41401707

Vista previa del material en texto

Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=41401707
 
 
Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal
Sistema de Información Científica
Mónica Duarte
Coagulación: sistema biológico complejo
Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia, vol. VIII, núm. 16-17, 2007, pp. 83-96,
Universidad El Bosque
Colombia
 ¿Cómo citar? Fascículo completo Más información del artículo Página de la revista
Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia,
ISSN (Versión impresa): 0124-4620
filciencia@unbosque.edu.co
Universidad El Bosque
Colombia
www.redalyc.org
Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto
http://www.redalyc.org
http://www.redalyc.org/comocitar.oa?id=41401707
http://www.redalyc.org/fasciculo.oa?id=414&numero=10503
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=41401707
http://www.redalyc.org/revista.oa?id=414
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=41401707
http://www.redalyc.org/revista.oa?id=414
http://www.redalyc.org/revista.oa?id=414
http://www.redalyc.org
http://www.redalyc.org/revista.oa?id=414
leur éclat et d'assurer leur intégration dans une vision systématique, éliminant 
tout doute lié à leur possible naissance accidentelle, à leur apparition grâce au 
hasard, imposant l'impression d'une démarche consciente et contrôlée avec 
virtuosité jusqu'au bout (1966b, pp. 633-634), contribuant ainsi décissivement 
au triomphe absolu de son désir de paraître au détriment de l'être. Observant 
l'existence d'une tendance toujours plus forte d'obtenir par l'intermédiaire de 
l'oeuvre non nécessairement un certain effet esthétique, mais surtout la 
reconnaissance envers son auteur, Valéry observe avec malitie: “Si une loi de 
l'État obligeait à l'anonymat et que rien ne pût paraître sous un nom, la 
littérature en serait toute changée, - en supposant qu'elle y survécût” (1966c, p. 
805).
Bibliographie
Valéry, P. (1966a). L'idée fixe in P. Valéry Oeuvres, II, Paris: Gallimard.
Valéry, P. (1966b). Tel quel in P. Valéry Oeuvres, II, Paris: Gallimard.
Valéry, P. (1966c). Mauvaises pensées et autres in P. Valéry Oeuvres, II, Paris: Gallimard.
Valéry, P. (1965a). Mélange in P. Valéry Oeuvres, I, Paris: Gallimard. 
Valéry, P. (1965b). Variété in P. Valéry Oeuvres, I, Paris: Gallimard.
Valéry, P. (1965c), Introduction à la Méthode de Léonard de Vinci in P. Valéry Oeuvres, I, 
Paris: Gallimard.
Coagulación: sistema biológico complejo
Mónica Duarte*
Resumen
Este artículo se propone hacer un recorrido histórico y científico sobre la idea 
de coagulación, utilizando conceptos disciplinares de la biología, la filosofía y la 
historia. Se concibe la coagulación como un “sistema” que se ha construido 
idealmente desde la antigüedad, con el aporte de W Harvey en el siglo XVIII, la 
aparición de la biología y se concreta idealmente en el siglo XX, con 
representaciones científicas como la “cascada”, el modelo de coagulación 
basado en la célula y el “sistema complejo”. 
Palabras clave: coagulación, circulación, sangre, sistema, biología, cascada.
Abstract
The goal of this article is to make an historical and scientific journey through 
the idea of coagulation, using disciplinary concepts from Biology, Philosophy 
and History. Coagulation is conceived as a “system” that has been ideally 
constructed from antiquity, through W. Harvey's contribution in the XVIII 
century and the emergence of Biology, to its concretion in the XX century, 
thanks to scientific representations such as the “cascade”, the cell-based model 
of coagulation, and the “complex system”. 
Key Words: coagulation, circulation, blood, system, biology, cascade.
* Médica de la Universidad El Bosque (Bogotá), Especialista en Hematología de la Universidad Réné 
Descartes (París) y Especialista en Filosofía de la Ciencia de la Universidad El Bosque (Bogotá).
8382
Valéry ou la conquête de la forme Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
Introducción
El conocimiento del sistema de coagulación ha tenido un proceso de desarrollo 
muy fragmentado en la historia de la Medicina; esto podría deberse a la gran 
variabilidad de los conceptos fundamentales del pensamiento científico básico 
en Medicina y específicamente en el área de hematología, a través de las 
diferentes épocas. Por otra parte, se trata de un sistema complejo con múltiples 
interacciones funcionales y anatómicas con grandes dificultades para la 
comprensión precisa de sus conceptos fisiológicos.
Desde tiempos muy primitivos el hombre reconoce la importancia de la sangre 
como elemento vital y esencia de la supervivencia, discriminando las 
posibilidades de “control” del sangrado para cada individuo, según el sitio de la 
herida y del área anatómicamente comprometida. La preocupación inicial del 
ser humano se encontraba en la explicación del origen de la sangre como esencia 
de la vida. Para Aristóteles e Hipócrates, el papel del corazón es esencial en el 
movimiento y en las características de la sangre. 
Posteriormente es el tipo de flujo y movimiento de la sangre, los que ocupan un 
primer plano, surgiendo del concepto de circulación atribuido a William Harvey 
pero ya descrito por Miguel Server previamente. Este concepto de circulación 
permite el desarrollo de una explicación no solamente de tipo vitalista sino una 
explicación “mecánica” del fenómeno en una época en la que todas las 
explicaciones a los diferentes fenómenos naturales, físicos, biológicos o 
químicos, tienen un soporte de tipo mecanicista, muy satisfactorio para el 
momento. 
Pero solo hasta el siglo XIX la coagulación pasa a ser un elemento importante en 
el desarrollo de enfermedades como la enfermedad tromboembólica o los 
fenómenos de trombosis observados en pacientes y autopsias. Ya se integra el 
concepto de coagulación a diferentes trastornos fisiopatológicos que explican 
enfermedades y complicaciones en ocasiones fatales. Se integran los diferentes 
elementos: sangre, coagulación, trombosis.
Es así como Virchow en 1854 describe la triada que explica el balance entre los 
diferentes aspectos de la coagulación para mantener un equilibrio entre el 
sangrado y la formación de trombos. Aparecen tres elementos básicos en el 
control de la coagulación: el f lujo sanguíneo, la coagulación per se y el endotelio 
vascular. El equilibrio dependerá de como participan cada uno de estos tres 
elementos en ese balance y de cómo la alteración de uno ò mas de estos 
componentes va a convertirse en un fenómeno fisiopatológico necesario para 
mantener un estado “normal” como respuesta a un estímulo o llegar a constituir 
una enfermedad.
El mayor paso científico en el área de la coagulación se da en los años sesenta, 
también conocida como la “etapa de oro”; por la descripción del modelo de la 
coagulación basado en enzimas proteolíticas que actúan como un proceso 
secuencial y en cierta forma amplificador, a partir de factores desencadenantes 
iniciales, cuyo objetivo primordial es la formación de la fibrina como producto 
final para generar la formación del coágulo. Este modelo clásico de la 
coagulación conocido como la cascada de la coagulación ha permanecido 
vigente por cuatro décadas y aunque explica globalmente la coagulación, no 
satisface la comprensión de todos los fenómenos clínicos que constatamos; en 
particular, en patologías congénitas de la coagulación, donde claramente hay 
un trastorno reconocido a un nivel específico de la cascada y que no concuerda 
con el comportamiento clínico esperado. 
Esta disparidad entre los hallazgos biológicos de la coagulación y la realidad 
clínica, obliga a buscar nuevos elementos que hasta el momento no se hayan 
tenido en cuenta en la explicación del proceso y que puedan integrar 
mecanismos que expliquen los sucesos reales. La participación de algunos de 
los elementos del “ambiente sanguíneo” no habían sido incluidos como actores 
del proceso, especialmente las células que participan in vivo, como lasplaquetas y las células mononucleares. Surge así el nuevo modelo de la 
coagulación basado en la célula, que pretende lograr una mayor comprensión 
del comportamiento real de la coagulación y aunque aún falta mucho trabajo en 
esta área de la Medicina para poder manipular las condiciones de la coagulación 
y controlar procesos fisiológicos y patológicos que dependen de este fenómeno 
o se correlacionan con este (coagulación misma; anticoagulación; respuesta 
inflamatoria, complemento, regulación endotelial), ya hay una mayor amplitud 
de perspectiva en la identificación de los fenómenos clínicos. 
Estos cambios de pensamiento se correlacionan muy estrechamente con los 
conceptos flexibles y dinámicos que se vienen profundizando en la física: la 
teoría de los sistemas dinámicos complejos, que se extiende a todas las ciencias. 
Historia de la coagulación y pensamiento científico
El fantástico misterio de la coagulación ha generado mucho interés por parte de 
filósofos y científicos a través de la historia. El sorprendente fenómeno de 
transformación de la sangre de líquida a sólida en tan poco tiempo siempre ha 
maravillado los observadores y es por esta razón que surgen diversas teorías 
que pretenden explicarlo a través de la historia: la teoría del enfriamiento, la 
teoría del contacto del aire, la teoría de la detención del movimiento de la sangre 
y la teoría de la pérdida de la fuerza vital, la explicación bioquímica, la cascada 
clásica de la coagulación y el modelo de la coagulación basado en la célula en 
nuestros días.
8584
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
Introducción
El conocimiento del sistema de coagulación ha tenido un proceso de desarrollo 
muy fragmentado en la historia de la Medicina; esto podría deberse a la gran 
variabilidad de los conceptos fundamentales del pensamiento científico básico 
en Medicina y específicamente en el área de hematología, a través de las 
diferentes épocas. Por otra parte, se trata de un sistema complejo con múltiples 
interacciones funcionales y anatómicas con grandes dificultades para la 
comprensión precisa de sus conceptos fisiológicos.
Desde tiempos muy primitivos el hombre reconoce la importancia de la sangre 
como elemento vital y esencia de la supervivencia, discriminando las 
posibilidades de “control” del sangrado para cada individuo, según el sitio de la 
herida y del área anatómicamente comprometida. La preocupación inicial del 
ser humano se encontraba en la explicación del origen de la sangre como esencia 
de la vida. Para Aristóteles e Hipócrates, el papel del corazón es esencial en el 
movimiento y en las características de la sangre. 
Posteriormente es el tipo de flujo y movimiento de la sangre, los que ocupan un 
primer plano, surgiendo del concepto de circulación atribuido a William Harvey 
pero ya descrito por Miguel Server previamente. Este concepto de circulación 
permite el desarrollo de una explicación no solamente de tipo vitalista sino una 
explicación “mecánica” del fenómeno en una época en la que todas las 
explicaciones a los diferentes fenómenos naturales, físicos, biológicos o 
químicos, tienen un soporte de tipo mecanicista, muy satisfactorio para el 
momento. 
Pero solo hasta el siglo XIX la coagulación pasa a ser un elemento importante en 
el desarrollo de enfermedades como la enfermedad tromboembólica o los 
fenómenos de trombosis observados en pacientes y autopsias. Ya se integra el 
concepto de coagulación a diferentes trastornos fisiopatológicos que explican 
enfermedades y complicaciones en ocasiones fatales. Se integran los diferentes 
elementos: sangre, coagulación, trombosis.
Es así como Virchow en 1854 describe la triada que explica el balance entre los 
diferentes aspectos de la coagulación para mantener un equilibrio entre el 
sangrado y la formación de trombos. Aparecen tres elementos básicos en el 
control de la coagulación: el f lujo sanguíneo, la coagulación per se y el endotelio 
vascular. El equilibrio dependerá de como participan cada uno de estos tres 
elementos en ese balance y de cómo la alteración de uno ò mas de estos 
componentes va a convertirse en un fenómeno fisiopatológico necesario para 
mantener un estado “normal” como respuesta a un estímulo o llegar a constituir 
una enfermedad.
El mayor paso científico en el área de la coagulación se da en los años sesenta, 
también conocida como la “etapa de oro”; por la descripción del modelo de la 
coagulación basado en enzimas proteolíticas que actúan como un proceso 
secuencial y en cierta forma amplificador, a partir de factores desencadenantes 
iniciales, cuyo objetivo primordial es la formación de la fibrina como producto 
final para generar la formación del coágulo. Este modelo clásico de la 
coagulación conocido como la cascada de la coagulación ha permanecido 
vigente por cuatro décadas y aunque explica globalmente la coagulación, no 
satisface la comprensión de todos los fenómenos clínicos que constatamos; en 
particular, en patologías congénitas de la coagulación, donde claramente hay 
un trastorno reconocido a un nivel específico de la cascada y que no concuerda 
con el comportamiento clínico esperado. 
Esta disparidad entre los hallazgos biológicos de la coagulación y la realidad 
clínica, obliga a buscar nuevos elementos que hasta el momento no se hayan 
tenido en cuenta en la explicación del proceso y que puedan integrar 
mecanismos que expliquen los sucesos reales. La participación de algunos de 
los elementos del “ambiente sanguíneo” no habían sido incluidos como actores 
del proceso, especialmente las células que participan in vivo, como las 
plaquetas y las células mononucleares. Surge así el nuevo modelo de la 
coagulación basado en la célula, que pretende lograr una mayor comprensión 
del comportamiento real de la coagulación y aunque aún falta mucho trabajo en 
esta área de la Medicina para poder manipular las condiciones de la coagulación 
y controlar procesos fisiológicos y patológicos que dependen de este fenómeno 
o se correlacionan con este (coagulación misma; anticoagulación; respuesta 
inflamatoria, complemento, regulación endotelial), ya hay una mayor amplitud 
de perspectiva en la identificación de los fenómenos clínicos. 
Estos cambios de pensamiento se correlacionan muy estrechamente con los 
conceptos flexibles y dinámicos que se vienen profundizando en la física: la 
teoría de los sistemas dinámicos complejos, que se extiende a todas las ciencias. 
Historia de la coagulación y pensamiento científico
El fantástico misterio de la coagulación ha generado mucho interés por parte de 
filósofos y científicos a través de la historia. El sorprendente fenómeno de 
transformación de la sangre de líquida a sólida en tan poco tiempo siempre ha 
maravillado los observadores y es por esta razón que surgen diversas teorías 
que pretenden explicarlo a través de la historia: la teoría del enfriamiento, la 
teoría del contacto del aire, la teoría de la detención del movimiento de la sangre 
y la teoría de la pérdida de la fuerza vital, la explicación bioquímica, la cascada 
clásica de la coagulación y el modelo de la coagulación basado en la célula en 
nuestros días.
8584
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
En épocas antiguas la preocupación del ser humano residía en la explicación del 
origen de la sangre como esencia de la vida. Desde Aristóteles nace el concepto 
del calor innato que emana del corazón. Galeno afirma que la sangre se modifica 
al enfriarse y al alejarse del corazón pierde el calor innato se enfría y se coagula 
como ocurre con el agua y el hielo. Al salir la sangre de una herida, se enfría por 
el contacto con el aire, permitiendo detener la hemorragia por el “horror al 
vacío”. Este concepto se mantuvo por 15 siglos. Posteriormente William Harvey 
adiciona el concepto de circulación que es untérmino que abarca muchos de los 
conceptos filosóficos del momento y muy apropiado para la denominación del 
sistema que rige el flujo sanguíneo: sistema circulatorio. Harvey continua con la 
misma explicación sobre el proceso de coagulación basado en que la sangre 
lejos del corazón se enfría y coagula debido a una mucosidad fibrosa que se 
encuentra en la sangre; ahora más respaldada en la observación de que la 
circulación de la sangre por el corazón le permite mantener una temperatura 
caliente y por lo tanto le permite mantener su estado líquido, además de recibir 
el espíritu vital proveniente de la respiración. Esta teoría se mantiene por otros 
científicos como Thomas Sydenham (1624 - 1689), Friedrich Hoffmann (1660 -
1742), quienes afirman además que los coágulos se forman a partir de la parte 
fibrosa de la sangre o de una gelatina presente en la sangre y de sus corpúsculos 
rojos. 
Viene posteriormente la teoría de la detención del flujo sanguíneo, en la que el 
movimiento y dinamismo de la sangre son las bases que permiten mantener el 
estado líquido de la sangre, la detención de ese movimiento generará el coágulo. 
Es así como Marcelo Malpighi (1628 - 1694) descubre la fibrina, mediante el 
lavado de los coágulos del corazón de cadáveres y sostiene que la red de fibras 
que forman el coágulo, proviene de pequeñas fibras que se mantienen 
separadas por la fuerza del impulso cardíaco. 
Esta teoría basada en la dinámica del flujo, es reemplazada por el auge vitalista, 
basado en la fuerza vital. Harvey sostiene que la sangre contiene una fuerza 
vital que mantiene la sangre líquida y al salir de los vasos sanguíneos esta fuerza 
se evapora y la sangre se coagula. Lo secundan otros vitalistas como Thomas 
Willis (1621 - 1675), Jan Baptista van Helmont (1579 - 1644) y Franz de le Boë 
(1614 - 1672), que aportan variedad a la formación final del coágulo 
considerándolo el resultado de la formación de una forma de cuajo láctico o de 
la pérdida de ácido. 
Lo interesante para destacar hasta este momento es que no se sabía si los 
coágulos se formaban exclusivamente en el proceso de muerte o si también se 
presentaban en los vasos sanguíneos in vivo. Sólo hasta 1731 Jean Louis Petit 
(1674 - 1750) describe la formación de coágulos en vasos sanguíneos de 
individuos vivos como parte del proceso de detener la hemorragia. La teoría 
vitalista se mantiene con John Hunter (1728 - 1793) quien sostiene que la sangre 
está animada en vida y el morir pierde la animación y por lo tanto se coagula.
En la segunda mitad del siglo XVIII, la teoría del enfriamiento es discutida por el 
científico inglés William Hewson (1739 - 1774), quien demuestra que la sangre 
coagula rápidamente al ser extraída de los vasos sanguíneos y que se coagula 
por el calor. Por el contrario el frío puede retrasar la coagulación. El estado 
líquido puede conservarse adicionando sales como sulfato de sodio y 
finalmente que la coagulación no depende de la presencia de los glóbulos rojos 
sino del plasma. Hewson afirma que la coagulación se debe a la linfa que 
contiene la sangre. 
En 1832 Johannes Müller (1801 - 1858) se pronuncia en contra de la teoría de la 
fuerza vital, considerando que los glóbulos rojos carecen de movimiento propio 
y que estos no son la fuente de fibrina, sino que la fibrina se encuentra disuelta 
en el plasma. Alexander Buchanan (1798 - 1882) introduce la participación de 
varias sustancias en la formación del coágulo al afirmar que “el líquido 
mucinoso de los hidroceles no se coagula espontáneamente sino en presencia 
de otros tejidos y suero”. En 1856 Rudolph Virchow sostiene que el oxígeno 
puede jugar un papel en el proceso de coagulación y propone el término de 
fibrinógeno para el precursor de la fibrina, que se encuentra presente en los 
líquidos. En 1861 Alexander Schmidt (1831 - 1894) propone dos sustancias: 
una sustancia proplástica o antecesora de la fibrina y una sustancia 
fibrinoplástica que promueva la conversión. Posteriormente y luego de 
múltiples estudios Schmidt afirma que la reacción de formación del coágulo es 
de tipo enzimático y propone otro término para la sustancia procoagulante: 
trombina y que ésta procedía de los leucocitos. 
Se reconoce el papel del calcio en el proceso de la coagulación, inicialmente por 
Olav Hammerstein (1841 - 1932) quien lo clasifica como una sustancia 
fibrinoplástica y posteriormente Maurice Arthus (1862 - 1945) quien sostiene 
que el calcio sólo es necesario para la generación de trombina pero no de 
fibrina.
Con estas bases teóricas comienza el siglo XX en el que se desarrollan los 
conceptos mediante realidades biológicas y químicas, venciendo las diferentes 
etapas del pensamiento, mágico, mecanicista, vitalista y pasando a un mayor 
rigor de análisis, bajo un método científico cada vez mas estricto. Es así como 
Paul Morawitz en 1905 propone una teoría unitaria que es la base de la cascada 
clásica de la coagulación, a partir de los elementos identificados hasta ese 
momento: fibrinógeno, protrombina, calcio y factor tisular. Esta propuesta se 
compone de dos fases: la primera fase consta de la conversión de protrombina 
(también llamada trombógeno) en trombina mediante el factor tisular (bajo el 
8786
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
En épocas antiguas la preocupación del ser humano residía en la explicación del 
origen de la sangre como esencia de la vida. Desde Aristóteles nace el concepto 
del calor innato que emana del corazón. Galeno afirma que la sangre se modifica 
al enfriarse y al alejarse del corazón pierde el calor innato se enfría y se coagula 
como ocurre con el agua y el hielo. Al salir la sangre de una herida, se enfría por 
el contacto con el aire, permitiendo detener la hemorragia por el “horror al 
vacío”. Este concepto se mantuvo por 15 siglos. Posteriormente William Harvey 
adiciona el concepto de circulación que es un término que abarca muchos de los 
conceptos filosóficos del momento y muy apropiado para la denominación del 
sistema que rige el flujo sanguíneo: sistema circulatorio. Harvey continua con la 
misma explicación sobre el proceso de coagulación basado en que la sangre 
lejos del corazón se enfría y coagula debido a una mucosidad fibrosa que se 
encuentra en la sangre; ahora más respaldada en la observación de que la 
circulación de la sangre por el corazón le permite mantener una temperatura 
caliente y por lo tanto le permite mantener su estado líquido, además de recibir 
el espíritu vital proveniente de la respiración. Esta teoría se mantiene por otros 
científicos como Thomas Sydenham (1624 - 1689), Friedrich Hoffmann (1660 -
1742), quienes afirman además que los coágulos se forman a partir de la parte 
fibrosa de la sangre o de una gelatina presente en la sangre y de sus corpúsculos 
rojos. 
Viene posteriormente la teoría de la detención del flujo sanguíneo, en la que el 
movimiento y dinamismo de la sangre son las bases que permiten mantener el 
estado líquido de la sangre, la detención de ese movimiento generará el coágulo. 
Es así como Marcelo Malpighi (1628 - 1694) descubre la fibrina, mediante el 
lavado de los coágulos del corazón de cadáveres y sostiene que la red de fibras 
que forman el coágulo, proviene de pequeñas fibras que se mantienen 
separadas por la fuerza del impulso cardíaco. 
Esta teoría basada en la dinámica del flujo, es reemplazada por el auge vitalista, 
basado en la fuerza vital. Harvey sostiene que la sangre contiene una fuerza 
vital que mantiene la sangre líquida y al salir de los vasos sanguíneos esta fuerza 
se evapora y la sangre se coagula. Lo secundan otros vitalistas como Thomas 
Willis (1621 - 1675), Jan Baptista van Helmont (1579 - 1644) y Franz de le Boë 
(1614 - 1672), que aportan variedad a la formación final del coágulo 
considerándolo el resultado de la formación de una forma de cuajo láctico o de 
la pérdida de ácido. 
Lo interesante para destacarhasta este momento es que no se sabía si los 
coágulos se formaban exclusivamente en el proceso de muerte o si también se 
presentaban en los vasos sanguíneos in vivo. Sólo hasta 1731 Jean Louis Petit 
(1674 - 1750) describe la formación de coágulos en vasos sanguíneos de 
individuos vivos como parte del proceso de detener la hemorragia. La teoría 
vitalista se mantiene con John Hunter (1728 - 1793) quien sostiene que la sangre 
está animada en vida y el morir pierde la animación y por lo tanto se coagula.
En la segunda mitad del siglo XVIII, la teoría del enfriamiento es discutida por el 
científico inglés William Hewson (1739 - 1774), quien demuestra que la sangre 
coagula rápidamente al ser extraída de los vasos sanguíneos y que se coagula 
por el calor. Por el contrario el frío puede retrasar la coagulación. El estado 
líquido puede conservarse adicionando sales como sulfato de sodio y 
finalmente que la coagulación no depende de la presencia de los glóbulos rojos 
sino del plasma. Hewson afirma que la coagulación se debe a la linfa que 
contiene la sangre. 
En 1832 Johannes Müller (1801 - 1858) se pronuncia en contra de la teoría de la 
fuerza vital, considerando que los glóbulos rojos carecen de movimiento propio 
y que estos no son la fuente de fibrina, sino que la fibrina se encuentra disuelta 
en el plasma. Alexander Buchanan (1798 - 1882) introduce la participación de 
varias sustancias en la formación del coágulo al afirmar que “el líquido 
mucinoso de los hidroceles no se coagula espontáneamente sino en presencia 
de otros tejidos y suero”. En 1856 Rudolph Virchow sostiene que el oxígeno 
puede jugar un papel en el proceso de coagulación y propone el término de 
fibrinógeno para el precursor de la fibrina, que se encuentra presente en los 
líquidos. En 1861 Alexander Schmidt (1831 - 1894) propone dos sustancias: 
una sustancia proplástica o antecesora de la fibrina y una sustancia 
fibrinoplástica que promueva la conversión. Posteriormente y luego de 
múltiples estudios Schmidt afirma que la reacción de formación del coágulo es 
de tipo enzimático y propone otro término para la sustancia procoagulante: 
trombina y que ésta procedía de los leucocitos. 
Se reconoce el papel del calcio en el proceso de la coagulación, inicialmente por 
Olav Hammerstein (1841 - 1932) quien lo clasifica como una sustancia 
fibrinoplástica y posteriormente Maurice Arthus (1862 - 1945) quien sostiene 
que el calcio sólo es necesario para la generación de trombina pero no de 
fibrina.
Con estas bases teóricas comienza el siglo XX en el que se desarrollan los 
conceptos mediante realidades biológicas y químicas, venciendo las diferentes 
etapas del pensamiento, mágico, mecanicista, vitalista y pasando a un mayor 
rigor de análisis, bajo un método científico cada vez mas estricto. Es así como 
Paul Morawitz en 1905 propone una teoría unitaria que es la base de la cascada 
clásica de la coagulación, a partir de los elementos identificados hasta ese 
momento: fibrinógeno, protrombina, calcio y factor tisular. Esta propuesta se 
compone de dos fases: la primera fase consta de la conversión de protrombina 
(también llamada trombógeno) en trombina mediante el factor tisular (bajo el 
8786
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
nombre de tromboquinasa) y en presencia de calcio y la segunda fase comporta 
la conversión de fibrinógeno a fibrina, mediante la acción de la trombina. 
Aunque claramente esta teoría es la precursora de la cascada clásica, esta no 
fue aceptada en su momento. Intervienen nuevas posibilidades: Pierre Nolf 
(1873 - 1953) atribuye la coagulación a 3 sustancias: fibrinógeno, trombógeno 
que provienen del hígado y la trombozima que proviene del endotelio, los 
ganglios linfáticos, las plaquetas y los leucocitos. Jules Bordet (1870 - 1961) 
propone que el factor tisular proviene de las células: citozima. 
La intervención de William Howell (1860 - 1945) define un largo período de 
estancamiento en el avance del conocimiento en el proceso de coagulación. 
Propone el término de tromboplastina para el factor tisular y su alumno Jan 
MacLean descubre el anticoagulante que Howell denomina heparina. Una vez 
se descubre este anticoagulante, cambia su teoría y sostiene que la heparina es 
una anti-protrombina que se encuentra en el plasma, unida a la protrombina con 
el fin de impedir la coagulación y que la tromboplastina los separa para que la 
protrombina se convierta en trombina en presencia de calcio. La heparina 
liberada se une a la tromboplastina para limitar la coagulación. Este concepto 
se mantiene por la cantidad de escritos que se publican y por las influencias 
científicas de Howell, quien se centra en evitar que se den a conocer estudios 
que reporten posiciones científicas diferentes.
En los años treinta se identifica la vitamina k como la vitamina de la 
coagulación, Armand Quick (1894 - 1978) desarrolla la prueba de laboratorio 
que reproduce la teoría de la coagulación de Morawitz, conocida como el test de 
Quick, que es la misma prueba del tiempo de protrombina. Este trabajo es 
rechazado en 8 ocasiones por no coincidir con la teoría de Howell hasta 1936. 
Vemos como sólo hasta 1949, Milstone esboza una explicación que fundamenta 
el desarrollo de los conceptos subsiguientes: Una vez se presenta el daño 
vascular, la exposición de los tejidos permite la formación del coágulo, luego se 
da una reacción en cadena que permite mantener ese coágulo inicialmente 
formado, generar fibrina y estabilizar el coágulo.
Posteriormente se inicia la etapa del descubrimiento de los factores: el factor V 
o acelerina por Quick en 1948 y por Paul Owren (1905 - 1990); el factor VII o 
proconvertina por André de Vries en 1949 y por Benjamín Alexander (1909 -
1978); el factor VIII o antihemofílico por Arthur Patek en 1936; el factor IX por 
Rosemary Biggs (1912 - 2001) y Robert MacFarlane (1907 - 1987); el factor X o 
factor de Stuart-Prower por Francois Duckert (1922 - 1998); el factor XI por 
Robert Rosenthal; el factor XII o factor de Hageman por Oscar Ratnoff: el factor 
XIII o factor estabilizador de la fibrina por Robbins y Laki. Este período se 
caracteriza por una gran confusión debida a los múltiples nuevos 
descubrimientos.
En 1954 Irving Wright propone unificar la nomenclatura para los múltiples 
factores de coagulación descritos hasta ese momento, con el fin de lograr una 
mayor comprensión del proceso de coagulación y se crea el Comité 
Internacional para la Nomenclatura de los Factores de Coagulación, que cuenta 
con 23 miembros: Kenneth Brickhous, Robert MacFarlane, Paul Owren, 
Alfredo Pavlovsky, Armand Quick, Oscar Ratnoff, Walter Seegers, Jean Pierre 
Soulier, Marc Verstraete, entre otros. Así se unificaron los criterios para 
denominar los factores de coagulación, el último incluido en 1963 el factor XIII. 
Es sólo hasta 1964 que se desarrolla la teoría de la cascada de la coagulación, 
basada en reacciones enzimáticas secuenciales en forma de cascada, término 
propuesto por Ratnoff, Davie y MacFarlane. Se describe el proceso de 
coagulación desencadenado a través de 2 vías: la vía intrínseca a partir del 
factor XII y la vía extrínseca a partir del factor tisular y el factor VII, ambas vías 
conllevan a una vía común por la que se activa el factor X hasta formar fibrina.
Posteriormente se describen los sistemas de regulación de la coagulación, los 
anticoagulantes naturales como la antitrombina III, proteína C y S; además la 
trombomodulina y el sistema fibrinolítico.
A pesar de que estos conceptos se mantienen hasta los años ochenta, se 
presentan varios inconvenientes en la comprensión del proceso de coagulación 
Cascada clásica de la coagulación.
8988
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
nombre de tromboquinasa) y en presencia de calcio y la segunda fase comportala conversión de fibrinógeno a fibrina, mediante la acción de la trombina. 
Aunque claramente esta teoría es la precursora de la cascada clásica, esta no 
fue aceptada en su momento. Intervienen nuevas posibilidades: Pierre Nolf 
(1873 - 1953) atribuye la coagulación a 3 sustancias: fibrinógeno, trombógeno 
que provienen del hígado y la trombozima que proviene del endotelio, los 
ganglios linfáticos, las plaquetas y los leucocitos. Jules Bordet (1870 - 1961) 
propone que el factor tisular proviene de las células: citozima. 
La intervención de William Howell (1860 - 1945) define un largo período de 
estancamiento en el avance del conocimiento en el proceso de coagulación. 
Propone el término de tromboplastina para el factor tisular y su alumno Jan 
MacLean descubre el anticoagulante que Howell denomina heparina. Una vez 
se descubre este anticoagulante, cambia su teoría y sostiene que la heparina es 
una anti-protrombina que se encuentra en el plasma, unida a la protrombina con 
el fin de impedir la coagulación y que la tromboplastina los separa para que la 
protrombina se convierta en trombina en presencia de calcio. La heparina 
liberada se une a la tromboplastina para limitar la coagulación. Este concepto 
se mantiene por la cantidad de escritos que se publican y por las influencias 
científicas de Howell, quien se centra en evitar que se den a conocer estudios 
que reporten posiciones científicas diferentes.
En los años treinta se identifica la vitamina k como la vitamina de la 
coagulación, Armand Quick (1894 - 1978) desarrolla la prueba de laboratorio 
que reproduce la teoría de la coagulación de Morawitz, conocida como el test de 
Quick, que es la misma prueba del tiempo de protrombina. Este trabajo es 
rechazado en 8 ocasiones por no coincidir con la teoría de Howell hasta 1936. 
Vemos como sólo hasta 1949, Milstone esboza una explicación que fundamenta 
el desarrollo de los conceptos subsiguientes: Una vez se presenta el daño 
vascular, la exposición de los tejidos permite la formación del coágulo, luego se 
da una reacción en cadena que permite mantener ese coágulo inicialmente 
formado, generar fibrina y estabilizar el coágulo.
Posteriormente se inicia la etapa del descubrimiento de los factores: el factor V 
o acelerina por Quick en 1948 y por Paul Owren (1905 - 1990); el factor VII o 
proconvertina por André de Vries en 1949 y por Benjamín Alexander (1909 -
1978); el factor VIII o antihemofílico por Arthur Patek en 1936; el factor IX por 
Rosemary Biggs (1912 - 2001) y Robert MacFarlane (1907 - 1987); el factor X o 
factor de Stuart-Prower por Francois Duckert (1922 - 1998); el factor XI por 
Robert Rosenthal; el factor XII o factor de Hageman por Oscar Ratnoff: el factor 
XIII o factor estabilizador de la fibrina por Robbins y Laki. Este período se 
caracteriza por una gran confusión debida a los múltiples nuevos 
descubrimientos.
En 1954 Irving Wright propone unificar la nomenclatura para los múltiples 
factores de coagulación descritos hasta ese momento, con el fin de lograr una 
mayor comprensión del proceso de coagulación y se crea el Comité 
Internacional para la Nomenclatura de los Factores de Coagulación, que cuenta 
con 23 miembros: Kenneth Brickhous, Robert MacFarlane, Paul Owren, 
Alfredo Pavlovsky, Armand Quick, Oscar Ratnoff, Walter Seegers, Jean Pierre 
Soulier, Marc Verstraete, entre otros. Así se unificaron los criterios para 
denominar los factores de coagulación, el último incluido en 1963 el factor XIII. 
Es sólo hasta 1964 que se desarrolla la teoría de la cascada de la coagulación, 
basada en reacciones enzimáticas secuenciales en forma de cascada, término 
propuesto por Ratnoff, Davie y MacFarlane. Se describe el proceso de 
coagulación desencadenado a través de 2 vías: la vía intrínseca a partir del 
factor XII y la vía extrínseca a partir del factor tisular y el factor VII, ambas vías 
conllevan a una vía común por la que se activa el factor X hasta formar fibrina.
Posteriormente se describen los sistemas de regulación de la coagulación, los 
anticoagulantes naturales como la antitrombina III, proteína C y S; además la 
trombomodulina y el sistema fibrinolítico.
A pesar de que estos conceptos se mantienen hasta los años ochenta, se 
presentan varios inconvenientes en la comprensión del proceso de coagulación 
Cascada clásica de la coagulación.
8988
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
pues se observan fenómenos clínicos que no se correlacionan con este proceso 
biológico. Una de estas dificultades es la comprensión del porqué el paciente 
con deficiencia aislada del factor XII (factor de Hageman) mejor conocido como 
uno de los factores de contacto que desencadenan la vía intrínseca de la 
cascada de la coagulación, no tiene implicaciones clínicas de tipo hemorrágico 
sino que por el contrario se ha reportado que la deficiencia del factor XII puede 
asociarse con enfermedad tromboembólica en algunos grupos familiares.
Por otra parte, el gran desconocimiento de la participación de todos los 
componentes del macro y microambientes sanguíneos genera grandes 
interrogantes en la comprensión del proceso in vivo, en el que la interrelación de 
los diferentes factores de la coagulación con las células, los receptores de 
membrana, las citoquinas, el endotelio, los agentes de respuesta inflamatoria y 
las múltiples interacciones entre todos ellos, no puede ser evaluados en forma 
precisa en los estudios in vitro, y sus implicaciones clínicas reales no son 
predecibles. 
Es así como se llevan a cabo estudios que permitan soportar conceptos 
fisiológicos basados en la realidad in vivo y surgen nuevas propuestas como el 
modelo de coagulación basado en la célula, descrito por Maureen Hoffman en el 
2001.
Modelo de la coagulación basado en la célula. Fuente: Hoffman, Monroe, 2001.
El modelo de la coagulación basado en la célula consiste en tres etapas 
simultáneas, pero su descripción por separado permite comprender el proceso: 
iniciación, propagación y amplificación. La coagulación de inicia mediante la 
participación del factor tisular, el factor VII y las células como los fibroblastos o 
monocitos expuestas en el sitio del daño endotelial. Este complejo resultante: 
factor tisular/ factor VII activado, cataliza dos reacciones: la activación del 
factor X y la activación del factor IX. Por una parte el factor X activado 
interactúa con el cofactor V activado para formar el complejo protrombinasa y 
generar trombina en la superficie de las células que participan en el proceso. Por 
otra parte el factor IX activado se difunde sobre la superficie de las plaquetas 
activadas que se acercan al complejo formado y en el receptor de la superficie 
plaquetaria, interactúa con el factor VIII activado y activa el factor X 
directamente en la superficie de la plaqueta. Este proceso se propaga y se 
amplifica formando complejos tenaza que consisten en la combinación de 
factor IX y VIII activados que accionan el factor X del plasma en la superficie 
plaquetaria, que en asociación con el factor V activado generan trombina 
suficiente para formar el coágulo y estabilizar la red de fibrina.
Este modelo de coagulación basado en la célula se aproxima a la forma de 
pensamiento actual, en la que se pretende integrar todo un universo de eventos 
y actores dentro del evento que interactúan con un fin específico bajo las 
condiciones de la naturaleza que determinan el proceso como un sistema 
complejo, regulado por si mismo en beneficio de una u otra tendencia (sangrado 
o trombosis) cuyos determinantes reguladores conocemos en forma muy 
superficial pero el absoluto control de todos los mecanismos es aún 
desconocido. En este proceso de múltiples interacciones entre inductores 
naturales o adquiridos de la coagulación e inhibidores también ellos naturales o 
adquiridos, el equilibrio y la entropía generada permite un resultado apropiado 
para el bienestar del individuoo completamente catastrófico que genere un 
estado patológico o sea parte de una gran respuesta asociada a otras 
morbilidades concomitantes.
Una perspectiva biológica.
La obra de Michael Behe “La caja negra de Darwin” es un intento reciente por 
proporcionar una nueva perspectiva de los sistemas biológicos complejos 
celulares como sistemas irreductibles, más que en oposición, como 
complemento de las teorías evolucionistas. Behe compara la célula con una 
misteriosa caja negra, que se puede observar pero sus mecanismos y 
funcionamiento son completamente desconocidos desde afuera. Nuevas 
tecnologías de estudio como la biología molecular y celular permiten conocer 
nuevos mecanismos moleculares complejos que permiten explicar fenómenos 
vivos, que no se simplifican en una “selección natural”. 
9190
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
pues se observan fenómenos clínicos que no se correlacionan con este proceso 
biológico. Una de estas dificultades es la comprensión del porqué el paciente 
con deficiencia aislada del factor XII (factor de Hageman) mejor conocido como 
uno de los factores de contacto que desencadenan la vía intrínseca de la 
cascada de la coagulación, no tiene implicaciones clínicas de tipo hemorrágico 
sino que por el contrario se ha reportado que la deficiencia del factor XII puede 
asociarse con enfermedad tromboembólica en algunos grupos familiares.
Por otra parte, el gran desconocimiento de la participación de todos los 
componentes del macro y microambientes sanguíneos genera grandes 
interrogantes en la comprensión del proceso in vivo, en el que la interrelación de 
los diferentes factores de la coagulación con las células, los receptores de 
membrana, las citoquinas, el endotelio, los agentes de respuesta inflamatoria y 
las múltiples interacciones entre todos ellos, no puede ser evaluados en forma 
precisa en los estudios in vitro, y sus implicaciones clínicas reales no son 
predecibles. 
Es así como se llevan a cabo estudios que permitan soportar conceptos 
fisiológicos basados en la realidad in vivo y surgen nuevas propuestas como el 
modelo de coagulación basado en la célula, descrito por Maureen Hoffman en el 
2001.
Modelo de la coagulación basado en la célula. Fuente: Hoffman, Monroe, 2001.
El modelo de la coagulación basado en la célula consiste en tres etapas 
simultáneas, pero su descripción por separado permite comprender el proceso: 
iniciación, propagación y amplificación. La coagulación de inicia mediante la 
participación del factor tisular, el factor VII y las células como los fibroblastos o 
monocitos expuestas en el sitio del daño endotelial. Este complejo resultante: 
factor tisular/ factor VII activado, cataliza dos reacciones: la activación del 
factor X y la activación del factor IX. Por una parte el factor X activado 
interactúa con el cofactor V activado para formar el complejo protrombinasa y 
generar trombina en la superficie de las células que participan en el proceso. Por 
otra parte el factor IX activado se difunde sobre la superficie de las plaquetas 
activadas que se acercan al complejo formado y en el receptor de la superficie 
plaquetaria, interactúa con el factor VIII activado y activa el factor X 
directamente en la superficie de la plaqueta. Este proceso se propaga y se 
amplifica formando complejos tenaza que consisten en la combinación de 
factor IX y VIII activados que accionan el factor X del plasma en la superficie 
plaquetaria, que en asociación con el factor V activado generan trombina 
suficiente para formar el coágulo y estabilizar la red de fibrina.
Este modelo de coagulación basado en la célula se aproxima a la forma de 
pensamiento actual, en la que se pretende integrar todo un universo de eventos 
y actores dentro del evento que interactúan con un fin específico bajo las 
condiciones de la naturaleza que determinan el proceso como un sistema 
complejo, regulado por si mismo en beneficio de una u otra tendencia (sangrado 
o trombosis) cuyos determinantes reguladores conocemos en forma muy 
superficial pero el absoluto control de todos los mecanismos es aún 
desconocido. En este proceso de múltiples interacciones entre inductores 
naturales o adquiridos de la coagulación e inhibidores también ellos naturales o 
adquiridos, el equilibrio y la entropía generada permite un resultado apropiado 
para el bienestar del individuo o completamente catastrófico que genere un 
estado patológico o sea parte de una gran respuesta asociada a otras 
morbilidades concomitantes.
Una perspectiva biológica.
La obra de Michael Behe “La caja negra de Darwin” es un intento reciente por 
proporcionar una nueva perspectiva de los sistemas biológicos complejos 
celulares como sistemas irreductibles, más que en oposición, como 
complemento de las teorías evolucionistas. Behe compara la célula con una 
misteriosa caja negra, que se puede observar pero sus mecanismos y 
funcionamiento son completamente desconocidos desde afuera. Nuevas 
tecnologías de estudio como la biología molecular y celular permiten conocer 
nuevos mecanismos moleculares complejos que permiten explicar fenómenos 
vivos, que no se simplifican en una “selección natural”. 
9190
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
Utiliza el sistema de la coagulación como sistema complejo irreductible, 
refiriéndose bajo el término irreductible a todo sistema que no puede prescindir 
de alguno de sus elementos para su funcionamiento y por lo tanto no puede 
estar dominado bajo las leyes de la selección natural. Si así fuera cada 
componente de la maquinaria del sistema, debería ser útil a la célula, para poder 
perpetuarse a sí mismo y lograr una posición favorable dentro del proceso de 
selección natural. Utiliza como ejemplo inanimado la trampa de ratones en la 
que no pueden faltar ninguno de sus componentes para su correcto 
funcionamiento y la garantía de la presencia de cada uno de ellos no podría 
obedecer a una necesidad de cada una de las piezas en forma individual para 
lograr mantener el sistema integral bajo las condiciones de la selección natural 
que se basan en su valiosa participación individual para asegurar su 
supervivencia. 
Aplicando el concepto a los sistemas in vivo utiliza como ejemplo las máquinas 
de Rube Goldberg, que consisten en procesos con múltiples dispositivos 
totalmente fuera de lo común o de lo esperado, para lograr un fin determinado y 
que parte de su esencia es ser irreductiblemente complejos. Es así como 
describe la cascada de la coagulación, como un proceso en el que intervienen 
múltiples proteínas para formar un coágulo en el sitio de una herida, controlar el 
sangrado y finalizar el proceso.Como oposición a las teorías evolucionistas 
concluye sobre la complejidad del proceso como sistema complejo irreductible 
lo que se muestra completamente contrario a la realidad biológica pues vemos 
como a pesar de la deficiencia o en algunos casos, completa ausencia de alguno 
de los componentes del sistema, como factores de coagulación o inhibidores 
naturales de la coagulación, el sistema puede funcionar perfectamente en 
muchos individuos bajo condiciones normales, sin ser sometidos a factores de 
riesgo bien sea trauma como es el caso de pacientes con hipofibrinogenemia o 
afibrinogenemia, o factores de riesgo para enfermedad tromboembólica como 
cirugía o embarazo entre otros, en individuos con deficiencia de proteína S o 
antitrombina III. Behe concluye con el concepto de sistema de diseño inteligente 
que tampoco aporta ningún fundamento científico para la comprensión 
biológica de este bien complejo e interesante proceso. 
Aunque la explicación científica para el origen de los sistemas moleculares 
complejos, su evolución y sus grandes misterios funcionales, no este dilucidada, 
no podemos culminar el concepto con la idea de considerarlo simplementeun 
evento sobrenatural sin posibilidades de perspectiva científica como bien lo 
expone Dawkins en su obra “El espejismo de Dios” y que Behe pretende casi 
imponer con su análisis. El cuestionamiento científico permanente permitirá 
comprender las innumerables preguntas que se plantean alrededor de este 
fascinante tema.
La coagulación como sistema complejo
Una vez recorridas las diferentes épocas del pensamiento científico que rodea 
el concepto de la coagulación su fisiología, su balance y todo su proceso, nos 
vemos enfrentados al concepto actual, a sus complejos mecanismos y lo más 
difícil: la explicación de todos y cada uno de los elementos que mantienen los 
fenómenos biológicos en equilibrio para un fin específico, ya sea sangrado o 
trombosis. En condiciones fisiológicas estrictas hacemos referencia a un estado 
normal de homeostasis biológica con participación regulada de los actores del 
proceso. Esta regulación puede alterarse en condiciones de estrés que podemos 
llamar trauma, respuesta inflamatoria, lesiones con daño endotelial y 
exposición de la sangre. La pauta de activación del proceso podría ser 
desencadenada por mecanismos que pueden compararse a la creación de un 
vórtice como lo describen Briggs y Peat en diferentes fenómenos físicos de la 
naturaleza, a partir del cual se desarrolla toda una organización del flujo y de la 
dinámica del proceso. 
En el caso de la coagulación, cada uno de los eventos desencadenantes del 
trastorno físico que rodea el ambiente de cambios alrededor de una lesión 
tisular, puede comportarse como un fenómeno de tipo vórtice con generación 
de turbulencia a su alrededor, cambios físicos y biológicos que inducen la 
activación del factor tisular y el factor VII, además de atraer así la participación 
de las células involucradas tanto plaquetas como fibroblastos o monocitos. Este 
mismo fenómeno se genera en situaciones aparentemente fisiológicas, en las 
que tenemos una coagulación normal y que súbitamente cambia en algún lugar 
de todo el sistema circulatorio, como es el caso de los eventos isquémicos 
cerebrales o isquemia coronaria en los que probablemente hay un “atractor 
extraño” que puede ser una placa ateromatosa, un daño endotelial, un cambio 
transitorio en la tensión vascular como un espasmo vascular, que permitan la 
activación de todo el proceso. 
El atractor es la región del espacio hacia la que convergen las trayectorias 
posibles de un sistema. Así que este atractor extraño puede tratarse de una muy 
pequeña fluctuación en el microambiente que desencadene grandes 
manifestaciones biológicas o también claramente sintomáticas y clínicas. La 
identificación de este “atractor extraño” es uno de los principales objetivos en 
la clínica para poder ofrecer soluciones profilácticas o terapéuticas 
permanentes, transitorias de tipo medicamentoso o mecánico. 
El orden se genera a partir del caos a través de condiciones de no equilibrio 
aportadas por el medio, y es así como el proceso de la coagulación y el coágulo 
mismo cumplen en esencia con las características que identifican un proceso y 
una estructura disipativas; no pueden aislarse del medio externo, en el que su 
9392
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
Utiliza el sistema de la coagulación como sistema complejo irreductible, 
refiriéndose bajo el término irreductible a todo sistema que no puede prescindir 
de alguno de sus elementos para su funcionamiento y por lo tanto no puede 
estar dominado bajo las leyes de la selección natural. Si así fuera cada 
componente de la maquinaria del sistema, debería ser útil a la célula, para poder 
perpetuarse a sí mismo y lograr una posición favorable dentro del proceso de 
selección natural. Utiliza como ejemplo inanimado la trampa de ratones en la 
que no pueden faltar ninguno de sus componentes para su correcto 
funcionamiento y la garantía de la presencia de cada uno de ellos no podría 
obedecer a una necesidad de cada una de las piezas en forma individual para 
lograr mantener el sistema integral bajo las condiciones de la selección natural 
que se basan en su valiosa participación individual para asegurar su 
supervivencia. 
Aplicando el concepto a los sistemas in vivo utiliza como ejemplo las máquinas 
de Rube Goldberg, que consisten en procesos con múltiples dispositivos 
totalmente fuera de lo común o de lo esperado, para lograr un fin determinado y 
que parte de su esencia es ser irreductiblemente complejos. Es así como 
describe la cascada de la coagulación, como un proceso en el que intervienen 
múltiples proteínas para formar un coágulo en el sitio de una herida, controlar el 
sangrado y finalizar el proceso.Como oposición a las teorías evolucionistas 
concluye sobre la complejidad del proceso como sistema complejo irreductible 
lo que se muestra completamente contrario a la realidad biológica pues vemos 
como a pesar de la deficiencia o en algunos casos, completa ausencia de alguno 
de los componentes del sistema, como factores de coagulación o inhibidores 
naturales de la coagulación, el sistema puede funcionar perfectamente en 
muchos individuos bajo condiciones normales, sin ser sometidos a factores de 
riesgo bien sea trauma como es el caso de pacientes con hipofibrinogenemia o 
afibrinogenemia, o factores de riesgo para enfermedad tromboembólica como 
cirugía o embarazo entre otros, en individuos con deficiencia de proteína S o 
antitrombina III. Behe concluye con el concepto de sistema de diseño inteligente 
que tampoco aporta ningún fundamento científico para la comprensión 
biológica de este bien complejo e interesante proceso. 
Aunque la explicación científica para el origen de los sistemas moleculares 
complejos, su evolución y sus grandes misterios funcionales, no este dilucidada, 
no podemos culminar el concepto con la idea de considerarlo simplemente un 
evento sobrenatural sin posibilidades de perspectiva científica como bien lo 
expone Dawkins en su obra “El espejismo de Dios” y que Behe pretende casi 
imponer con su análisis. El cuestionamiento científico permanente permitirá 
comprender las innumerables preguntas que se plantean alrededor de este 
fascinante tema.
La coagulación como sistema complejo
Una vez recorridas las diferentes épocas del pensamiento científico que rodea 
el concepto de la coagulación su fisiología, su balance y todo su proceso, nos 
vemos enfrentados al concepto actual, a sus complejos mecanismos y lo más 
difícil: la explicación de todos y cada uno de los elementos que mantienen los 
fenómenos biológicos en equilibrio para un fin específico, ya sea sangrado o 
trombosis. En condiciones fisiológicas estrictas hacemos referencia a un estado 
normal de homeostasis biológica con participación regulada de los actores del 
proceso. Esta regulación puede alterarse en condiciones de estrés que podemos 
llamar trauma, respuesta inflamatoria, lesiones con daño endotelial y 
exposición de la sangre. La pauta de activación del proceso podría ser 
desencadenada por mecanismos que pueden compararse a la creación de un 
vórtice como lo describen Briggs y Peat en diferentes fenómenos físicos de la 
naturaleza, a partir del cual se desarrolla toda una organización del flujo y de la 
dinámica del proceso. 
En el caso de la coagulación, cada uno de los eventos desencadenantes del 
trastorno físico que rodea el ambiente de cambios alrededor de una lesión 
tisular, puede comportarse como un fenómeno de tipo vórtice con generación 
de turbulencia a su alrededor, cambios físicos y biológicos que inducen la 
activación del factor tisular y el factor VII, además de atraer así la participación 
de las células involucradas tanto plaquetas como fibroblastos o monocitos. Este 
mismo fenómeno se genera en situaciones aparentemente fisiológicas, en las 
que tenemos una coagulación normal y que súbitamente cambia en algún lugar 
de todo el sistema circulatorio, como es el caso de los eventos isquémicos 
cerebraleso isquemia coronaria en los que probablemente hay un “atractor 
extraño” que puede ser una placa ateromatosa, un daño endotelial, un cambio 
transitorio en la tensión vascular como un espasmo vascular, que permitan la 
activación de todo el proceso. 
El atractor es la región del espacio hacia la que convergen las trayectorias 
posibles de un sistema. Así que este atractor extraño puede tratarse de una muy 
pequeña fluctuación en el microambiente que desencadene grandes 
manifestaciones biológicas o también claramente sintomáticas y clínicas. La 
identificación de este “atractor extraño” es uno de los principales objetivos en 
la clínica para poder ofrecer soluciones profilácticas o terapéuticas 
permanentes, transitorias de tipo medicamentoso o mecánico. 
El orden se genera a partir del caos a través de condiciones de no equilibrio 
aportadas por el medio, y es así como el proceso de la coagulación y el coágulo 
mismo cumplen en esencia con las características que identifican un proceso y 
una estructura disipativas; no pueden aislarse del medio externo, en el que su 
9392
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
funcionamiento y espacio se organizan en función del mismo régimen 
disipativo, que pueden pasar de un estado de equilibrio, en condiciones 
homogéneas, isotrópicas a un estado de polaridad con actividad generadora de 
entropía y de respuesta dinámica. Estas propiedades de proceso natural, lo 
definen como un proceso irreversible. Es aquí donde la más mínima fluctuación 
del microambiente sanguíneo y vascular puede poner en evidencia todo este 
potencial disipativo, o por el contrario, no se generan grandes cambios y se 
logra autorregular el proceso, sin modificar el estado de estabilidad biológica o 
de circulación y flujo normales. Como lo afirma Prigogine, ningún sistema 
complejo es jamás estructuralmente estable y el intercambio permanente de 
energía y materia con el medio, produce permanentemente entropía.
Desde un punto de vista global, la coagulación puede vislumbrarse como un 
proceso de pasos ordenados, autorregulados. El aparente caos en el que se 
mezclan todas las moléculas protrombóticas y antitrombóticas genera un 
orden o un proceso auto-organizado, que mantiene la homeostasis necesaria 
según las circunstancias dadas fisiológicas o patológicas. Es así como la 
participación de cada uno de los factores “procoagulantes”, los elementos 
anticoagulantes, los mecanismos de control y regulación determinan se 
caracterizan dentro de un sistema complejo, del que desconocemos esos 
“chips” reguladores del proceso, marcadores de estructura disipativa y 
autorregulación que nos permitan avanzar no solamente en la comprensión del 
fantástico proceso de la coagulación sino ofrecer terapias dirigidas y 
específicas, con resultados más controlables y adecuados en el equilibrio 
funcional del sistema vascular y hematológico, que es finalmente el objetivo 
primordial del ejercicio de la medicina.
Siendo el caos una interconexión subyacente que se manifiesta en 
acontecimientos aparentemente aleatorios, el límite entre enfermedad y salud 
no esta determinado por intervenciones específicas como pretendemos 
reconocer, como en el famoso concepto teórico del demonio de Maxwell, cuya 
base fundamental se encuentra en la modificación intencional de un evento 
para controlar el resultado final.
Aún si el dominio de todos los eventos del proceso y de la participación de los 
personajes del sistema de la coagulación fuera posible in vitro, esto nos 
permitiría determinar las reales circunstancias in vivo que sustentan el control 
del microambiente, como puede verse en las diferentes presentaciones clínicas 
de la generación de trombos o sangrado, según la localización del endotelio, ya 
sea si es endotelio cerebral, endotelio intestinal, endotelio cardíaco; cuyos 
comportamientos in vivo son definitivamente muy propios y para nada 
predeterminados.
Bibliografía
Andrade, E. (2003). Los demonios de Darwin: Semiótica y Termodinámica de la evolución 
Biológica. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia.
Behe, MJ. (2006). Darwin's Black Box: The biochemical challenge to evolution. New York: 
Simon & Schuster.
Briggs J, Peat FD (1999). Las Siete Leyes del Caos: Las Ventajas de una Vida Caótica. 
Barcelona: Revelaciones Grijalbo.
Brinkhous, KM ( 1992). Advances and controversies in blood coagulation: a 50 year 
retrospective. 50 years ago. 6: 925 926.
Cesarman-Maus G, Hajjar K. (2005). Molecular mechanisms of fibrinolisis. B J Hematol; 
129: 307 321.
Davie, EW. (2003). A brief historical review of the waterfall/cascade of blood 
coagulation. JBC Centennial 1905 2005: 100 years of biochemistry and molecular 
biology. 278,51: 50819 50832. 
Dahlbäck, B. (2000). Blood coagulation. Lancet. 355: 1627 1632.
Dawkins, R. (2007). El espejismo de Dios. Madrid: Espasa.
Denson, K.W.E. Oxford, The Mecca for blood coagulation research in the 1950s and 
1960s. J Thromb Haemost 2004; 2: 2085 2088.
Doyle, D. (2005). Thomas Addis of Edinburgh (1881 1949) and the coagulation 
cascade: “for the greatest benefit done to practical medicine”. BJHematol. 132: 268 
276.
Esmon, CT. (2005). The interactions between inflammation and coagulation. 
BJHematol.131: 417 430.
Furie, B, Furie,BC. (2005). Thrombus formation in vivo. J Clin Invest. 115; 12: 3355 - 
3362.
Gell-Mann, M. ( 2003). El Quark y el Jaguar: Aventuras de lo Simple a lo Complejo. 
Barcelona: Ed Metatemas (4 Ed).
Hayles, NK. (2000). La Evolución del Caos: El Orden dentro del Desorden de las Ciencias 
Contemporáneas. Barcelona: Gedisa. 
Historical Review: Coagulation History, 1951 53. (1999). BJHematol 1999, 107: 22 - 
32.
Historical Review: Oscar Ratnoff: His contributions to the golden era of coagulation 
research.( 2003). BJHematol. 122: 180 192.
Hoffman, M, Monroe, (2003). DM. Rethinking the coagulation cascade. Curr Hematol. 
4: 391 396.
Izaguirre Avila, (2005). R. Centenario de la doctrina de la coagulación sanguínea. Arch 
Cardiol Mex. 75:S3, 118 129.
Jacques, LB. (1988). The Howell theory of blood coagulation: a record of the pernicious 
effects of a false theory. Can Bulletin. Vol 5: 143 65.
Jesty J, Beltrami, E. (2005).Positive feedbacks of coagulation: their role in threshold 
regulation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 25: 2463 2469.
Lewin, R. (2002). Complejidad: El Caos como generador del Orden. Barcelona: Ed 
Metatemas.
Maldonado, C (2003). El problema de la filosofía del conocimiento y el estudio de los 
sistemas complejos. Praxis filosófica. Universidad del Valle N 17, 103 - 120.
Maldonado, C. (2005). Termodinámica y Complejidad: Una Introducción para las Ciencias 
Sociales y Humanas. Bogotá: Universidad Externado de Colombia.
9594
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
funcionamiento y espacio se organizan en función del mismo régimen 
disipativo, que pueden pasar de un estado de equilibrio, en condiciones 
homogéneas, isotrópicas a un estado de polaridad con actividad generadora de 
entropía y de respuesta dinámica. Estas propiedades de proceso natural, lo 
definen como un proceso irreversible. Es aquí donde la más mínima fluctuación 
del microambiente sanguíneo y vascular puede poner en evidencia todo este 
potencial disipativo, o por el contrario, no se generan grandes cambios y se 
logra autorregular el proceso, sin modificar el estado de estabilidad biológica o 
de circulación y flujo normales. Como lo afirma Prigogine, ningún sistema 
complejo es jamás estructuralmente estable y el intercambio permanente de 
energía y materia con el medio, produce permanentemente entropía.
Desde un punto de vista global, la coagulación puede vislumbrarse como un 
proceso de pasos ordenados, autorregulados. El aparente caos en el que se 
mezclan todas las moléculas protrombóticas y antitrombóticas genera un 
orden o un proceso auto-organizado,que mantiene la homeostasis necesaria 
según las circunstancias dadas fisiológicas o patológicas. Es así como la 
participación de cada uno de los factores “procoagulantes”, los elementos 
anticoagulantes, los mecanismos de control y regulación determinan se 
caracterizan dentro de un sistema complejo, del que desconocemos esos 
“chips” reguladores del proceso, marcadores de estructura disipativa y 
autorregulación que nos permitan avanzar no solamente en la comprensión del 
fantástico proceso de la coagulación sino ofrecer terapias dirigidas y 
específicas, con resultados más controlables y adecuados en el equilibrio 
funcional del sistema vascular y hematológico, que es finalmente el objetivo 
primordial del ejercicio de la medicina.
Siendo el caos una interconexión subyacente que se manifiesta en 
acontecimientos aparentemente aleatorios, el límite entre enfermedad y salud 
no esta determinado por intervenciones específicas como pretendemos 
reconocer, como en el famoso concepto teórico del demonio de Maxwell, cuya 
base fundamental se encuentra en la modificación intencional de un evento 
para controlar el resultado final.
Aún si el dominio de todos los eventos del proceso y de la participación de los 
personajes del sistema de la coagulación fuera posible in vitro, esto nos 
permitiría determinar las reales circunstancias in vivo que sustentan el control 
del microambiente, como puede verse en las diferentes presentaciones clínicas 
de la generación de trombos o sangrado, según la localización del endotelio, ya 
sea si es endotelio cerebral, endotelio intestinal, endotelio cardíaco; cuyos 
comportamientos in vivo son definitivamente muy propios y para nada 
predeterminados.
Bibliografía
Andrade, E. (2003). Los demonios de Darwin: Semiótica y Termodinámica de la evolución 
Biológica. Bogotá: Universidad Nacional de Colombia.
Behe, MJ. (2006). Darwin's Black Box: The biochemical challenge to evolution. New York: 
Simon & Schuster.
Briggs J, Peat FD (1999). Las Siete Leyes del Caos: Las Ventajas de una Vida Caótica. 
Barcelona: Revelaciones Grijalbo.
Brinkhous, KM ( 1992). Advances and controversies in blood coagulation: a 50 year 
retrospective. 50 years ago. 6: 925 926.
Cesarman-Maus G, Hajjar K. (2005). Molecular mechanisms of fibrinolisis. B J Hematol; 
129: 307 321.
Davie, EW. (2003). A brief historical review of the waterfall/cascade of blood 
coagulation. JBC Centennial 1905 2005: 100 years of biochemistry and molecular 
biology. 278,51: 50819 50832. 
Dahlbäck, B. (2000). Blood coagulation. Lancet. 355: 1627 1632.
Dawkins, R. (2007). El espejismo de Dios. Madrid: Espasa.
Denson, K.W.E. Oxford, The Mecca for blood coagulation research in the 1950s and 
1960s. J Thromb Haemost 2004; 2: 2085 2088.
Doyle, D. (2005). Thomas Addis of Edinburgh (1881 1949) and the coagulation 
cascade: “for the greatest benefit done to practical medicine”. BJHematol. 132: 268 
276.
Esmon, CT. (2005). The interactions between inflammation and coagulation. 
BJHematol.131: 417 430.
Furie, B, Furie,BC. (2005). Thrombus formation in vivo. J Clin Invest. 115; 12: 3355 - 
3362.
Gell-Mann, M. ( 2003). El Quark y el Jaguar: Aventuras de lo Simple a lo Complejo. 
Barcelona: Ed Metatemas (4 Ed).
Hayles, NK. (2000). La Evolución del Caos: El Orden dentro del Desorden de las Ciencias 
Contemporáneas. Barcelona: Gedisa. 
Historical Review: Coagulation History, 1951 53. (1999). BJHematol 1999, 107: 22 - 
32.
Historical Review: Oscar Ratnoff: His contributions to the golden era of coagulation 
research.( 2003). BJHematol. 122: 180 192.
Hoffman, M, Monroe, (2003). DM. Rethinking the coagulation cascade. Curr Hematol. 
4: 391 396.
Izaguirre Avila, (2005). R. Centenario de la doctrina de la coagulación sanguínea. Arch 
Cardiol Mex. 75:S3, 118 129.
Jacques, LB. (1988). The Howell theory of blood coagulation: a record of the pernicious 
effects of a false theory. Can Bulletin. Vol 5: 143 65.
Jesty J, Beltrami, E. (2005).Positive feedbacks of coagulation: their role in threshold 
regulation. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 25: 2463 2469.
Lewin, R. (2002). Complejidad: El Caos como generador del Orden. Barcelona: Ed 
Metatemas.
Maldonado, C (2003). El problema de la filosofía del conocimiento y el estudio de los 
sistemas complejos. Praxis filosófica. Universidad del Valle N 17, 103 - 120.
Maldonado, C. (2005). Termodinámica y Complejidad: Una Introducción para las Ciencias 
Sociales y Humanas. Bogotá: Universidad Externado de Colombia.
9594
Coagulación: sistema biológico complejo Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs. 83-95
Buscando un nuevo lenguaje para la filosofía de la mente
Javier Ardila Romero*
Resumen
Este artículo intenta discutir la construcción, representación, y algunas de las 
concepciones referentes a explicar filosóficamente el problema de la “MENTE”. 
El autor muestra algunos de los conceptos que tradicionalmente han construido 
los filósofos desde Descartes hasta los teóricos del lenguaje- para mostrar la 
“existencia” de la mente, o para explicar como opera, que contiene, que 
relaciones son necesarias para que “actúe”. Asuntos esenciales en la 
explicación de las funciones de la mente, como preguntarse si la realidad se 
construye, o mas bien ayuda a construir nuestros pensamientos, el problema de 
la dualidad, y el lenguaje como elemento creador, son algunos de los principales 
problemas. 
Palabras clave: mente, dualismo, realismo, cognición, lenguaje, filósofos de la 
mente.
Abstract
This article endeavors to discuss the construction, representation, and some of 
the conceptions that aim to a philosophical explanation of the problem of the 
“mind”. The author points to some of the concepts elaborated by philosophers 
in the tradition, from Descartes to the language theorists, to show the 
“existence” of the mind, or to explain how it functions, what it contains, what 
kind of relations are needed for it to “act”. Some of the main topics dealt with in 
this paper are key issues in the explanation of mind's function, like asking 
whether reality is constructed or whether it helps us construct our thoughts; the 
question of duality; and the language as a creative element.
Key Words: philosophy of mind, dualism, realism, cognition, language.
* Licenciado en filosofía y letras de Universidad de Santo Tomás (Bogotá) y estudiante de la Especialización 
en Filosofía de la Ciencia en la Universidad El Bosque (Bogotá).
97
 Revista Colombiana de Filosofía de la Ciencia • Vol. VIII - Nos. 16 y 17 • 2007 • Págs 97-103
Maldonado, C. (2001). Visiones sobre la Complejidad. Bogotá: Universidad EL Bosque, 2 
Ed.
Monroe, DM, Hoffman, M. (2006). What does it take to make the perfect clot? 
Arterioscler Thromb Vasc Biol. 26: 41 48.
Morin, E.( 1999). El Método: La Naturaleza de la Naturaleza. Madrid: Ediciones Cátedra.
Owen, C. (1980). Hemostasis: past, present and future. Mayo Clin Proc. 55: 505 508.
Prigogine I. (1997) ¿Tan sólo una ilusión? Una exploración del caos al orden. Metatemas 3, 
Barcelona: Metatemas, 4Ed.
Standeven, KF, Ariens, RA, Grant, PJ. (2005). The molecular physiology and pathology 
of fibrin structure/function. Blood Reviews. 19: 275 288.
Wagensberg, J. (1998). Ideas sobre la complejidad del mundo. Barcelona: Metatemas.
96