiográfico de la función del ventrículo izquierdo se debe detectar
disminución de tal función, constituye una indicación para iniciar tratamiento con un
inhibidor del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
● El infarto de miocardio se puede detectar con precisión por medio de imagen por
resonancia magnética cardiaca de alta resolución con una técnica de contraste
tardía.
TRATAMIENTO INICIAL
Medidas prehospitalarias: Depende de 2 tipos de complicaciones
1. Alteraciones de la conducción eléctrica cardiaca (arritmias)
2. De tipo mecanico (fallo de la bomba)
Aparición de FV: causante de muchas muertes hospitalarias durante las primeras 24 h del
inicio de los síntomas.
➔ Se inicia con APH desde la identificación de los síntomas, debe haber un grupo
medico especializado con reanimación y desfibrilación, debe brindarse transporte a
tiempo y se debe dar inicio a la terapia de reperfusión
TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
➔ Se debe controlar el dolor, identificar si el pcte es candidato a revascularización
urgente.
➔ Se debe remitir si no hay una ICP (intervención coronaria percutánea, para realizar
reperfusión) en menos de 120 min desde el primer contacto con el médico
● Acido acetilsalicílico esencial en pctes con STEMI eficaz en los SCA. es de
absorción oral de 160 a 325 mg masticable inhibición rápida de la ciclooxigenasa en
plaquetas y de concentración de TX2, seguido de 75-162 mg/dia
● En hipoxemia se debe administrar oxígeno por gafas nasales o mascarilla (2-4
L/min) en las primeras 6-12 h después del infarto
CLASIFICACIÓN DEL INFARTO:
- Tipo 1: Infarto espontáneo del miocardio:Ocasionado por la rotura de una placa
ateroesclerótica, úlceras, grietas, erosiones o disección, que provocara la aparición
de un trombo intraluminal en las arterias coronarias, lo que disminuye el flujo
sanguíneo al miocardio o aparecen émbolos distales por la necrosis de miocitos.
- Tipo 2: Infarto del miocardio secundario a un desequilibrio isquémico: El daño del
miocardio con necrosis contribuye a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al
miocardio, la necesidad de dicho gas, o ambos factores, causados por disfunción
endotelial coronaria, espasmos de art coronarias, embolia coronaria, taqui- bradi
arritmias, anemia, insuficiencia respiratoria, hipotensión con hipertrofia de VI o sin.
- Tipo 3: Infarto del miocardio que culmina en la muerte cuando no se disponen de
valores de biomarcadores: Muerte de origen cardiaco con manifestaciones que
sugieren isquemia del miocardio y cambios isquémicos en el EKG o un nuevo
bloqueo de rama izquierda del has de hiz, pero el pcte fallece antes de obtener
muestras de sangre o de advertir incremento de biomarcadores cardiacos.
- Tipo 4a: Infarto del miocardio vinculado con alguna intervención coronaria
percutanea (PCI): Es el incremento de la cifra de troponina cardiaca (cTn) >5 x
percentil 99 del limite de referencia superior (URL) en personas con cifras basales
normales (< percentil 99, URL), o un aumento >20% en la cifra de cTn, si aumentan
las cifras basales y son estables o disminuyen. Además la presencia de síntomas
que sugieren isquemia del miocardio, nuevos cambios EKG isquémicos o bloqueo
de rama izquierda nuevos, o pérdida del libre transito, según imágenes angiográficas
o imagen que demuestran la pérdida nueva del miocardio viable.
- Tipo 4b: Se detecta por angiografía coronaria o necropsia en el entorno de isquemia
del miocardio, con aumento, disminución o ambas en los biomarcadores cardiacos.
- Tipo 5: Infarto del miocardio vinculado con cirugía de derivación arterial coronaria
con injerto (CABG): Se define como el incremento de los valores del biomarcador
cardiaco > 10 x del percentil 99 del URL en pacientes con cifras basales normales de
cTn, además se requiere la presencia de nuevas ondas Q patológicas o bloqueo de
rama izquierda nueva, o oclusión del injerto nuevo, corroborada por angiografía o
signos imagenológicos de pérdida reciente del miocardio viable o anomalías
recientes en la cinética parietal regional.
Control del dolor:
➔ NITROGLICERINA sublingual: STEMI, 3 dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 min,
disminuye el dolor y el consumo de O2 miocárdico, ya que mejora la precarga y
vasodilata las coronarias.
-Si el dolor persiste y hay cambios isquémicos en EKG se debe considerar
nitroglicerina EV.
-Contraindicaciones: Hipotensión <90 mmHg, sospecha clínica de IAM del VD en
cara inferior del EKG, aumento de la PVY.
* En pacientes muy hipotensos de da atropina
➔ MORFINA: EV, dosis pequeñas 2-4 mg repetir cada 5 min, Eficaz para el dolor
-Disminuye la constricción arteriolar y venosa por un estasis sanguíneo venoso,
disminuye el gasto cardiaco y la PA.
-Se revierte elevando MI y llenando con SS EV
-Efecto vago tónico: bradicardia y bloqueos graves.
-Revertir con atropina. 0.5mg EV.
➔ Betabloqueadores adrenérgicos EV: Metoprolol 5 mg cada 2-5 min hasta un total de
3 dosis
-Útiles para el dolor; reducen la demanda de O2
-Son cardioprotectores: disminuyen riesgo de reinfarto y FA
-Fc >60, TA >100
-Intervalo PR <0.24s
-15 min despues de la ultima dosis EV administrar VO 50 mg/6h durante 48 h seguido de
100 mg/12h
-Contraindicaciones: Signos de IC. evidencia de una situación de bajo gasto, riesgo elevado
de choque cardiogénico, PR > 0.24 SEG, bloqueo av grado 2 O 3, asma o otras enf
respiratorias.
ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS:
-Si se identifica elevación del segmento ST de 2 mm, como mínimo en dos derivaciones
precordiales contiguas o elevación del ST en 1 mm en dos derivaciones adyacentes de las
extremidades, se debe pensar que el paciente es elegible para tratamiento de reperfusión
-En ausencia de elevación del segmento ST, no es útil la fibrinolisis
*33% de los STEMI: Hacen revascularización espontanea en 24h lo que mejora la curación.
REPERFUSIÓN
- FIBRINOLÍTICOS
- ICP (intervención coronaria percutanea)
La protección del miocardio isquémico con la la conservación del equilibrio óptimo entre el
aporte y demanda de oxígeno mediante analgesia, tratamiento de la insuficiencia cardiaca
congestiva y la minimización de la taquicardia y la hipertensión, esto amplía la ventana
terapéutica para la recuperación del miocardio, mediante estrategias de reperfusión.
*Se deben evitar glucocorticoides y AINES (excepto ASA) debido a que estos afectan
negativamente la cicatrizacion, aumentan riesgo de rotura de miocardio y aumentan la
resistencia vascular coronaria disminuyendo el flujo sanguíneo del miocardio isquémico.
INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA PRIMARIA (ICP-PCI)
Angioplastia y/o colocación de endoprótesis sin fibrinolisis previa. Se usa en pctes con
contraindicaciones de uso de fibrinoliticos,suele preferirse la PCI primaria si: el diagnóstico
es incierto, cuando surge choque cardiogeno, hay riesgo hemorrágico, cuando han
persistido los síntomas al menos 2-3 h, cuando el coágulo está más maduro y por ello es
menos susceptible a la acción de fibrinolíticos.
FIBRINOLISIS:
Se administra cuando NO hay UCI, en los primeros 30 min, la FDa aprueba Alteplase.
-Hay un sistema de estratificación de trombolisis en infarto del miocardio (TIMI): Valoración
angiografía:
0.Oclusión total de la arteria relacionada con el infarto.
1.Penetración moderada del material de contraste más allá del punto de obstrucción,
aunque sin perfusión distal del lecho coronario.
2.Paso de sangre por todo el vaso hasta el lecho distal, pero con flujo tardío y lento en
comparación con el de una arteria normal.
3.Flujo completo y normal dentro del vaso afectado, es el objetivo de la revascularización
- ALTEPLASE: Dosis: 15 mg bolo EV seguidos de 50 mg durante los primeros 30 min,
luego otros 35 mg durante 60 min.
- Estreptoquinasa: EV durante 1 h
- Reteplase: Doble bolo de 10 MU durante 2-3 min seguida de 10 MU 30 min después
- Tenecteplase: una sola aplicación de 0.53mg/kg de peso durante 10 seg.
- Se acompaña de ASA para inhibir la P2Y12
Contraindicaciones fibrinolíticos:
- Antecedente de hemorragia cerebral
- Apoplejia no hemorragica u otro evento CV en los últimos 12 meses
- HTA >180/>110
- Sospecha de disección aórtica
- Hemorragia interna activa
- Edad avanzada: SI se pueden usar pero con precauciones
Contraindicaciones relativas: Toma de ACO, INR >2, cx reciente <2ss, RCP prolongada > 10
min, diátesis hemorrágica identificada, embarazo, trastorno oftálmico hemorragia, úlcera
peptica activa HTA grave controlada adecuadamente.
Reacción alérgica: A la estreptocinasa en el 2%, 4-10% presentan hipotensión leve.
*COMPLICACIÓN: Hemorragia, Ictus hemorragico (complicacion mas grave) en >70 años
*Al paciente con fibrinoliticos no se debe hacer ICP
Los inhibidores de la glucoproteína (GP) IIb-IIIa son bloqueadores selectivos potentes y
rápidos de la agregación plaquetaria y, por lo tanto, podrían ayudar a disolver los coágulos
sanguíneos, prevenir la formación de coágulos nuevos y así mejorar la irrigación de sangre
al cerebro, y han demostrado gran utilidad en el manejo farmacológico de pacientes con
síndrome coronario agudo, debido que La activación plaquetaria en los SCA desempeña un
papel protagónico como evento inicial en la trombosis arterial coronaria.
ESTRATEGIA INTEGRADA DE REPERFUSIÓN
Se deben realizar cateterismo cardiaco y angiografía coronaria tras administrar fibrinolíticos
si surgen signos de:
-Falla de la reperfusión (dolor retroesternal persistente y elevación del segmento ST >90
min), situacion en la cual habra que valorar una PCI de rescate
-Reoclusion de la arteria coronaria, aparicion de isquemia recidivante (angina a repeticion al
ingrso hospitalario o prueba de esfuerzo + antes del alta), cualquier situacion en la cual se
considere una PCI urgente.
Con menor frecuencia se utilizan la angiografía sistemática y PCI programada incluso en
personas asintomáticas después de recibir fibrinolíticos.
● La cirugía de derivación de arteria coronaria es para pacientes cuya anatomía de
vasos coronarios no es adecuada para PCI
Tratamiento en la fase hospitalaria:
Unidades coronarias:
Antitrombóticos:
-UFH (heparina no fraccionada) dosis inicial 60 U/kg (máximo 4.000U) administración IV
directa (bolo), seguida de infusión inicial de 12 U/kg/h (máximo 1.000U/h)
-HBPM (heparina de bajo peso molecular) mejor que con HNF (heparina no fraccionada)
-Por el riesgo de trombosis del catéter, FONDAPARINUX no debe usarse solo durante la
angiografia coronaria y PCI, se debe combinar con otro anticoagulante con actividad
antitrombina, como UFH o bivalirudina.
Betabloqueadores: Mejora la relacion de aporte/demanda de O2 por el miocardio, disminuye
el dolor, reduce el tamaño del infarto, decrece la incidencia de arritmias ventriculares
graves.
Inhibicion del SRAA: Uso de IECAS disminuyen la tasa de mortalidad del STEMI, disminuye
el remodelado ventricular: disminuye el riesgo de ICC y un nuevo IAM.
ARAS: Se usa en quienes no toleran los IECAs con signos clinicos radiologicos o ambos de
ICC.
Complicaciones:
Disfunción ventricular, remodelado ventricular ( aparición de la ICC, luego aparece el IAM),
ante dilatación progresiva: se usan nitratos, IECAS y ARAs.
*Administración de IECAS y ARAs: Con FEVI <40% asi no hayan signos de ICC.
Valoración hemodinámica:
Signos clínicos:
● Estertores
● R3 y R4
● Congestión pulmonar en Rx de tórax
● Aumento de presión de llenado VI
● Aumento de presión de la Art pulmonar
● Menor distensibilidad ventricular
● Ins sistolica y diastolica
Clasificación KILLIP
1. Sin signos de congestión pulmonar o venosa 0-5%
2. IC moderada, con estertores bibasales, r3, taquipnea, signos de ICDerecha
(congestión venosa y hepática) 10-20%
3. IC grave y edema pulmonar 35-45%
4. Choque con TAS <90mmhg, signos de vasoconstricción y cianosis periférica,
confusión mental y oliguria. 85-95%
*IAM >40% : Choque cardiogênico
TRATAMIENTO DE ICC
-Diuréticos: Disminuyen el edema pulmonar, en presencia de Ins sistólica
-Nitratos: Disminuyen precarga y los síntomas congestivos
Infarto del VD
-33% con infarto inferoposterior tienen algun grado de necrosis del VD
-El infarto en el VD de alcance clínico causa signos de insuficiencia grave del VD (distensión
de vena yugular, signo de Kussmaul, hepatomegalia), en las primeras 24h surgen las
elevaciones del segmento ST en derivaciones precordiales del lado derecho, en particular la
derivacion V4.
ARRITMIAS
-No necesitan tto.
-Se le da farmacoterapia solo a los que tengan arritmias ventriculares sostenidas.
-Los beta bloqueadores adrenérgicos son eficaces para anular la actividad ectópica
ventricular en sujetos con STEMI y para evitar la fibrilación ventricular.
-la hipopotasemia y la hipomagnesemia son factores de riesgo de fibrilación ventricular en
sujetos con STEMI; es importante ajustar la concentración de potasio sérico a casi 4.5 mM/L
y la de magnesio a 2.0 mM/L
TAQUICARDIA Y FV
-puede surgir en días tempranos después del STEMI.
-Surgen sin arritmias premonitorias, no se usa antiarrítmicos con fin profiláctico.
-Taquicardia ventricular sostenida amiodarona IV bolo de 150 mg en 10 min, seguido de
infusión continua 1.0mg/min durante 6 h para continuar con 0.5 mg/min, también
procainamida si no sirve, cardioversión eléctrica
-FV Y TV refractarias adrenalina 1.0mg IV O 10 ml de 1:10.000 vía intracardiaca, o
amiodarona admin rápida de 75-100mg.
-Torsión de puntas: hipoxia, hipopotasemia, alteraciones electrolíticas, intoxicación con
fármacos: digoxina y quinidina
-FV primaria: primeras 48 hrs, post isquemia, que no tiene fx predisponentes para FV
primaria ICC, choque, bloqueo de rama de haz de his, aneurisma ventricular.
-FV después de las primeras 48 horas alta mortalidad necesidad de cardioversor y
desfibrilador.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO: TV lenta: Es benigno, pocas veces genera
arritmias graves.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: (Taquicardia sinusal, la mas fcte)
-Si es por hiperestimulación simpática se una B bloqueador
-Digoxina: Se usa en arritmias supraventriculares en caso de haber IC, si no hay se usan
Bbloqueadores (Verapamilo o diltiazem)
-Si el ritmo persiste por mas de 2 horas con FC >12Olpm o si hay aparición de IC, estado
de choque o isquemia, se utiliza choque eléctrico sincronizado 100-200 jules.
BRADICARDIA SINUSAL: Atropina EV 0.5 mg. -Si FC <50-60 lpm administra dosis
adicionales de 2.0 mg
Trastornos de la conducción AV e intraventricular
-Bloqueo AV completo con IAM anterior es mayor que Bloqueo av con IAM inferior
-Bloqueo AV es resultado de hipertonía vagal
- Marcapasos aumenta FC.
DOLOR TORÁCICO RECURRENTE
-Todo pte con stemi que haga dolor posterior triplica su mortalidad y es indicativo de
revascularización temprano, Se hace una arteriografía coronaria inmediata
-Revascularización mecánica (angiopplastia), Sino hay, fibrinolítico
Pericarditis: se da ASA 650 mg 4 veces dia
TROMBOEMBOLIA: Si es pulmonar viene de los pies, Manejo con Anticoagulantes de
acción sistémica.
ANEURISMA DEL VI: Disquinesia del miocardio o mov paradójico expansivo y local de la
pared.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Es una deficiencia neurológica repentina debido a una causa vascular focal por un
desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de O2.
ICTUS O APOPLEJÍA ISQUÉMICA
➔ 80% Isquémico
➔ 20% Hemorrágico
TROMBÓTICO O EMBÓLICO?
● Trombótico: lento y progresivo, en adultos mayores
● Embólicos o hemorrágico: Los de rápida instalación
Buscar los factores de riesgo cardiovasculares y Escala de Framingham Score
HEMORRÁGICO
Un paciente hipertenso mal controlado es un candidato que me desarrolle un ictus de tipo
hemorrágicos, la hipertensión la lesión que más hace son los ganglios basales, los pálidos,
putamen, tálamo allá es donde más hace la hemorragia la hipertensión, las arterias arcuatas
ventriculares tienen poca defensa y elasticidad y hacen microaneurismas, muy
probablemente un ictus que puede ser de tipo hemorrágico
ISQUÉMICO
Se debe abordar al paciente con los factores de riesgo que tenga, los modificables y los no
modificables y los que no emergentes y no emergentes, los emergentes son los que tienen
que ver con la enfermedades autoinmunes como como la artritis reumatoidea y el lupus y en
las mujeres con la hipertensión del embarazo la diabetes gestacional
Fisiopatología
1. La oclusión del vaso reduce el flujo sanguíneo en la región encefálica que irriga
2. Las consecuencias de esa falta de irrigación dependerá de: La circulación colateral,
sitio de oclusión y presión sanguínea sistémica.
3. Cuando la interrupción de la circulación cerebral es completa causa la muerte del
tejido cerebral en 4-10 min. Cuando es menor de 16-18 ml/100 g de tejido por minuto
el infarto se produce aprox en 60 min y si es menor de 20 ml/100g de tejido por
minuto aparece una isquemia pero SIN infarto a menos que se prolongue por varias
horas o días.
4. Si la irrigación se reanuda antes de que haya un infarto significativo el paciente solo
presenta síntomas transitorios.
Penumbra isquémica: Es el tejido isquémico disfuncionalmente reversible y rodea una
zona central del infarto, sin embargo con la reperfusión no siempre se asegura la
recuperación neurofuncional ni se impide la extensión del infarto.
Mecanismo del infarto
Ruta necrótica
Ruta de apoptosis
1. Necrosis al privar las neuronas de glucosa
2. No hay producción de ATP en las mitocondrias
3. Las bombas iónicas de la membrana dejan de funcionar
4. Aumenta la concentración intracelular de calcio (El aumento de calcio provoca una
más rápida salida de potasio lo que disminuye el potencial de acción y periodo
refractario; a dosis tóxicas puede desencadenar en flutter, fibrilación y facilitar la
arritmia por reentrada).
5. Las neuronas se despolarizan
6. Provocan la liberación de glutamato en las terminaciones sinápticas (El glutamato es
un aminoácido cuya función en el sistema nervioso central consiste en facilitar y
agilizar la comunicación entre las células nerviosas).
7. El exceso de glutamato daña el sistema nervioso y sobre-estimula a las neuronas
llevándolas a un estado de agotamiento, y algunas eventualmente morirán como
consecuencia de esta estimulación artificial. Además, que los niveles de glutamato
en la sangre sean más altos contribuye a malestares físicos.
8. La degradación de lípidos de la membrana y la disfunción mitocondrial provocan
radicales libres.
9. Los radicales libres destruyen las membranas y otras funciones vitales de las
células.
En la isquemia moderada se da la muerte por apoptosis pero las células se destruyen días o
semanas después
*Hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral, en la ruta necrótica o apoteósica
Esa disminución del flujo puede ser por: placa ateroma (mirar el % de oclusión) estenosis
disección me pueden generar una alteración
Y en el corazón puede tener una:
● FA o flutter auricular
● La que me genera más émbolo es la fibrilación auricular + flutter
● Estenosis de la mitral o una valvulopatía
● Tener un trombo en la en la en la aurícula izquierda un émbolo
● Que tenga un mixoma auricular o un tumor de la aurícula
*Cuando el paciente es joven y se sospecha ictus isquémico se debe Buscar un foramen
oval permeable hacer eco transesofágico, buscar también que no tengan aterosclerosis de
la aorta
➔ En pcte joven con ICTUS isquémico se debe buscar un foramen oval permeable
mediante un eco transesofágico
➔ En adultos >60 años que hace un ICTUS se debe mirar si el ICTUS es:
● Isquémico
● Trombótico
● Aterotrombótico
● Cardioembólico
● Hemorrágico
La instalacion puede ser:
➔ Súbito Cardioembólico
➔ Lento y progresivo Trombótico y aterotrombótico
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA (TIA)
Aparece con episodios de apoplejía sintomática que duran poco tiempo, menos de 24h pero
algunas pueden durar hasta menos de 1h, cuando hay una recuperación rápida menos de
24 horas eso es un ataque isquémico transitorio. la lesión No es tanto de tiempo, sino de
tejido, es decir si yo en una hora o en menos de una hora recupero el déficit neurológico
El paciente presenta una focalización neurológica
Síntomas de focalización neurológica: Déficit motor y sensitivo, amaurosis fugaz, ceguera
monocular fugaz, afasia, disartria.
El paciente con focalización presenta: Acalculia, hemiparesia de miembros inferiores,
incontinencia urinaria.
Recuperación neurológica <1h = TIA
>1 h pcte no se recupera= Infarto cerebral
Si en los estudios imagenológicos aparece un infarto importante se llama enfermedad o
accidente cerebrovascular sin importar el tiempo que hayan durado los síntomas.
No se tromnoliza, se le dan antiagregantes plaqueatarios
Cuando el paciente se acuesta bien y al otro está focalizado debo pensar en dos cosas:
● Isquémico
● Embólico
La TIA en ocasiones es un signo premonitorio de las apoplejías. Por ende el riesgo de
generar una apoplejía luego de un TIA es del 10-15% en los primeros 3 meses pero la
mayor parte de los episodios se dan en los primeros 2 días.
Es consecuencia de embolia encefálica o una trombosis de un vaso intracraneal. Una vez
se recanaliza el vaso la función neurológica se restaura.
Las causas de apoplejías y TIA son idénticas por ende su evaluación es similar.
Causas de ictus isquémico
1. Apoplejía cardioembólica
Un coágulo sanguíneo que se forma dentro de una de las venas o las arterias se denomina
trombo. También se puede formar en el corazón. Un trombo que se desprende y viaja
desde un lugar en el cuerpo a otro se llama émbolo.
Fisiopatología
● Los émbolos provenientes del corazón se alojan en la arteria carótida interna,
arteria cerebral media MCA y arteria cerebral posterior PCA casi nunca lo hacen
en la anterior ACA, esto causa el 20% de apoplejías isquémicas. Debido a la
embolia del material trombótico formado en la pared auricular o ventricular o en las
válvulas casi siempre del lado izquierdo del corazón. Los trombos se desprenden y
se convierten en émbolos que viajan por la circulación arterial.
● Los émbolos que se alojan en la MCA y la obstruyen totalmente causan infartos muy
grandes que cogen sustancia blanca, gris y porción cortical.
● Los embolos más pequeños casi siempre obstruyen las ramas más pequeñas de las
arterias corticales o penetrantes.
● En ocasiones el trombo se puede alisar o fragmentar provocando un TIA y si la
oclusión arterial se prolonga se forma una apoplejía.
● Las apoplejías de tipo embólico son de inicio repentino e inmediatamente alcanza la
deficiencia neurológica máxima.
● Después de un tiempo prolongado de isquemia, el tejido se irriga de nuevo y se
forman hemorragias petequiales dentro de la parte isquémica, por lo general no
tienen mucho valor clínico y se deben diferenciar de la hemorragia intracraneal
donde el efecto educativo de la sangre o la hemorragia causa un deterioro
significativo de la función neurológica.
● La ubicación y el tamaño de los infartos en determinadolecho vascular dependen de
la circulación colateral.
Causas principales enfermedad cardioembólica:
● FA
● IAM
● Prótesis valvulares
● Cardiopatía reumática
● Miocardiopatía isquémica
2. Apoplejía embolia arterio arterial
Es cuando los trombos formados en las placas ateroscleróticas se embolizan hasta llegar a
las arterias intracraneales.
Casi siempre los trombos salen de la bifurcación carotídea pero se puede originar en
cualquier vaso enfermo como el cayado aórtico, carótida interna, arterias vertebrales y
tronco basilar.
3. Aterosclerosis carotídea
Causa el 10% de apoplejías isquémicas. Es más frecuente en la bifurcación de la carótida y
el segmento proximal de la carótida interna.
Factores de riesgo:
● Masculino
● Vejez
● Tabaquismo
● HTA
● DM
● Hipercolesterolemia
4. Aterosclerosis intracraneal
La disección arterial puede suceder en cualquier arteria siendo la más frecuente la carótida
externa.
La aterosclerosis es más frecuente en personas asiáticas o afroamericanos. La disección de
la carótida interna, de las arterias vertebrales o incluso de los vasos ubicados más allá del
polígono de willis es una causa frecuente de accidente embólico en personas jóvenes
menores de 60 años, es dolorosa, se manifiesta varias horas o días antes del infarto. La
disección de los vasos extracraneales rara vez causa hemorragia.
5. Infarto cerebral de vasos pequeños
Es la oclusión de las arterias penetrantes pequeñas. Son el 20% de los ACV.
Infarto lacunar: Necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica de un arteria
de pequeño calibre en el encéfalo. Este infarto es un tipo de accidente cerebrovascular
isquémico caracterizado por lesiones de pequeño diámetro, no mayor de 15 mm, producido
por oclusión.
Clínica
● Hemiparesia motora pura: Infarto en el brazo posterior de la cápsula interna o la
base de la protuberancia, casi siempre hasta la cara, brazos y piernas.
● Accidente sensitivo puro: Infarto en la porción ventrolateral del tálamo.
● Hemiparesia atáxica: Infarto en la porción ventral de la protuberancia o en la cápsula
interna.
● Disartria y torpeza de la mano o del brazo: Por infarto en la porción ventral del
protuberancia o en la rodilla de la cápsula interna.
Apoplejía dentro de la circulación anterior
La arteria carótida interna y sus ramas irrigan la porción anterior en el encéfalo.
Cualquiera de estos vasos se pueden obstruir por una lesión de aterosclerosis o disección o
por émbolo proveniente de un origen proximal.
Arteria cerebral media
La obstrucción de la porción proximal de esta arteria o de alguna de sus ramas principales
se da por un trombo (arterial arterial, cardiaco o de origen desconocido), esta lesión envía
émbolos distales hacia el territorio de la ACM y con menor frecuencia causa TIA por
circulación reducida.
Clínica
Obstrucción parcial
● Pérdida de la fuerza de la mano o la mano y el brazo (sindrome braquial)
● Debilidad facial con afasia no fluida con o sin pérdida de la fuerza del brazo
(síndrome opercular frontal)
Obstrucción completa
● Hemiplejia
● Hemianestesia
● Hemianopsia homónima contralateral
● 1 a 2 días con desviación de la mirada al lado ipsilateral
● Disartria
Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece afasia global
Cuando se lesiona el hemisferio NO dominante aparece anosognosia, apraxia constructiva
e inatención para la mitad contralateral del cuerpo
Alteración sensitiva + pérdida de la fuerza + afasia motora = Émbolo en la porción proximal
de la división superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lóbulos frontal y
parietal.
Afasia fluida o de wernicke sin pérdida de la fuerza = Obstrucción de la división inferior de la
arteria cerebral media que irriga la parte posterior del hemisferio dominante.
Arteria cerebral anterior
La obstrucción de la parte proximal de la ACA es bien tolerada porque se forman colaterales
por medio de la arteria comunicante anterior, cerebral media y cerebral posterior.
Clínica
La obstrucción de un solo segmento A2 causa:
• Paresia de la extremidad superior contralateral
• Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna
• Incontinencia urinaria
• Resistencia involuntaria a la movilidad pasiva de las extremidades (paratonía)
• Abulia
• Enlentecimiento
• Retraso
• Falta de espontaneidad
• Emisión de suspiros
• Alteración de la marcha y de la bipedestación
Si ambos segmentos se originan en un solo tronco de la cerebral anterior la
obstrucción lesiona ambos hemisferios y aparece:
● Abulia
● Signos piramidales bilaterales con paraparesia e incontinencia urinaria
Obstrucción completa
● Hemiplejia contralateral
● Hemianestesia
● Hemianopsia homonina
Arteria carotida interna
La sintomatología varía con la causa de la isquemia (propagación de un trombo, embolia,
flujo reducido). Esta arteria irriga ipsilateralmente al cerebro, nutre el nervio óptico y la retina
a través de la arteria oftálmica.
Clínica
● Abulia
● Estupor con hemiplejia
● Hemianestesia
● Afasia
● Anosognosia
● Ceguera monocular
Cuando el polígono de willis se encuentra libre, la obstrucción suele ser asintomática.
Cuando en la parte más distal de la arteria carótida se obstruyen simultáneamente los
orígenes de las arterias cerebral anterior (ACA) y media, la sintomatología resultante se
caracteriza por:
● Abulia o estupor con hemiplejia
● Hemianestesia
● Afasia
● Anosognosia
En el 25% de los casos aparece ceguera monocular que advierte el problema y dura unos
cuantos minutos.
Apoplejía en la circulación posterior
Se da por la arteria basilar (nace de la unión de las 2 arterias vertebrales a nivel de la unión
bulboprotuberancial) y las dos arterias cerebrales posteriores (nace de la división de la
arteria basilar en la fosa interpeduncular).
Arteria cerebral posterior
En 75% nacen de la bifurcación de la arteria basilar; en el 20%, una nace de la carótida
interna ipsilateral a través de la arteria comunicante posterior y en el 5% ambas proceden
de la carótida interna ipsilateral.
Las alteraciones aquí son por émbolos o ateromas (un ateroma es una masa de grasa,
colesterol y otras sustancias (placa) dentro y sobre las paredes de las arterias. Los
ateromas restringen el flujo sanguíneo. También pueden explotar y desencadenar un
coágulo sanguíneo) que se alojan en la porción más alta del tronco basilar.
Obstrucción
Sindrome de P1: El infarto ocurre en el subtalamo ipsilateral y porcion medial del talamo,
tambien en el pedunculo cerebral ipsilateral y el mesencefalo.
Clínica
● Paralisis del motor ocular comun (tercer nervio) con ataxia contralateral es el
sindrome de claude.
● Hemiplejía contralateral es el sindrome de weber
● Ataxia (lesion del nucleo rojo o del fasciculo dentado rubro talamico)
● Hemiplejia (lesion en el pedunculo cerebral)
● Hemibalismo contralateral (lesion nucleo subtalamico)
Obstruccion arteria de percheron:
● Paresia de la mirada ascendente
● Somnolencia
● Abulia
La sintomatología inicial del infarto extenso del mesencéfalo y el subtálamo por la oclusión
proximal y bilateral de la cerebral posterior se caracteriza por:
● Coma
● Pupilas no reactivas
● Signos piramidales bilaterales (hiperreflexia, espasticidad, signo de Babinski)
● Rigidez de descerebracion
Síndrome talámico de Déjerine-Roussy: Pérdida hemisensitiva contralateral, dolor intenso
de tipo lacerante o urente en zonas afectadas, cuadro persistente y no mejora con
analgesia.
Síndrome de P2: La oclusión de la porción distal de la cerebral posterior causa un infarto
de la porción medial y occipital de los lóbulos temporales.
Clínica
● Hemianopsia homónima contralateral sin lesión macular
● Algunas veces solo se altera el cuadrante superior del campo visual
● El infarto de la porción medial del lóbulo temporal y el hipocampo = Altera la
memoria, especialmente cuando se ubica en el hemisferio dominante, también
aparece agnosia visual (respecto a caras, objetos, matematicas, colores, anomia).
● El infarto bilateral en la porción distal de la cerebral posterior = Ceguera cortical y la
persona no se percata desu ceguera e incluso la niega (síndrome de Anton).
Arteria vertebral
Tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral para formar la
arteria basilar; solo el cuarto segmento origina ramas que irrigan el tronco encefálico y el
cerebelo.
Arteria cerebelosa posteroinferior (PICA)
Irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raquídeo y con sus ramas distales,
la cara inferior del cerebelo.
ARTERIA BASILAR
Los síntomas de isquemia transitoria o de infarto en el territorio del tronco basilar puede no
indicar lesión en el tronco o sus ramas
La sintomatología de la oclusión completa del tronco basilar se identifica por unos signos de
disfunción de los pares craneales y el cerebelo.
Tallo encefálico: Unión de la protuberancia y bulbo:
● Parálisis facial
● Paresia para abducción ocular
● Paresia de la mirada conjugada
● Deficiencia sensitiva hemifacial
● Sindrome de Horner (Miosis, ptosis palpebral, anhidrosis)
● Ataxia
● Disminución sensitiva del dolor y temperatura en la mitad del cuerpo
Tallo encefálico parte lateral del bulbo
● Vértigo
● Nistagmo
● Sind de Horner (Miosis, ptosis palpebral, anhidrosis)
● Ataxia
● Alteración sensitiva al dolor y la temperatura en la mitad del cuerpo, con o sin
afectación de la cara
Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del
cerebelo y se dividen en 3:
- Paramedianas: De 7 a 10, irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados
de la línea media
- Circunferenciales cortas: 5 a 7, irrigan los dos tercios externos de la protuberancia y
los pedúnculos cerebelosos medio y superior.
- Circunferenciales largas bilaterales: (Art cerebelosas superior y anteroinferior):
yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferios cerebelosos.
Los síntomas de isquemia transitoria o de infarto en el territorio del tronco basilar a
menudo no indican si existe una lesión en el tronco o alguna de sus ramas. A pesar
de ello, es fácil identificar la sintomatología de la oclusión completa del tronco
basilar, porque comprende un conjunto de signos de los fascículos largos en ambos
lados (sensitivos y motores) con signos de disfunción de los pares craneales y el
cerebelo.
El síndrome de enclaustramiento, es donde se conserva la conciencia, pero hay cuadriplejia
y signos de los pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y de la porción
inferior del mesencéfalo.
➔ La presencia de TIA y apoplejía suele anticipar una oclusión aterotrombótica de la
porción distal de la arteria vertebral de la zona proximal del tronco basilar en su zona
proximal.
➔ Las TIA dentro de la distribución de la porción proximal del tronco basilar causan
mareos
➔ Síntomas que predice trombosis del tronco basilar: Diplopia, disartria, inestabilidad
facial o peribucal, síntomas hemi sensitivos
★ TIA de las ramas del tronco basilar se manifiestan en un lado del tallo encefálico
★ TIA de todo el tronco se manifiestan en ambos lados (uno de los primeros síntomas
de obstrucción del tronco basilar es la hemiparesia “anticipadora”). Alto indice de
mortalidad.
Las TIA por la oclusión inminente del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (de
5 a 30 min) y se repiten hasta varias veces al día, esto sugiere una hipoperfusión
intermitente, se administra heparina para evitar la propagación del coágulo.
La oclusión aterotrombótica del tronco basilar con infarto suele causar signos bilaterales del
tronco encefálico, la única manifestación es la paresia de la mirada o la oftalmoplejia
internuclear acompañado de hemiparesia ipsilateral
➔ La oclusión de una rama del tronco basilar causa síntomas y signos unilaterales, con
lesión de los nervios motores y sensitivos y de los pares craneales. Siempre y
cuando los síntomas permanezcan unilaterales, la oclusión del tronco basilar será
menos inminente.
➔ La oclusión de la arteria cerebelosa superior causa:
•Ataxia cerebelosa ipsilateral pronunciada
•Náusea
•Vómito
•Disartria
•Pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura en las
extremidades del tronco y la cara (haz espinotalámico y trigeminotalámico).
➔ Pocas veces se acompaña de:
•Sordera parcial
•Temblor atáxico del brazo ipsilateral
•Síndrome de Horner (Miosis, ptosis palpebral, anhidrosis)
•Mioclono del paladar
Corte axial a nivel de la porción superior de la protuberancia, se muestran las
regiones aproximadas afectadas en síndromes de infarto protuberancial superior,
medial y lateral.
En el lado de la lesión:
● Ataxia cerebelosa (no siempre) de extremidades y de la marcha, caída hacia el lado
de la lesión: pedúnculos cerebelosos medio y superior, superficie superior del
cerebelo, núcleo dentado
● Oftalmoplejía Internuclear: fascículo longitudinal medio
● Parálisis de la mirada conjugada (ipsilateral): mirada contralateral en la
protuberancia
● Desviación oblicua: incierta
● Miosis, ptosis, disminución de la sudación en la cara (síndrome de Horner): fibras
simpáticas descendentes
● Síndrome mioclónico (movimiento muscular rápido e involuntario): con afección de
paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor,
localización incierta (haz central de la calota(forma parte de las vías
extrapiramidales, desciende a la oliva y a la médula espinal), proyección dentada (es
un cúmulo de neuronas, o células nerviosas, situado en el SNC, es responsable por
la planificación, iniciación y control de movimientos somáticos), núcleo olivar inferior
(se encuentran en la zona inferior del tronco del encéfalo))
En el lado opuesto de la lesión:
● Parálisis de la cara, el brazo y la pierna: haces córtico bulbar y corticoespinal
● Alteración de la sensibilidad dolorosa y térmica en la cara, las extremidades y el
tronco: haz espinotalámico
● En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad táctil, vibratoria y posicional con
mayor intensidad en la pierna que en el brazo (existe una tendencia a la
incongruencia en las deficiencias del dolor y el tacto): lemnisco medial
● Síndrome protuberancial superior lateral (síndrome de la arteria cerebelosa superior)
*En el caso de apoplejía grande ( suspensión de la actividad cerebral y un cierto grado de
parálisis muscular), el edema y el efecto de masa ocupativa comprimen al mesencéfalo u
originan hidrocefalia, síntomas que a veces evolucionan con gran rapidez.
La oclusión de la arteria cerebelosa anteroinferior produce grados de infarto ya que su
calibre y el territorio que irriga son inversamente proporcionales a los de las PICA (arteria
cerebelosa postero inferior). Síntomas;
- Anacusia ipsilateral, debilidad facial, vértigo, nausea y vomito, nistagmo, acufenos,
ataxia cerebelosa, síndrome de Horner y paresia de la mirada conjugada lateral
- Pérdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura. La oclusión en un
punto cercano al nacimiento de la arteria causa signos del haz corticoespinal
La obstrucción de algunas de las ramas circunferenciales cortas del tronco basilar lesiona a
las dos terceras partes laterales de la protuberancia y el pedúnculo cerebeloso medio
superior; la oclusión de algunas de las ramas paramedianas lesiona una zona cuneiforme
en uno y otros lados de la porción medial de la protuberancia.
DIAGNÓSTICO: Para cualquiera de los tipos de infarto cerebral se hace TAC CRANEAL
- Establece diagnóstico de ictus isquémico y su extensión, para descartar etiologías
que pueden cursar como un proceso vascular (tumores, sangrados, metástasis)
➔ Con el TAC durante las primeras 24-72 horas, pueden no observarse lesiones
isquémicas por lo cual se deben detectar signos indirectos como: Asimetrías de
surcos corticales por edema, desplazamiento de estructuras, aumento de densidad
de la arteria cerebral media, en su trayecto basal
TAC vs resonancia: TAC supera a la resonancia magnética en la detección de sangrados,
en los infartos lacunares se usa TAC craneal (para el diagnóstico diferencial
isquémico-hemorrágico), el TAC no detecta los infartos menores de 5 mm y los situadosen
fosa posterior, ahi se usa la resonancia.
Se debe solicitar una resonancia magnética con difusión, esta resonancia va a definir dos
cosas: Si no hay lesión de la masa encefálica, si no hay lesión estoy hablando de un ataque
isquémico transitorio, pero si hay lesión que generalmente siempre una lesión pre intensa
mínima fina va a hacer ictus un ataque infarto cerebral de menor intensidad
ATAQUE ISQUEMICO: NO se tromboliza, se maneja con antiagregantes
PROFILAXIS Y TRATAMIENTO
Trombolización
Se tiene un tiempo de 4.5 horas (americanos) para trombolizar a un paciente y si el paciente
hizo una recuperación pronta en ese tiempo
¿La pregunta es lo trombolizar sí o no?
Los europeos dicen que la trombólisis puede ser hasta las 6 horas
*Cuando yo tengo un ataque isquémico transitorio es el aura o lo premonitorio, el aviso que
está diciendo que, si no trato, sino diagnostico probablemente el ataque isquémico
transitorio al mes infarto cerebral, a los 6 meses inclusive hasta el año*
Del 4 al 8% de los pacientes que presentan síntomas de un ataque transitorio al menos
pueden hacer un infarto cerebral que puede llegar a ser catastrófico qué pueden
comprometer seriamente su capacidad funcional.
Trombolizar al paciente hace una recuperación completa, cuando yo trombolizo a un
paciente, los pacientes con ataque isquémico transitorio me van a recuperar el déficit y el
paciente va a estar como si no hubiera presentado ninguna alteración
Fibrinolisis con RT-PA (activador tisular del plasminógeno recombinante): Indicada en
pacientes con ictus isquemico de menos de 4,5 horas desde la instauracion de los sintomas.
RT- PA: Es una glucoproteína con propiedades trombolíticas. Su efecto se debe a que en la
cascada de coagulación activa la conversión del plasminógeno en plasmina, la cual cataliza
la degradación de fibrina a fibrinógeno (fibrinólisis) y la disolución del coágulo.
Escala de ICTUS del instituto nacional de la salud (NIHSS): Es la más empleada para la
valoración de funciones neurológicas básicas en la fase aguda del ictus isquémico
Permiten explorar de forma rápida:
•Funciones corticales, pares craneales superiores , función motora, sensibilidad,
coordinación, lenguaje
ANTIAGREGACIÓN: Se hace en pacientes que no cumplen criterios de fibrinolisis
➔ Ácido acetil salicílico (AAS), 300 mg en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico,
reduce el riesgo de recurrencia y la tasa de mortalidad a medio plazo.
➔ Estatinas. Se recomienda el uso de 80 mg de atorvastatina/día, ya que reduce la
mortalidad y mejora el pronóstico funcional
➔ hay que tener precauciones con esos pacientes antiagregante plaquetario porque
puede ser por ejemplo un paciente que presenta una úlcera gástrica hay que mirar
qué contraindicación hay para dar el medicamento
➔ se da por 21 días con los dos con ASA y campilogr, el primer día son dosis de
ataque de 300 el segundo día se baja la dosis, 75 o 100 mg aquí hay de 81 mg las 2
de mantenimiento por 21 días después de 21 días
➔ Lo que se hace el campilogra y se queda con él hace 3 meses después de eso
Prevención primaria:
● Disminución en la presión arterial diastólica se 5-6 mmhg el riesgo en un 42%
● Tras IAM anticoagulación oral 1 (INR 2-3, si asocia FA)
● Tratamiento con estatinas aún con cifra de colesterol normal
● FA con anticoagulación oral, se asocia valvulopatía
ICTUS HEMORRÁGICO
Hemorragia intracraneal: La subdural y epidural es causada por trauma, la subaracnoidea
es causada por trauma, por ruptura de un aneurisma o por malformación arteriovenosa
Fisiopatología:
TRATAMIENTO DE URGENCIA:
● Asegurar vía aérea
● Mantener una presión arterial sistólica <140 mmhg
● Pcte con intervención coronaria percutánea se debe mantener una sistólica de <160
mmhg
● Se debe disminuir con fármacos NO vasodilatadores, por vía IV
● Pcte con letargo o estado de coma, se debe iniciar manejo como en hipertensión
intracraneal
Hemorragia intracerebral:
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva
Hay una ruptura de una membrana arterial profunda, por lo general son vasos de los
ganglios basales, este daño se produce por la PA elevada y el sangrado suele provocar un
coágulo que produce compresión del sitio adyacente con una herniación del cerebro y
muerte.
Las hemorragias hipertensivas primeras son de 30- 90 min y las secundarias de 24- 48h
Clinica: de inicio súbito, con un déficit neurológico focal que empeora los 30 a 90 minutos,
disminución del nivel de conciencia y signos de aumento de la presión intracraneana como
cefalea y vómito
Hemorragia del putamen:
● Hemiplejia contralateral en el signo centinela
● Desviación de la comisura labial por 5 a 30 minutos, lenguaje entrecortado,
estrabismo hacia el lado opuesto de la hemiparesia
● Somnolencia que empeora a medida que aparecen los signos de comprensión, para
luego entrar al coma
● Respiración irregular o intermitente, ipsilateral dilatada y fija, signo de Babinski
bilaterales y rigidez de descerebración
Hemorragia talamica
● Hemiplejia o hemiparesia
● Déficit sensitivo pronunciado
● Afasia, por lo general conserva la repetición verbal (dominante)
● Apractognosia o mutismo (no dominante)
● Defecto el campo visual homónimo, anisocoria con ausencia los reflejos luminosos,
nistagmo de retracción
Hemorragia protuberancial
● Coma profundo
● Tetraplejia en el transcurso de varios minutos
● Rigidez de descerebración y pupilas puntiformes que reaccionan a la luz
● Deterioro de los reflejos oculares horizontales (maniobra de los ojos de muñeca)
● Hiperpnea
● Hipertensión grave
● Hiperhidrosis
● Muerte a las pocas horas
Hemorragia cerebelosa:
Evoluciona con las horas, se manifiesta con:
● Cefalea occipital
● Vómito
● Ataxia de la marcha y en casos leves este es el único signo neurológico
● Mareo o vértigo intenso
● Paresia conjugada hacia el lado de la hemorragia
● Parálisis del IV par ipsilateral
● Cierre involuntario de un ojo
● Disartria y disfagia
Hemorragia lobular
● En la occipital la deficiencia es la anorexia
● En la del lóbulo temporal izquierdo es el delirio y la afasia
● Lóbulo parietal es la pérdida hemisensitiva
● Lobulo frontal es la debilidad en miembros superiores
*LAS GRANDES HEMORRAGIAS SE ACOMPAÑAN DE ESTUPOR O COMA SI
COMPROMETEN EL TÁLAMO O EL ENCÉFALO