Acidosis metabólica

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Regulación respiratoria de una acidosis metabólica 
	La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de bicarbonato (HCO3−) típicamente con descenso compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) el pH puede ser muy bajo o solo algo inferior al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como con brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no medidos en el suero. 
	Sus causas son la acumulación de cetonas y ácido láctico, la insuficiencia renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada) y la pérdida de (HCO3−) por el tubo digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). En los casos graves, los signos y los síntomas consisten en náuseas y vómitos, letargo e hiperpnea. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. La causa debe tratarse y puede indicarse la infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy bajo.
	La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a:
· Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido
· Disminución de la excreción de ácido
· Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3
	Se desarrolla acidemia (pH arterial < 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la compensación respiratoria. Las causas se clasifican según su efecto sobre la brecha aniónica (véase tabla Causas de acidosis metabólica).
	Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son:
· Cetoacidosis
· Acidosis láctica
· Insuficiencia renal
· Intoxicaciones
Regulación respiratoria de una alcalosis metabólica 
	La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato (HCO3−) con incremento compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o sin él el pH puede ser alto o casi normal. Las causas más frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia, consumo de diuréticos e hipopotasemia. 
	Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso renal en la excreción de (HCO3−). Los signos y los síntomas de los casos graves consisten en cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y de la concentración sérica de electrolitos. Debe tratarse la entidad subyacente a veces se indica acetazolamida o ácido clorhídrico por vía oral o intravenosa.
	La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3−) debido a:
· Pérdida de ácido
· Administración de alcalinos
· Desplazamiento intracelular de iones de hidrógeno (H+–como ocurre en la hipopotasemia)
· Retención renal de (HCO3−).
	Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un aumento de la reabsorción renal de (HCO3−) porque, en condiciones normales, el (HCO3−) se filtra con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de (HCO3−) pero todo trastorno que eleva la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y en consecuencia, estimula la reabsorción de sodio (Na) y la excreción de potasio [K] y ion de hidrógeno [H+]) puede incrementar la concentración de (HCO3−). En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica.
	Las causas más comunes de alcalosis metabólicas son:
· Uso de diuréticos
· La depleción de volumen (en particular cuando incluye pérdida de ácido gástrico y de cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o a aspiración nasogástrica).
Entre otras causas de alcalosis metabólicas se encuentran trastornos que producen:
· Pérdida renal de ácido
· Exceso de bicarbonato
	
	La alcalosis metabólica puede ser:
· Con capacidad de respuesta al cloruro: implica pérdida o secreción excesiva de Cl; se corrige típicamente con la administración intravenosa de líquido que contenga NaCl
· Sin capacidad de respuesta al cloruro: no se corrige con líquidos que contengan NaCl y se asocia típicamente con una deficiencia grave de magnesio (Mg) y/o potasio (K) o con exceso de mineralocorticoides.
	Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Secreción de hidrogeniones en los túbulos renales
	El riñón proporciona el mecanismo regulador del PH más eficaz por su alta ganancia. Ya que elimina del organismo los excesos tanto de hidrógenos como de bicarbonato, genera nuevo bicarbonato y su acción no tiene límite de tiempo. 
	En condiciones de PH normal el riñón elimina el exceso de hidrogeniones en un proceso que se inicia con la entrada a la célula de bióxido de carbono (CO2), el cual se une al agua del citoplasma de la célula de la pared tubular dando lugar al ácido carbónico que como conocemos se disocia en bicarbonato e hidrogeno. Esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica. En el líquido tubular circula el bicarbonato de sodio que se disocia en iones sodio y bicarbonato.
	El bicarbonato formado en el líquido intracelular pasa al intersticio para ser incorporado al capilar peritubular, mientras que el hidrogeno es secretado activamente por un mecanismo de co-transporte que a la vez reabsorbe el ion sodio desde el líquido tubular. Este ion sodio se intercambia activamente con un ion potasio procedente del intersticio en un mecanismo de co-transporte. El hidrogeno secretado al líquido tubular es neutralizado, uniéndose al bicarbonato para formar ácido carbónico en un proceso denominado de titulación, que en condiciones de normalidad es una titulación completa al ser suficiente la cantidad de bicarbonato de sodio que circula en los líquidos tubulares para neutralizar los hidrogeniones secretados. El ácido carbónico se disocia en bióxido de carbono y agua. El bióxido de carbono es reabsorbido al interior de la cedula de la pared tubular y el agua se elimina con orina. 
	En el caso de una acidosis se exacerban estos procesos y al no existir bicarbonato suficiente en los líquidos tubulares para titular los hidrogeniones estos se eliminan con la orina. En el caso de una alcalosis, al no secretarse hidrogeniones suficientes para titular el bicarbonato tubular, este se elimina con la orina. En el caso de la acidosis, el exceso de hidrogeniones no puede eliminarse sin unirse a otras sustancias y se eliminan unidos a los amortiguadores tubulares. 
Acciones de los amortiguadores tubulares 
	En el liquido tubular circular el sistema amortiguador de fosfatos, por lo que en él se encuentra fosfato dibásico de sodio, el que se disocia. El exceso de hidrogeno secretado al líquido tubular es neutralizado, uniéndose al sistema amortiguador de fosfato formando el fosfato monobásico de sodio que se elimina con la orina. Los trastornos acido básicos respiratorios se inician con un aumento o una disminución de la presión parcial de dióxido de carbono, mientras que los metabolismos comienzan con un aumento o una disminución del bicarbonato o reserva alcalina. 
Trastornos primarios del equilibrio acido-básico
 	Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o el bicarbonato sérico (HCO3−) que producen en forma típica valores de pH arterial anormales.
· La acidemia es el pH sérico < 7,35
· La alcalemia es el pH sérico > 7,45
· La acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de ácido o la pérdida de bases
· La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de bases o la pérdida de ácido.
	Los verdaderos cambios en el pH dependen del grado de compensación fisiológica y de los múltiples procesos que se ponen en marcha. Los trastornos del equilibrio ácido base se definen como metabólicos o respiratorios de acuerdo con el contexto clínico y con el origen del cambio primario en el pH por una alteración de la concentración sérica de (HCO3−) o por una modificación de la Pco2.
	La acidosismetabólica es la concentración sérica de HCO3−< 24 mEq/L (< 24 mmol/L). Sus causas son:
· Aumento de la producción de ácido
· Ingestión de ácido
· Disminución de la excreción renal de ácido
· Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
La alcalosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). Sus causas son:
· Pérdida de ácido
· Retención de (HCO3−)
La acidosis respiratoria es la Pco2> 40 mmHg (hipercapnia), su causa es:
· Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)
La alcalosis respiratoria es la Pco2< 38 mmHg (hipocapnia), su causa es:
· Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)
	Los Mecanismos compensadores comienzan a corregir el pH (véase tabla Cambios primarios y compensaciones en los trastornos del equilibrio ácido base ) siempre que exista un trastorno ácido-base. La compensación no puede normalizar completamente el pH y nunca es excesiva.
	Un trastorno simple del equilibrio ácido base es un desequilibrio aislado asociado con su respuesta compensadora.
	Los desequilibrios mixtos del estado ácido base (a veces llamados complejos) incluyen ≥ 2 o más trastornos primarios.