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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE 
MÉXICO 
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES 
IZTACALA 
 
 
 
PAPIME PE209312 
 
Cariología: el manejo contemporáneo de la caries 
dental 
 
Parte 1. Los fundamentos para el diagnóstico de 
caries 
 
 
DIANA BERENICE CUADRADO VILCHIS 
 
JOSÉ FRANCISCO GÓMEZ CLAVEL 
 
 
 
 
 
 
 
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Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental. 
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INDICE 
INTRODUCCIÓN .......................................................................................... 5 
CAPÍTULO 1. El concepto de la caries dental ................................................ 5 
CAPÍTULO 2. Etiología de la caries dental ................................................... 12 
Modelos causales ...................................................................................... 12 
Factores etiológicos básicos, primarios o principales .................................. 13 
Factores etiológicos moduladores .............................................................. 14 
Caries enfermedad multifactorial .............................................................. 15 
Biopelícula, biofilm, o placa dental ............................................................ 16 
Microorganismos involucrados en la etiología de la caries dental ................ 19 
Hipótesis de la placa específica .................................................................. 24 
Hipótesis de la placa no específica ............................................................. 24 
Hipótesis ecológica de la placa ................................................................... 24 
Dieta o sustrato y caries dental .................................................................. 25 
El papel de los carbohidratos en la etiología de la caries dental .................. 27 
¿Es la sacarosa el“villano” en la caries dental? .......................................... 37 
Lactosa, el carbohidrato gentil ................................................................... 40 
Otros componentes de la dieta y la caries dental ........................................ 41 
El pH de la placa en relación con los alimentos .......................................... 44 
Saliva, composición y producción .............................................................. 52 
Relación saliva y remineralización ............................................................. 55 
Aclaramiento de azúcares .......................................................................... 57 
¿Qué otras funciones realiza la saliva? ...................................................... 62 
La evidencia del aumento del riesgo de caries asociado con factores salivales
 ................................................................................................................ 62 
Saliva estimulada por masticación o por el sentido gusto ........................... 64 
Tasa de flujo salival ................................................................................... 64 
Capacidad amortiguadora de la saliva y pH ............................................... 65 
Tasa de aclaramiento salival de azúcar. ..................................................... 66 
Electrolitos salivales y moléculas pequeñas ............................................... 67 
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Inmunoglobulinas salivales ....................................................................... 68 
Factores Salivales innatos ......................................................................... 69 
El síndrome de Sjögren y condiciones asociadas ........................................ 71 
Radiación, quimioterapia y cirugía............................................................. 71 
El uso de medicamentos cuyo efecto secundario provoca Síndrome de boca 
seca .......................................................................................................... 71 
Otras condiciones médicas ........................................................................ 72 
Las características del huésped, el diente .................................................. 74 
Características macroscópicas y microscópicas del esmalte ....................... 83 
El esmalte durante la erupción .................................................................. 86 
Características macroscópicas y microscópicas de la dentina y la pulpa ..... 86 
Apariencia macroscópica y microscópica del cemento radicular .................. 96 
CAPÍTULO 3. La lesión cariosa ........................ ¡Error! Marcador no definido. 
Clasificación de las lesiones de caries dental ... ¡Error! Marcador no definido. 
Lesión en los diferentes tejidos del diente (características clínicas e 
histológicas) .................................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Lesión en esmalte .......................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Mancha blanca o lesión cariosa incipiente ...... ¡Error! Marcador no definido. 
Histología de la lesión blanca ......................... ¡Error! Marcador no definido. 
Características de la superficie de una lesión de mancha blanca ......... ¡Error! 
Marcador no definido. 
Lesión en dentina ........................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Detención de la lesión de caries ...................... ¡Error! Marcador no definido. 
Lesión sin cavitar ........................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Lesión cavitada .............................................. ¡Error! Marcador no definido. 
Clasificación de la dentina cariada ................. ¡Error! Marcador no definido. 
Lesión en cemento ......................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Características histopatológicas de las lesiones de caries en la raíz ..... ¡Error! 
Marcador no definido. 
Apariencia clínica de la lesión de caries en superficies radiculares ...... ¡Error! 
Marcador no definido. 
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Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental. 
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CAPÍTULO 4. Detección, medición, clasificación de lesiones y diagnóstico de 
caries dental ................................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Detección ....................................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Diagnóstico .................................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Métodos de detección ..................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Inspección visual, detección y registro de las lesiones cariosas ............ ¡Error! 
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Colorantes detectores de caries ...................... ¡Error! Marcador no definido. 
ICDAS ........................................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Métodos auxiliares en el diagnóstico ............... ¡Error! Marcador no definido. 
Rayos X, Radiografía de aleta de mordida ....... ¡Error! Marcador no definido. 
Radiografía digital .......................................... ¡Error! Marcador no definido. 
Métodos basados en luz ................................. ¡Error! Marcador no definido. 
Fluorescencia inducida por láser .................... ¡Error! Marcador no definido. 
Fluorescencia inducida por luz cuantitativa (QLF)¡Error! Marcador no 
definido. 
Fluorescencia Láser (DIAGNOdent) ................. ¡Error! Marcador no definido. 
Transiluminación con fibra óptica (FOTI) y Método digital de 
transiluminación con fibra óptica (DIFOTI) ..... ¡Error! Marcador no definido. 
Medición de conductividad eléctrica (ECM) ..... ¡Error! Marcador no definido. 
Otros métodos de detección ............................ ¡Error! Marcador no definido. 
Sensibilidad, especificidad y valores de una prueba diagnóstica .......... ¡Error! 
Marcador no definido. 
CONCLUSIONES ............................................ ¡Error! Marcador no definido. 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS................... ¡Error! Marcador no definido. 
 
 
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Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental. 
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INTRODUCCIÓN 
La cariología en su sentido más amplio puede ser definida como el estudio de 
la caries dental como enfermedad y de los factores que la causan, así como del 
manejo biológico de la misma que hace énfasis en estrategias terapéuticas no 
invasivas basadas en la clasificación del riesgo a caries en cada paciente. 
En la educación odontológica tradicional, el problema o abordaje del manejo de 
la caries se ha centrado en desarrollo de habilidades manuales, más que en la 
comprensión de la caries como enfermedad. En muchas universidades ha 
ocurrido un cambio en la forma en la que se enseña el manejo de la caries (sin 
dejar de enseñar el manejo quirúrgico de las lesiones de caries). Este cambio 
parte de una mejor comprensión de la etiología y de los mecanismos de 
patogenicidad que conducen a la desmineralización e invasión microbiana de 
los tejidos que constituyen los dientes, y de su contraparte, la 
remineralización que ocurre de manera alternada después de cada reto ácido 
a que es sometido el esmalte, por otro lado el desarrollo científico y tecnológico 
ha puesto a disposición de la profesión odontológica nuevos instrumentos de 
diagnóstico y materiales novedosos que permiten un manejo terapéutico 
racional y menos destructivo para el tratamiento de la caries como 
enfermedad. 
Ya Anderson y cols. sugirieron en 1993 que la mejor forma de tratamiento de la 
lesión cariosa no se encontraba en el filo de la fresa dental, sino que los dentistas 
debíamos ver más allá de las lesiones para tratar a la caries dental como 
enfermedad y no atender solamente a sus manifestaciones sobre los tejidos 
dentales. 
El propósito de este curso en línea es el que tú como participante de este curso en 
línea adquieras los conocimientos que fundamentan las acciones clínicas que se 
deben realizar para el control de la caries como enfermedad. 
 
CAPÍTULO 1. El concepto de la caries dental 
¿Qué es la caries? los libros de texto describen a la caries dental como 
una enfermedad infecciosa causada por bacterias adheridas a las superficies 
dentales o más frecuentemente como una enfermedad multifactorial. Algunos 
autores definen a la caries dental de acuerdo a los signos y síntomas que esta 
origina (lesiones, cavitaciones y dolor), otros de acuerdo a los factores 
etiológicos y la interacción entre ellos, por ejemplo, la desmineralización de los 
tejidos duros del diente, a consecuencia del metabolismo de los carbohidratos 
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por las bacterias acidogénicas, otros más la definen como el desbalance de los 
procesos de desmineralización y remineralización. (Newbrun, 1991; Seif, 1997; 
Henostroza, 2007). 
A lo largo del tiempo diversos autores han tratado de darle a la caries 
dental una definición, algunas de estas se citan, en orden cronológico. 
En correspondencia con el paradigma predominante en el siglo XX, la 
OMS en 1969 define a la caries dental como toda cavidad en una pieza dental, 
cuya existencia puede diagnosticarse mediante un examen visual y táctil 
practicado con espejo y sonda aguda (explorador). Sin embargo, ya desde 1886 
Magitot estimaba impropio que se concibiera a la caries como sinónimo de 
cavitación, planteando reconocer el valor de identificar los estadios de la 
misma. 
Según Katz (1983), la caries es una enfermedad caracterizada por una 
serie de reacciones químicas y microbiológicas complejas que dan como 
resultado final (si el proceso avanza sin restricción) la destrucción del diente. 
Podemos observar que ya desde 1983, Katz considera que el proceso de caries 
es factible de ser detenido. 
La caries dental es una enfermedad crónica, multifactorial, casi siempre 
de progreso lento (Holmen y cols., 1985). No es una enfermedad autolimitante, 
ocasionalmente se detiene (inactiva) y de no intervenirse oportunamente, 
destruye por completo los dientes. 
Posteriormente en 1987 la misma OMS introduce otros elementos, más 
allá de la evidente cavitación e incorpora el efecto de la caries en la salud 
general del individuo, definiéndola como un proceso localizado de origen 
multifactorial que se inicia después de la erupción dentaria, determinando el 
reblandecimiento del tejido duro del diente que evoluciona hasta la formación 
de una cavidad y que si no se atiende oportunamente, afecta la salud general y 
la calidad de vida de los individuos de todas las edades. 
Marthaler en 1988 hace énfasis en las características morfológicas de los 
dientes y en la incidencia de la caries dental. Como enfermedad: la caries 
dental es un proceso infeccioso que afecta al 95% de la población y con mayor 
frecuencia a las superficies oclusales de molares permanentes, debido a su 
complejidad anatomotopográfica. 
Una de las formas más simples de definir a la caries dental es mediante 
el análisis de su origen etimológico como lo cita Newbrun en 1991. La caries 
dental es un proceso patológico de destrucción de los tejidos dentales causada 
por microorganismos (latín= caries= podredumbre, putrefacción). 
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Con una visión más integral y atendiendo a la historia natural de la 
caries, Seif en 1997 nos dice que la caries es una enfermedad de evolución 
crónica y etiología multifactorial (gérmenes, dieta, factores constitucionales), 
que afecta a los tejidos calcificados de los dientes y se inicia tras la erupción 
dental, provocando, por medio de los ácidos procedentes de las fermentaciones 
bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución localizada de las 
estructuras inorgánicas en una determinada superficie dental, que evoluciona 
hasta lograr finalmente la desintegración de la matriz orgánica, la formación de 
una cavidad y perdida de la pieza, pudiendo ocasionar trastornos locales, 
generales y patología focal. 
Thylstrup y Fejerskov en el año de 1996, definieron la caries dental como 
un proceso dinámico que tiene lugar en los depósitos microbianos que resulta 
en un desequilibrio entre la sustancia del diente y el fluido de la placa que 
rodea a este, dando como resultado una pérdida de mineral de la superficie 
dental. 
Por su parte, otros autores en distintos años, coincidieron en que la 
caries es una enfermedad infecciosa y transmisible de los dientes, que se 
caracteriza por la desintegración progresiva de sus tejidos calcificados, debido 
a la acción de microorganismos sobre los carbohidratos fermentables 
provenientes de la dieta. Como resultado se produce la desmineralización y la 
subsecuente disgregación de la parte orgánica de los tejidos dentarios, 
produciendo los cambios clínicos que caracterizan a la enfermedad. (Thylstrup 
y Fejerskov, 1996; Seif, 1997). 
En el año de 2001, Bader concluyó que: la caries dental es una infección 
microbiológica de los dientes que produce la disolución y la destrucción 
localizada de los tejidos calcificados. 
Ekstrand en el 2004, define a la caries como una enfermedad de lento 
desarrollo en los tejidos dentarios inducida por bacterias. La enfermedad es 
producida por una placa cariogénica en la que algunos microorganismos 
secretan ácidos débiles cuando metabolizan carbohidratos. Estos ácidos 
disuelven gradualmente el contenido mineral subyacente, tanto en la 
superficie, como en la subsuperficie, lo que produce cambios estructurales 
irreversibles en los tejidos dentarios. En esta definición, si bien se asume que 
la caries es una enfermedad, no contempla efectos sistémicos ni que se afecte 
el bienestar de la persona. 
Harris en el 2005, concibe a la caries dental como el desarrollo de un 
proceso dinámico de desmineralización de los tejidos dentales duros a cargo de 
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los productos del metabolismo bacteriano, que alterna con periodos de 
remineralización. 
En el 2007, Zerón, define a la caries dental como una enfermedad 
infecciosa con disolución y destrucción progresiva del esmalte, dentina y 
cemento iniciada por la actividad metabólica de aquellas bacterias capaces de 
fermentar carbohidratos en la superficie del diente. Es una destrucción 
localizada de tejidos duros. 
Young, Featherstone y Roth, en el 2007b, concluyen que la caries dental 
como definición, es también conocida como el proceso que conduce a la 
formación de una cavidad en el diente, es la progresión patológica de la 
destrucción del diente por microorganismos que pueden afectar a personas de 
todas las edades, culturas, etnias y niveles socioeconómicos. 
En el 2008, según Fejerskov y Kidd, el término caries dental se usa para 
describir los resultados (signos y síntomas) de una disolución química 
localizada de la superficie del diente causada por eventos metabólicos que 
tienen lugar en el biofilm (placa dental) que cubre el área afectada. Esta 
destrucción puede afectar esmalte, dentina y cemento, presentándose lesiones 
clínicamente variadas. 
De acuerdo con Pérez-Luyo en el 2009, la caries dental es una 
enfermedad infecciosa endógena resultado del desequilibrio en la microflora 
oral autóctona producto de las alteraciones del medioambiente local, lo cual 
conduce al incremento de organismos patógenos. 
Según la Clasificación Internacional de Enfermedades existen dos tipos 
de caries, la caries de hueso y la caries dental. La enfermedad de caries dental, 
a su vez, se subdivide, de acuerdo al progreso y a los tejidos duros del diente 
que se encuentren involucrados: (WHO, 2009) 
Caries dental K02.9 
Caries dental en cemento K02.2 
Lesión de caries dental arrestada K02.3 
Lesión de caries dental con dentina expuesta K02.5 
Ninguna definición es enteramente correcta o incorrecta, y según 
Thylstrup y cols., (1998), ninguna es particularmente útil para el dentista, 
cuyo trabajo es dar atención a los pacientes que solicitan su ayuda profesional. 
Baelum y cols (2006), dividen a los autores de conceptos y definiciones 
de caries, y a los dentistas que las adoptan en: nominalistas y esencialistas. 
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Los esencialistas asumen que existe una distinción universal entre lo 
que se considera “sano” y lo “enfermo”, y el diagnóstico de caries, por lo tanto 
se convierte en una cuestión de búsqueda de la verdad. El punto de vista 
esencialista lleva a la creencia de que es posible definir o conceptualizar a la 
enfermedad de caries, a lo que ellos denominan verdad, y utilizan el "estándar 
de oro" (el criterio histológico), para evaluar los métodos de diagnóstico. 
El punto de vista nominalista de la caries lleva a un enfoque más 
centrado en el paciente, ya que los dentistas etiquetan a la caries dental y a las 
lesiones de caries de acuerdo a las necesidades particulares, es decir, en la 
forma que sea posible para lograr el mejor resultado a largo plazo de la salud 
de los dientes o del paciente en cuestión. El punto de vista nominalista dice 
que los dentistas no están particularmente preocupados por la "verdad" de la 
caries, porque saben que es indefinible. La pieza central del concepto de caries 
nominalista es entonces, la estrecha relación entre las opciones de tratamiento 
y las categorías de diagnóstico de caries (patrones de reconocimiento). 
De acuerdo con los textos científicos, el proceso causal de caries tiene 
lugar como consecuencia de la interacción entre el diente y la biopelícula, y esa 
interacción se le puede denominar "caries" (de acuerdo a los esencialistas). Sin 
embargo, esto llevaría a la conclusión de que la formación de lesiones de caries 
está en todas partes donde un biofilm se une a la superficie del diente 
(Fejerskov y Manji, 1990), lo cual no es verdad. Más aún si el dentista decidiera 
seguir su lógica al respecto, él debería tomar en cuenta simplemente la 
presencia de una biopelícula para el diagnóstico de caries y no se necesitaría 
realmente inspeccionar la superficie del diente en absoluto. Por ejemplo el 
proceso de esta interacción entre el diente y el biofilm, puede derivar, algunas 
veces, en la dirección opuesta, hacía la formación de cálculo, que de alguna 
manera el proceso de precipitación de minerales es contrario al proceso de 
caries dental donde predomina la desmineralización. 
Se han hecho intentos para definir la caries como la pérdida neta de 
minerales (Hintze, 2004), pero han surgido problemas de inmediato. Por 
ejemplo conduce al planteamiento de la siguiente pregunta: ¿Qué tanta pérdida 
de mineral debe ocurrir para saber que se ha iniciado un proceso de caries 
para poder establecer un diagnóstico de lesión cariosa? Cualquier pérdida neta 
de mineral, sin importar lo infinitamente pequeño de esta, debe ser 
considerada una pérdida neta de mineral. Por lo tanto, la evaluación de la 
verdad sobre la caries se vuelve dependiente de las resoluciones de los 
instrumentos de medición y las técnicas disponibles. 
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Sin embargo no se deben pasar por alto los efectos de las fluctuaciones 
del pH, que describen una serie de pérdidas de minerales (desmineralización) o 
ganancias (remineralización) de los tejidos dentales duros (Manji y cols., 1991), 
en función de la composición química de la fase acuosa de la placa. La mayoría 
de los episodios de pérdida de mineral son equilibrados por episodios de 
ganancias, y toda esta serie de eventos no causa signos y síntomas 
perceptibles de caries (lesiones de caries), y mucho menos ponen en peligro la 
integridad de la estructura del diente. Siempre y cuando los resultados del 
proceso se mantengan dentro de estos límites no hay que preocuparse por el 
estado exacto de las cosas (buscar la "verdad") con respecto a las pérdidas o 
ganancias de mineral, ya que estos procesos son transitorios y de naturaleza 
auto-limitante. Los procesos biológicos descritos son procesos fisiológicos que 
ocurren bajo cualquier biopelícula en la superficie del diente y no deben 
confundirse con caries. 
Baelum, Heidmann y Nyvad, profesores del Departamento de Salud Oral 
Comunitaria y Odontopediatria de la escuela de Odontología de la Universidad 
de Aarhus, Dinamarca (2006), establecen que actualmente el paradigma de 
caries dominante es el esencialista, (consideran a la caries como una 
enfermedad) y proponen regresar al paradigma nominalista (que se centra en 
los signos y síntomas de la enfermedad). 
El trabajo de Baelum concluye que para algunas comunidades de 
dentistas y estudiosos de la Cariología del norte de Europa: 
 No tiene sentido que se siga intentando refinar la búsqueda de la 
"verdad" o la definición acerca de la caries. Por el contrario, se debe tener en 
cuenta lo que es sensible y significativo en su práctica clínica orientando su 
perspectiva al paciente y a la mejora de su salud. En el caso de la práctica 
clínica el paradigma esencialista del estándar de oro de la caries dental, no es 
útil, ya que conduce a un callejón sin salida en busca de una intangible " 
verdad" de la caries dental. 
 Para el futuro, los dentistas deberán basarse en el paradigma 
nominalista, centrado en el paciente, según el cual los criterios de diagnóstico 
de caries son elegidos de manera que correspondan con un tratamiento, lo 
que se traduce en mejores resultados de salud a largo plazo para el diente y el 
paciente. 
Sin embargo esto no aplica en todo el mundo, y en particular en México, 
ya que nos encontramos en el extremo del paradigma nominalista, es decir que 
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únicamentevemos la caries como cavidades francas, que hay que limpiar (drill) 
y rellenar (fill)… para finalmente cobrar. 
Es probable que en nuestro país la mayor parte de los dentistas con 
práctica clínica podemos ser considerados nominalistas, ya que, trabajamos, 
explicamos y nos conducimos de acuerdo a los signos y síntomas de la caries; 
aunque algunos reconocemos y buscamos caminar hacia una posición de 
conocimiento de la caries como enfermedad para poder aplicar medidas de 
control del proceso de caries (paradigma esencialista). 
Los libros de texto describen a la caries, ya sea como una enfermedad 
infecciosa causada por bacterias adheridas a las superficies de los dientes o, 
más frecuentemente, como una enfermedad multifactorial. El modelo 
multifactorial puede ser muy elaborado, sin embargo más a menudo es 
utilizado el modelo clásico de la triada propuesto por Keyes en 1960, que 
incluye al huésped, microorganismos y dieta. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPÍTULO 2. Etiología de la caries dental 
La caries dental es una enfermedad infecciosa producida por la 
biopelícula bacteriana que se expresa en un ambiente bucal 
predominantemente patológico. A pesar que las bacterias acidogénicas han 
sido aceptadas como el principal agente etiológico, la caries dental es 
considerada como multifactorial, ya que también participan factores dietéticos 
y del huésped (Hurlbutt y cols., 2010). 
Las bacterias en este modelo multifactorial no son invasores o extraños 
al huésped, sino que son comensales de la flora bucal normal y por lo tanto no 
pueden ser erradicados. La dieta, es obviamente una parte esencial de la vida, 
por lo que no podemos suprimirla, sin embargo, si podemos seleccionarla, 
aunque, no es la única fuente de nutrientes de los microorganismos de la 
biopelícula, ya que pueden crecer a partir de los nutrientes de la saliva. Las 
características morfológicas de los dientes están determinadas genéticamente, 
sin embargo el factor determinante en la calidad de las superficies dentales en 
la mayoría de los casos es la saliva. 
Modelos causales 
Paul Keyes en 1960, sobre la base de la triada ecológica formulada por 
Gordon para la elaboración del modelo causal en epidemiología, estableció que 
la etiología de la caries dental obedecía a un esquema compuesto por tres 
agentes (Huésped, microorganismos y dieta) que deben interactuar entre sí. 
Este modelo ha sido utilizado hasta hoy para explicar la etiología del proceso 
de caries (Triada de Keyes). (Henostroza, 2007) (Figura 2.1). 
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Figura 2.1 Triada de Keyes, 1960. 
Factores etiológicos básicos, primarios o principales 
En 1978 Newbrun agrega el tiempo como el cuarto factor (Figura 2.2). 
Así se sostiene que el proceso de caries se fundamenta en las características de 
los llamados factores básicos, primarios o principales: dieta, huésped y 
microorganismos (Cuadro 2.1), y un determinado periodo de tiempo, cuya 
interacción se considera indispensable para que se provoque la enfermedad, 
que se manifiesta a través de un síntoma clínico que es la lesión cariosa. 
 
Figura 2.2 Modelo de Keyes modificado por Newbrun, 1978. 
Cuadro 2.1 FACTORES ETIOLÓGICOS PRIMARIOS 
 Saliva Diente 
In m u n
i d a d
 
G e n é
t
ic a
 
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HUÉSPED Flujo 
Capacidad Buffer 
Anatomía 
Posición 
MICROORGANISMOS 
Agente 
Streptococcus mutans 
Lactobacilos sp 
Actinomyces sp 
DIETA 
Sustrato-Medio 
CarbohidratosSacarosa 
Frecuencia de consumo 
Factores etiológicos moduladores 
La aparición de la caries dental no depende de manera exclusiva de los 
factores etiológicos primarios, sino que la generación de la enfermedad requiere 
de la intervención adicional de otros factores, llamados moduladores, los 
cuales contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y evolución de 
las lesiones cariosas. (Baelum y Fejerskov, 2003). Entre ellos se encuentran: el 
tiempo, la edad, la salud general, fluoruros, escolaridad, nivel socioeconómico, 
experiencia pasada de caries, grupo epidemiológico y variables de 
comportamiento. Cuadro 2.2 
CUADRO 2.2 FACTORES MODULADORES 
TIEMPO Interacción de los factores primarios 
EDAD Niños, adolescentes, adultos, 
ancianos 
 
SALUD GENERAL 
Impedimentos físicos, consumo de 
medicamentos, y algunas 
enfermedades (Enfermedades 
autoinmunes: Síndrome de Sjögren, 
artritis reumatoide, lupus 
eritematoso sistémico, tiroiditis 
autoinmune, diabetes etc.) 
ESCOLARIDAD Primario, secundario, superior 
NIVEL SOCIOECONÓMICO Bajo, medio, alto 
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EXPERIENCIA PASADA DE CARIES Presencia de restauraciones y 
extracciones 
VARIABLES DE 
COMPORTAMIENTO 
Hábitos, usos y costumbres 
FLUORUROS Remineralizadores y antibacterianos 
 
Las variables de comportamiento son aquellas acciones individualizadas 
de carácter voluntario, relacionadas con las costumbres culturales inherentes 
a cada individuo, que también intervienen en la aparición y desarrollo de la 
enfermedad. Entre ellas son especialmente importantes las concernientes al 
cuidado de la salud bucal, como: cepillado, uso de hilo dental, consumo de 
azúcares y frecuencia de visitas al dentista, las mismas que pueden influir en 
el desarrollo y progresión de la enfermedad. 
Caries enfermedad multifactorial 
La caries como enfermedad multifactorial es el resultado de una 
interacción compleja entre varios factores etiológicos, divididos en dos grupos: 
primarios y moduladores. Así se configura el Esquema Etiológico Multifactorial 
de la caries (Figura 2.3). 
 
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Figura 2.3 Esquema de la multifactorialidad etiológica de la caries. (Adaptado 
de Baelum y Fejerskov, 2003). 
El esquema de Keyes como modelo explicativo de la caries dental ha sido 
la base de las medidas preventivas instauradas en la segunda mitad del siglo 
XX, actualmente es necesario incorporar los factores moduladores para 
concebir a la caries dental como un proceso dinámico, en el que debemos 
reconocer las etapas del proceso de caries y el comportamiento de la 
enfermedad a largo plazo. 
Biopelícula, biofilm, o placa dental 
Marsh en 2004, publicó que las bacterias relacionadas a las 
enfermedades bucales, como la caries y la enfermedad periodontal, no se 
encuentran aisladas, sino que forman congregaciones o sistemas ecológicos 
complejos en los que las poblaciones bacterianas se comunican entre sí 
respondiendo a presiones ambientales, y que a estas comunidades se les 
denomina biofilm o biopelícula, anteriormente denominada placa dental. Es 
importante tener en cuenta que la placa dental es un biofilm, pero no todos los 
biofilms son placa dental (Fejerskov y Kidd, 2008), un biofilm puede 
encontrarse casi en cualquier medio, provisto de superficies, suficientes 
nutrientes y algo de agua (Wimpenny, 2000). 
El término placa dental, ha sido conceptualizado por varios autores 
como una masa bacteriana fuertemente adherida a la superficie dentaria, que 
no está formada exclusivamente por restos alimenticios, sino que es una 
acumulación de bacterias, que no se remueve con enjuagues o un simple 
chorro de agua (Seif y cols., 1997). 
Existen casi tantas definiciones de biofilm como científicos que trabajan 
en el terreno de la estructura del mismo. Cualquier definición tiene que 
incorporar la idea de una superficie o interfase en la que proliferan los 
microbios, también debe abarcar el efecto unificador de los polímeros 
extracelulares que pueden envolver y proteger la formación de colonias 
microbianasy un sentido de comunidad con la implicación de las propiedades 
emergentes, como resultado de la formación de comunidades microbiológicas 
(Wimpenny, 2000). 
La microbiología tradicionalmente había estudiado a las bacterias 
creciendo en una forma planctónica en cultivos de laboratorio, sin embargo, 
actualmente ha tomado en cuenta que su comportamiento cambia cuando se 
encuentran interactuando en comunidades denominadas biofilms. (Marsh y 
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Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental. 
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Bradshaw, 1995). Un importante descubrimiento es que las propiedades de los 
microorganismos que forman un biofilm, son distintas de las expresadas 
cuando los microorganismos crecen como células individuales en un medio de 
cultivo líquido (Costerton y cols., 1995; Marsh, 2004; 2005). 
Estas comunidades de microorganismos, metabólicamente integradas en 
una biopelícula, se adosan a una superficie viva o inerte, blanda o dura, 
normalmente en una interfase líquido-sólido. Dicha comunidad se encuentra 
especialmente organizada en una estructura tridimensional (Marsh y Nyvad, 
2003), formada por un exopolímero producido por las mismas células 
(polímeros extracelulares), que forman una matriz adherente, en una cantidad 
que puede exceder la masa bacteriana por un factor de 100 a uno o aún más. 
Dentro de esta estructura organizada, los microorganismos se comunican entre 
sí (“quórum sensing”) (Li y cols, 2002), lo que involucra la regulación y 
expresión de genes específicos a través de moléculas de señalización. Esto 
sumado a la protección que brinda el exopolímero y al estado metabólico 
reducido en que se encuentran las bacterias más profundas de la comunidad, 
hace que los anticuerpos, las células del sistema inmune y aun los 
antimicrobianos, se vean drásticamente limitados en su acción. 
La formación de la biopelícula es un evento crítico en la patogénesis de 
la caries dental, el cual depende de la capacidad de ciertas bacterias para 
unirse a las superficies dentales y es el resultado de complejos procesos, de 
acuerdo a estudios experimentales (Nyvad, 1993), los que se pueden sintetizar 
en: 
1. Formación de la película 
Cuando se limpia una superficie dental, en unos cuantos minutos 
queda cubierta por una fina capa de glicoproteínas de origen salival a la que 
se le denomina película adquirida que es un depósito de proteínas 
provenientes de la saliva y del fluido crevicular, que se establece sobre la 
superficie del diente debido a un fenómeno de adsorción. La película varía 
entre 0,1 µm y 3 µm y presenta un alto contenido de grupos carboxilo y 
sulfatos, lo que incrementa la carga negativa del esmalte. (Marsh y Nyvad, 
2003). 
2. Fijación de células bacterianas (0-24 horas). 
3. Crecimiento de las bacterias adheridas, lo que conduce a la formación de 
distintas microcolonias (4-24 horas). 
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4. Sucesión microbiana y la continua adhesión permiten el incremento en 
la diversidad de especies con una continuidad en el crecimiento de las 
microcolonias (1-7 días). 
5. Cuando la biopelícula ha llegado a su madurez, se considera el clímax 
de la comunidad de microorganismos (1 semana o más). 
Según Marsh en 2004, la formación de la biopelícula es un proceso 
dinámico y la adhesión, crecimiento, remoción y nueva adherencia de las 
bacterias puede ocurrir al mismo tiempo. 
La cavidad oral contiene una de las poblaciones microbianas más 
concentradas y variadas del organismo, se encuentran especies Gram-
positivas, Gram-negativas así como levaduras y otros tipos de 
microorganismos. Se estima que la habitan más de mil especies, cada una de 
ellas representada por una gran variedad de cepas, la mayoría de estas son 
flora que reside en el huésped (Fejerskov y Kidd, 2008). La misma diversidad 
provoca cierta especificidad "especificidad pasiva" ya que ciertos 
microorganismos son más capaces de responder eficazmente a los cambios 
ecológicos del medio. 
La adquisición de esta microflora residente del organismo ocurre desde 
el nacimiento y es un proceso natural, durante el cual todas las superficies 
expuestas al medio ambiente son colonizadas. La boca no es la excepción a 
este proceso e incluso se pueden recolectar de la boca del recién nacido 
distintas especies de bacterias, a tan solo unas horas después de su 
nacimiento. Además, la composición de la microflora oral cambiará a medida 
que la biología de la boca es alterada con el tiempo, como un efecto directo o 
indirecto del envejecimiento. (Marsh y Nyvad, 2003). 
Efectos directos como la disminución de la inmunidad mediada por 
células, puede provocar un aumento de bacterias ajenas a las flora normal de 
la boca, por ejemplo estafilococos y enterobacterias. Los efectos indirectos 
incluyen el aumento por el uso de dentaduras en las personas mayores, lo que 
promueve la colonización por hongos, esta misma población es generalmente 
más propensa a estar bajo medicación a largo plazo, lo que conduce como un 
efecto colateral común, la reducción en el flujo salival, lo que promueve la 
colonización por lactobacilos, hongos y levaduras. (Fejerskov y Kidd, 2008). 
La boca no es un entorno homogéneo para la colonización microbiana, 
en ella existen distintos micro-hábitats, tales como los localizados en las 
superficies mucosas, superficies de los dientes, lengua etc. (Marsh, 2000; 
Fejerskov y Kidd, 2008). Sin embargo, a pesar de que la boca representa un 
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medio muy selectivo para los microorganismos que son capaces de colonizarla, 
se han detectado más de 700 tipos diferentes de bacterias. De esta manera las 
características físicas y biológicas de cada sitio resultan ideales para ciertos 
microorganismos (frecuentemente de 20 a 30 diferentes tipos) los cuales son 
capaces de predominar en ese sitio específico. (Aas y cols., 2005). 
El metabolismo bacteriano en la biopelícula dental, produce gradientes 
localizados que se relacionan con el pH, el oxígeno y los nutrientes, así como la 
acumulación de productos metabólicos. De esa manera, al modificarse el medio 
ambiente se forman microambientes en donde coexisten especies que de otro 
modo serían incompatibles. (Marsh, 2000). Tal es el caso de los S. mutans y los 
S. sanguinis que se conducen de modo complementario dentro de la biopelícula 
y competitivamente fuera de él. (Kreth y cols., 2005). 
Marsh en 1992, observó que la mezcla de estreptococos resultante 
permite la adherencia de otros microorganismos, como bacterias filamentosas 
y espirales que no pueden adherirse directamente a la superficie dental. 
La placa dental es un ejemplo de biofilm, que se encuentra naturalmente 
en los dientes. También está implicada en la caries dental, que se asocia con 
cambios en el equilibrio microbiano del biofilm, resultando en una proporción 
mayor de la producción de ácidos y bacterias resistentes al ácido, 
especialmente (pero no exclusivamente) los estreptococos mutans y 
lactobacilos. La saliva juega un importante papel en la regulación del 
crecimiento y la actividad metabólica de la microflora oral; ayuda a mantener el 
pH en la cavidad oral en valores en torno a 6,75-7,25 y la temperatura de cerca 
de 35-36 ° C, lo cual es óptimo para el crecimiento de muchos organismos. El 
consumo regular de azúcares fermentables en la dieta, o el flujo de saliva con 
discapacidad, produce condiciones persistentes de bajo pH dentro del biofilm, 
que selecciona a estas bacterias cariogénicas. Los dentistas deben inducir que 
el equilibrio microbiano natural de la biopelícula, resulte en disminución de la 
desmineralización o en la remineralización, en lugar de simplemente tratar sus 
consecuencias mediante la restauración de cavidades (Marsh, 2009, 2010). 
Microorganismos involucradosen la etiología de la caries dental 
La boca facilita el crecimiento de una microbiota residente característica, 
esta microbiota bucal está influenciada por la temperatura, pH, y el medio 
ambiente, así como por las defensas del huésped y la genética del mismo. 
Además, el huésped provee nutrientes endógenos y una variedad de superficies 
para la formación de biofilm. En condiciones de salud, la microbiota bucal 
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residente establece una relación simbiótica con el huésped; esta microbiota es 
sensible a las perturbaciones en el entorno del huésped, sobre todo a los 
cambios en el suministro de nutrientes y el pH, de modo que los componentes 
de la microbiota previamente encontrados, pueden volverse más competitivos 
al aumentar de número (y viceversa), lo que resulta en la reorganización de la 
estructura de la comunidad del biofilm. Estos cambios alteran la relación 
normal simbiótica entre el huésped y sus microorganismos residentes, y por lo 
tanto se puede aumentar el riesgo de que se produzca la enfermedad (Marsh, 
2011). 
El papel que desempeñan los microorganismos es esencial en la etiología 
de la caries dental y fue reportado por Miller en 1890. 
Clarke en 1924, logró aislar un grupo de estreptococos de lesiones 
cariosas en humanos al que denominó mutans debido al pleomorfismo de sus 
colonias cuando se desarrollaban en caldo de sacarosa en diferentes tiempos 
de incubación, asimismo reconoció sus propiedades acidogénicas y acidúricas 
y su potencial como agente causal de la caries dental. (Gómez, 1988). 
En 1959 Orland fue el primero en demostrar, en ratas libres de 
gérmenes (gnobióticas), que ciertas especies de estreptococos a los que 
denominó enterococos, les producían lesiones de caries cuando eran 
alimentadas con una dieta rica en sacarosa; por otro lado, también se había 
observado que la administración de penicilina suprimía el desarrollo de caries 
experimental en roedores. (Mcclure, 1946). 
Posteriormente Fitzgerald y Keyes en 1960, demostraron que la caries es 
una enfermedad infecciosa y transmisible, valiéndose de experimentos con 
hamsters, a los que separaron en dos grupos, uno, padeciendo la enfermedad y 
el otro exento de ella. Este último grupo a su vez fue subdividido en dos 
grupos, uno de los cuales al unirse al grupo aquejado por la caries, desarrolló 
la enfermedad; mientras el otro subgrupo, que permaneció aislado, se mantuvo 
libre de la enfermedad. Después en 1966 Zinner y cols. Lograron inducir caries 
en hamsters inoculándolos con estreptococos de origen humano. 
En 1967, Carlsson fue el primero en asociar los estreptococos 
cariogénicos con la cepa aislada por Clarke 43 años antes, al reconocer que las 
propiedades de los estreptococos cariogénicos eran similares a las de la cepa 
originalmente aislada de lesiones cariosas humanas a la que había 
denominado mutans. 
En la actualidad se conoce que el Streptococcus mutans es el principal 
microorganismo asociado al proceso de caries, sin embargo su relación 
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definitiva sólo se pudo establecer con los estudios epidemiológicos de Loesche y 
cols., en 1975. En su primer trabajo encontraron S. mutans en el 71% de 
fisuras con lesiones cariosas, mientras que las fisuras libres de caries 
mostraron una baja incidencia de S. mutans. El segundo trabajo de Loesche y 
cols., en 1979, fue un estudio longitudinal en el que se analizaron 195 dientes 
de niños sin lesiones cariosas, 42 dientes desarrollaron caries, en estos el 
número de S. mutans en la placa asociada a las fisuras con lesiones de caries 
fue mucho mayor que los que se encontraban en la placa asociada a las fisuras 
sin lesiones de caries. 
También Duchin y van Houte en 1978, demostraron que la población de 
S. mutans en muestras tomadas de lesiones cariosas incipientes de superficies 
lisas, fue significativamente mayor que en las superficies adyacentes sin caries, 
y no encontraron lactobacilos en cantidades importantes en las mismas 
lesiones. 
Entre las bacterias presentes en la boca se encuentran tres especies 
principalmente relacionadas con la caries: Streptococcus, con las subespecies 
S. mutans, S. sobrinus y S. sanguinis (antes llamado S. sanguis, Truper y Clari 
1997), Lactobacillus, con las subespecies L. casei, L. fermentum, L. plantarum y 
L. oris y los Actinomyces, con las subespecies A. israelis y A. naslundii. 
(Anderson, 2001) Cuadro 2.3. 
Cuadro 2.3 PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN LA 
FORMACIÓN DE LAS LESIONES CARIOSAS 
Bacterias Características 
 
 
 
Streptococcus mutans 
-Producen grandes cantidades de polisacáridos 
extracelulares que permiten una gran formación de 
placa. 
-Producen gran cantidad de ácidos a bajos niveles 
de pH. 
-Rompen algunas glicoproteínas salivares 
importantes para impedir las etapas de desarrollo 
inicial de las lesiones cariosas. 
 
Lactobacillus 
-Presentes cuando existe una frecuente ingesta de 
carbohidratos. 
-Producen gran cantidad de ácidos. 
Cumplen importante papel en lesiones dentarias. 
 
Actinomyces 
-Relacionados con lesiones cariosas radiculares. 
-Raramente inducen caries en esmalte. 
-Producen lesiones de progresión más lenta que los 
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otros microorganismos. 
 
Loesche en 1986 y Boyar y col., en 1985, con base en algunos estudios 
longitudinales de la microbiología de la placa y el desarrollo de la caries, 
descubrieron que éste último debe ser considerado como un proceso en dos 
etapas, en la primera, el S. mutans está involucrado en el inicio de la lesión y 
los Lactobacilos (especifícamente el L. casei) están relacionados con la 
progresión de ésta, sin embargo, también se han vinculado otras bacterias con 
la progresión de la lesión, en particular los Actinomyces. 
Los Actinomyces son bacilos filamentosos Gram positivos, anaerobios y 
heterofermentativos. Son inmóviles y su tamaño varía entre 1 y 4 micras 
aproximadamente. Producen una mezcla de ácidos orgánicos, como productos 
finales, tales como: succínico, láctico o acético. Entre los factores que 
determinan su virulencia se considera la presencia de fimbrias, que 
contribuyen con fenómenos de adhesión, agregación y congregación y la 
producción de enzimas proteolíticas como la neuraminidasa, esta última es de 
gran importancia cuando las lesiones de caries progresan e invaden a la 
dentina profunda. (Cisar y cols., 1989; Kolenbrander y cols., 1990). 
Estudios de tipificación molecular han mostrado que la adquisición de 
estreptococos orales y especies de Gram-negativos en niños, es a través de sus 
madres, (transmisión vertical). Li y Caufield en 1995 realizaron un estudio, en 
el que se examinaron 34 parejas de madre e hijo, y se encontró que los 
genotipos de S. mutans encontrados en los niños fueron idénticos a los de sus 
madres en un 71%, mientras que no se encontró evidencia de la transmisión 
de padre a hijo. 
Becker y colaboradores en 2002, compararon las bacterias encontradas 
en placa dental de 30 individuos con caries y 30 individuos sanos, a través de 
métodos de identificación molecular (RCP), con el objetivo de identificar 
especies no cultivables y especies no asociadas anteriormente con caries 
dental. Las muestras de placa dental de los sujetos con caries fueron 
recolectadas de esmalte sano y de lesiones en varias etapas de progresión 
(mancha blanca, lesiones cavitadas no profundas y dentina cariada profunda). 
Para determinar la asociación de especies bacterianas con la severidad de las 
lesiones de caries, las muestras obtenidas de esmalte sano fueron comparadas 
con aquellas obtenidas de lesiones de mayor progresión. Se observaron 
diferencias significativas en nueve microorganismos. S. sanguinisfue asociado 
a sujetos sanos, y en orden decreciente asociado a caries: A. gerencseriae, 
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Bifidobacterium, S. mutans, Veillonella, S. salivarius, S. constellatus, S. 
parasanguinis y L. fermentum. Las especies de Actinomyces, en particular 
jugaron un papel relevante en el inicio de caries, mientras que Bifidobacterium 
fue el patógeno reportado mayoritariamente en caries avanzada (con cavitación 
profunda). 
Otras bacterias acidogénicas distintas al S. mutans pueden contribuir al 
desarrollo de la enfermedad (Van Houte, 1994; Van Ruyven y cols., 2000). La 
situación inversa también es común en la que los S. mutans se encuentran en 
grandes cantidades en la placa pero con ausencia aparente de cualquier 
desmineralización del esmalte subyacente. Esto se atribuye a: 
 La estructura de la biopelícula y la localización de S. mutans en la placa 
 La presencia de especies consumidoras de lactato ej. Veillonella 
 La producción de álcali para elevar el pH local, por ejemplo: por la 
producción de amoniaco de la urea o arginina por S. salivarius y S. 
sanguinis, respectivamente. 
Se ha buscado el control de la caries mediante la inhibición de los 
supuestos patógenos o productores de ácidos, (S. mutans u otros productores 
de ácido) realizando cambios del medio ambiente, lo que conduce a un cambio 
en la ecología de la microflora oral, por ejemplo, reducir la ingesta de azúcares, 
remover la biopelícula, etc. 
Krasse en 1985, dice que el grado de cariogenicidad de la placa dental 
depende de una serie de factores que incluyen: 
1. La localización de la masa de microorganismos en zonas específicas 
del diente como son: superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares. 
2. El gran número de microorganismos concentrados en áreas no 
accesibles a la higiene bucal o la autolimpieza. 
3. La producción de una gran variedad de ácidos (ácido láctico, acético, 
propiónico, etc.) capaces de disolver las sales cálcicas del diente. 
4. La naturaleza gelatinosa de la placa, que favorece la retención de 
compuestos formados en ella y disminuye la difusión de elementos 
neutralizantes hacia su interior. 
Beighton en el 2005, evidenció el desarrollo de lesiones de caries en 
ausencia de S. mutans y S. sobrinus, por lo que su presencia no 
necesariamente es un indicativo de actividad de caries. 
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El S. mutans se relaciona con el inicio y progresión de las lesiones de 
caries, aunque su presencia no es indispensable para el desarrollo de la 
enfermedad, por lo que S. mutans puede ser considerado un factor etiológico 
bacteriano asociativo y no determinante (Sims, 1985; Marshall y cols., 2003). 
Más bien, las proporciones y la cantidad de las bacterias acidogénicas 
son las que determinan la actividad de caries, por lo que, una hipotética 
eliminación del S. mutans del medio bucal no acarrearía el éxito en la 
prevención de la caries dental, a lo más, dejaría un nicho ecológico libre para 
las demás bacterias acidogénicas. (Kleinberg, 2002). Por lo que sería de escaso 
valor encontrar una vacuna contra el S. mutans. (Gómez, 1988). 
Hipótesis de la placa específica 
Durante varios años existieron dos escuelas principales de pensamiento 
sobre el papel de la placa bacteriana en la etiología de la caries dental. 
Una de ellas presentó, la hipótesis de la especificidad de la placa, 
propuesta por Loesche en 1976, quien planteó que independientemente de la 
diversidad de organismos que comprenden la microflora residente, solo un 
número muy reducido de especies se encuentran involucradas activamente en 
la enfermedad. Esta hipótesis ha sido fácil para promover, ya que los esfuerzos 
se dirigen al control de la enfermedad centrándose en las medidas de 
prevención y tratamiento contra un número limitado de organismos, como la 
vacunación o la terapia génica, o tratamiento antimicrobiano. 
Hipótesis de la placa no específica 
En contraste, la hipótesis de la no especificidad de la placa propuesta 
por Loesche en 1986, considera que la enfermedad es el resultado de la 
actividad global de la microflora de la placa total, no tan sólo de los organismos 
acidogénicos, sino también las especies que producen álcali o tienen la 
necesidad de consumir lactato. En consecuencia una mezcla heterogénea de 
microorganismos desempeña un papel en la enfermedad. 
Hipótesis ecológica de la placa 
Marsh en 1994, propuso una hipótesis alternativa, la hipótesis de la 
placa ecológica, la cual concilia elementos de las dos hipótesis anteriores. 
(Marsh, 1994; 2003). La hipótesis de la placa ecológica propone que los 
organismos asociados con la enfermedad pueden estar presentes en distintos 
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sitios, pero en niveles muy bajos para ser clínicamente relevantes y que la 
enfermedad se produce como una alteración en el balance de la microflora 
residente, ocasionada por un cambio en las condiciones del ambiente. 
En el caso de la caries dental el repetido descenso en el pH de la placa, 
después de la ingesta de azúcar (o disminución del aclaramiento de azúcar 
como consecuencia de un flujo salival bajo) favorecerá el crecimiento de las 
especies acidogénicas y acidúricas, y por lo tanto un sitio predisponente para 
la caries dental. 
Figura 2.4 
 
Figura 2.4 El esquema muestra una relación dinámica mediante la cual un 
cambio ambiental en la biopelícula (ej. Disminución del pH) impulsa un cambio 
en el equilibrio de la microflora residente, alterandose el equilibrio hacia la 
desmineralización del esmalte. 
Dieta o sustrato y caries dental 
Según Hôlund y col., y Vehkalahti y cols., en 1988, el tipo de dieta, 
frecuencia, calidad y cantidad se relacionan con factores del comportamiento, 
por lo que desde el punto de vista de la dieta, la caries dental es 
definitivamente una enfermedad dependiente de las características de la 
conducta del ser humano. (Birkhed y cols., 1989; Sreebny, 1982a). 
Una multitud de factores afectan nuestra selección de alimentos en la 
dieta: educación nutrimental, hábitos dietéticos, incluyendo dietas de moda, 
tradiciones, tabúes, factores culturales, costos, poder adquisitivo, 
disponibilidad, sabor, características geográficas del lugar, clima, regulación 
neuroendocrina y emociones (Fejerskov y Kidd, 2003). Los hábitos dietéticos 
pueden cambiar con el tiempo, particularmente con los cambios de estilo de 
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vida, por ejemplo, el inicio de clases, tipo de trabajo, cambio de residencia, 
someterse a una dieta o a un cambio de la misma, la jubilación, etc. Esta es 
una de las tareas que el dentista en la actualidad debe supervisar si se desea 
realmente controlar la enfermedad de caries dental. (Kidd, 1998). 
Ciertos hábitos del paciente son determinantes para el consumo de 
azúcares en la dieta, por ejemplo, un paciente que consume drogas como 
cannabis y anfetaminas, experimenta ansiedad y deseo por los azúcares; 
además ciertas drogas provocan xerostomía (Rees, 1992 y Bahn, 1972). Estos 
efectos son generalmente aumentados por condiciones de mala higiene bucal y 
el uso de pastillas para cubrir el mal sabor. 
El dentista no puede pasar por alto la dieta del paciente ya que esta 
última es considerada como uno de los factores etiológicos de la caries dental 
Mobley en 2008, sugiere entonces, que se debe interrogar al paciente en 
relación a su dieta preguntando si se encuentra sometido a algún régimen, de 
ser así, se debe indagar sobre la finalidad de la dieta, la cual puede ser: 
pérdida de peso o mantenimiento, o control de una enfermedad; además de 
pedirle al paciente que describa su programa. Finalmente debe preguntárselesi tiene algún síntoma en la boca o alguna alteración que haya notado 
mientras sigue ese régimen dietético, por ejemplo: las dietas altas en proteínas 
aumentan la excreción de agua corporal y pueden estar asociados con 
xerostomía (St. Jeor y cols., 2001); la restricción de la ingesta alimentaria a 
una o dos comidas al día interfiere con el flujo de saliva, a menos que la goma 
de mascar u otros estimulantes sean incluidos en la dieta (Mobley, 2002); las 
dietas altas en carbohidratos y bajas en fibra, que incluyen barras nutritivas, 
con alta concentración de carbohidratos fermentables, pueden aumentar el 
riesgo de caries (Zaura y col., 2004). 
Las dietas de moda que recomiendan la ingesta de bebidas ricas en 
cafeína (como red bull, pepsi kick, etc), sin calorías o suplementos herbales 
pueden causar la deshidratación de los tejidos orales y erosión dental (Abebe, 
2003; Armstrong y cols., 2007); las dietas que restringen la ingesta de 
alimentos tales como frutas, verduras y granos que proporcionan nutrientes 
esenciales para el mantenimiento de la integridad de los tejidos y la respuesta 
inmune pueden afectar indirectamente la respuesta del paciente al tratamiento 
restaurador (Mobley, 2008); dietas severas pueden conducir a trastornos 
alimentarios como la anorexia o bulimia, las cuales están asociados con 
alteraciones en la salud de tejidos suaves y duros de la cavidad oral (Fairburn 
y cols., 2005). 
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Dietas a base de hierbas vitamínicas o terapias farmacéuticas pueden 
interferir o alterar las terapias de medicamentos recetados a través de 
interacciones indeseables, como por ejemplo, después de que la FDA (Food and 
Drug Administration), eliminó del mercado la dexfenfluramina (fen-phen) 
medicamento para adelgazar en 1997, los Centros para el Control y la 
Prevención y la Asociación Americana del Corazón recomiendan la profilaxis 
antibiótica para todos los pacientes dentales que reportaron haber usado estas 
drogas, por su asociación con el desarrollo de la enfermedad cardíaca valvular. 
(Barasch y col., 2002). 
Sería lógico pensar que los productos que son pegajosos o retenidos por 
mucho tiempo en la boca, como los caramelos chupados, paletas de dulce, 
pastillas para la garganta y las gomas de mascar con azúcar, tienen un 
potencial cariogénico mayor que aquellos productos que son eliminados de la 
boca con una mayor velocidad, sin embargo, los estudios realizados por Bibby 
en 1975, Scheinin y cols., en 1985 y Kandelman y col. en 1987, muestran que 
los alimentos percibidos como pegajosos como los anteriormente nombrados, 
tienden a ser eliminados de la cavidad bucal con mayor velocidad que muchos 
otros alimentos o sustancias. 
El papel de los carbohidratos en la etiología de la caries dental 
A partir de la información obtenida por cuatro estudios clásicos, los 
carbohidratos de la dieta se han considerado como uno de los principales 
actores en la caries dental. En el primero de ellos, realizado por Magitot en 
1867, demostró in vitro que la fermentación del azúcar producía la disolución 
del esmalte, con lo que se estableció la relación entre la sacarosa y la caries. 
El segundo fue realizado en 1950 por Kite. El estudio demostró que la 
ingesta de sacarosa en ratas producía caries sólo cuando se realizaba por vía 
oral, y no cuando experimentalmente se les suministraba directamente al 
estómago mediante cánulas. 
El tercer estudio (que en la actualidad no se podría repetir por las 
implicaciones éticas que conlleva) fue realizado por Gustaffson y colaboradores 
en 1954, en el sanatorio para enfermos mentales de Vipeholm, Suecia, en el 
que demostraron que la frecuencia de la ingesta de sacarosa fue más 
importante que la cantidad. 
El cuarto trabajo elaborado en 1963 por Harris, se realizó a través de la 
observación de las superficies dentarias de los niños del orfanato de Hopewood 
House, a los que se les restringió temporalmente el consumo de sacarosa, 
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revelando, que su baja prevalencia de lesiones cariosas se volvía equiparable 
con la del resto de la población, al reintegrarse a la comunidad y retomar una 
dieta rica en azúcares. 
Por lo anterior la caries dental se puede considerar como una 
enfermedad relacionada con la ingesta frecuente de carbohidratos, ya que ha 
sido demostrado que la prevalencia de caries puede disminuir conforme la 
ingesta de carbohidratos refinados se reduce; por ejemplo, durante la Segunda 
Guerra Mundial hubo un mínimo consumo de carbohidratos refinados en 
Europa y Japón, y se observó una gran reducción en la prevalencia de caries. 
(Toverud, 1957a; Takeuchi, 1961). 
Numerosas investigaciones, entre ellas las de Hankin en 1973, quien 
estudió la relación entre la frecuencia en el consumo de diversos alimentos y la 
caries en 910 estudiantes de octavo grado de diferentes razas en Hawai, y 
encontró una asociación positiva significativa entre la frecuencia de la ingesta 
de dulces y goma de mascar y el índice CPO-D. Martinsson en 1972 y Granath 
y cols., en 1978, han demostrado claramente que el número de comidas o 
meriendas al día, parecen ser el factor general más crítico en la patogénesis de 
la caries dental. Por esa razón se acepta la frase que dice: “mientras mayor sea 
la frecuencia de ingesta de carbohidratos fermentables, mayor será el riesgo de 
desarrollar caries dental”. 
Una búsqueda llevada a cabo en agosto del 2011 en PubMed, cubriendo 
los artículos publicados en inglés y donde se reportan experiencias en 
humanos, abarcando desde abril de 1961 hasta agosto del 2011, localizó 2,373 
artículos con los términos "caries dental y azúcar”, de 1961 a 1971 se 
encontraron 119; de 1971 a 1981 fueron encontrados 387; de 1981 a 1991 se 
encontraron 485; 1991 a 2001 fueron encontrados 600 y finalmente de 2001 a 
agosto del 2011 fueron encontrados 782. 
Las pruebas clásicas que apoyan a la función del azúcar en la caries 
dental en humanos se resumen en la (Tabla 2.1) e incluyen: El estudio 
Vipeholm, el estudio del azúcar Turku, Segunda Guerra Mundial, el 
racionamiento de alimentos, el estudio de la Casa Hopewood, el estudio de 
Tristán da Cunha, intolerancia hereditaria a la fructosa, caries experimental en 
el hombre, y la respuesta del pH en la placa realizadó por Stephan. Sin duda, 
otros muchos estudios podrían incluirse en esta lista. El peso total de esta 
evidencia es excepcionalmente fuerte, y con base en esta revisión se ha 
establecido una relación de causalidad entre los azúcares y la caries dental. 
(Zero, 2004). 
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Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental. 
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Tabla 2.1 Evidencia clásica de pruebas en humanos que apoyan el papel del 
azúcar en la caries dental. Zero, 2004 
Estudio Referencia (as) Conclusiones principales 
Vipeholm Gustaffson y cols., 
1954 
A mayor frecuencia en el consumo de 
azúcar, mayor es el riesgo; si se 
consume azúcar entre comidas existe 
un potencial criogénico mucho mayor 
que cuando se consume durante las 
comidas. 
Azúcar en Turku Scheinin y cols., 
1976 
Cuando los azúcares son casi 
completamente reemplazados por 
sustitutos del azúcar no fermentable 
(xilitol), el incremento de caries se 
reduce drásticamente. La fructosa es 
menos cariogénica que la sacarosa. 
Segunda guerra 
mundial 
Toverud, 1957a, b 
Takeuchi, 1961 
La caries disminuyó y aumentó con el 
consumo de azúcar durante y después 
de la guerra, respectivamente. 
Casa Hopewood Harris, 1963 La dieta moderna es más cariogénica 
que la dieta vegetariana baja en azúcar. 
Tristan da Cunha Holloway y cols., 
1963 
Fisher, 1968 
El inicio de una dieta moderna, incluido 
el azúcar y los carbohidratos refinados 
en esta remota isla aumentó 
considerablemente la prevalenciala 
caries. 
Intolerancia 
hereditaria a la 
fructuosa 
Marthaler, 1967 
Newbrun y cols., 
1980 
Menos lesiones de caries en los 
individuos que deben evitar la sacarosa 
y la fructosa, pero no otros azúcares y 
carbohidratos complejos. 
Caries 
experimental en el 
hombre 
 
von der Fehr y 
cols., 1970 
Geddes y cols., 
1978 
Las lesiones de caries incipientes 
pueden ser rápidamente inducidas por 
enjuagues frecuentes con soluciones de 
alta concentración de sacarosa y la falta 
de higiene bucal. 
Curva de Stephan Stephan, 1940, Demuestra la relación entre la 
exposición de azúcar y la baja del pH de 
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Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental. 
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1944 la placa dental y la experiencia de 
caries. 
Esta literatura colectiva aún forma parte en muchos aspectos de la base 
de nuestra comprensión de la etiología de la caries dental. En particular, el 
Estudio Vipeholm ha sido elogiado, criticado e incluso condenado. En opinión 
del Zero, el estudio Vipeholm (Gustaffson y cols., 1954) sigue siendo una de las 
contribuciones más importantes en la literatura dental, estableciendo 
definitivamente que si el azúcar se consume con más frecuencia, mayor es el 
riesgo, y que los azucares consumidos entre comidas tiene un potencial 
cariogénico mucho mayor que cuando son consumidos durante la comida. 
La siguiente Tabla 2.2 proporciona una lista parcial de los artículos de 
revisión que han analizado el papel de los azúcares en la caries dental, la 
mayoría de estos autores, hasta hace poco tiempo apoyaban esta relación. 
Convirtiéndose este tema en objeto de muchos artículos de revisión recientes y 
debate, llegando a conclusiones diferentes de básicamente los mismos 
estudios. (Zero, 2004). 
Tabla 2.2 Revisión de artículos sobre la relación entre el azúcar (en la dieta) y la 
caries dental 
Autor (es) Conclusiones principales 
Marthaler (1967b) Los alimentos que contienen azúcares simples son 
mucho más cariogénicos que los alimentos con almidón. 
Newbrun (1969) Se debe eliminar de la sacarosa o de los alimentos que 
la contienen, más que restringir el consumo total de 
carbohidratos. 
Bibby (1975) La ingesta de bocadillos comparte importancia con la 
ingesta de sacarosa en la cariogénesis. 
Sreebny (1982a) El consumo total y la frecuencia en la ingesta 
contribuyen al proceso de caries dental; falta de 
evidencia sobre la definición precisa de la relación. 
Newbrun (1982) Evidencia convincente de que la proporción de sacarosa 
en un alimento es un determinante importante de su 
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cariogenicidad. 
Sheiham (1983) El azúcar es la principal causa de caries en los países 
industrializados; recomienda que el consumo de azúcar 
se reduzca a 15 kg / persona / año o menos 
Shaw (1983) Los estudios en animales coinciden con la evidencia 
clínica sobre la relación entre el azúcar y la caries 
Bowen and Birkhed 
(1986) 
La frecuencia de consumo de azúcares es de mayor 
importancia que el consumo total de azúcar. 
Walker and Cleaton-
Jones (1989) 
El grado de incriminación de azúcar como causa de la 
caries es exagerado. Cuestionan las predicciones de la 
reducción de la caries con la disminución de la ingesta 
de azúcar y golosinas. 
Marthaler (1990) A pesar de la reducción drástica de la caries, debido 
principalmente al uso generalizado de flúor, los 
azúcares continúan siendo la principal amenaza para la 
salud dental. 
Rugg-Gunn (1990) La modificación de la dieta que implica restricción de la 
frecuencia y la cantidad de azúcares extrínsecos puede 
ser más eficaz que otras medidas de control. 
König and Navia (1995) Reconocieron la relación entre la frecuencia de 
consumo, el azúcar y la caries, recomiendan la 
eliminación del foco de ingesta de la azúcar, mejorar la 
higiene oral y el uso de pasta dental con fluoruro. 
Ruxton y cols. (1999) Formularon recomendaciones a partir de evidencias, 
sobre la frecuencia de consumo de azúcares, no la 
cantidad. 
König (2000) Los problemas de salud dental no requieren 
recomendaciones dietéticas que no sean las necesarias 
para el mantenimiento de la salud general. 
Van Loveren (2000) Si se mantiene una buena higiene oral y el fluoruro se 
presenta con frecuencia, los dientes se mantendrán 
intactos, incluso si los alimentos que contienen 
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Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental. 
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carbohidratos son ingeridos frecuentemente. 
Sheiham (2001) Azúcares, especialmente sacarosa, son la causa 
dietética más importante de la caries, la ingesta de 
azúcares extrínsecos más de 4 veces al día incrementa 
el riesgo de caries. El consumo de azúcar no debe 
exceder 60g/día para adolescentes y adultos, y 
proporcionalmente menos para los niños. 
El papel de los azúcares de la dieta, en la etiología de la caries dental es 
un tema muy amplio y controvertido. El término azúcares incluye a todos los 
monosacáridos y disacáridos, siendo los más comunes la glucosa, fructosa, 
sacarosa, maltosa y la lactosa. Tabla 2.3 (Moynihan, 1998). 
Tabla 2.3 Nomenclatura de carbohidratos 
Monosacáridos 
 Glucosa (dextrosa) 
 Fructosa (azúcar de la fruta) 
 Galactosa 
 Azúcar invertida (1:1 glucosa y fructuosa) 
Disacáridos 
 Sacarosa (azúcar de mesa) 
 Maltosa 
 Lactosa (azúcar de la leche) 
 Trehalosa (azúcar de los hongos y setas) 
Oligosacáridos naturales y manufacturados (3-10 
unidades) 
Polisacáridos (110 unidades) 
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Almidón 
Se ha obtenido evidencia adicional a partir del análisis de las encuestas 
en EUA, al comparar los datos sobre la experiencia de caries y los datos de 
azúcar en la alimentación (Tabla 2.4). Estos informes han establecido una 
relación entre el consumo de azúcar y la caries dental en la población. 
 
 
Tabla 2.4 Datos de encuestas en EUA 
Referencia Parámetros Principales resultados y 
conclusiones 
 
Sreebny, 1982b 
cpod en niños de 6 años 
de 23 países y CPOD en la 
población de 12 años de 
edad de 47 naciones; 
suministro de azúcar 
(g/persona/día) 
correlación positiva (r=0.72; 
p<0.005) significativa entre la 
prevalencia de caries y los 
suministros nacionales de 
azúcar para 12 años de edad 
únicamente, la ingestión de 50g 
de azúcar/día puede ser el límite 
superior del consumo de azúcar 
"seguro" o "aceptable" 
Woodward y Walker, 
1994 
CPOD en la población de 
12 años de edad de 90 
naciones; suministro de 
azúcar (kg/persona/año) 
 Se obtuvo una relación lineal 
entre el CPOD y el consumo de 
azúcar cuando los 90 países se 
incluyeron, sin evidencia de una 
relación con un análisis 
separado de los 29 países 
industrializados 
Miyazaki y Morimoto, 
1996 
CPOD en población de 12 
años de edad (azúcar 
kg/año); 1957-1987; baja 
exposición de fluoruro 
excelente correlación (r=0.91; 
p<0.01) entre el CPOD y el 
consumo per cápita de azúcar en 
Japón 
Van Palenstein 
Helderman y cols., 
1996 
experiencia de caries en 
África, Europa y América 
del Norte; estreptococos 
mutans salivales 
la experiencia de caries en tres 
continentes, es atribuible a las 
diferencias dietéticas y no a la 
prevalencia de especies de 
estreptococos mutans 
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Cariología: el manejo contemporáneo de la caries dental. 
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Downer, 1999 cpod de niños de 5 años 
de edad y CPOD a los 12 
años de edad; azúcar 
disponible 
(kg/persona/año) 
Se encontró una fuerte 
correlación positiva con el 
tiempo (50 años) entre la 
experiencia de caries y la 
disponibilidad de sacarosa en el 
Reino Unido 
Sin embargo, también es evidente en encuestas aplicadas en la mayoría 
de los países industrializados donde el uso de flúor en diversas formas, ha 
reducido drásticamente la prevalencia de la caries (con nivel de corte endentina) en niños pequeños (Marthaler y cols., 1996). El debilitamiento de esta 
relación, en los países industrializados, también se explica por el alto nivel de 
consumo de azúcar por la mayoría de la población y el conocido problema de la 
obtención de datos exactos sobre la ingesta de azúcar (Sreebny, 1982a; 
Honkala and Tala, 1987; Marthaler, 1990). La baja prevalencia de caries y el 
consumo alto de azúcar en los países industrializados deja poco espacio para 
establecer una relación clara. Los datos de caries están limitados por los 
muchos problemas bien conocidos, incluyendo la calibración examinador en 
los distintos países. Es notable que, dadas estas limitaciones y la complejidad 
de la caries dental, una relación entre el consumo de azúcar y la caries se ha 
demostrado de forma consistente. (Zero, 2004). 
No obstante, un estudio norteamericano realizado en el 2007 por 
investigadores del Eastman Dental Center de la Universidad Rochester, 
publicado en "Community Dentistry & Oral Epidemiology", revela que la salud 
dental de los menores con exceso de peso es mejor que la de sus compañeros 
de peso normal. En contra de la creencia general, los niños con exceso de peso 
tienen dientes más sanos y un menor índice de caries que el resto de chicos de 
peso normal de su misma edad. 
El estudio se llevó a cabo con un análisis de casi 18.000 niños 
estadounidenses y no se encontraron diferencias en cuanto a la tasa de caries 
entre los niños de 2 a 5 años en todos los rangos de peso. Sin embargo, entre 
los de 6 a 18 años, en individuos con sobrepeso o con riesgo de sobrepeso, la 
probabilidad de que tuvieran caries fue inferior a la de los niños con peso 
normal. (Kopycka-Kedzierawski, 2007). 
Se han llevado a cabo muchos otros estudios epidemiológicos (de 
cohortes, casos y controles y transversales) que evalúan la relación entre el 
consumo de azúcar y el riesgo de caries. El tema ha sido recientemente objeto 
de una revisión sistemática realizada por Burt y Pai en 2001, que se llevó a 
cabo como parte de la Conferencia de Consenso sobre Diagnóstico y 
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tratamiento de la caries dental durante toda la vida. Esta revisión trata 
específicamente la cuestión: “en la era moderna de la exposición extensa al 
fluoruro”, ¿los individuos con alta ingesta de azúcares tienen mayor 
experiencia de caries que los individuos con bajo nivel de ingesta? 
Un total de 809 artículos fueron identificados inicialmente en MEDLINE 
y EMBASE. De estos, 69 cumplieron los criterios de inclusión-exclusión lo que 
se anotó y se registró en tablas de evidencia. Treinta y seis de estos últimos 
con una puntuación de calidad de 55 o superior se clasificaron con base en la 
asociación entre el azúcar y la caries y se utilizaron como base para sus 
conclusiones. Se obtuvo que sólo en dos artículos se encontró una fuerte 
relación, en 16 encontraron una relación moderada y en 18 encontraron que la 
relación era débil (Cuadro 2.4). Con base en esta revisión sistemática, los 
autores concluyeron que, si bien la relación entre el consumo de azúcar y la 
caries no es tan fuerte como lo fue en la era pre-fluoruros, la restricción del 
consumo de azúcar sigue teniendo un papel importante en la prevención de 
caries. 
Cuadro 2.4 Revisión sistemática de la evaluación de la relación entre el consumo 
de azúcar y el riesgo de caries 
Diseño del estudio Relación entre el consumo de azúcar y la caries 
Fuerte Moderado Débil Totales 
Cohortes 1 6 5 12 
De casos y controles 0 1 0 1 
Transversal 1 9 13 23 
Totales 2 16 18 36 
Fuerte = relación de riesgo (odds ratio o riesgo relativo), el 62.5, moderada 
=razón de riesgo entre 1.5 y 2.4; de riesgo débil = ^ relación de 1.4 (adaptado de 
Burt y Pai [2001]). 
Por otra parte, el papel del azúcar en la etiología de la caries es muy 
complejo, ya que el azúcar es raramente ingerida en forma pura. La 
cariogenicidad de los alimentos que contienen azúcar puede ser modificada por 
muchos factores, incluyendo la cantidad y tipo de carbohidratos (sacarosa vs 
otros azúcares, combinaciones de azúcar y almidón), elementos de protección 
(proteínas, grasas, calcio, fósforo, flúor), y las propiedades físicas y químicas 
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(líquidos vs sólidos, retención, la solubilidad, el pH, capacidad amortiguadora 
de la saliva, propiedades sialagogas). 
Mientras que algunos estudios han medido la frecuencia de la ingesta, la 
mayoría de los estudios no tienen en cuenta otras conductas asociadas con el 
consumo de alimentos, como la secuencia entre estos, comer antes de 
acostarse, la ingesta de bocadillos en altas horas de la noche, además de las 
conductas posteriores al consumo de alimentos, tales como la higiene bucal, el 
uso de fluoruro y la goma de mascar. Además del consumo de azúcar, la 
influencia de otros factores como: ambientales, genéticos, sociales, 
económicos, políticos y educativos pueden interferir en el control de la caries 
(Zero, 2004). 
Un grupo de trabajo de la Conferencia de San Antonio, informó que “la 
verdadera cariogenicidad de un alimento o el efecto en la extensión de las 
lesiones asociadas con un determinado alimento, sólo puede ser establecida 
por su evaluación en forma experimental en los seres humanos”, mientras que 
el potencial cariogénico se definió como: "la capacidad de un alimento para 
fomentar la caries en los seres humanos bajo condiciones propicias para la 
formación de la misma" (Stamm y cols., 1986). 
Edgar en 1985, divide a los posibles factores que pueden influir en la 
cariogénesis de los alimentos en: 
a) factores culturales y económicos (disponibilidad y distribución, selección y 
comercialización); 
b) factores que influyen en la flora bucal, 
c) factores de modificación de la solubilidad del esmalte; propiedades 
sialogogas, otros substratos para el metabolismo de las bacterias) 
d) y los factores propios de la alimentación (cantidad y tipo de carbohidratos, 
el pH de dichos alimentos y la capacidad amortiguadora de la saliva; 
consistencia de los alimentos y la retención en la boca; patrón de 
alimentación. 
 Isokangas, (1988) y otros autores, realizaron estudios donde al medir el 
pH de la placa dental demostraron que bebidas dulces como los refrescos, 
mantenían el pH bajo en la boca durante períodos comparables a los alimentos 
considerados “pegajosos”. También Glinsman y cols., en 1986, reportaron que 
las soluciones azucaradas son tan cariogénicas como los alimentos pegajosos. 
El método de consumo de las bebidas también puede influir; algunas bebidas 
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son consumidas rápidamente, mientras que otras, son tomadas de trago en 
trago durante largo tiempo. 
Galiullin en 1981, establece que, lo importante es la velocidad de la 
difusión de los carbohidratos hacia el interior de la placa dental, siendo esta 
bastante rápida. 
Según Hase y cols., en 1987, el tiempo de eliminación de carbohidratos 
de la cavidad bucal, (aclaramietno de azúcar) varía de persona a persona, y se 
puede definir como el tiempo que tarda la saliva de un individuo en disminuir 
la concentración de un carbohidrato, desde sus niveles iniciales, hasta un 
valor de cero. 
El potencial cariogénico de un determinado alimento o bebida es 
determinado por sus propiedades, la más importante, el contenido de azúcar, 
que puede ser modificado por la presencia de factores de protección y el patrón 
de consumo, (del cual el más importante es la frecuencia de consumo) (Bowen 
y cols., 1980). 
¿Es la sacarosa el“villano” en la caries dental? 
Los carbohidratos fermentables son considerados como los principales 
responsables de la aparición y desarrollo de la caries dental, (Harris, 1963; 
Moynihan y cols.,